Infarksi miokardium: diagnosis

Infarksi miokardium perlu disyaki di kalangan lelaki berusia 30 tahun dan wanita lebih tua daripada 40 tahun (dalam pesakit kencing manis - pada usia yang lebih muda), jika gejala utama ialah sakit dada atau ketidakselesaan. Kesakitan perlu dibezakan dari sakit radang paru-paru, embolisme pulmonari, pericarditis, patah tulang rusuk, kekejangan esophageal, pembedahan aortic akut, kolik buah pinggang, limpa miokardium atau pelbagai penyakit rongga abdomen. Pada pesakit dengan hernia pra-diagnosis, ulser peptik, atau patologi pundi hempedu, doktor tidak boleh cuba menjelaskan gejala-gejala baru semata-mata kepada penyakit-penyakit ini.

Di mana-mana ACS, pendekatan untuk menjalankan pesakit adalah sama: mereka melakukan awal dan siri ECG, mengkaji aktiviti enzim kardiospesifik dalam dinamik, yang memungkinkan untuk membezakan angina yang tidak stabil, HSTHM dan STHM. Setiap unit penerimaan harus mempunyai sistem diagnostik untuk mengenal pasti segera pesakit dengan kesakitan dada untuk tujuan peperiksaan segera dan ECG. Mereka juga melakukan pemeriksaan oseimetrik nadi dan pemeriksaan sinar-X dada (terutamanya untuk mengenal pasti perkembangan mediastinum, yang merupakan bukti yang menyokong pembedahan aorta).

[1],

Elektrokardiografi

ECG adalah kajian yang paling penting yang perlu dilakukan dalam masa 10 minit selepas menerima pesakit. ECG adalah titik utama dalam menentukan taktik, kerana pengenalan ubat fibrinolytic memberi manfaat kepada pesakit dengan STHM, tetapi boleh meningkatkan risiko pada pesakit dengan HSTHM.

Pada pesakit STHM, ECG awal biasanya diagnostik, kerana ia menunjukkan satu> 1 mm ketinggian segmen dalam dua atau lebih petunjuk yang berdekatan yang mencerminkan lokalisasi kawasan terjejas. Parut patologi tidak diperlukan untuk diagnosis. Elektrokardiogram perlu dibaca dengan teliti, kerana ketinggian segmen mungkin kecil, terutamanya dalam petunjuk bawah (II, III, aVF). Kadang-kadang perhatian doktor tersalah difokuskan pada petunjuk di mana terdapat penurunan dalam segmen. Dengan kehadiran gejala ciri, ketinggian segmen mempunyai spesifik 90% dan sensitiviti 45% untuk diagnosis infark miokard. Analisis serentak satu siri data ECG (dilakukan pada hari pertama setiap 8 jam, setiap hari) dapat mendedahkan dinamika perubahan dengan perkembangan beransur-ansur secara beransur-ansur atau rupa gigi patologi, yang membenarkan pengesahan diagnosis dalam beberapa hari.

Sejak netransmuralny infarksi miokardium biasanya dalam lapisan subendocardial atau antara dinding, ia tidak disertai oleh kemunculan segmen bahan atau lif gigi diagnostically berkaitan. Biasanya, infarksi miokardium seperti ini disifatkan oleh pelbagai perubahan dalam segmen ST-T, adalah kurang penting, berubah-ubah atau tidak pasti, dan kadang-kadang dengan kesukaran ditafsirkan (HSTHM). Sekiranya perubahan itu agak sedikit (atau bertambah buruk) dengan ECG yang berulang, kemungkinan iskemia mungkin berlaku. Walau bagaimanapun, apabila data diulangi elektrokardiogram tidak berubah, diagnosis sakit jantung tidak mungkin, dan jika disimpan data klinikal memihak kepada infarksi miokardium, perlu menggunakan kriteria lain untuk membuat diagnosis. Elektrokardiogram biasa yang diperoleh daripada pesakit tanpa rasa sakit tidak mengecualikan angina yang tidak stabil; elektrokardiogram biasa direkodkan pada latar belakang sakit, walaupun ia tidak menolak angina, menunjukkan kebarangkalian punca lain sakit.

Sekiranya ventrikel kanan disyaki infarksi miokardium, ECG dalam 15 petunjuk biasanya dilakukan; ekzos tambahan yang dicatatkan pada V ₄ R u (untuk mengesan infarksi miokardium laras) untuk V ₈ dan V ₉.

Diagnostik ECG infark miokard adalah lebih sukar jika terdapat blok cawangan bundle kiri, kerana data ECG menyerupai perubahan ciri-ciri STHM. Ketinggian segmen, kompleks QRS yang komprehensif, menyokong pendarahan miokardium, dan juga peningkatan segmen lebih dari 5 mm dalam sekurang-kurangnya dua petunjuk toraks. Secara umum, mana-mana pesakit dengan tanda-tanda klinikal infark miokard dan rupa sekatan kaki kiri bundar beliau (atau jika tidak diketahui tentang kehadirannya sebelum episod ini) menerima rawatan sebagai pesakit dengan STHM.

