Jangkitan anaerobik

Jangkitan luka anaerobik menarik perhatian pakar bedah, pakar penyakit berjangkit, ahli mikrobiologi dan pakar lain. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa jangkitan anaerobik menduduki tempat yang istimewa disebabkan oleh keterukan luar biasa kursus penyakit, kematian yang tinggi (14-80%), kes-kes yang kerap penderita yang mendalam. Anaerobam dan persatuan mereka dengan aerob kini menjadi salah satu tempat utama dalam patologi berjangkit manusia.

Jangkitan anaerobik boleh berlaku akibat trauma, pembedahan, luka terbakar, suntikan, dan juga dalam penyakit bernanah akut dan kronik rumit tisu lembut dan tulang, penyakit vaskular pada latar belakang aterosklerosis, angioneyropatii kencing manis. Bergantung kepada punca penyakit berjangkit tisu lembut, sifat kerosakan dan mikroorganisma anaerobik penyetempatan yang dijumpai di dalam 40-90% kes. Oleh itu, menurut beberapa anaerobes peruntukan penulis kekerapan apabila bakteremia tidak lebih daripada 20%, manakala phlegmon leher, jangkitan odontogenik, bernanah intraabdominal memproses ia mencapai 81-100%.

Secara tradisinya, istilah "jangkitan anaerobik" merujuk kepada jangkitan yang disebabkan oleh clostridia. Walau bagaimanapun, dalam keadaan moden, yang kedua tidak terlibat dalam proses berjangkit seringkali, hanya 5-12% daripada kes. Peranan utama diberikan kepada non-spora membentuk anaerob. Menggabungkan kedua-dua jenis patogen adalah bahawa kesan patologi pada tisu dan organ dilakukan oleh mereka dalam keadaan hipoksia umum atau tempatan menggunakan laluan metabolisme anaerobik.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogen jangkitan anaerobik

Oleh dan besar, kepada ejen jangkitan anaerobik termasuk proses patologi yang disebabkan oleh anaerobes obligat, yang membangunkan dan menghasilkan kesan patogenik mereka dalam keadaan anoxia (anaerobes ketat) atau pada kepekatan oksigen rendah (microaerophiles). Walau bagaimanapun, terdapat kumpulan yang besar yang dipanggil anaerobes fakultatif (Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, E. Coli, dan lain-lain) yang semakin dalam keadaan hipoksia beralih dari aerobik untuk laluan anaerobik dan boleh menyebabkan pembangunan jangkitan secara klinikal dan patologi sama dengan anaerobik biasa.

Anaerobes ada di mana-mana. Lebih daripada 400 jenis bakteria anaerobik diasingkan dalam saluran gastrointestinal manusia, yang merupakan habitat utama mereka. Nisbah aerobes kepada anaerobes ialah 1: 100.

Berikut adalah senarai anaerob yang paling biasa, yang penyertaan dalam proses patologi berjangkit dalam tubuh manusia terbukti.

Klasifikasi mikrobiologi anaerobes

• Anaerobic Gram-positive sticks
  • Bakteria kaki, sordellii, Novy, histolyticum, septik, bifermentans, sporogenes, ketiga, bercabang, butyricum, bryantii, keras
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaerobic gram-positive cocci
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Beban ventrikular
• Batang gram-negatif anaerobik
  • Bacteroides fragilis, King James Bible thetaiotaomicron, distasonis, pakaian seragam, Caccia, bujur, Merdo,
  • baja, langsing ureolyticus
  • Prevotella melaninogenica, pertengahan bertemu, loescheii, hermsii, disiens, lisan, buccal, veroralis, badan oulora
  • Fusobacterium nukleatum, nekrophorum, necrogen, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaerobic gram-negative cocci
  • Veillonella parvula

Dalam kebanyakan proses berjangkit patologi (% daripada 92,8-98,0) anaerobes dikenal pasti dengan kerjasama termasuk kiraan dan terutama dari streptococci, staphylococci dan bakteria keluarga Enterobacteriaceae, bakteria gram-negatif nonfermentative.

Di antara banyak klasifikasi jangkitan anaerobik dalam pembedahan yang paling lengkap dan responsif kepada keperluan doktor adalah klasifikasi yang dicadangkan oleh AP Kolesov et al. (1989).

Pengelasan jangkitan anaerobik dalam pembedahan

Menurut etiologi mikroba:

• clostridial;
• bukan clostridial (peptostreptococcal, peptococcal, bacteroid, fuzobacterial, dll).

Dengan sifat mikroflora:

• monofections;
• polyinfections (disebabkan oleh beberapa anaerobes);
• bercampur (anaerobik-aerobik).

Pada bahagian badan yang terjejas:

• jangkitan pada tisu lembut;
• jangkitan organ dalaman;
• jangkitan tulang;
• jangkitan rongga serous;
• jangkitan saluran darah.

Dengan kelaziman:

• tempatan, terhad;
• tidak terhad, cenderung menyebar (serantau);
• sistem atau umum.

Oleh sebab jangkitan:

• eksogen;
• endogen.

Asal:

• out-of-hospital;
• hospital yang diperolehi.

Atas sebab kejadian:

• traumatik;
• spontan;
• iatrogenik.

Kebanyakan anaerobes adalah penghuni semula jadi kulit dan membran mukus seseorang. Lebih daripada 90% daripada semua jangkitan anaerobik adalah endogen. Infeksi eksogen hanya termasuk gastroenteritis clostridial, selulitis post-traumatic clostridial dan myonecrosis, jangkitan selepas gigitan manusia dan haiwan, pengguguran septik dan lain-lain.

Jangkitan anaerobik endogenus berkembang sekiranya anaerobes patogen yang bersahaja muncul di tempat-tempat yang tidak biasa untuk habitatnya. Penembusan anaerobes dalam tisu dan aliran darah berlaku semasa pembedahan, trauma, manipulasi invasif tumor pereputan, translokasi bakteria daripada usus dalam kes penyakit perut akut dan sepsis.

