Anaerobic infection

Jangkitan anaerobik luka menarik perhatian pakar bedah, pakar penyakit berjangkit, ahli mikrobiologi dan pakar lain. Ini disebabkan oleh fakta bahawa jangkitan anaerobik menduduki tempat yang istimewa kerana keterukan penyakit yang luar biasa, kematian yang tinggi (14-80%), kes ketidakupayaan mendalam pesakit yang kerap. Anaerobes dan persatuan mereka dengan aerobes kini menduduki salah satu tempat utama dalam patologi berjangkit manusia.

Jangkitan anaerobik boleh berkembang akibat trauma, pembedahan, luka bakar, suntikan, serta penyakit purulen akut dan kronik yang rumit pada tisu lembut dan tulang, penyakit vaskular terhadap latar belakang aterosklerosis, angioneuropati diabetes. Bergantung kepada punca penyakit berjangkit tisu lembut, sifat kerosakan dan penyetempatannya, mikroorganisma anaerobik dikesan dalam 40-90% kes. Oleh itu, menurut beberapa penulis, kekerapan anaerob dalam bakteremia tidak melebihi 20%, dan dalam phlegmon leher, jangkitan odontogenik, proses purulen intra-perut ia mencapai 81-100%.

Secara tradisinya, istilah "jangkitan anaerobik" hanya merujuk kepada jangkitan yang disebabkan oleh clostridia. Walau bagaimanapun, dalam keadaan moden, yang terakhir tidak begitu kerap terlibat dalam proses berjangkit, hanya dalam 5-12% kes. Peranan utama diberikan kepada anaerob bukan pembentuk spora. Apa yang menyatukan kedua-dua jenis patogen ialah ia memberikan kesan patologi pada tisu dan organ dalam keadaan hipoksia umum atau tempatan menggunakan laluan metabolik anaerobik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogen jangkitan anaerobik

Pada umumnya, patogen jangkitan anaerobik termasuk proses patologi yang disebabkan oleh anaerob obligat, yang berkembang dan memberikan kesan patogeniknya di bawah keadaan anoksia (anaerob yang ketat) atau pada kepekatan oksigen yang rendah (mikroaerofil). Walau bagaimanapun, terdapat sekumpulan besar yang dipanggil anaerobik fakultatif (streptococci, staphylococci, proteus, E. coli, dll.), yang, apabila terdedah kepada hipoksia, bertukar daripada laluan metabolik aerobik kepada anaerobik dan mampu menyebabkan perkembangan proses berjangkit secara klinikal dan patomorfologi serupa dengan anaerobik biasa.

Anaerobes tersebar luas. Dalam saluran gastrousus manusia, yang merupakan habitat utama mereka, lebih daripada 400 spesies bakteria anaerobik telah dikenal pasti. Nisbah aerobes kepada anaerobes ialah 1:100.

Di bawah adalah senarai anaerobes yang paling biasa yang penyertaannya dalam proses patologi berjangkit dalam tubuh manusia telah terbukti.

Klasifikasi mikrobiologi anaerob

• Batang gram positif anaerobik
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionika
  • Rothia dentocariosa
• Kokus gram positif anaerobik
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, mikro
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus euactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Batang gram-negatif anaerobik
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Lipan periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Kokus gram-negatif anaerobik
  • Veillonella parvula

Dalam kebanyakan proses berjangkit patologi (92.8-98.0% daripada kes), anaerobes dikesan bersama dengan aerobes, terutamanya dengan streptokokus, staphylococci dan bakteria keluarga Enterobacteriaceae, bakteria gram-negatif yang tidak menapai.

Di antara banyak klasifikasi jangkitan anaerobik dalam pembedahan, yang paling lengkap dan responsif kepada keperluan doktor adalah klasifikasi yang dicadangkan oleh AP Kolesov et al. (1989).

Klasifikasi jangkitan anaerobik dalam pembedahan

Mengikut etiologi mikrob:

• clostridial;
• bukan clostridial (peptostreptokokus, peptokokus, bakteria, fusobacterial, dll.).

Dengan sifat mikroflora:

• jangkitan tunggal;
• poliinfeksi (disebabkan oleh beberapa anaerob);
• bercampur (anaerobik-aerobik).

Mengikut bahagian badan yang terjejas:

• jangkitan tisu lembut;
• jangkitan organ dalaman;
• jangkitan tulang;
• jangkitan rongga serous;
• jangkitan saluran darah.

Mengikut kelaziman:

• tempatan, terhad;
• tidak terhad, cenderung untuk merebak (serantau);
• sistemik atau umum.

Mengikut sumber jangkitan:

• eksogen;
• endogen.

Mengikut asal:

• di luar hospital;
• diperolehi hospital.

Dengan sebab kejadian:

• traumatik;
• spontan;
• iatrogenik.

Kebanyakan anaerobes adalah penghuni semula jadi pada kulit dan membran mukus manusia. Lebih daripada 90% daripada semua jangkitan anaerobik adalah endogen. Jangkitan eksogen termasuk hanya gastroenteritis clostridial, selulitis posttraumatic clostridial dan myonecrosis, jangkitan selepas gigitan manusia dan haiwan, pengguguran septik dan beberapa yang lain.

Jangkitan anaerobik endogen berkembang apabila anaerob oportunistik muncul di tempat yang biasanya tidak dijumpai. Anaerobes menembusi tisu dan aliran darah semasa campur tangan pembedahan, kecederaan, manipulasi invasif, pereputan tumor, dan apabila bakteria dialihkan dari usus semasa penyakit perut akut dan sepsis.

Walau bagaimanapun, untuk perkembangan jangkitan, tidak cukup untuk bakteria memasuki tempat-tempat yang tidak semula jadi kewujudannya. Untuk pengenalan flora anaerobik dan perkembangan proses patologi berjangkit, faktor tambahan diperlukan, termasuk kehilangan darah yang ketara, iskemia tisu tempatan, kejutan, kelaparan, tekanan, keletihan, dan lain-lain. penyakit berjangkit dan autoimun.

Salah satu faktor utama dalam perkembangan jangkitan anaerobik adalah penurunan tekanan separa oksigen dalam tisu, yang berlaku akibat daripada kedua-dua sebab umum (kejutan, kehilangan darah, dll.) Dan hipoksia tisu tempatan dalam keadaan aliran darah arteri yang tidak mencukupi (penyakit vaskular oklusif), kehadiran sejumlah besar tisu yang memar, hancur, tidak berdaya maju.