ECG dengan infark miokard dengan Q

Perubahan besar-besaran. Elektrokardiogram didiagnosis dengan infark miokard dengan gelombang Q, menentukan peringkat infark miokard dan penyetempatan perubahan besar-besaran.

U gigi patologi dalam kebanyakan kes mula terbentuk selepas 2 jam dan terbentuk sepenuhnya dalam masa 12-24 jam. Di sesetengah pesakit, gigi Q patologi terbentuk dalam masa satu jam selepas permulaan gejala infarksi miokardium. Pathologi Q dianggap sebagai lebar 0.04-cm atau lebih (atau 0.03s jika kedalamannya lebih daripada 1/3 daripada gelombang R) atau kompleks QS. Selain itu, mana-mana patologi dianggap walaupun "kecil" gigi Q (q), jika dia didaftarkan di precordial membawa V1-V3 atau petunjuk yang lebih rendah (II, III, AVF) - kompleks jenis QRS. American College of Cardiology dicadangkan dianggap sebagai tanda tine miokardium Q dengan lebar 0.03 atau lebih dan kedalaman 1 mm atau lebih, dan mana-mana Q dalam petunjuk V1-V3. Penampilan blok cawangan bundle kiri dikelaskan sebagai "jenis MI yang tidak pasti" (ACC, 2001).

Penyetempatan perubahan besar-besaran

Ia diterima untuk membezakan 4 lokalisasi utama infark: anterior, lateral, inferior dan posterior. Infarksi miokardium penyetempatan rendah kadang-kadang dipanggil terbalik atau zadnediafragmalnym dan serangan jantung belakang juga dikenali sebagai back-tidak-basal atau "benar-benar kembali."

Jika perubahan ECG macrofocal direkodkan dalam membawa V1-4 - mendiagnosis miokardium septal anterior jika dalam petunjuk I, AVL, V5-6 - sebelah (jika perubahan macrofocal direkodkan hanya dalam AVL penculikan - bercakap tentang "tinggi infarksi miokardium sisi"), dengan perubahan dalam petunjuk bawah II, III, aVF - infark yang lebih rendah. Belakang (atau posterior-basal) infarksi miokardium mengiktiraf oleh perubahan timbal balik dalam membawa V1-2 - semua "dibalik" ( "terbalik IM") dan bukannya Q - peningkatan dan meluaskan gigi R, dan bukannya mengangkat segmen ST - kemurungan segmen ST, bukannya negatif T-gelombang - positif gigi T. An nilai tambahan dalam pengesanan terus infarksi miokardium tanda-tanda ECG laras (Q gigi) pendaftaran belakang mempunyai membawa V8-V9 (atas bahu kiri dan garis paraverteb-Tral). Dalam kebanyakan kes pesakit dengan penyetempatan belakang miokardium pada masa yang sama membangunkan lebih rendah atau infarksi sebelah, selalunya melibatkan ventrikel kanan. Infarksi posterior terisolasi adalah fenomena yang jarang berlaku.

Di antara lokalisasi penyenaraian infark miokard, adalah paling sukar untuk mengesan perubahan dalam penyebaran lateral dan tinggi lateral. Oleh itu, dengan tidak adanya perubahan ECG yang jelas dalam pesakit yang disyaki infarksi miokardium, perlu terlebih dahulu untuk mengetepikan kehadiran tanda-tanda serangan jantung tepat lokalisasi ini (perubahan dalam lead V1-2 atau aVL).

Pesakit dengan besar-fokus miokardium penyetempatan lebih rendah sering (50%) juga mempunyai infarksi ventrikel kanan, dan 15% daripada mereka infarksi hemodynamically hujan yang ventrikel kanan (terdapat tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, tekanan darah rendah, kejutan, lebih cenderung untuk membangunkan blok AV II-III ijazah). Tanda penglibatan ventrikel kanan adalah kebangkitan segmen ST dalam plumbum VI pada pesakit dengan infark yang lebih rendah. Untuk mengesahkan kehadiran miokardium elektrokardiogram ventrikel kanan adalah perlu untuk mendaftar dalam petunjuk precordial kanan VR4-VR6 - ST segmen ketinggian oleh 1 mm atau lebih merupakan satu petunjuk penglibatan ventrikel kanan. Perlu diingatkan bahawa kenaikan segmen ST dalam petunjuk toraks kanan tidak lama - kira-kira 10 jam.