Walau bagaimanapun, bagi pembangunan jangkitan masih tidak mencukupi bakteria hanya mendapat di tempat-tempat luar tabii kewujudan mereka. Untuk pengenalan flora anaerobik dan pembangunan proses penyakit berjangkit memerlukan penyertaan faktor tambahan, yang termasuk kehilangan besar darah, iskemia tisu tempatan, kejutan, kebuluran, tekanan, keletihan dan lain-lain. Peranan penting dimainkan oleh penyakit seiring (diabetes, penyakit kolagen, tumor malignan dan lain-lain. ), penggunaan jangka panjang hormon dan cytostatics, immunodeficiency rendah dan menengah yang berkaitan dengan jangkitan HIV dan penyakit berjangkit dan autoimun kronik yang lain.

Salah satu faktor utama dalam pembangunan jangkitan anaerobik adalah untuk mengurangkan tekanan separa oksigen dalam tisu-tisu yang berlaku akibat daripada sebab-sebab biasa (kejutan, pendarahan, dan lain-lain), Dan hipoksia tisu tempatan dalam aliran darah arteri rendah (penyakit vaskular occlusive), yang besar bilangan tisu terkejut, hancur, tidak berdaya maju.

Terapi antibiotik yang tidak munasabah dan tidak mencukupi, yang bertujuan terutamanya untuk menindas flora aerobik antagonistik, juga menyumbang kepada perkembangan anaerobes yang tidak terhalang.

Bakteria anaerobik mempunyai beberapa sifat yang membolehkan mereka untuk menunjukkan patogeniknya hanya apabila keadaan yang menggalakkan muncul. Jangkitan endogen terjadi apabila keseimbangan semula jadi antara pertahanan imun tubuh dan mikroorganisma yang ganas akan terganggu. Jangkitan anaerobik eksogen, dan khususnya jangkitan clostridial, lebih patogenik dan secara klinikal lebih teruk daripada jangkitan yang disebabkan oleh bakteria bukan spora.

Anaerobes mempunyai faktor patogenik yang mempromosikan pencerobohan mereka ke dalam tisu, pembiakan dan manifestasi sifat patogenik. Ini termasuk enzim, produk kehidupan dan pembusukan bakteria, antigen dinding sel, dan lain-lain.

Sejak Bacteroides, yang kebanyakannya tinggal di bahagian yang berlainan di saluran gastrousus, saluran pernafasan atas dan bahagian bawah saluran kencing, akan dapat menghasilkan faktor-faktor yang menggalakkan lekatan mereka untuk endothelium dan merosakkannya. Gangguan peredaran mikro berat disertai dengan peningkatan ketelapan vaskular, eritrosit enapcemar, microthrombogenesis dengan perkembangan Vaskulitis immunocomplex menyebabkan perjalanan progresif proses keradangan dan generalisasi itu. Anaerobik Heparinase menggalakkan kemunculan vaskulitis, mikro dan makro-trombophlebitis. Kapsul anaerobes adalah faktor yang secara dramatik meningkatkan keupayaan mereka, dan bahkan membawa mereka ke tempat pertama dalam persatuan. Bacteroids rembesan neuraminidase, hyaluronidase, fibrinolizina, superoksida dismutase kerana kesan sitotoksik mereka membawa kepada kemusnahan tisu dan penyebaran jangkitan.

Bakteria genus Prevotella menghasilkan aktiviti endotoksin lebih besar daripada tindakan Bacteroides lipopolysaccharide dan menghasilkan phospholipase A melanggar integriti membran sel-sel epitelium, menyebabkan kematian mereka.

Patogenesis lesi yang disebabkan oleh bakteria Fusobacterium genus adalah disebabkan oleh keupayaan untuk menculik leukocidin dan fosfolipase A, yang mempunyai kesan sitotoksik dan memudahkan pencerobohan.

Cocci anaerobik gram-positif biasanya menjajah rongga mulut, usus besar, saluran pernafasan atas, vagina. Sifat-sifat perosak dan patogenik mereka tidak dikaji dengan secukupnya, walaupun pada hakikatnya mereka sering dikesan semasa proses proses penyebaran yang sangat teruk-nekrotik. Ada kemungkinan bahawa patogenikitas cocci anaerobik adalah disebabkan adanya kapsul, tindakan lipopolysaccharides, hyaluronidase, dan kolagenase.

Clostridia boleh menyebabkan kedua-dua jangkitan anaerobik eksogen dan endogen.

Habitat semulajadi mereka adalah tanah dan usus besar manusia dan haiwan. Ciri generatif utama clostridia adalah sporulasi, yang menyebabkan ketahanan mereka terhadap faktor-faktor persekitaran yang kurang baik.

C. Perfringens, mikroorganisma patogen yang paling biasa, mengenal pasti sekurang-kurangnya 12 toksin-enzim dan enterotoxin, yang menentukan sifat patogeniknya:

• alpha-toxin (lecithinase) - menunjukkan kesan dermatoneukrotik, hemolitik dan mematikan.
• beta-toxin - menyebabkan nekrosis tisu dan mempunyai kesan maut.
• sigma-toxin - menunjukkan aktiviti hemolitik.
• theta-Toxin - mempunyai dermatonekroticheskoe, kesan hemolitik dan maut.
• e-Toxins - menyebabkan kesan maut dan dermatonecrotizing.
• Toksin (kolagenase dan gelatinase) - memusnahkan tisu retikular otot dan serat kolagen tisu penghubung, mempunyai kesan pengekstrakan dan mematikan.
• Lamda-Toxin (proteinase) - cuka seperti fibrinolysin denatured collagen dan gelatin, menyebabkan sifat nekrotik.
• gamma dan nu-toxin - mempunyai kesan maut pada haiwan makmal.
• mu dan v-toksin (hyaluronidase dan deoxyribonuclease) - meningkatkan kebolehtelapan tisu.

Jangkitan anaerobik amat jarang berlaku dalam bentuk monoinfection (kurang daripada 1% kes). Patogenik patogen anaerobik ditunjukkan dengan persamaan dengan bakteria lain. Anaerobes simbiosis antara satu sama lain, dan juga dengan beberapa jenis anaerobes fakultatif, terutamanya daripada bakteria streptococci keluarga Enterobacteriaceae, bakteria gram-negatif nonfermentative, untuk mewujudkan sambungan bersekutu sinergi untuk memudahkan patogenik serangan dan ungkapan harta mereka.