Terapi antibiotik yang tidak rasional dan tidak mencukupi, yang bertujuan terutamanya untuk menyekat flora aerobik antagonis, juga menyumbang kepada pembangunan tanpa halangan anaerobes.

Bakteria anaerobik mempunyai beberapa sifat yang membolehkan mereka menunjukkan sifat patogeniknya hanya apabila keadaan yang menggalakkan timbul. Jangkitan endogen berlaku apabila keseimbangan semula jadi antara pertahanan imun badan dan mikroorganisma ganas terganggu. Jangkitan anaerobik eksogen, terutamanya clostridial, adalah lebih patogenik dan secara klinikal lebih teruk daripada jangkitan yang disebabkan oleh bakteria tidak membentuk spora.

Anaerobes mempunyai faktor patogenik yang memudahkan pencerobohannya ke dalam tisu, pembiakan dan manifestasi sifat patogen. Ini termasuk enzim, produk aktiviti dan pereputan bakteria, antigen dinding sel, dsb.

Oleh itu, bakteria, yang kebanyakannya mendiami pelbagai bahagian saluran gastrousus, saluran pernafasan atas dan saluran genitouriner bawah, mampu menghasilkan faktor yang menggalakkan lekatannya pada endothelium dan merosakkannya. Gangguan peredaran mikro yang teruk disertai dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular, enapcemar eritrosit, mikrotrombosis dengan perkembangan vaskulitis kompleks imun, menyebabkan proses progresif proses keradangan dan generalisasinya. Heparinase anaerob menyumbang kepada perkembangan vaskulitis, mikro dan makrotrombophlebitis. Kapsul anaerobes adalah faktor yang secara mendadak meningkatkan virulensi mereka, dan juga membawa mereka ke tempat pertama dalam persatuan. Rembesan neuraminidase, hyaluronidase, fibrinolysin, superoxide dismutase oleh bakteria akibat tindakan sitotoksiknya membawa kepada kemusnahan tisu dan penyebaran jangkitan.

Bakteria dari genus Prevotella menghasilkan endotoksin yang aktivitinya melebihi tindakan lipopolysaccharides bacteroids, dan juga menghasilkan fosfolipase A, yang mengganggu integriti membran sel epitelium, yang membawa kepada kematian mereka.

Patogenesis lesi yang disebabkan oleh bakteria genus Fusobacterium adalah disebabkan oleh keupayaan untuk merembeskan leukocidin dan fosfolipase A, yang menunjukkan kesan sitotoksik dan memudahkan pencerobohan.

Kokus anaerobik Gram-positif biasanya menghuni rongga mulut, usus besar, saluran pernafasan atas, dan faraj. Sifat virulen dan patogenik mereka belum cukup dikaji, walaupun pada hakikatnya ia sering dikesan semasa perkembangan proses purulen-nekrotik yang sangat teruk dari pelbagai penyetempatan. Ada kemungkinan bahawa patogenik cocci anaerobik adalah disebabkan oleh kehadiran kapsul, tindakan lipopolysaccharides, hyaluronidase, dan kolagenase.

Clostridia mampu menyebabkan kedua-dua jangkitan anaerobik eksogen dan endogen.

Habitat semula jadi mereka adalah tanah dan usus besar manusia dan haiwan. Ciri pembentuk genus utama clostridia ialah pembentukan spora, yang menentukan ketahanan mereka terhadap faktor persekitaran yang tidak menguntungkan.

Dalam C. perfringens, mikroorganisma patogen yang paling biasa, sekurang-kurangnya 12 toksin enzim dan enterotoksin telah dikenal pasti, yang menentukan sifat patogennya:

• alpha-Toxin (lecithinase) - mempamerkan kesan dermatonecrotic, hemolitik dan maut.
• Beta-Toxin - menyebabkan nekrosis tisu dan mempunyai kesan maut.
• Sigma-Toxin - mempamerkan aktiviti hemolitik.
• theta-Toxin - mempunyai kesan dermatonecrotic, hemolitik dan maut.
• e-Toxins - menyebabkan kesan maut dan dermatonecrotic.
• K-Toxin (kolagenase dan gelatinase) - memusnahkan tisu otot retikular dan gentian kolagen tisu penghubung, mempunyai kesan nekrotik dan maut.
• Lambda-Toxin (proteinase) - memecahkan kolagen dan gelatin yang terdenaturasi seperti fibrinolysin, menyebabkan sifat nekrotik.
• Gamma dan nu-Toxin - mempunyai kesan maut pada haiwan makmal.
• mu- dan v-toksin (hyaluronidase dan deoxyribonuclease) - meningkatkan kebolehtelapan tisu.

Jangkitan anaerobik sangat jarang berlaku sebagai monoinfeksi (kurang daripada 1% kes). Patogen anaerobik mempamerkan sifat patogeniknya dalam hubungan dengan bakteria lain. Simbiosis anaerobes antara satu sama lain, serta dengan beberapa jenis anaerobes fakultatif, terutamanya dengan streptokokus, bakteria keluarga Enterobacteriaceae, bakteria gram-negatif yang tidak berfermentasi, membolehkan penciptaan pautan bersekutu sinergistik yang memudahkan pencerobohan dan manifestasi sifat patogenik mereka.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Bagaimanakah jangkitan tisu lembut anaerobik menampakkan dirinya?

Manifestasi klinikal jangkitan anaerobik, yang berlaku dengan penyertaan anaerob, ditentukan oleh ekologi patogen, metabolisme mereka, faktor patogenik, yang direalisasikan dalam keadaan pengurangan pertahanan imun umum atau tempatan makroorganisma.

Jangkitan anaerobik, tanpa mengira penyetempatan tumpuan, mempunyai beberapa tanda klinikal yang sangat ciri. Ini termasuk:

• pemadaman tanda-tanda jangkitan klasik tempatan dengan dominasi gejala mabuk umum;
• penyetempatan sumber jangkitan di tempat di mana anaerobes biasanya hidup;
• bau busuk eksudat yang tidak menyenangkan, yang merupakan akibat daripada pengoksidaan anaerobik protein;
• penguasaan proses keradangan alternatif berbanding eksudatif dengan perkembangan nekrosis tisu;
• pembentukan gas dengan perkembangan emfisema dan krepitasi tisu lembut akibat pembentukan produk metabolisme anaerobik bakteria yang tidak larut dalam air (hidrogen, nitrogen, metana, dll.);
• serous-hemorrhagic, purulen-hemorrhagic dan exudate purulen dengan pelepasan coklat, kelabu-coklat dan kehadiran titisan kecil lemak di dalamnya;
• mengecat luka dan rongga hitam;
• perkembangan jangkitan terhadap latar belakang penggunaan jangka panjang aminoglikosida.