Sebagaimana yang telah dinyatakan, pengenalpastian tepat penyetempatan lesi dalam infark tanpa gelombang Q pada ECG adalah mustahil, kerana Kemurungan segmen ST atau gelombang negatif T tidak mencerminkan lokalisasi iskemia atau nekrosis miokardial focal kecil. Walau bagaimanapun, adalah kebiasaan untuk memperhatikan penyetempatan perubahan ECG (anteroposterior, bawah atau lateral) atau hanya menunjukkan petunjuk ECG di mana perubahan ini direkodkan. Dalam 10-20% daripada pesakit dengan infarksi miokardium tanpa Q gelombang yang dinyatakan dalam awal segmen fasa ketinggian ST - dalam kes-kes ini mungkin lebih atau kurang tepat menentukan penyetempatan infarksi miokardium (biasanya diperhatikan selepas kemurungan segmen ST dan / atau T gelombang penyongsangan).

Tempoh perubahan ECG di MI tanpa gelombang Q boleh - dari beberapa minit atau jam hingga beberapa minggu atau bulan.

[2], [3], [4], [5], [6], [7],

Penanda kad

Penanda Cardiospecific - enzim miokardium (mis, CK-MB) dan komponen sel (contohnya, troponin I, troponin T, myoglobin) yang pergi ke dalam darah selepas nekrosis sel miokardium. Penanda muncul pada masa yang berlainan selepas kerosakan, dan bilangannya berkurangan dalam pelbagai peringkat. Biasanya beberapa penanda berbeza diperiksa pada selang masa yang tetap, biasanya setiap 6-8 jam selama 1 hari. Ujian baru dilakukan secara langsung di tempat tidur pesakit adalah lebih mudah; mereka juga sensitif apabila dilakukan pada jarak yang lebih pendek (contohnya, pada masa kemasukan, dan kemudian pada 1.3 dan 6 jam).

Kriteria untuk menubuhkan diagnosis infarksi miokardium adalah pengenalan meningkatkan penanda biokimia nekrosis miokardium. Walau bagaimanapun, peningkatan tahap penanda nekrosis miokardium mula ditakrifkan hanya selepas 4-6 jam selepas bermulanya infarksi miokardium, dan oleh itu mereka biasanya dijalankan setelah menentukan hospital pesakit. Lebih-lebih lagi, pada peringkat pra-hospital, tidak perlu mengenal pasti tanda-tanda nekrosis miokardium, kerana ini tidak menjejaskan pilihan langkah terapeutik.

Berlakunya utama penanda nekrosis miokardium adalah untuk meningkatkan tahap T troponin jantung ( "minit") dan I ( «ay"). Meningkat troponin (dan perubahan berikutnya) adalah penanda yang paling sensitif dan khusus MI (nekrosis miokardium) dalam manifestasi klinikal yang sepadan dengan kehadiran sindrom koronari akut (peningkatan tahap troponin boleh diperhatikan semasa miokardium kecederaan "bukan iskemia" etiologi myocarditis, embolisme pulmonari, kegagalan jantung, CRF).

Penentuan troponin membolehkan pengesanan kerusakan miokard pada kira-kira sepertiga dari pesakit dengan infark miokard yang tidak mengalami kenaikan MB CK. Peningkatan troponin bermula 6 jam selepas perkembangan infark miokard dan kekal tinggi selama 7-14 hari.

"Classic" penanda infarksi miokardium adalah peningkatan dalam aktiviti atau peningkatan massa isoenzyme MB CKK ("kardiospesifik" isoenzyme creatine phosphokinase). Biasanya aktiviti MB CK tidak lebih dari 3% daripada keseluruhan aktiviti CKK. Dengan infark miokard terdapat kenaikan MB CK dengan lebih daripada 5% daripada jumlah CK (sehingga 15% atau lebih). Diagnosis intravital yang boleh dipercayai infark miokardial fokal kecil mungkin hanya selepas pengenalan kepada amalan klinikal kaedah untuk menentukan aktiviti MB CK.

Kurang spesifik ialah perubahan dalam aktiviti isoenzim LDH: peningkatan aktiviti LDH1, peningkatan nisbah LDH1 / LDH2 (lebih daripada 1.0). Diagnosis awal membolehkan penentuan isoforms CK. Peningkatan maksimum aktiviti atau peningkatan massa CK ("puncak CK") diperhatikan pada hari pertama infark miokard, selepas itu terdapat pengurangan dan kembali ke tahap dasar.

Penentuan aktiviti LDH dan isoenzimnya ditunjukkan dengan pengambilan pesakit lewat (24 jam atau lebih). Puncak LDH diperhatikan pada hari 3-4 dari IM. Di samping meningkatkan aktiviti atau jisim enzim dalam infarksi miokardium, peningkatan kandungan myoglobin diperhatikan. Myoglobin adalah yang paling awal (dalam 1-4 jam pertama), tetapi penanda nonspesifik nekrosis miokardium.