[6], [7], [8], [9]

Bagaimana jangkitan jaringan lunak anaerobik?

Manifestasi klinikal jangkitan anaerobik, meneruskan penyertaan anaerobes, ekologi ditakrifkan patogen, metabolisme mereka, faktor-faktor kepatogenan, yang dilaksanakan dalam menghadapi penurunan kuasa mikroorganisma immunoprotective am atau tempatan.

Jangkitan anaerobik, tanpa mengira lokasi tumpuan, mempunyai beberapa tanda klinikal yang sangat ciri. Ini termasuk:

• menghapus tanda-tanda klasik tempatan jangkitan dengan kepulan gejala mabuk umum;
• penyetempatan tumpuan jangkitan dalam habitat anaerobes;
• satu bau putrefactive yang tidak menyenangkan exudate, yang merupakan akibat daripada pengoksidaan anaerobik protein;
• dominasi proses keradangan alteratif terhadap eksudatif dengan perkembangan tisu nekrosis;
• pembunuhan dengan pembangunan emfisema dan kertak tisu lembut kerana pembentukan yang agak tidak larut dalam air anaerobik produk bakteria metabolisme (hidrogen, nitrogen, metana, dan lain-lain);
• cairan serous-hemorrhagic, purulent-hemorrhagic dan purulent dengan warna coklat, kelabu-coklat pelepasan dan kehadiran tetesan kecil lemak di dalamnya;
• pewarnaan luka dan rongga hitam;
• perkembangan jangkitan pada latar belakang penggunaan jangka panjang aminoglycosides.

Sekiranya pesakit mempunyai dua atau lebih tanda di atas, kemungkinan jangkitan anaerobik dalam proses patologi adalah sangat tinggi.

Proses-proses nekrotik yang berlanjutan dengan penyertaan anaerobes boleh dibahagikan secara kondisional kepada tiga kumpulan klinikal:

1. Proses purulen bersifat tempatan, berlaku tanpa mabuk yang signifikan, berhenti dengan cepat selepas rawatan pembedahan atau bahkan tanpa itu, pesakit biasanya tidak memerlukan terapi tambahan intensif.
2. Proses berjangkit dalam kursus klinikal praktikal tidak berbeza dengan proses purulen yang biasa, meneruskan dengan baik, seperti biasa phlegmon dengan fenomena yang tidak dapat dilupakan oleh mabuk.
3. Proses pura-nekrotik meneruskan kekerasan, sering secara berniat jahat; berkembang, menduduki kawasan luas tisu lembut; perkembangan pesat sepsis teruk dan MI dengan prognosis penyakit yang tidak baik.

Anaerobik jangkitan tisu lembut dicirikan oleh kepelbagaian dan kepelbagaian, baik dalam tahap proses patologi yang disebabkan oleh mereka, dan perubahan patologi yang membangunkan dalam tisu dengan penyertaan mereka. Pelbagai anaerobes, serta bakteria aerobik, boleh menyebabkan jenis penyakit yang sama. Pada masa yang sama, bakteria yang sama di bawah keadaan yang berbeza boleh menyebabkan penyakit yang berlainan. Walau bagaimanapun, walaupun ini, terdapat beberapa bentuk klinikal dan patologi utama proses berjangkit yang melibatkan anaerobes.

Pelbagai jenis bakteria anaerobik boleh menyebabkan kedua-dua permukaan dan proses necrotic mendalam kepada pembangunan selulitis serous dan necrotic, fasciitis, myositis dan myonecrosis, kerugian gabungan daripada beberapa tisu lembut dan struktur tulang.

Jangkitan anaerobik Clostridial dicirikan oleh pencerobohan teruk. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berjalan keras dan cepat, dengan perkembangan pesat sepsis. Jangkitan anaerobik Clostridial membangun pada pesakit dengan pelbagai jenis kecederaan tisu lembut dan tulang di bawah syarat-syarat tertentu, termasuk pencemaran besar-besaran tisu tanah, kehadiran di kawasan luka mati dan menghancurkan dilucutkan bekalan darah ke tisu, kehadiran benda asing. Dalaman jangkitan clostridial anaerobik berlaku pada bernanah akut, selepas operasi pada organ-organ perut dan anggota badan yang lebih rendah pada pesakit dengan penyakit vaskular obliterative dan kencing manis. Jangkitan anaerobik kurang biasa yang berkembang disebabkan oleh manusia atau haiwan persiapan santapan suntikan.

Jangkitan anaerobik clostridial berlaku dalam bentuk dua bentuk pathomorphological utama: selulitis dan myonecrosis.

Selulit klostridial (merangkak selulit) dicirikan oleh perkembangan nekrosis tisu subkutaneus atau intermuskular di kawasan luka. Ia berjalan agak baik. Pembedahan tepat pada masanya luka dan pengusiran tisu yang tidak sukar digunakan dalam kebanyakan kes memastikan pemulihan.

Pada pesakit dengan kencing manis dan penyakit obliterative vaskular anggota bawah peluang untuk hasil klinikal yang menggalakkan kurang, sebagai selulit proses berjangkit berlaku hanya pada peringkat pertama, kemudian tisu Pyo-necrotic cepat bertindak untuk struktur lebih mendalam (tendon, otot, tulang). Disertai oleh jangkitan sekunder dengan Gram-negatif penglibatan anaerobik dalam proses necrotic sejuk kompleks daripada lembut tisu, sendi dan struktur tulang. Membentuk gangren basah daripada anggota badan atau segmen, berkaitan dengan apa yang sering perlu untuk mengambil pemotongan.

Myonecrosis Clostridial (gas gangren) adalah bentuk jangkitan anaerobik yang paling teruk. Tempoh tempoh inkubasi adalah dari beberapa jam hingga 3-4 hari. Terdapat rasa sakit yang kuat dan kuat di luka, yang merupakan gejala tempatan yang terawal. Negeri tetap tidak berubah. Kemudian, terdapat pembengkakan progresif. Luka menjadi kering, pelepasan berbau busuk dengan gelembung gas muncul. Kulit memperoleh warna gangsa. Cepat membentuk lepuh intradermal dengan exudate serous-hemorrhagic, foci of necroses lembap kulit warna ungu-cyanotic dan coklat. Pembentukan gas dalam tisu adalah tanda biasa jangkitan anaerobik.

