Iridocyclitis akut

Iridocyclitis akut bermula secara tiba-tiba. Gejala subjektif pertama iridocyclitis akut adalah sakit tajam di mata, memancar ke separuh kepala yang sepadan, dan sakit yang berlaku apabila menyentuh bola mata di zon unjuran badan ciliary. Sindrom kesakitan yang menyiksa disebabkan oleh pemuliharaan deria yang banyak. Pada waktu malam, rasa sakit semakin meningkat disebabkan oleh genangan darah dan mampatan ujung saraf; di samping itu, pengaruh sistem saraf parasympatetik meningkat pada waktu malam. Jika iridocyclitis akut bermula dengan iritis, maka kesakitan ditentukan hanya apabila menyentuh bola mata. Selepas cyclitis berlaku, rasa sakit meningkat dengan ketara. Pesakit juga mengadu tentang fotofobia, lacrimation, dan kesukaran membuka mata. Gejala triad kornea ini (fotofobia, lacrimation, blepharospasm) muncul kerana kesesakan vaskular dalam lembangan bulatan arteri besar iris dihantar ke saluran rangkaian bergelung marginal di sekitar kornea, kerana ia mempunyai anastomosis.

Semasa pemeriksaan objektif, perhatian diberikan kepada bengkak kelopak mata yang sedikit. Ia meningkat disebabkan oleh fotofobia dan blepharospasm. Salah satu tanda utama dan sangat ciri keradangan iris dan badan ciliary (serta kornea) adalah suntikan pericorneal saluran darah. Ia sudah kelihatan semasa pemeriksaan luaran dalam bentuk cincin merah jambu-biru di sekeliling limbus: saluran hiperemik rangkaian bergelung marginal kornea bersinar melalui lapisan nipis sklera. Dengan proses keradangan yang berpanjangan, corolla ini memperoleh warna ungu. Iris adalah edematous, menebal, disebabkan oleh peningkatan pengisian darah pada saluran radial, mereka menjadi lebih lurus dan lebih panjang, jadi murid menyempit dan menjadi kurang bergerak. Jika dibandingkan dengan mata yang sihat, perubahan dalam warna iris darah penuh dapat dilihat. Dinding pembuluh darah yang meradang melepasi unsur-unsur darah yang terbentuk, apabila ia dimusnahkan, iris memperoleh warna hijau.

Dalam proses meradang badan ciliary, keliangan kapilari berdinding nipis meningkat. Komposisi cecair yang dihasilkan berubah: protein, sel darah, dan sel epitelium desquamated muncul di dalamnya. Dengan pelanggaran ringan kebolehtelapan vaskular, albumin mendominasi dalam eksudat; dengan perubahan yang teruk, molekul protein besar - globulin dan fibrin - melalui dinding kapilari. Dalam bahagian cahaya lampu celah, bendalir ruang anterior opalescent disebabkan oleh pantulan cahaya oleh penggantungan kepingan protein terapung. Dengan keradangan serous, mereka sangat kecil, hampir tidak dapat dibezakan; dengan keradangan eksudatif, penggantungan adalah tebal. Proses fibrin dicirikan oleh kursus yang kurang akut dan penghasilan bahan protein melekit. Lekatan iris dengan permukaan anterior kanta mudah terbentuk. Ini difasilitasi oleh pergerakan terhad murid sempit dan sentuhan ketat iris yang menebal dengan kanta. Lekatan lengkap murid dalam bulatan mungkin terbentuk, dan kemudian eksudat fibrin menutup lumen murid. Dalam kes ini, cecair intraokular yang dihasilkan di ruang posterior mata tidak mempunyai saluran keluar ke ruang anterior, mengakibatkan pengeboman iris -nya membonjol ke hadapan dan peningkatan tekanan intraokular yang mendadak. Perekatan tepi pupil iris dengan kanta dipanggil sinekia posterior. Mereka terbentuk bukan sahaja dalam iridocyclitis fibrinous-plastik, tetapi dalam bentuk keradangan lain mereka jarang bulat. Jika lekatan epitelium tempatan telah terbentuk, ia terputus apabila pupil mengembang. Synechiae stromal yang lama dan kasar tidak lagi terputus dan mengubah bentuk pupil. Reaksi murid di kawasan yang tidak berubah mungkin normal.

Dalam keradangan purulen, eksudat mempunyai warna hijau kekuningan. Ia boleh berstrata disebabkan oleh pemendapan leukosit dan pecahan protein, membentuk sedimen dengan paras mendatar di bahagian bawah ruang anterior - hypopyon. Sekiranya darah masuk ke dalam lembapan ruang anterior, maka unsur-unsur darah yang terbentuk juga menetap di bahagian bawah ruang anterior, membentuk hyphema.

Dalam sebarang bentuk tindak balas keradangan, penggantungan protein dari cecair intraokular mengendap pada semua tisu mata, "menunjukkan" gejala iridocyclitis. Jika unsur-unsur selular dan serbuk pigmen kecil, dilekatkan dengan fibrin, menetap di permukaan belakang kornea, ia dipanggil mendakan. Ini adalah salah satu gejala ciri iridocyclitis. Mendakan boleh tidak berwarna, tetapi kadangkala ia mempunyai warna kekuningan atau kelabu. Pada fasa awal penyakit ini, mereka mempunyai bentuk bulat dan sempadan yang jelas, manakala semasa tempoh penyerapan, mereka memperoleh tidak sekata, seolah-olah tepi cair. Mendakan biasanya terletak di bahagian bawah kornea, dengan yang lebih besar mendap lebih rendah daripada yang kecil. Mendapan eksudatif pada permukaan iris mengaburkan coraknya, dan lakuna menjadi kurang dalam. Suspensi protein mengendap pada permukaan kanta dan pada gentian badan vitreous, akibatnya ketajaman penglihatan dapat dikurangkan dengan ketara. Bilangan superposisi bergantung pada etiologi dan keterukan proses keradangan. Mana-mana, walaupun kecil, penggantungan dalam badan vitreous adalah sukar untuk dibubarkan. Dalam iridocyclitis fibrinous-plastik, kepingan kecil eksudat melekatkan gentian badan vitreous ke dalam lekatan kasar, yang mengurangkan ketajaman penglihatan jika ia terletak di bahagian tengah. Perekatan yang terletak di pinggir kadang-kadang membawa kepada pembentukan detasmen retina.

Tekanan intraokular pada peringkat awal iridocyclitis akut mungkin meningkat disebabkan oleh hiperproduksi cecair intraokular dalam keadaan peningkatan pengisian darah pada saluran proses ciliary dan penurunan kadar aliran keluar cecair yang lebih likat. Selepas proses keradangan yang berlarutan, hipertensi sering digantikan oleh hipotensi disebabkan oleh lekatan separa dan atrofi proses ciliary. Ini adalah gejala yang menggerunkan, kerana dalam keadaan hipotensi, proses metabolik dalam tisu mata melambatkan, fungsi mata berkurangan, mengakibatkan ancaman subatrofi bola mata.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan betul, iridocyclitis akut boleh dihentikan dalam 10-15 hari, tetapi dalam kes yang berterusan, rawatan boleh lebih lama - sehingga 6 minggu. Dalam kebanyakan kes, tiada kesan penyakit kekal di mata: mendakan diserap, tekanan intraokular dinormalisasi, dan ketajaman penglihatan dipulihkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]