Injap jantung

Injap trikuspid dan pulmonari jantung mengawal aliran darah dari tisu ke paru-paru untuk pengayaan oksigen, injap mitral dan aorta jantung kiri mengawal aliran darah arteri ke organ dan tisu. Injap aorta dan pulmonari adalah injap keluar ventrikel kiri dan kanan, masing-masing. Injap mitral dan trikuspid jantung adalah injap keluar atrium kiri dan kanan dan pada masa yang sama injap masuk ventrikel kiri dan kanan, masing-masing. Injap aorta dan pulmonari jantung terbuka semasa fasa penguncupan ventrikel (sistol) dan ditutup semasa fasa relaksasi ventrikel (diastole). Semasa fasa penguncupan dan kelonggaran isovolumik, keempat-empat injap ditutup. Injap pulmonari dan tricuspid jantung tertutup boleh menahan tekanan 30 mm Hg, aorta - kira-kira 100 mm Hg, mitral - sehingga 150 mm Hg. Peningkatan beban pada injap jantung kiri menentukan lebih mudah terdedah kepada penyakit. Hemodinamik boleh memainkan peranan penting dalam perkembangan patologi injap

Injap aorta jantung terbuka pada permulaan penguncupan sistolik ventrikel kiri dan ditutup sebelum kelonggaran diastolik ventrikel. Systole bermula pada saat pembukaan injap aorta (20-30 ms) dan berlangsung kira-kira 1/3 daripada kitaran jantung. Aliran darah melalui injap jantung dengan cepat meningkat dan mencapai halaju maksimum pada sepertiga pertama sistol selepas pembukaan penuh cusps. Perencatan aliran darah melalui injap jantung berlaku lebih perlahan. Kecerunan tekanan terbalik menghalang aliran dinding halaju rendah dengan pembentukan aliran balik dalam sinus. Semasa systole, perbezaan tekanan langsung, di bawah tindakan darah yang bergerak melalui injap aorta jantung, tidak melebihi beberapa mm Hg, manakala perbezaan tekanan terbalik pada injap biasanya mencapai 80 mm Hg. Injap jantung ditutup pada penghujung fasa nyahpecutan aliran dengan pembentukan aliran balik yang tidak ketara. Semua injap jantung ditutup dalam fasa penguncupan dan pengenduran isovolumik. Injap aorta jantung mengubah saiz dan bentuknya semasa kitaran penguncupan jantung, terutamanya ke arah paksi aorta. Perimeter cincin berserabut mencapai minimum pada akhir systole dan maksimum pada akhir diastole. Kajian ke atas anjing telah menunjukkan perubahan 20% dalam perimeter pada tekanan aorta 120/80 mm Hg. Semasa systole, pusaran cecair terbentuk dalam sinus. Pusaran menyumbang kepada penutupan cepat dan berkesan injap. Isipadu aliran terbalik ialah 5% daripada aliran langsung. Dalam organisma yang sihat, di bawah pengaruh perbezaan tekanan langsung, halaju aliran darah dengan cepat meningkat kepada nilai 1.4 ± 0.4 m / s. Pada kanak-kanak, kelajuan yang lebih tinggi diperhatikan - 1.5 ± 0.3 m / s. Pada penghujung systole, terdapat tempoh aliran darah terbalik yang singkat, yang direkodkan oleh kaedah ultrasound Doppler. Sumber aliran songsang boleh sama ada aliran songsang sebenar darah melalui orifis injap semasa fasa penutupan cusps, atau pergerakan cusps yang sudah tertutup ke arah ventrikel kiri.

Profil halaju dalam satah cincin berserabut adalah seragam, tetapi dengan cerun sedikit ke arah dinding septum. Di samping itu, aliran darah sistolik melalui injap aorta jantung mengekalkan watak lingkaran yang terbentuk di ventrikel kiri. Pusaran aliran darah dalam aorta (0-10°) menghapuskan pembentukan zon bertakung, meningkatkan tekanan berhampiran dinding, memudahkan pengumpulan darah yang lebih berkesan ke dalam saluran keluar, dan menghalang kecederaan pada sel darah akibat aliran yang tidak terputus. Pendapat mengenai arah putaran aliran darah dalam aorta menaik adalah samar-samar. Sesetengah penulis menunjuk kepada putaran berlawanan arah jam aliran darah sistolik melalui injap aorta jantung, jika anda melihat sepanjang aliran, yang lain - dalam arah yang bertentangan, yang lain tidak menyebut ciri lingkaran pelepasan darah sistolik sama sekali, dan yang lain cenderung kepada hipotesis asal-usul aliran berpusar di gerbang aorta. Sifat putaran darah yang tidak stabil dan dalam beberapa kes berbilang arah dalam aorta menaik dan gerbangnya nampaknya dikaitkan dengan ciri morfofungsi individu bahagian keluar ventrikel kiri, struktur aorta, sinus Valsalva, dan dinding aorta.