Selari dengan tanda-tanda tempatan, keadaan umum pesakit juga bertambah buruk. Berlatarkan endotoxemia besar proses berkembang pesat disfungsi semua organ-organ dan sistem dengan perkembangan sepsis anaerobik yang teruk dan kejutan septik, dari mana pesakit mati jika penjagaan pembedahan sepenuhnya tidak akan datang dalam masa.

Tanda ciri jangkitan adalah kekalahan proses nekrotik otot. Mereka menjadi lembab, membosankan, berdarah buruk, tidak mengecut, memperoleh warna coklat kotor dan mempunyai konsistensi "daging rebus". Dengan perkembangan proses itu, jangkitan anaerobik cepat melepasi kumpulan otot lain, tisu tetangga dengan perkembangan krenena gas.

Penyebab jarang myonecrosis clostridial adalah suntikan ubat-ubatan. Rawatan pesakit tersebut adalah tugas yang sukar. Menyelamatkan nyawa adalah unit mungkin pesakit. Salah satu daripada kes ini digambarkan oleh sejarah kes berikut.

Selulitis streptokokus anaerobik dan myositis berlaku akibat pelbagai luka tisu lembut, operasi pembedahan dan manipulasi. Ia disebabkan oleh anaerobal fakulti Gram-positif Streptococcus spp. Dan cocci anaerobik (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Penyakit ini dicirikan oleh pembangunan di peringkat awal terutamanya serous, dan dalam peringkat akhir selulit atau necrotizing myositis dan perolehan dengan gejala mabuk teruk, sering bertukar menjadi kejutan septik. Gejala jangkitan setempat akan dipadamkan. Edema tisu dan hiperemia tidak dinyatakan, turun naik tidak ditentukan. Pembentukan gas jarang berlaku. Apabila necrotic tisu selulit kelihatan suram, teruk pendarahan, kelabu, banyak direndam dengan exudate serous dan sero-bernanah. Kulit yang terlibat dalam proses keradangan lagi, kelihatan tompok cyanotic dengan tepi bergerigi, lepuh dengan kandungan serous. Otot terjejas kelihatan bengkak, potong teruk direndam serous, exudate serous-bernanah.

Oleh kerana kekurangan tanda-tanda klinikal tempatan dan kelaziman simptom endotoxicosis yang teruk, pembedahan sering ditangguhkan. Rawatan pembedahan yang tepat pada masanya fokus radang dengan terapi antibakteria dan detoksifikasi yang intensif dengan cepat mengganggu perjalanan selulit streptokokus anaerobik atau myositis.

Selulit bersifat sinergistik adalah penyakit selulosa purulen-nekrotik yang teruk yang progresif yang disebabkan oleh jangkitan anaerobik dan aerobes nonclostridial yang bersekutu. Penyakit ini berlaku dengan pemusnahan selulosa dan penglibatan kedua-dua tisu yang bersebelahan (kulit, fascia, otot) dalam proses purbeni-nekrotik. Kulit paling kerap terlibat dalam proses patologi. Muncul titik pelepasan ungu-sianotik tanpa sempadan yang jelas, yang kemudiannya menjadi nekrosis lembab dengan ulser. Dengan perkembangan penyakit itu, pelbagai susunan pelbagai tisu dan, di atas semua, otot terlibat dalam proses berjangkit, gangren bukan clostridial berkembang.

Necrotizing fasciitis adalah satu proses pyo-necrotic pesat progresif anaerobik-aerobik sinergi dengan luka permukaan fascia badan. Anaerobik bukan clostridial patogen penyakit jangkitan selain sering Streptococcus, Staphylococcus, Enterobacteriaceae dan Pseudomonas aeruginosa, ditakrifkan biasanya dalam persatuan dengan satu sama lain. Dalam kebanyakan kes, proses keradangan terlibat bahagian kedua sebagai serat dan kulit, lapisan cetek otot. Biasanya, fasciitis necrotizing berkembang selepas kecederaan tisu lembut dan campur tangan pembedahan. Tanda-tanda luar Minimum jangkitan biasanya tidak sesuai dengan pesakit dan tahap pemusnah besar-besaran dan meluas tisu, yang dikesan intraoperatively. Diagnosis yang lewat dan pembedahan kemudian sering membawa kepada hasil yang teruk penyakit ini.

Sindrom Fournier (Fournier, J., 1984) adalah salah satu jenis jangkitan anaerobik. Ia ditunjukkan oleh nekrosis progresif kulit dan tisu dalam skrotum dengan penglibatan pesakit perineum, kemaluan dan zakar ke dalam proses kulit. Selalunya, gangren anaerobik lembap daripada tisu perineal (gangren Fournier) terbentuk. Penyakit ini berkembang secara spontan atau akibat daripada kecederaan ringan, paraproctitis akut atau penyakit perineal purulen yang lain dan berlaku dengan gejala toksemia yang teruk dan kejutan septik. Selalunya ia berakhir dengan kematian orang yang sakit.

Dalam situasi klinikal yang sebenar, terutamanya pada peringkat akhir proses berjangkit, kadang-kadang sukar untuk membezakan antara penyakit klinikal dan morfologi yang dinyatakan di atas yang disebabkan oleh anaerobes dan persatuan mereka. Selalunya semasa campur tangan pembedahan, beberapa struktur anatomi segera terjejas sebagai fasciolitis nekrotik atau fasciomyositis. Selalunya sifat progresif penyakit ini membawa kepada perkembangan gangren yang tidak clostridial dengan penglibatan seluruh ketebalan tisu lembut dalam proses berjangkit.

Proses nekrotik purulen yang disebabkan oleh anaerobes boleh merebak ke tisu lembut dari organ dalaman rongga perut dan pleura yang terjejas oleh jangkitan yang sama. Salah satu faktor predisposing adalah saliran yang tidak mencukupi kedalaman bernanah fokus, seperti peritonitis dan empyema, anaerobes dalam pembangunan yang terlibat dalam hampir 100% kes.