Sekiranya pesakit mempunyai dua atau lebih gejala yang diterangkan di atas, kebarangkalian penglibatan jangkitan anaerobik dalam proses patologi adalah sangat tinggi.

Proses nekrotik purulen yang berlaku dengan penyertaan anaerob boleh dibahagikan secara bersyarat kepada tiga kumpulan klinikal:

1. Proses purulen adalah bersifat tempatan, berlaku tanpa mabuk yang ketara, dengan cepat dihentikan selepas rawatan pembedahan atau bahkan tanpa itu, pesakit biasanya tidak memerlukan terapi tambahan yang intensif.
2. Proses berjangkit dalam kursus klinikalnya secara praktikal tidak berbeza daripada proses purulen biasa, ia berjalan dengan baik, seperti phlegmon biasa dengan gejala mabuk yang dinyatakan secara sederhana.
3. Proses purulen-nekrotik berjalan dengan cepat, selalunya malignan; berkembang, menduduki kawasan besar tisu lembut; sepsis teruk dan pelbagai kegagalan organ dengan prognosis penyakit yang tidak menguntungkan dengan cepat berkembang.

Jangkitan tisu lembut anaerobik dicirikan oleh heterogeniti dan kepelbagaian kedua-duanya dalam keterukan proses patologi yang ditimbulkannya dan dalam perubahan patomorfologi yang berkembang dalam tisu dengan penyertaan mereka. Pelbagai anaerobes, serta bakteria aerobik, boleh menyebabkan jenis penyakit yang sama. Pada masa yang sama, bakteria yang sama dalam keadaan yang berbeza boleh menyebabkan penyakit yang berbeza. Walau bagaimanapun, walaupun ini, beberapa bentuk klinikal dan patomorfologi utama proses berjangkit yang melibatkan anaerobes boleh dibezakan.

Pelbagai jenis anaerobes boleh menyebabkan proses nekrotik purulen dangkal dan dalam dengan perkembangan selulitis serous dan nekrotik, fasciitis, myositis dan myonecrosis, lesi gabungan beberapa struktur tisu lembut dan tulang.

Jangkitan anaerobik clostridial dicirikan oleh keagresifan yang ketara. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini teruk dan pesat, dengan perkembangan pesat sepsis. Jangkitan anaerobik clostridial berkembang pada pesakit dengan pelbagai jenis tisu lembut dan kecederaan tulang dalam keadaan tertentu, yang termasuk pencemaran besar-besaran tisu dengan tanah, kehadiran kawasan tisu mati dan hancur dalam luka, kekurangan bekalan darah, dan kehadiran badan asing. Jangkitan anaerobik clostridial endogen berlaku dalam paraproctitis akut, selepas pembedahan pada organ perut dan bahagian bawah kaki pada pesakit dengan penyakit vaskular yang melenyapkan dan diabetes mellitus. Kurang biasa ialah jangkitan anaerobik yang berkembang akibat gigitan manusia atau haiwan, suntikan dadah.

Jangkitan anaerobik clostridial berlaku dalam dua bentuk patomorfologi utama: selulitis dan myonecrosis.

Clostridial cellulitis (crepitating cellulitis) dicirikan oleh perkembangan nekrosis tisu subkutaneus atau intermuskular di kawasan luka. Ia berjalan dengan agak baik. Pembedahan luka yang luas dan tepat pada masanya dan pengasingan tisu yang tidak berdaya maju memastikan pemulihan dalam kebanyakan kes.

Pesakit dengan diabetes mellitus dan penyakit melenyapkan bahagian bawah kaki mempunyai peluang yang lebih sedikit untuk hasil yang menggalakkan penyakit ini, kerana proses berjangkit berlaku dalam bentuk selulitis hanya pada peringkat pertama, maka kerosakan tisu purulen-nekrotik dengan cepat merebak ke struktur yang lebih dalam (tendon, otot, tulang). Jangkitan anaerobik gram-negatif sekunder bergabung dengan penglibatan keseluruhan kompleks tisu lembut, sendi dan struktur tulang dalam proses purulen-nekrotik. Gangren basah anggota badan atau segmennya terbentuk, yang berkaitan dengannya sering diperlukan untuk amputasi.

Myonecrosis clostridial (gangren gas) adalah bentuk jangkitan anaerobik yang paling teruk. Tempoh inkubasi berlangsung dari beberapa jam hingga 3-4 hari. Kesakitan yang teruk dan pecah pada luka berlaku, yang merupakan gejala tempatan yang paling awal. Keadaan kekal tidak berubah. Kemudian, edema progresif muncul. Luka menjadi kering, pelepasan berbau busuk dengan gelembung gas muncul. Kulit memperoleh warna gangsa. Lepuh intradermal dengan eksudat serous-hemorrhagic, fokus nekrosis basah kulit berwarna ungu-sianotik dan coklat dengan cepat terbentuk. Pembentukan gas dalam tisu adalah tanda biasa jangkitan anaerobik.

Selari dengan gejala tempatan, keadaan umum pesakit juga bertambah buruk. Dengan latar belakang endotoksikosis besar-besaran, proses disfungsi semua organ dan sistem meningkat dengan cepat dengan perkembangan sepsis anaerobik yang teruk dan kejutan septik, yang mana pesakit mati jika rawatan pembedahan tidak diberikan sepenuhnya tepat pada masanya.

Tanda ciri jangkitan adalah kekalahan otot oleh proses nekrotik. Mereka menjadi lembik, kusam, berdarah dengan teruk, tidak mengecut, memperoleh warna coklat kotor dan mempunyai konsistensi "daging rebus". Apabila proses berlangsung, jangkitan anaerobik dengan cepat merebak ke kumpulan otot lain, tisu jiran dengan perkembangan gangren gas.

Punca myonecrosis clostridial yang jarang berlaku ialah suntikan ubat-ubatan perubatan. Rawatan pesakit sedemikian adalah tugas yang sukar. Hanya beberapa pesakit sahaja yang dapat diselamatkan. Sejarah kes di bawah menunjukkan satu kes sedemikian.