Aliran darah melalui injap pulmonari jantung adalah dekat dengan aorta, tetapi jauh lebih kecil dalam magnitud. Dalam organisma dewasa yang sihat, kelajuan mencapai 0.8±0.2 m/s, pada kanak-kanak - 0.9±0.2 m/s. Di belakang struktur pulmonari, pusaran aliran juga diperhatikan, yang diarahkan lawan jam dalam fasa pecutan aliran darah.

Relaksasi ventrikel diikuti dengan nyahpecutan aliran darah, dan struktur mitral menutup sebahagiannya. Semasa penguncupan atrium, halaju dalam gelombang A biasanya kurang daripada gelombang E. Kajian awal bertujuan untuk menerangkan mekanisme penutupan injap mitral. BJ Bellhouse (1972) adalah yang pertama mencadangkan bahawa vorteks yang terbentuk di belakang cusps semasa pengisian ventrikel menyumbang kepada penutupan separa cusps. Kajian eksperimen telah mengesahkan bahawa tanpa pembentukan vorteks besar di belakang cusps, struktur mitral akan kekal terbuka sehingga permulaan penguncupan ventrikel, dan penutupannya akan disertai dengan regurgitasi yang ketara. J. Reul et al. (1981) mendapati bahawa penurunan tekanan terbalik pada pertengahan diastole ventrikel memberikan bukan sahaja nyahpecutan cecair, tetapi juga penutupan awal cusps. Oleh itu, penyertaan vorteks dalam mekanisme penutupan cusp merujuk kepada permulaan diastole. EL Yellin et al. (1981) menjelaskan bahawa mekanisme penutupan dipengaruhi oleh kesan gabungan ketegangan kord, perencatan aliran, dan pusaran ventrikel.

Aliran darah diastolik dari atrium kiri melalui struktur mitral ke dalam ventrikel kiri berpusing mengikut arah jam apabila dilihat ke hilir. Kajian pengimejan resonans magnetik moden mengenai medan halaju spatial dalam ventrikel kiri mendedahkan gerakan pusaran darah semasa fasa penutupan cusp dan semasa fasa penguncupan atrium. Pusaran aliran disediakan oleh bekalan darah tangen dari vena pulmonari ke dalam rongga atrium kiri, serta oleh arah aliran darah oleh risalah injap mitral anterior ke trabekula spiral dinding dalaman ventrikel kiri. Adalah sesuai untuk bertanya soalan: apakah maksud fenomena ini - pusingan darah di ventrikel kiri jantung dan aorta? Dalam aliran berpusar, tekanan pada dinding ventrikel kiri melebihi tekanan pada paksinya, yang menyumbang kepada peregangan dindingnya semasa tempoh peningkatan tekanan intraventrikular, kemasukan mekanisme Frank-Starling dalam proses dan systole yang lebih berkesan. Aliran berpusar memperhebatkan percampuran isipadu darah - tepu oksigen dengan susut. Peningkatan tekanan berhampiran dinding ventrikel kiri, nilai maksimum yang berlaku pada peringkat akhir diastole, mewujudkan daya tambahan pada cusps injap mitral dan menggalakkan penutupan cepat mereka. Selepas injap mitral ditutup, darah meneruskan gerakan putarannya. Ventrikel kiri dalam systole hanya mengubah arah pergerakan darah ke hadapan, tanpa mengubah arah gerakan putaran, oleh itu, tanda pusaran berubah ke sebaliknya, jika kita terus melihat sepanjang aliran.

Profil halaju injap trikuspid adalah serupa dengan injap mitral, tetapi halajunya lebih rendah kerana kawasan bukaan laluan injap sedemikian lebih besar. Injap trikuspid jantung dibuka lebih awal daripada injap mitral dan ditutup kemudian.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]