Jangkitan anaerobik dicirikan oleh permulaan yang ganas. Di barisan hadapan biasanya gejala endotoxemia teruk (demam panas, menggigil, tachycardia, tachypnea, tiada selera makan, lesu, dan lain-lain), Yang sering 1-2 hari lebih awal daripada pembangunan tanda-tanda tempatan penyakit. Oleh itu jatuh atau kekal sebahagian tersembunyi gejala klasik keradangan bernanah (bengkak, kemerahan, kelembutan dan al.), Yang hamper Prehospital tepat pada masanya dan kadang-kadang nosokomial, selulitis diagnosis anaerobik dan menangguhkan pembedahan bermula. Bersifat, pesakit itu sendiri kerap untuk masa yang tertentu tidak menyambung "kelesuan" mereka dengan proses keradangan tempatan.

Dalam sejumlah besar kes, terutamanya untuk anaerobik atau myositis fastsiotsellyulite necrotic, apabila gejala tempatan menguasai hanya kemerahan sederhana atau pembengkakan tisu dalam ketiadaan turun naik, penyakit ini adalah di bawah topeng daripada penyakit lain. Pesakit ini sering dimasukkan ke hospital dengan diagnosis api luka, thrombophlebitis, kegagalan lymphovenous ileofemoralnogo trombosis, trombosis vena dalam anak lembu pneumonia, dan lain-lain, dan kadang-kadang -. Dalam jabatan bukan pembedahan hospital. Diagnosis lewat jangkitan tisu lembut teruk adalah maut bagi ramai pesakit.

Bagaimana jangkitan anaerobik diiktiraf?

Jangkitan anaerobik pada tisu lembut membezakan dengan penyakit berikut:

• lesi purbeni-nekrotik tisu lembut etiologi berjangkit lain;
• pelbagai bentuk erysipelas (erythematous-buleznoy, bulezno-hemorrhagic);
• hematomas tisu lembut dengan fenomena mabuk;
• dermatosis pundi kencing, dermis toksik yang teruk (eritema exudative polymorphic, sindrom Stephen-Johnson, sindrom Lyell, dan lain-lain);
• trombosis urat dalam anggota badan yang lebih rendah, trombosis ileofemoral, Sindrom Paget-Shreter (trombosis urat subclavian);
• sindrom menghancurkan tisu yang berpanjangan pada peringkat awal penyakit (di peringkat komplikasi purulen, lampiran jangkitan anaerobik ditentukan, sebagai peraturan);
• radang radang II-IV;
• perubahan gangrenous-ischemic dalam tisu lembut terhadap latar belakang penyakit thrombolyobliterating akut dan kronik arteri-episias.

Emphysema berjangkit tisu lembut, membangun hasil daripada keupayaan untuk hidup daripada anaerobes, adalah perlu untuk membezakan dengan emphysema lain etiologi yang berkaitan dengan pneumothorax, pneumoperitoneum, berlubang organ-organ abdomen berongga dalam tisu retroperitoneal, campur tangan pembedahan, mencuci luka dan rongga penyelesaian hidrogen peroksida dan lain-lain. Oleh itu kecuali crepitations Tisu lembut biasanya tidak mempunyai tanda-tanda tempatan dan umum jangkitan anaerobik.

Keamatan penyebaran proses necrotic bernanah dengan jangkitan anaerobik bergantung kepada sifat interaksi antara makro dan mikro-organisma kepada keupayaan pertahanan imun untuk menentang pencerobohan satu faktor bakteria. Jangkitan anaerobik kilat dicirikan oleh fakta bahawa sudah pada hari pertama untuk membangunkan satu proses patologi biasa yang menjejaskan tisu di kawasan yang besar dan disertai oleh pembangunan sepsis teruk, arena nekorregiruemoy dan kejutan septik. Varian jangkitan ganas ini menyebabkan kematian lebih daripada 90% pesakit. Dalam bentuk penyakit akut, gangguan ini berkembang di dalam badan selama beberapa hari. Jangkitan anaerobik subacute dicirikan oleh fakta bahawa hubungan antara makro dan mikroorganisma lebih seimbang, dan dengan permulaan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya, penyakit tersebut mempunyai hasil yang lebih baik.

Diagnosis mikrobiologi jangkitan anaerobik adalah sangat penting bukan sahaja berkaitan dengan kepentingan saintifik, tetapi juga perlu untuk keperluan praktikal. Sehingga kini, gambaran klinikal penyakit ini adalah kaedah utama untuk mendiagnosis jangkitan anaerobik. Walau bagaimanapun, hanya diagnosis mikrobiologi dengan mengenalpasti ejen berjangkit mungkin memberi jawapan mengenai penyertaan dalam proses patologi anaerob. Sementara itu, jawapan yang negatif ke makmal bakteriologi dalam mana-mana kes tidak menolak kemungkinan penyertaan anaerobes dalam pembangunan penyakit ini, kerana mengikut sesetengah anggaran kira-kira 50% daripada anaerobes yang diusahakan.

Jangkitan anaerobik didiagnosis oleh kaedah penunjuk ketepatan yang moden. Ini termasuk, pertama sekali, kromatografi gas-cecair (GLC) dan spektrometri massa, berdasarkan pendaftaran dan penentuan kuantitatif metabolit dan asid lemak mudah berubah. Data kaedah ini berkorelasi dengan hasil diagnosis bakteriologi pada 72%. Kepekaan GLC adalah 91-97%, kekhususan adalah 60-85%.

Kaedah menjanjikan lain bagi pengasingan patogen anaerobik, termasuk darah termasuk sistem Lachema, Bactec, Isolator, pewarna untuk mengesan bakteria atau antigen mereka dalam acridine darah kuning, Immunoelectrophoresis, analisis immunnofermentny dan lain-lain.

Tugas penting bakteriologi klinikal pada peringkat sekarang adalah pengembangan kajian komposisi spesies patogen dengan pengenalpastian semua spesies yang terlibat dalam perkembangan proses luka, termasuk jangkitan anaerobik.

