Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Injap jantung
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Tricuspid dan injap jantung paru-paru mengawal aliran darah daripada tisu-tisu ke paru-paru untuk pengoksigenan, mitral dan injap aortic adalah hati meninggalkan kawalan arteri aliran darah ke organ-organ dan tisu. Aortic dan paru adalah injap keluaran ventrikel kiri dan kanan. Mitral dan injap jantung tricuspid adalah injap ekzos kiri dan kanan atrium, dan pada masa yang sama masing-masing input injap ventrikel kiri dan kanan. Injap jantung aorta dan paru-paru terbuka dalam fasa penguncupan ventrikel (systole) dan ditutup pada fasa kelonggaran ventrikel (diastole). Dalam fasa pengecutan dan relaksasi isovolumik, semua empat injap ditutup. Injap pulmonari dan tricuspid yang tertutup jantung boleh menahan tekanan 30 mm Hg. Aortic - kira-kira 100 mm Hg. St, mitral - sehingga 150 mm. Gt; Seni. Beban injap jantung meningkat di sebelah kiri menentukan kerentanan mereka yang lebih besar kepada penyakit. Hemodynamics boleh memainkan peranan penting dalam pembangunan patologi tulang
Injap aorta di jantung membuka pada awal pengecutan sistolik ventrikel kiri dan menutup sebelum kelonggaran diastolik ventrikel. Systole bermula pada masa membuka injap aorta (20-30 ms) dan berlangsung kira-kira 1/3 masa kitaran jantung. Aliran darah melalui injap jantung pesat meningkat dan mencapai kelajuan maksimum pada pertiga pertama systole selepas pembukaan penuh injap. Penghambatan aliran darah melalui injap jantung lebih perlahan. Kecerunan terbalik tekanan menghalang aliran dinding berkelajuan rendah dengan pembentukan aliran terbalik dalam sine. Semasa systole, penurunan tekanan langsung, di mana darah bergerak melalui katup aorta di jantung, tidak melebihi beberapa mm. Gt; Pembezaan tekanan terbalik pada injap biasanya mencapai 80 mm Hg. Seni. Injap jantung menutup pada akhir fasa brek aliran dengan pembentukan sedikit backflow. Semua injap jantung ditutup dalam fasa penguncupan dan relaksasi isovolumik. Injap aortik jantung mengubah saiz dan bentuknya semasa kitaran penguncupan jantung, terutamanya ke arah paksi aorta. Perimeter cincin berserabut mencapai minimum pada akhir systole dan maksimum pada akhir diastole. Kajian terhadap anjing menunjukkan perubahan 20% dalam perimeter pada tekanan aorta 120/80 mm. Gt; Seni. Semasa systole dalam sinus, pembentukan gerakan vorteks cecair diperhatikan. Vortices menyumbang kepada penutupan cepat dan berkesan risalah. Jumlah aliran terbalik ialah 5% daripada aliran langsung. Dalam organisma yang sihat, di bawah pengaruh penurunan tekanan langsung, halaju aliran darah dengan cepat meningkat kepada 1.4 ± 0.4 m / s. Pada kanak-kanak walaupun kelajuan yang lebih tinggi diperhatikan - 1.5 ± 0.3 m / s. Di akhir systole, satu tempoh aliran darah terbalik berlaku, yang dikesan oleh kaedah Doppler ultrasonik. Sumber aliran terbalik boleh berfungsi sebagai aliran darah terbalik yang sebenarnya melalui pembukaan injap pada fasa penutupan injap, dan pergerakan injap yang telah ditutup ke arah ventrikel kiri.
Profil halaju dalam satah seragam fibrosus anulus, tetapi dengan Serong sedikit ke arah dinding septal itu. Di samping itu, aliran darah sistolik melalui injap jantung aortic mengekalkan watak lingkaran ditubuhkan pada ventrikel kiri. Twist aliran darah di dalam aorta (0-10 °) menghapuskan pembentukan zon bertakung meningkatkan tekanan berhampiran dinding, yang menyumbang kepada pilihan yang lebih berkesan daripada saluran darah sisa, menghalang kecederaan sel-sel darah aliran nonseparated masanya. Pertimbangan mengenai arah putaran aliran darah dalam aorta menaik adalah samar-samar. Sesetengah penulis menunjukkan putaran aliran darah sistolik melalui aortic injap jantung melawan arah jam apabila dilihat dari hulu, yang lain - ke arah yang bertentangan, dan lain-lain - tidak menyebutkan sifat heliks pelemparan sistolik darah, dan keempat - cenderung untuk hipotesis asal-usul aliran berpusar di gerbang aortic . Tidak stabil, dan dalam beberapa kes bersifat multi-arah putaran aliran darah di dalam aorta menaik dan lengkungan disambungkan, nampaknya, dengan ciri-ciri morfologi dan fungsi individu aliran keluar aortic, struktur aortic, sinus, dinding aortic.