Selulitis streptokokus anaerobik dan myositis berlaku akibat pelbagai kecederaan tisu lembut, pembedahan dan manipulasi. Ia disebabkan oleh anaerobes fakultatif gram positif Streptococcus spp. dan cocci anaerobik (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan selulitis yang kebanyakannya serous pada peringkat awal, dan selulitis nekrotik atau myositis pada peringkat kemudian, dan berlaku dengan gejala mabuk yang teruk, sering berkembang menjadi kejutan septik. Gejala tempatan jangkitan dipadamkan. Edema tisu dan hiperemia tidak dinyatakan, turun naik tidak ditentukan. Pembentukan gas jarang berlaku. Dalam selulitis nekrotik, tisu kelihatan pudar, berdarah dengan teruk, berwarna kelabu, banyak tepu dengan eksudat serous dan serous-purulen. Kulit terlibat dalam proses keradangan secara kedua: bintik-bintik sianotik dengan tepi yang tidak rata dan lepuh dengan kandungan serous muncul. Otot yang terjejas kelihatan edema, mengecut dengan teruk, dan tepu dengan eksudat serous dan serous-purulen.

Oleh kerana kekurangan tanda klinikal tempatan dan kelaziman gejala endotoksikosis yang teruk, campur tangan pembedahan sering dilakukan lewat. Rawatan pembedahan tepat pada masanya untuk fokus keradangan dengan terapi antibakteria dan detoksifikasi intensif dengan cepat mengganggu perjalanan selulitis streptokokus anaerobik atau myositis.

Selulitis nekrotik sinergistik ialah penyakit nekrotik purulen yang teruk dan berkembang pesat pada tisu selular yang disebabkan oleh jangkitan anaerobik bukan clostridial bersekutu dan aerobes. Penyakit ini berterusan dengan pemusnahan tisu selular yang tidak terkawal dan penglibatan sekunder tisu bersebelahan (kulit, fascia, otot) dalam proses purulen-nekrotik. Kulit paling kerap terlibat dalam proses patologi. Tompok konfluen crimson-cyanotic tanpa sempadan yang jelas muncul, kemudian bertukar menjadi nekrosis basah dengan ulser. Apabila penyakit itu berlanjutan, kawasan besar pelbagai tisu, terutamanya otot, terlibat dalam proses berjangkit, dan gangren bukan clostridial berkembang.

Fasciitis nekrotik adalah sinergis anaerobik-aerobik yang berkembang pesat proses nekrotik purulen dengan kerosakan pada fascia cetek badan. Sebagai tambahan kepada jangkitan bukan clostridial anaerobik, agen penyebab penyakit ini selalunya adalah streptokokus, staphylococci, enterobacteria dan pseudomonas aeruginosa, biasanya ditentukan bersama antara satu sama lain. Dalam kebanyakan kes, kawasan asas tisu selular, kulit, dan lapisan otot dangkal terlibat secara kedua dalam proses keradangan. Fasciitis nekrotik biasanya berkembang selepas trauma tisu lembut dan campur tangan pembedahan. Tanda-tanda jangkitan luaran yang minimum biasanya tidak sepadan dengan keterukan keadaan pesakit dan kemusnahan tisu besar-besaran dan meluas yang dikesan semasa pembedahan. Diagnosis tertunda dan campur tangan pembedahan lewat sering membawa kepada hasil yang membawa maut bagi penyakit ini.

Sindrom Fournier (Fournier J., 1984) ialah sejenis jangkitan anaerobik. Ia dimanifestasikan oleh nekrosis progresif kulit dan tisu asas skrotum dengan penglibatan pesat kulit perineum, pubis, dan zakar. Selalunya, gangren anaerobik basah tisu perineal (gangren Fournier) berkembang. Penyakit ini berkembang secara spontan atau akibat trauma kecil, paraproctitis akut, atau penyakit purulen lain pada perineum dan berlaku dengan gejala toksemia dan kejutan septik yang teruk. Selalunya berakhir dengan kematian pesakit.

Dalam keadaan klinikal sebenar, terutamanya pada peringkat akhir proses berjangkit, agak sukar untuk membezakan bentuk klinikal dan morfologi penyakit yang diterangkan di atas yang disebabkan oleh anaerobes dan persatuannya. Selalunya, semasa campur tangan pembedahan, kerosakan pada beberapa struktur anatomi dikesan sekaligus dalam bentuk fasciocellulitis nekrotik atau fasciomyositis. Selalunya, sifat progresif penyakit ini membawa kepada perkembangan gangren bukan clostridial dengan penglibatan keseluruhan ketebalan tisu lembut dalam proses berjangkit.

Proses purulen-nekrotik yang disebabkan oleh anaerob boleh merebak ke tisu lembut dari organ dalaman rongga perut dan pleura yang terjejas oleh jangkitan yang sama. Salah satu faktor yang mempengaruhi ini adalah saliran yang tidak mencukupi dari fokus purulen yang mendalam, contohnya, dalam empiema pleura dan peritonitis, dalam perkembangan yang mana anaerob mengambil bahagian dalam hampir 100% kes.

Jangkitan anaerobik dicirikan oleh permulaan yang cepat. Gejala endotoksikosis yang teruk (demam tinggi, menggigil, takikardia, takipnea, hilang selera makan, kelesuan, dll.) Biasanya datang ke hadapan, selalunya 1-2 hari lebih awal daripada perkembangan tanda-tanda tempatan penyakit. Pada masa yang sama, beberapa gejala klasik keradangan purulen (edema, hiperemia, sakit, dll.) Hilang atau kekal tersembunyi, yang merumitkan prahospital tepat pada masanya, dan kadang-kadang di hospital, diagnostik phlegmon anaerobik dan melambatkan permulaan rawatan pembedahan. Ia adalah ciri bahawa pesakit sendiri sering tidak mengaitkan "malaise" mereka dengan proses keradangan tempatan sehingga masa tertentu.

Dalam sebilangan besar pemerhatian, terutamanya dalam fasciocellulitis nekrotik anaerobik atau myositis, apabila gejala tempatan dikuasai oleh hanya hiperemia sederhana atau edema tisu tanpa adanya turun naik, penyakit itu berlaku di bawah nama patologi lain. Pesakit ini sering dimasukkan ke hospital dengan diagnosis erysipelas, trombophlebitis, kekurangan limfovenous, trombosis ileofemoral, trombosis vena dalam kaki, radang paru-paru, dll., dan kadang-kadang di jabatan bukan pembedahan hospital. Diagnosis lewat jangkitan tisu lembut yang teruk membawa maut bagi kebanyakan pesakit.

Bagaimanakah jangkitan anaerobik dikenali?