Adalah dipercayai bahawa kebanyakan jangkitan pada tisu lembut dan tulang mempunyai sifat campuran polimikrobial. Menurut VP Yakovlev (1995) terdapat dalam 50% kes, dalam kombinasi dengan bakteria aerobik dalam 48% mengesan hanya 1.3% pada monokultur di banyak penyakit bernanah anaerobik tisu lembut mewajibkan anaerobes.

Walau bagaimanapun, untuk menentukan nisbah komposisi tertentu yang benar melibatkan fakultatif anaerobik, aerobik dan anaerobik mikroorganisma, dalam amalan ia adalah sukar. Untuk sebahagian besar ini adalah disebabkan oleh kerumitan pengenalpastian bakteria anaerobik kerana beberapa sebab objektif dan subjektif. Bekas termasuk bakteria anaerobik aneh, melambatkan pertumbuhan mereka, keperluan untuk peralatan khusus, media sangat berkhasiat dengan bahan khusus untuk penanaman mereka, dan lain-lain Untuk kedua -. Kos kewangan dan masa Penting, keperluan pematuhan yang ketat protokol multistep dan pelbagai kajian, kekurangan profesional yang berkelayakan.

Walau bagaimanapun, selain kepentingan akademik, pengenalan mikroflora anaerobik mempunyai nilai klinikal yang besar dalam menentukan etiologi tumpuan pyonecrotic rendah dan sepsis, dan dalam pembinaan taktikal perubatan, termasuk antibiotik.

Di bawah ini kita menunjukkan skim standard untuk mengkaji mikroflora tumpuan dan darah purulen di hadapan tanda-tanda klinikal jangkitan anaerobik, yang digunakan di makmal bacteriological klinik kami.

Setiap kajian bermula dengan noda Gram dari cetakan smear dari tisu mendalam tumpuan purulen. Kajian ini adalah salah satu cara untuk diagnosis pesat jangkitan luka dan boleh memberikan jawapan anggaran dalam masa satu jam mengenai sifat mikroflora yang hadir dalam fokus purulen.

Ia perlu menggunakan cara-cara melindungi mikroorganisma daripada kesan toksik oksigen yang mereka gunakan:

• mikroanoisate untuk penanaman tanaman;
• pakej penjana gas komersial (GasPak atau HiMedia) untuk mewujudkan keadaan untuk anaerobiosis;
• Indikator anaerobiosis: menanam P. Aeruginosa pada sitrat sitron di bawah keadaan anaerobik (P. Aeruginosa tidak menggunakan sitrat, dan warna medium tidak berubah).

Sejurus selepas operasi, spesimen smear dan biopsi dari bahagian dalam luka yang diambil dari satu lokus dihantar ke makmal. Untuk pengangkutan sampel, sistem pengangkutan khas beberapa jenis digunakan.

Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap bakteria, darah dihidupkan secara selari ke dalam 2 botol (10 ml setiap satu) dengan media komersial untuk mikroorganisma aerobik dan anaerob.

Penyambungan dilakukan oleh gelung plastik sekali pakai pada beberapa media:

1. pada serbuk darah Schadler yang baru pecah dengan kompleks vitamin K + hemin untuk penanaman dalam mikroanoaerostat. Dalam penanaman awal, cakera dengan kanamycin digunakan untuk mewujudkan keadaan elektif (kebanyakan anaerobes secara semula jadi tahan kepada aminoglikosida);
2. 5% agar darah untuk kultur di bawah keadaan aerobik;
3. pada medium pengayaan untuk penanaman dalam mikroanero-aerostat (kebarangkalian pembebasan patogen meningkat, thioglycolic atau iron-sulfite disyaki untuk jangkitan clostridial.

Microanoaerostat dan plat agar darah 5% diletakkan dalam termostat dan diinkubasi pada +37 C selama 48-72 jam. Smear yang dihantar pada gelas diwarnai dengan Gram. Adalah dinasihatkan semasa operasi mengambil beberapa sebatan luka yang boleh dilepaskan.

Sudah dengan mikroskopi dalam beberapa kes adalah mungkin untuk membuat kesimpulan yang menganggap tentang sifat jangkitan, kerana jenis mikroorganisma anaerobik tertentu mempunyai ciri morfologi.

Pemerolehan budaya tulen berfungsi sebagai pengesahan diagnosis jangkitan kostostridial.

Selepas 48-72 jam inkubasi, ditanam dalam keadaan aerobik dan anaerobik, koloni dibandingkan dengan morfologi dan hasil mikroskopi.

Koloni yang ditanam di Shedler agar diperiksa untuk aerotolerance (beberapa koloni setiap jenis). Mereka bertaburan selari dengan sektor menjadi dua cawan: dengan Shedler agar dan agar agar darah 5%.

Jajahan ditanam di sektor masing-masing di bawah keadaan aerobik dan anaerobik, dianggap tidak responsif kepada oksigen dan diuji mengikut teknik-teknik yang sedia ada untuk bakteria anaerobik fakultatif.

Koloni yang ditanam hanya di bawah keadaan anaerobik dianggap sebagai anaerob yang wajib dan dikenal pasti, diberikan:

• morfologi dan saiz koloni;
• kehadiran atau ketiadaan hemolisis;
• kehadiran pigmen;
• berkembang menjadi agar;
• aktiviti catalase;
• kepekaan generik terhadap antibiotik;
• morfologi sel;
• ciri biokimia ketegangan.

Secara ketara memudahkan pengenalpastian mikroorganisma penggunaan sistem ujian komersial yang mengandungi lebih daripada 20 ujian biokimia yang dapat menentukan tidak hanya genus, tetapi juga jenis mikroorganisma.

Persiapan mikro sesetengah jenis anaerobes, diasingkan dalam budaya tulen dibentangkan di bawah.

Pengesanan dan pengenalpastian patogen anaerobik daripada darah gagal dalam kes-kes yang jarang berlaku seperti, sebagai contoh, budaya P. Niger, diasingkan daripada darah pesakit dengan teruk picture anaerobik sepsis luka di tengah-tengah paha selulitis.