Aliran darah melalui injap paru-paru jantung adalah dekat dengan aorta, tetapi lebih kurang daripada saiznya. Dalam badan dewasa yang sihat, halaju mencapai 0.8 ± 0.2 m / s pada bayi - 0.9 ± 0.2 m / s. Di sebalik struktur paru-paru, ada juga twist aliran, yang diarahkan kepada fasa pecutan aliran darah dari arah jam.
Relaksasi ventrikel diikuti dengan penghambatan aliran darah, dan struktur mitral ditutup sebahagiannya. Dengan penguncupan atrium, halaju dalam gelombang A biasanya kurang daripada gelombang E. Kajian awal bertujuan untuk menerangkan mekanisme penutupan injap mitral. J. J. Bellhouse (1972) mula-mula mencadangkan bahawa vorteks yang terbentuk di belakang injap semasa pengisian ventrikel menyumbang kepada penutupan separa injap. Kajian eksperimen mengesahkan bahawa tanpa pembentukan gelendong besar di belakang injap, struktur mitral akan tetap berada di dalam keadaan terbuka sebelum bermulanya kontraksi ventrikel, dan penutupannya disertai dengan regurgitasi yang penting. J. Reul et al. (1981) mendapati bahawa penurunan tekanan terbalik di tengah-tengah diastole ventrikel tidak hanya memastikan perencatan cecair, tetapi juga penutup awal injap. Oleh itu, penyertaan vorteks dalam mekanisme penutupan injap merujuk kepada permulaan diastole. E. L. Yellin et al. (1981) menjelaskan bahawa mekanisme penutupan dipengaruhi secara menyeluruh oleh ketegangan kord, menghalang aliran dan vorteks dalam ventrikel.
Aliran darah diastolik, yang mengalir dari atrium kiri melalui struktur mitral ke ventrikel kiri, dipintal mengikut arah jam apabila dilihat dari aliran. Penyelidikan moden medan halaju ruang dalam ventrikel kiri dikesan oleh magnet aliran darah resonans vorteks dalam kedua-dua fasa kepak dan fasa penguncupan atrium. Aliran Twist disediakan kemasukan tangen darah dari urat paru-paru ke rongga atrium kiri, dan arah aliran darah anterior flap injap mitral di sebelah kiri ventrikel trabeculae lingkaran dinding dalaman. Adalah penting untuk bertanya: apakah makna sifat dalam fenomena ini - memutarkan darah di ventrikel kiri hati dan aorta? Tekanan aliran berpusar dinding ventrikel kiri lebih tinggi daripada tekanan pada paksinya, dengan itu regangan dinding semasa peningkatan tekanan Intraventricular, kemasukan dalam proses mekanisme Frank-Starling dan sistol yang lebih cekap. Aliran berpusing menggiatkan pencampuran jumlah darah - tepu dengan oksigen dan habis. Meningkatkan tekanan berhampiran dinding ventrikel kiri, nilai maksimum yang jatuh pada peringkat akhir diastole, mewujudkan kuasa tambahan pada injap mitral dan memudahkan penutupan pesat mereka. Selepas penutupan injap mitral, darah terus berputar. Ventrikel kiri semasa sistol hanya perubahan arah gerakan translasi darah, tanpa mengubah arah pergerakan putaran, dengan itu berpusing tanda disongsangkan, jika masih mencari hiliran.
Profil halaju dalam injap tricuspid sama dengan injap mitral, tetapi kelajuan di sini kurang, kerana kawasan pembukaan injap lebih besar. Injap tricuspid jantung terbuka sebelum injap mitral, dan ditutup kemudian.