Jangkitan tisu lembut anaerobik dibezakan daripada penyakit berikut:

• luka purulen-nekrotik tisu lembut etiologi berjangkit lain;
• pelbagai bentuk erysipelas (erythematous-bulous, bullous-hemorrhagic);
• hematoma tisu lembut dengan tanda-tanda mabuk;
• dermatosis vesikular, toksikoderma teruk (eritema eksudatif polimorfik, sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell, dll.);
• trombosis urat dalam pada bahagian bawah kaki, trombosis ileofemoral, sindrom Paget-Schroetter (trombosis urat subclavian);
• sindrom penghancuran tisu yang berpanjangan pada peringkat awal penyakit (pada peringkat komplikasi purulen, penambahan jangkitan anaerobik ditentukan, sebagai peraturan);
• radang dingin tahap II-IV;
• perubahan gangrenous-iskemik dalam tisu lembut terhadap latar belakang penyakit akut dan kronik yang menghilangkan trombo arteri pada bahagian kaki.

Emfisema berjangkit pada tisu lembut, yang berkembang akibat aktiviti penting anaerobes, mesti dibezakan daripada emfisema etiologi lain yang berkaitan dengan pneumothorax, pneumoperitoneum, penembusan organ berongga rongga perut ke dalam tisu retroperitoneal, campur tangan pembedahan dan larutan hidrogen peroksida ini, dan lain-lain. sebagai tambahan kepada kekejangan tisu lembut, tanda-tanda tempatan dan umum jangkitan anaerobik biasanya tidak hadir.

Keamatan penyebaran proses purulen-nekrotik dalam jangkitan anaerobik bergantung pada sifat interaksi makro dan mikroorganisma, pada keupayaan pertahanan imun untuk menahan faktor pencerobohan bakteria. Jangkitan anaerobik fulminan dicirikan oleh fakta bahawa sudah pada hari pertama proses patologi yang meluas berkembang, menjejaskan tisu di kawasan yang luas dan disertai dengan perkembangan sepsis teruk, PON yang tidak dapat diperbetulkan dan kejutan septik. Varian jangkitan malignan ini membawa kepada kematian lebih daripada 90% pesakit. Dalam bentuk akut penyakit ini, gangguan sedemikian dalam badan berkembang dalam masa beberapa hari. Jangkitan anaerobik subakut dicirikan oleh fakta bahawa hubungan antara makro dan mikroorganisma lebih seimbang, dan dengan permulaan rawatan pembedahan kompleks yang tepat pada masanya, penyakit ini mempunyai hasil yang lebih baik.

Diagnostik mikrobiologi jangkitan anaerobik adalah amat penting bukan sahaja kerana kepentingan saintifik, tetapi juga perlu untuk keperluan praktikal. Sehingga kini, gambaran klinikal penyakit itu telah menjadi kaedah utama untuk mendiagnosis jangkitan anaerobik. Walau bagaimanapun, hanya diagnostik mikrobiologi dengan pengenalpastian agen berjangkit boleh memberikan jawapan yang pasti tentang penyertaan anaerobes dalam proses patologi. Sementara itu, jawapan negatif dari makmal bakteriologi sama sekali tidak menolak kemungkinan anaerob mengambil bahagian dalam perkembangan penyakit ini, kerana menurut beberapa data, kira-kira 50% anaerob tidak boleh dikultur.

Jangkitan anaerobik didiagnosis dengan kaedah petunjuk ketepatan tinggi moden. Ini terutamanya termasuk kromatografi gas-cecair (GLC) dan spektrometri jisim, berdasarkan pendaftaran dan penentuan kuantitatif metabolit dan asid lemak meruap. Data daripada kaedah ini berkorelasi dengan keputusan diagnostik bakteriologi dalam 72%. Kepekaan GLC ialah 91-97%, kekhususan - 60-85%.

Kaedah lain yang menjanjikan untuk mengasingkan patogen anaerobik, termasuk daripada darah, termasuk sistem Lachema, Bactec, Pengasing, persediaan pewarnaan untuk mengesan bakteria atau antigennya dalam darah dengan kuning acridine, immunoelectrophoresis, immunoassay enzim, dan lain-lain.

Tugas penting bakteriologi klinikal pada peringkat sekarang adalah untuk mengembangkan penyelidikan ke dalam komposisi spesies patogen dengan mengenal pasti semua spesies yang terlibat dalam pembangunan proses luka, termasuk jangkitan anaerobik.

Adalah dipercayai bahawa majoriti jangkitan tisu lembut dan tulang adalah bercampur, sifat polimikrob. Menurut VP Yakovlev (1995), dalam penyakit purulen tisu lembut yang meluas, anaerob obligat didapati dalam 50% kes, dalam kombinasi dengan bakteria aerobik dalam 48%, dalam monokultur, anaerobes dikesan hanya dalam 1.3%.

Walau bagaimanapun, adalah sukar untuk menentukan nisbah sebenar komposisi spesies dengan penyertaan mikroorganisma anaerobik, aerobik dan anaerobik fakultatif dalam amalan. Sebahagian besarnya, ini disebabkan oleh kesukaran mengenal pasti bakteria anaerobik disebabkan oleh beberapa sebab objektif dan subjektif. Yang pertama termasuk sifat berubah-ubah bakteria anaerobik, pertumbuhan perlahan mereka, keperluan untuk peralatan khas, media yang sangat berkhasiat dengan bahan tambahan khusus untuk penanaman mereka, dan lain-lain. Yang kedua termasuk kos kewangan dan masa yang ketara, keperluan untuk pematuhan ketat kepada protokol untuk pelbagai peringkat dan kajian berulang, dan kekurangan pakar yang berkelayakan.

Walau bagaimanapun, sebagai tambahan kepada minat akademik, pengenalpastian mikroflora anaerobik adalah sangat penting klinikal dalam menentukan etiologi fokus purulen-nekrotik primer dan sepsis, dan dalam membangunkan taktik rawatan, termasuk terapi antibiotik.

Di bawah ditunjukkan skema standard untuk mengkaji mikroflora fokus purulen dan darah dengan kehadiran tanda-tanda klinikal jangkitan anaerobik, yang digunakan di makmal bakteriologi klinik kami.

Setiap kajian bermula dengan pewarnaan Gram cetakan calitan dari tisu dalam fokus purulen. Kajian ini adalah salah satu kaedah diagnostik ekspres jangkitan luka dan boleh memberikan jawapan anggaran tentang sifat mikroflora yang terdapat dalam fokus purulen dalam masa satu jam.