Kadang-kadang dalam persatuan mikroorganisma mungkin terdapat bahan pencemar yang tidak mempunyai peranan etiologi yang bebas dalam proses inflamasi-inflamasi. Pengasingan bakteria itu dalam monokultur atau dalam persatuan dengan mikroorganisma patogenik, terutamanya dalam analisis biopsi daripada bahagian-bahagian luka dalam, mungkin menunjukkan rintangan nonspecific rendah organisma dan secara umumnya dikaitkan dengan prognosis miskin. Hasil yang sama dari penyiasatan bakteriologi tidak jarang berlaku pada pesakit yang lemah, pada pesakit diabetes mellitus, dengan keadaan imunodefisiensi terhadap latar belakang berbagai penyakit akut dan kronik.

Di hadapan tumpuan bernanah dalam tisu lembut, tulang atau sendi dan jangkitan anaerobik klinikal (yang clostridial atau bukan clostridial) anaerobes peruntukan frekuensi keseluruhan, menurut data kami adalah 32%. Kekerapan pengesanan anaerob wajib dalam darah untuk penyakit ini adalah 3.5%.

Bagaimana jangkitan anaerobik dirawat?

Infeksi anaerobik terutamanya merawat kaedah campur tangan pembedahan dan terapi intensif kompleks. Di tengah-tengah rawatan pembedahan adalah GOOGO radikal dengan rawatan semula selepas luka besar dan penutupan kaedah plastik yang boleh diakses.

Faktor masa dalam organisasi penjagaan pembedahan memainkan peranan penting, kadang-kadang penting. Kelewatan dalam operasi membawa kepada penyebaran jangkitan di kawasan yang besar, kemerosotan pesakit dan meningkatkan risiko gangguan. Lumus sifat jangkitan aliran anaerobik progresif merupakan satu petunjuk untuk kecemasan atau rawatan pembedahan segera yang akan dilaksanakan selepas persediaan pra operasi pra yang singkat yang terdiri dalam penghapusan hypovolemia dan gangguan kasar homeostasis. Pada pesakit dengan kejutan septik, campur tangan pembedahan hanya mungkin selepas menstabilkan tekanan darah dan menyelesaikan oligoanuria.

Amalan klinikal telah menunjukkan bahawa ia perlu meninggalkan apa yang dipanggil "lampu seperti" incisions, diterima secara meluas dekad yang lalu dan tidak dilupakan oleh beberapa pakar bedah, tanpa nekrektomi. Taktik sedemikian membawa kepada kematian pesakit dalam hampir 100% kes.

Semasa rawatan pembedahan, perlu dilakukan pembedahan luas tisu yang terjejas oleh jangkitan, dengan pendekatan sayatan ke tahap tapak visual yang tidak berubah. Pengagihan jangkitan anaerobik berbeza agresif ketara, mengatasi pelbagai halangan dalam bentuk fascias, aponeuroses, dan struktur lain yang tidak biasa bagi jangkitan yang berlaku tanpa penyertaan yang dominan anaerobes. Perubahan Pathomorphological dalam fokus jangkitan boleh menjadi sangat heterogen: kawasan keradangan serous bergantian dengan foci tisu nekrosis cetek atau dalam. Yang terakhir boleh dikeluarkan dari satu sama lain untuk jarak yang jauh. Perubahan patologi maksimum dalam tisu dalam beberapa kes dikesan jauh dari pintu masuk jangkitan.

Oleh kerana ciri-ciri penyebaran di bawah jangkitan anaerobik perlu menjalankan audit menyeluruh tumpuan radang dengan mobilisasi luas kulit lemak dan kepak kulit fascial, pembedahan fascia dan aponeuroses intramuskular audit, paravasal, tisu paraneural, kumpulan otot dan setiap otot secara berasingan. Tidak mencukupi semakan luka membawa kepada memandang rendah sebanyak kelaziman phlegmon, jumlah dan kedalaman kerosakan tisu, yang membawa kepada Hogoev penuh tidak mencukupi dan tidak dapat dielakkan perkembangan penyakit ini dengan pembangunan sepsis.

Di GOOGO, perlu menghapuskan semua tisu yang tidak berdaya tanpa mengira tahap lesi tersebut. Foci dari kulit pucat-sianotik atau pewarna merah sudah tiada bekalan darah akibat trombosis vaskular. Mereka perlu dikeluarkan oleh satu unit dengan tisu lemak yang mendasari. Juga, semua kawasan yang terkena fasia, aponeurosis, otot dan tisu intermuskular akan dikeluarkan. Di kawasan yang bersebelahan dengan rongga serous, batang vaskular dan saraf yang besar, sendi, dengan nekrektomii perlu melakukan penahanan tertentu.

Selepas GOHO radikal, bahagian tepi dan bahagian bawah luka mestilah tisu secara visual tidak berubah. Kawasan luka selepas operasi dapat menduduki 5 hingga 40% permukaan tubuh. Jangan takut pembentukan permukaan luka yang sangat besar, kerana hanya necroctomy lengkap adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Rawatan pembedahan yang sama palliative tidak dapat dielakkan membawa kepada kemajuan phlegmon, sindrom tindak balas radang sistemik dan memburukkan prognosis penyakit.

Dengan selulit streptokokus anaerobik dan myositis di peringkat keradangan serous, campur tangan pembedahan harus lebih terkawal. Broad pencairan kepak cellulocutaneous, kumpulan pendedahan pekeliling terjejas otot pencairan lemak intermuscular mencukupi untuk menangkap proses intensif dengan detoksifikasi yang mencukupi dan diarahkan terapi antibiotik. Dengan selulitis nekrotik dan myositis, taktik pembedahan serupa dengan yang diterangkan di atas.

Dalam myositis clostridial, bergantung kepada tahap lesi, otot, kumpulan atau beberapa kumpulan otot, bahagian-bahagian yang tidak dapat dijaga kulit, lemak subkutan dan fascia dikeluarkan.

Jika semakan luka pembedahan mendedahkan jumlah hujan kerosakan tisu (gangren, atau mungkin yang terakhir) dengan prospek sedikit untuk mengekalkan keupayaan fungsi anggota badan, dalam keadaan ini ia ditunjukkan pemotongan ekzarti atau anggota badan-kulyatsiya. A campur tangan radikal dalam bentuk kaki dipenggal juga perlu mengambil jalan keluar pada pesakit dengan kerosakan besar tisu satu atau lebih segmen dengan gejala sepsis teruk dan arena nekorrigiruemoy, apabila prospek anggota badan penyelamatan adalah penuh dengan kehilangan nyawa pesakit, serta jangkitan anaerobik fulminant.

