Iridocyclitis akut

Iridocyclitis akut bermula tiba-tiba. Gejala subjektif pertama iridocyclitis akut ialah sakit yang tajam di mata, irradiiruyushaya pada separuh yang berkaitan dengan kepala, dan kesakitan yang berlaku apabila disentuh pada biji mata sahaja di rantau ini daripada unjuran badan ciliary. Sindrom menyakitkan yang menyakitkan adalah disebabkan oleh pemanjangan deria deria. Pada waktu malam, sakit semakin hebat kerana genangan darah dan pemampatan saraf, di samping itu, pada waktu malam meningkatkan pengaruh sistem saraf parasimpatetik. Jika iridocyclitis akut bermula dengan iritis, rasa sakit hanya ditentukan dengan menyentuh bola mata. Selepas penambahan cyclite, kesakitan sangat dipertingkatkan. Pesakit juga mengadu tentang photophobia, lacrimation, kesukaran membuka mata. Ini kongsi gelap kornea gejala (fotofobia, lacrimation, blepharospasm) berasal dari fakta bahawa kesesakan saluran darah di lembangan bulatan besar saluran darah iris diserahkan kepada rangkaian tepi bergelung sekitar kornea, kerana mereka mempunyai anastomoses.

Dengan pemeriksaan yang objektif, perhatian ditarik kepada pembengkakan kelopak mata yang mudah. Ia meningkat kerana photophobia dan blepharospasm. Salah satu tanda utama dan sangat keradangan pada iris dan badan ciliary (serta kornea) adalah suntikan pericorneal kapal. Ia boleh dilihat dengan pemeriksaan luaran dalam bentuk cincin warna merah jambu-sianotik di sekeliling anggota: salur hiperemik rangkaian gelung marginal klea kornea melalui lapisan nipis sclera. Dengan proses keradangan yang berpanjangan, corolla ini memperoleh warna ungu. Iris adalah edematous, menebal, kerana peningkatan pengisian darah pada kapal yang memperluas radiasi, mereka menjadi lebih lurus dan panjang, sehingga murid sempit, menjadi tidak aktif. Jika dibandingkan dengan mata yang sihat, anda boleh melihat perubahan warna iris penuh darah. Inflamasi, dinding dilipat saluran darah mengalir melalui unsur-unsur darah, kemusnahan yang iris memperoleh warna hijau.

Dalam proses meradang badan ciliary, penipisan kapilari berdinding nipis meningkat. Komposisi perubahan cecair yang dihasilkan: di dalamnya muncul protein, unsur-unsur seragam darah, sel-sel epitel yang dihapuskan. Dengan pelanggaran ringan terhadap kebolehtelapan saluran darah, albumin mendominasi dalam exudate, sementara molekul protein besar, globulin dan fibrin, melalui dinding kapilari melalui perubahan mendadak. Di bahagian cahaya lampu celah, kelembapan ruang anterior bergerak disebabkan oleh refleksi cahaya oleh penggantungan serpihan protein terapung. Dengan keradangan seram, mereka sangat kecil, tidak ketara, dengan penggantungan eksudatif tebal. Proses fibrinous dicirikan oleh arus yang kurang akut dan pengeluaran bahan protein pelekat. Ia mudah untuk membentuk gabungan iris dengan permukaan anterior lensa. Ini difasilitasi oleh mobiliti terhad murid yang sempit dan sentuhan ketat iris dengan lensa. Gabungan lengkap murid dapat dibentuk dalam lingkaran, dan setelah eksudat fibrin ini menutup lumen murid. Dalam kes ini, cecair intraokular yang dihasilkan di ruang belakang mata tidak mempunyai saluran ke ruang anterior, mengakibatkan pengeboman iris - membonjolnya anterior dan peningkatan mendadak dalam tekanan intraokular. Puncak margin pupilari iris dengan lensa dipanggil synechiae posterior. Mereka dibentuk bukan sahaja dengan iridocyclitis fibrinous-plastic, tetapi dalam bentuk keradangan lain mereka jarang bulat. Jika gabungan epitel tempatan terbentuk, ia akan terlepas apabila murid diluaskan. Sintesis stromal kronik yang lama tidak lagi memusnahkan dan mengubah bentuk murid. Reaksi murid di kawasan tidak berubah boleh menjadi normal.

Dengan keradangan purulen, exudate mempunyai warna kuning kekuningan. Ia dapat mengelupas akibat pemendapan leukosit dan pecahan protein, membentuk sedimen di bahagian bawah ruang anterior dengan paras mendatar - hipopsi. Sekiranya darah memasuki kelembapan ruang anterior, sel-sel darah juga akan menetap di bahagian bawah ruang anterior, membentuk satu hipotesis.

Dengan apa-apa bentuk tindak balas keradangan, penggantungan protein dari cairan intraokular mengatasi semua tisu mata, "menandakan" gejala iridocyclitis. Jika unsur-unsur selular dan serbuk pigmen minit, terpaku bersama fibrin, menetap di permukaan belakang kornea, mereka dipanggil precipitates. Ini adalah salah satu gejala ciri iridocyclitis. Precipitates boleh menjadi tidak berwarna, tetapi kadang-kadang mereka mempunyai warna kekuningan atau kelabu. Pada fasa awal penyakit ini, mereka mempunyai bentuk bulat dan sempadan yang jelas, dalam tempoh penyerapan - mereka memperoleh tidak merata, seperti bengkak. Precipitates biasanya terletak di bahagian bawah kornea, dengan yang lebih besar menetap lebih rendah daripada yang kecil. Lapisan eksudatif pada permukaan iris memudar coraknya, jurang menjadi kurang mendalam. Suspensi protein mengatasi kedua-dua permukaan lensa dan pada serat badan vitreous, akibatnya ketajaman penglihatan dapat dikurangi dengan ketara. Bilangan lapisan bergantung kepada etiologi dan keterukan proses keradangan. Mana-mana, walaupun kecil, penggantungan dalam vitreous sukar untuk diselesaikan. Dengan iridocyclitis fibrinous-plastic, kepingan kecil gam eksudat gentian vitreous ke moorings kasar, yang mengurangkan ketajaman visual jika ia terletak di bahagian pusat. Permaidahan yang terletak bersebelahan kadang-kadang membawa kepada pembentukan detasmen retina.

Tekanan intraocular di peringkat awal iridocyclitis akut boleh meningkat disebabkan oleh kelebihan pengeluaran cecair intraocular bawah meningkat kapal bekalan darah proses ciliary dan mengurangkan kelajuan aliran keluar cecair lebih likat. Selepas proses keradangan yang berpanjangan, hipertensi sering digantikan oleh hipotensi disebabkan oleh lekatan sebahagian dan atrofi proses ciliary. Ini adalah gejala yang dahsyat, seperti dalam hipotensi proses metabolik di tisu mata perlahan, fungsi mata berkurangan, mengakibatkan ancaman subatroi bola mata.

Dengan rawatan tepat pada masanya, iridocyclitis akut boleh dihentikan dalam masa 10-15 hari, bagaimanapun, dalam kes yang berterusan, rawatan berlangsung lebih lama - sehingga 6 minggu. Dalam kebanyakan kes, tiada kesan penyakit di mata: mendahului menyelesaikan, tekanan intraokular menormalkan, penglihatan visual dipulihkan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]