Adalah penting untuk menggunakan cara untuk melindungi mikroorganisma daripada kesan toksik oksigen, yang mana ia digunakan:

• aerostat mikroanaerobik untuk penanaman tanaman;
• pakej penjana gas komersial (GasPak atau HiMedia) untuk mewujudkan keadaan anaerobik;
• penunjuk anaerobiosis: inokulasi P. aeruginosa pada Simons sitrat dalam keadaan anaerobik (P. aeruginosa tidak menggunakan sitrat, dan warna medium tidak berubah).

Sejurus selepas pembedahan, smear dan biopsi dari bahagian dalam luka yang diambil dari satu lokus dihantar ke makmal. Sistem pengangkutan khas beberapa jenis digunakan untuk menghantar sampel.

Jika bakteremia disyaki, darah dikultur secara selari dalam 2 botol (10 ml setiap satu) dengan media komersial untuk ujian mikroorganisma aerobik dan anaerobik.

Penyemaian dilakukan menggunakan gelung plastik pakai buang pada beberapa media:

1. pada agar darah Schaedler yang baru dituangkan dengan penambahan kompleks vitamin K + hemin - untuk penanaman dalam balang mikroanaerobik. Semasa pembenihan primer, cakera dengan kanamisin digunakan untuk mencipta keadaan elektif (kebanyakan anaerobes secara semula jadi tahan terhadap aminoglikosida);
2. pada 5% agar darah untuk penanaman aerobik;
3. pada medium pengayaan untuk penanaman dalam balang mikroanaerobik (meningkatkan kemungkinan mengasingkan patogen), tioglikolik atau sulfit besi jika jangkitan clostridial disyaki.

Balang mikroanaerobik dan hidangan dengan agar darah 5% diletakkan dalam termostat dan diinkubasi pada +37 C selama 48-72 jam. Calitan yang dihantar pada kaca diwarnakan mengikut Gram. Adalah dinasihatkan untuk mengambil beberapa sapuan pelepasan luka semasa operasi.

Sudah dengan mikroskopi dalam beberapa kes adalah mungkin untuk membuat kesimpulan tentatif tentang sifat jangkitan, kerana jenis mikroorganisma anaerobik tertentu mempunyai morfologi ciri.

Mendapatkan budaya tulen mengesahkan diagnosis jangkitan clostridial.

Selepas 48-72 jam pengeraman, koloni yang tumbuh dalam keadaan aerobik dan anaerobik dibandingkan berdasarkan hasil morfologi dan mikroskopinya.

Koloni yang ditanam pada agar Schaedler diuji untuk aerotoleransi (beberapa koloni setiap jenis). Mereka disemai secara selari dalam sektor pada dua plat: dengan agar Schaedler dan agar darah 5%.

Koloni yang tumbuh dalam sektor yang sepadan di bawah keadaan aerobik dan anaerobik dianggap tidak peduli kepada oksigen dan diperiksa mengikut kaedah sedia ada untuk bakteria anaerobik fakultatif.

Koloni yang tumbuh hanya dalam keadaan anaerobik dianggap anaerob obligat dan dikenal pasti dengan mengambil kira:

• morfologi dan saiz koloni;
• kehadiran atau ketiadaan hemolisis;
• kehadiran pigmen;
• tumbuh ke dalam agar-agar;
• aktiviti katalase;
• sensitiviti generik kepada antibiotik;
• morfologi sel;
• ciri biokimia terikan.

Penggunaan sistem ujian komersial yang mengandungi lebih daripada 20 ujian biokimia, yang membolehkan penentuan bukan sahaja genus tetapi juga jenis mikroorganisma, dengan ketara memudahkan pengenalpastian mikroorganisma.

Persediaan mikroskopik beberapa jenis anaerobes, diasingkan dalam budaya tulen, dibentangkan di bawah.

Pengesanan dan pengenalpastian patogen anaerobik daripada darah adalah mungkin dalam kes yang jarang berlaku, seperti budaya P. niger yang diasingkan daripada darah pesakit dengan sepsis anaerobik luka yang teruk terhadap latar belakang phlegmon paha.

Kadangkala, bahan cemar yang tidak memainkan peranan etiologi bebas dalam proses berjangkit dan keradangan mungkin terdapat dalam komposisi persatuan mikroorganisma. Pengasingan bakteria sedemikian dalam monokultur atau dalam persatuan dengan mikroorganisma patogen, terutamanya apabila menganalisis spesimen biopsi dari bahagian dalam luka, mungkin menunjukkan rintangan tidak spesifik yang rendah bagi organisma dan, sebagai peraturan, dikaitkan dengan prognosis yang buruk untuk penyakit ini. Keputusan pemeriksaan bakteriologi seperti itu tidak biasa pada pesakit yang sangat lemah, pada pesakit diabetes mellitus, dengan keadaan kekurangan imun terhadap latar belakang pelbagai penyakit akut dan kronik.

Dengan kehadiran fokus purulen dalam tisu lembut, tulang atau sendi dan gambaran klinikal jangkitan anaerobik (clostridial atau non-clostridial), kekerapan keseluruhan pengasingan anaerobes, mengikut data kami, ialah 32%. Kekerapan pengesanan anaerob obligat dalam darah dalam penyakit ini ialah 3.5%.

Bagaimanakah jangkitan anaerobik dirawat?

Jangkitan anaerobik terutamanya dirawat dengan campur tangan pembedahan dan terapi intensif yang kompleks. Asas rawatan pembedahan adalah CHO radikal dengan rawatan berulang berikutnya bagi luka yang luas dan penutupannya dengan kaedah plastik yang tersedia.

Faktor masa dalam mengatur penjagaan pembedahan memainkan peranan yang penting, kadangkala menentukan. Menangguhkan operasi membawa kepada penyebaran jangkitan ke kawasan yang lebih besar, kemerosotan keadaan pesakit dan peningkatan risiko campur tangan itu sendiri. Sifat progresif yang berterusan dari perjalanan jangkitan anaerobik adalah petunjuk untuk rawatan kecemasan atau pembedahan segera, yang perlu dilakukan selepas penyediaan pra operasi awal jangka pendek, yang terdiri daripada penghapusan hipovolemia dan pelanggaran berat homeostasis. Pada pesakit dengan kejutan septik, campur tangan pembedahan hanya mungkin selepas penstabilan tekanan arteri dan resolusi oliguria.