Kandungan troponin adalah paling boleh dipercayai untuk diagnosis infark miokardium, tetapi adalah mungkin untuk meningkatkannya dengan iskemia miokardium tanpa infarksi; angka tinggi (nilai sebenar bergantung kepada kaedah penentuan) dianggap sebagai diagnostik. Petunjuk sempadan Troponin pada pesakit dengan angina yang progresif menunjukkan risiko yang berisiko tinggi pada masa akan datang dan, dengan itu, memerlukan pemeriksaan dan rawatan lanjut. Hasil positif palsu kadang-kadang diperolehi dengan kekurangan jantung dan buah pinggang. Aktiviti CK-MB adalah penunjuk yang kurang spesifik. Keputusan positif palsu berlaku dengan kegagalan buah pinggang, hipotiroidisme dan kerosakan otot rangka. Nombor myoglobin - satu tertentu penunjuk untuk infarksi miokardium, bagaimanapun, kerana kandungannya meningkat lebih awal daripada penanda lain, ia boleh menjadi satu ciri diagnostik awal menyumbang kepada diagnosis pada perubahan ECG uncharacteristic.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Echocardiography

Echocardiography digunakan secara meluas untuk mengenal pasti kawasan kontraktil. Juga mengenal pasti tapak hypokinesia, akinesia atau dyskinesia, bukti echocardiographic iskemia atau infarksi adalah ketiadaan ventrikel kiri sistolik dinding penebalan (atau utonyienie semasa sistol). Menjalankan echocardiography mendedahkan tanda-tanda infarksi miokardium belakang dinding, infarksi miokardium ventrikel kanan, untuk menentukan penyetempatan infarksi miokardium pada pesakit dengan bundle kiri tersumbat cawangan. Ia adalah sangat penting untuk menjalankan echocardiography dalam diagnosis pelbagai komplikasi infarksi miokardium (pecah otot papillary, pecah septal ventrikular, aneurisme dan "pseudoaneurysm" ventrikel kiri, lelehan perikardium, pengesanan darah beku dalam rongga jantung dan penilaian risiko thromboembolism).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23],

Kajian lain

kajian makmal rutin tidak diagnostik, bagaimanapun, mampu menunjukkan beberapa kelainan yang boleh berlaku apabila tisu nekrosis (mis, peningkatan kadar pemendapan eritrosit, peningkatan sederhana dalam jumlah leukosit daripada peralihan leukocyte kiri).

Kaedah penyiasatan penyiasatan tidak diperlukan untuk diagnosis jika penanda khusus jantung atau data ECG mengesahkan diagnosis. Walau bagaimanapun, berkenaan dengan pesakit infarksi miokardium kesukaan echocardiography adalah tidak ternilai sebagai kaedah untuk mengenal pasti pelanggaran contractility miokardium. Sebelum keluar dari hospital atau tidak lama selepas itu pada pesakit dengan gejala ACS, tetapi jika tiada perubahan ECG dan penanda jantung normal melaksanakan ujian tekanan dengan pengimejan (pemeriksaan radionuklid atau echocardiographic dilakukan pada latar belakang tekanan fizikal atau farmakologi). Perubahan yang dinyatakan dalam pesakit tersebut menunjukkan risiko komplikasi yang tinggi dalam tempoh 3-6 bulan akan datang.

Catheterization dewan jantung yang betul menggunakan paru-paru kateter belon-jenis boleh digunakan untuk mengukur tekanan di dalam hati yang betul, arteri paru-paru, paru-paru tekanan arteri baji dan output jantung. Kajian ini biasanya dilakukan hanya jika pesakit mengalami komplikasi serius (contohnya, kegagalan jantung yang teruk, hipoksia, hipotensi arteri).

Coronarografi paling kerap digunakan untuk diagnosis dan rawatan serentak (contohnya, angioplasti, stenting). Walau bagaimanapun, ia boleh digunakan untuk tujuan diagnostik pada pesakit dengan tanda-tanda iskemia berterusan (berdasarkan ECG dan persembahan klinikal), hemodynamically tidak stabil, dengan tachyarrhythmias ventrikel yang berterusan dan keadaan lain, membuktikan episod iskemia berulang.

Perumusan diagnosis infark miokard

"Infarksi miokardium dengan gelombang Q penyetempatan anterior-septal (tarikh permulaan gejala infarksi miokardium); "Infark miokardium tanpa gelombang Q (tarikh permulaan gejala)". Dalam beberapa hari pertama infark miokard, ramai pakar kardiologi termasuk dalam diagnosis definisi "akut" (tempoh infark miokard secara akut adalah 1 bulan). Kriteria spesifik untuk tempoh akut dan subacute ditakrifkan hanya untuk tanda-tanda ECG infark miokard tanpa komplikasi dengan gelombang Q. Selepas diagnosis infark miokard, komplikasi dan penyakit bersamaan ditunjukkan.