Amalan klinikal telah menunjukkan bahawa adalah perlu untuk meninggalkan hirisan yang dipanggil "lampas" tanpa necrectomy, yang telah diterima secara meluas beberapa dekad yang lalu dan masih tidak dilupakan oleh beberapa pakar bedah. Taktik sedemikian membawa kepada kematian pesakit dalam hampir 100% kes.

Semasa rawatan pembedahan, adalah perlu untuk melakukan pembedahan luas tisu yang terjejas oleh jangkitan, dengan hirisan memanjang ke tahap kawasan yang tidak berubah secara visual. Penyebaran jangkitan anaerobik dicirikan oleh keagresifan yang ketara, mengatasi pelbagai halangan dalam bentuk fascia, aponeuroses dan struktur lain, yang tidak tipikal untuk jangkitan yang berlaku tanpa penyertaan dominan anaerobes. Perubahan patomorfologi dalam fokus jangkitan boleh menjadi sangat heterogen: kawasan keradangan serous bergantian dengan fokus nekrosis tisu cetek atau dalam. Yang terakhir boleh terletak pada jarak yang ketara antara satu sama lain. Dalam sesetengah kes, perubahan patologi maksimum dalam tisu dikesan jauh dari pintu masuk jangkitan.

Sehubungan dengan ciri-ciri penyebaran dalam jangkitan anaerobik, semakan menyeluruh fokus keradangan harus dilakukan dengan mobilisasi luas kulit-lemak dan flap kulit-fascial, pembedahan fascia dan aponeurosis dengan semakan intermuskular, paravasal, tisu paraneural, kumpulan otot dan setiap otot secara berasingan. Semakan luka yang tidak mencukupi membawa kepada meremehkan penyebaran phlegmon, jumlah dan kedalaman kerosakan tisu, yang membawa kepada COGO yang tidak lengkap dan perkembangan penyakit yang tidak dapat dielakkan dengan perkembangan sepsis.

Dalam CHO, adalah perlu untuk membuang semua tisu yang tidak berdaya maju tanpa mengira tahap lesi. Lesi kulit pucat sianotik atau ungu sudah pun kekurangan bekalan darah akibat trombosis vaskular. Mereka mesti dikeluarkan sebagai satu blok dengan tisu lemak yang mendasari. Semua bahagian fascia, aponeurosis, otot dan tisu intermuskular yang terjejas juga mesti dipotong. Di kawasan bersebelahan dengan rongga serous, vaskular dan batang saraf yang besar, sendi, adalah perlu untuk menjalankan sekatan tertentu semasa necrectomy.

Selepas CHOGO radikal, tepi dan bahagian bawah luka mestilah tisu yang tidak berubah secara visual. Kawasan luka selepas pembedahan boleh menduduki dari 5 hingga 40% permukaan badan. Tidak perlu takut dengan pembentukan permukaan luka yang sangat besar, kerana hanya necrectomy lengkap adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Rawatan pembedahan paliatif tidak dapat dielakkan membawa kepada perkembangan phlegmon, sindrom tindak balas keradangan sistemik dan memburukkan prognosis penyakit.

Dalam selulitis streptokokus anaerobik dan myositis dalam peringkat keradangan serous, campur tangan pembedahan harus lebih dihalang. Pemisahan luas flap kulit-lemak, pendedahan bulat kumpulan otot terjejas dengan pemisahan tisu intermuskular adalah mencukupi untuk menghentikan proses dengan detoksifikasi intensif yang mencukupi dan terapi antibakteria yang disasarkan. Dalam selulitis nekrotik dan myositis, taktik pembedahan adalah serupa dengan yang diterangkan di atas.

Dalam myositis clostridial, bergantung pada tahap lesi, otot, kumpulan atau beberapa kumpulan otot, kawasan kulit yang tidak berdaya maju, lemak subkutan dan fascia dikeluarkan.

Jika, semasa semakan luka pembedahan, sejumlah besar kerosakan tisu (gangren atau kemungkinan yang terakhir) didedahkan dengan sedikit prospek untuk mengekalkan kapasiti fungsi anggota badan, maka dalam keadaan ini, amputasi atau exarticulation anggota ditunjukkan. Campur tangan radikal dalam bentuk pemotongan anggota badan juga harus dilakukan pada pesakit yang mengalami kerosakan tisu yang meluas pada satu atau lebih segmen anggota dalam kes sepsis teruk dan pelbagai myelopati yang tidak dapat diperbetulkan, apabila prospek memelihara anggota badan penuh dengan kehilangan nyawa pesakit, serta dalam kes jangkitan anaerobik yang fulminant.

Amputasi anggota dalam kes jangkitan anaerobik mempunyai keanehannya sendiri. Ia dilakukan secara bulat, tanpa membentuk kulit-otot flaps, dalam tisu yang sihat. Untuk mendapatkan tunggul anggota badan yang lebih panjang, AP Kolesov et al. (1989) mencadangkan melakukan amputasi di sempadan proses patologi dengan pembedahan dan pemisahan tisu lembut tunggul. Dalam semua kes, luka tunggul tidak dijahit, ia dilakukan secara terbuka dengan tamponade longgar dengan salap larut air atau larutan iodofor. Kumpulan pesakit yang telah menjalani pemotongan anggota badan adalah yang paling teruk. Kematian selepas operasi, walaupun terapi intensif yang kompleks, kekal tinggi - 52%.

Jangkitan anaerobik dicirikan oleh keradangan yang berpanjangan dengan perubahan perlahan fasa proses luka. Fasa pembersihan luka daripada nekrosis ditangguhkan secara mendadak. Perkembangan granulasi ditangguhkan kerana polimorfisme proses yang berlaku dalam tisu lembut, yang dikaitkan dengan gangguan peredaran mikro kasar, jangkitan sekunder pada luka. Ini juga memerlukan rawatan pembedahan berulang fokus purulen-nekrotik (Rajah 3.66.1), yang melibatkan penyingkiran nekrosis sekunder, pembukaan kebocoran dan poket purulen baru, sanitasi luka menyeluruh menggunakan kaedah pendedahan tambahan (peronggaan ultrasonik, rawatan dengan aliran berdenyut antiseptik, ozonasi, dll.). Kemajuan proses dengan penyebaran jangkitan anaerobik ke kawasan baru berfungsi sebagai petunjuk untuk CGO berulang kecemasan. Penolakan necrectomy berperingkat mungkin hanya selepas pelepasan berterusan proses keradangan purulen tempatan dan fenomena SIRS.

Tempoh segera selepas operasi pada pesakit dengan jangkitan anaerobik yang teruk berlaku di unit rawatan rapi, di mana terapi detoksifikasi intensif, terapi antibiotik, rawatan disfungsi pelbagai organ, melegakan kesakitan yang mencukupi, pemberian tiub parenteral dan enteral, dll. Petunjuk untuk memindahkan pesakit ke jabatan pembedahan hospital adalah dinamik positif dalam proses luka, penyiapan peringkat rawatan pembedahan berulang fokus purulen, dan kadang-kadang campur tangan plastik, penghapusan klinikal dan makmal yang berterusan terhadap fenomena PON.

Terapi antibiotik adalah pautan penting dalam rawatan pesakit dengan penyakit seperti jangkitan anaerobik. Memandangkan etiologi mikrob campuran proses purulen-nekrotik utama, pertama sekali, ubat spektrum luas ditetapkan, termasuk ubat anti-anaerobik. Gabungan ubat berikut paling kerap digunakan: cephalosporins generasi II-IV atau fluoroquinolones dalam kombinasi dengan metronidazole, dioxidine atau clindamycin, carbapenems dalam monoterapi.

Memantau dinamik proses luka dan sepsis, pemantauan mikrobiologi pelepasan dari luka dan persekitaran biologi lain membolehkan pelarasan tepat pada masanya kepada komposisi, dos dan kaedah pemberian antibiotik. Oleh itu, semasa rawatan sepsis teruk terhadap latar belakang jangkitan anaerobik, rejimen terapi antibakteria boleh berubah dari 2 hingga 8 kali atau lebih. Petunjuk untuk pembatalannya adalah pelepasan berterusan fenomena keradangan dalam fokus purulen primer dan sekunder, penyembuhan luka selepas pembedahan plastik, hasil kultur darah negatif dan ketiadaan demam selama beberapa hari.

Komponen penting dalam rawatan pembedahan kompleks pesakit dengan jangkitan anaerobik ialah rawatan luka tempatan.

Penggunaan pembalut tertentu dirancang bergantung pada peringkat proses luka, perubahan patomorfologi dalam luka, jenis mikroflora, serta sensitivitinya terhadap antibiotik dan antiseptik.

Dalam fasa pertama proses penyembuhan luka, dalam kes jangkitan anaerobik atau campuran, ubat-ubatan pilihan adalah salap berasaskan hidrofilik dengan tindakan anti-anaerobik - dioxycol, streptonitol, nitacid, iodopyrone, salap 5% dioxidine, dan lain-lain. Jika terdapat flora gram-negatif dalam luka, kedua-dua larutan berasaskan hidrofilik 1% dan salap antiseptik -1% digunakan. larutan dioksida, larutan miramistin, natrium hipoklorit, dsb.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kami telah menggunakan secara meluas terapi aplikasi-penyerapan luka dengan sorben bengkak aktif biologi tindakan multikomponen pada proses luka, seperti lysosorb, colladiasorb, diotevin, anilodiotevin, dan lain-lain. Ejen-ejen di atas menyebabkan anti-radang, hemostatik, anti-edematous, hampir semua jenis kesan bakteria necrolysis yang nyata pada luka antimikrobial, hemostatik, anti-edematous, hampir semua jenis bakteria necrolysis. ke dalam gel, menyerap dan membuang toksin, produk reput dan badan mikrob di luar luka. Penggunaan sorben penyaliran aktif secara biologi membolehkan penangkapan awal proses purulen-nekrotik, fenomena keradangan di kawasan luka dan menyediakannya untuk penutupan plastik.

Pembentukan permukaan luka yang luas akibat daripada rawatan pembedahan fokus purulen yang meluas menimbulkan masalah penutupan cepat mereka oleh pelbagai jenis pembedahan plastik. Pembedahan plastik perlu dilakukan seawal mungkin, sejauh mana keadaan luka dan pesakit mengizinkan. Dalam praktiknya, pembedahan plastik boleh dilakukan tidak lebih awal daripada penghujung kedua - permulaan minggu ketiga, yang disebabkan oleh ciri-ciri yang diterangkan di atas mengenai proses luka dalam jangkitan anaerobik.

Pembedahan plastik awal luka purulen dianggap sebagai salah satu elemen terpenting dalam rawatan pembedahan kompleks jangkitan anaerobik. Penghapusan terpantas mungkin bagi kecacatan luka yang meluas, di mana kehilangan besar-besaran protein dan elektrolit berlaku, pencemaran luka dengan flora tahan poliantibiotik hospital dengan penglibatan tisu dalam proses purulen-nekrotik sekunder berlaku, adalah langkah pembedahan yang wajar dan perlu secara patogenetik yang bertujuan untuk merawat sepsis dan mencegah perkembangannya.

Pada peringkat awal pembedahan plastik, perlu menggunakan kaedah yang mudah dan paling tidak traumatik, yang termasuk pembedahan plastik dengan tisu tempatan, regangan tisu berdos, ADP, dan gabungan kaedah ini. Pembedahan plastik kulit lengkap (satu peringkat) boleh dilakukan pada 77.6% pesakit. Dalam baki 22.4% pesakit, kecacatan luka hanya boleh ditutup secara berperingkat kerana keanehan perjalanan proses luka dan keluasannya.

Kadar kematian dalam kumpulan pesakit yang menjalani kompleks pembedahan plastik hampir 3.5 kali lebih rendah daripada kumpulan pesakit yang tidak menjalani pembedahan plastik atau menjalaninya pada peringkat seterusnya, masing-masing 12.7% dan 42.8%.

Kadar kematian keseluruhan selepas pembedahan untuk jangkitan tisu lembut anaerobik yang teruk, dengan tumpuan nekrotik purulen merebak ke kawasan lebih daripada 500 cm2 ^, ialah 26.7%.

Pengetahuan tentang ciri-ciri klinikal kursus membolehkan pakar bedah praktikal untuk mengenal pasti penyakit yang mengancam nyawa seperti jangkitan anaerobik pada peringkat awal dan merancang satu set langkah diagnostik dan terapeutik tindak balas. Rawatan pembedahan radikal yang tepat pada masanya bagi tumpuan purulen-nekrotik yang meluas, nekrektomi berperingkat berulang, pembedahan plastik kulit awal dalam kombinasi dengan terapi intensif pelbagai komponen dan rawatan antibakteria yang mencukupi boleh mengurangkan kematian dengan ketara dan meningkatkan hasil rawatan.