Amputasi hujung pada jangkitan anaerobik mempunyai ciri-ciri. Ia dijalankan dalam fesyen bulat, tanpa pembentukan serpihan otot kulit, dalam tisu yang sihat. Untuk mendapatkan tunggul badan yang panjang, AP Kolesov et al. (1989) mencadangkan amputasi di sempadan proses patologi dengan pembedahan dan pencairan tisu lembut tunggul. Dalam semua kes, luka tunggul tidak disedut, secara terbuka dengan salep tamponade longgar pada asas larut air atau dengan penyelesaian iodophores. Kumpulan pesakit yang mempunyai amputasi anggota badan adalah yang paling teruk. Lethality selepas operasi, walaupun penjagaan rapi yang berterusan masih tinggi - 52%.

Jangkitan anaerobik dicirikan oleh keradangan berpanjangan jenis perubahan kelembapan luka penyembuhan fasa. Fasa luka pembersihan dari necrotic mendadak diperketatkan. Pembangunan granulation ditangguhkan kerana polymorphism berlaku dalam tisu lembut proses, yang dikaitkan dengan gangguan peredaran mikro serius, jangkitan sekunder luka. Dengan yang sama adalah keperluan untuk rawatan pembedahan berulang tumpuan pyo-necrotic (Gamb. 3.66.1), di mana penyingkiran dijalankan nekrosis menengah, pendedahan jalur-jalur bernanah baru dan poket, penyesuaian semula hati luka menggunakan kaedah tambahan maklum balas (rawatan peronggaan ultrasonik denyut jet antiseptik, ozonization, dan lain-lain ..). Perkembangan proses jangkitan anaerobik merebak ke kawasan baru merupakan satu petunjuk semula kecemasan Hogoev. Keengganan mercu tanda necrectomy mungkin hanya selepas melegakan proses tempatan berterusan radang dan fenomena SIRS.

Segera tempoh postoperative pada pesakit dengan jangkitan anaerobik teruk pas di bawah unit rawatan rapi, di mana detoxication intensif Nye terapi, terapi antibiotik, rawatan disfungsi berbilang organ, anestesia yang mencukupi, parenteral dan enteral tiub suapan et al. Petunjuk untuk pemindahan pesakit ke jabatan pembedahan hospital adalah positif speaker semasa proses penyembuhan luka, peringkat siap rawatan pembedahan berulang tumpuan bernanah, dan kadang-kadang BME plastik atelstv tahan fenomena klinikal dan makmal penghapusan OPA.

Rawatan antibiotik adalah elemen penting dalam rawatan pesakit dengan penyakit seperti jangkitan anaerobik. Memandangkan etiologi mikrob campuran utama proses necrotic bernanah, pertama sekali, prescribers pelbagai tindakan, termasuk tindakan ubat anti-anaerobik. Gabungan paling biasa digunakan ubat berikut: cephalosporins generasi II-IV atau fluoroquinolones dalam kombinasi dengan metronidazole, atau clindamycin Dioxydinum, carbapenems dalam monoterapi.

Kawalan ke atas dinamik aliran penyembuhan luka dan sepsis, pemantauan mikrobiologi keluar dari luka dan persekitaran biologi lain membolehkan anda untuk membuat pelarasan tepat pada masanya untuk menukar komposisi, dos dan kaedah pentadbiran antibiotik. Oleh itu, semasa rawatan sepsis teruk terhadap jangkitan anaerobik, rejimen antibiotik boleh berubah dari 2 hingga 8 kali atau lebih. Tanda-tanda untuk pemansuhan itu menjadi ketenteraman berterusan fenomena keradangan dalam tumpuan bernanah rendah dan menengah, penyembuhan luka selepas campur tangan pembedahan, budaya darah negatif dan kekurangan demam selama beberapa hari.

Komponen penting rawatan pembedahan kompleks pesakit dengan jangkitan anaerobik adalah rawatan tempatan luka.

Penggunaan ini atau pembalut yang dirancang bergantung pada peringkat proses luka, perubahan pathomorphological dalam luka, jenis mikroflora, dan juga sensitiviti terhadap antibiotik dan antiseptik.

Fasa I penyembuhan luka dalam hal suatu anaerobik atau dicampur ubat jangkitan Pilihan adalah salap pada asas hydrophilic dengan tindakan anti-anaerobik - dioksikol, streptonitol, nitatsid, yodopironovaya, 5% salap dioksidinovaya dan lain-lain Dalam kehadiran flora gram-negatif luka digunakan sebagai salap atas dasar hydrophilic. Dan antiseptik - 1% penyelesaian iodophors, 1% penyelesaian penyelesaian dioksidina miramistina natrium hipoklorit dan lain-lain.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kami telah digunakan secara meluas sorption applicative moden luka bioaktif terapi bengkak penjerap tindakan berbilang pada luka-jenis proses lizosorb, Collado-sorbitol, diotevin, anilodiotevin dan lain-lain. Ejen-ejen ini menyebabkan ketara anti-radang, hemostatic, anti-radang, kesan antimikrobial pada hampir semua jenis flora bakteria, membolehkan Necrolysis, pusing pelepasan luka dalam gel untuk menyerap dan membuang toksin, produk penguraian dan mikro badan nye luar luka. Pemakaian penjerap penyaliran bioaktif membolehkan untuk menangkap pada peringkat awal proses pyo-necrotic, keadaan radang di kawasan luka dan menyediakannya untuk penutupan plastik.

Pembentukan permukaan luka yang luas yang timbul daripada rawatan pembedahan yang memusatkan perhatian mencetuskan masalah penutupan pesat mereka dengan pelbagai jenis plastik. Lakukan pembedahan plastik dengan secepat mungkin, sejauh mana keadaan luka dan pesakit yang dibenarkan. Secara praktikal, adalah mungkin untuk melakukan pembedahan plastik tidak lebih awal dari akhir kedua - permulaan minggu ketiga, yang dikaitkan dengan ciri-ciri di atas yang digambarkan semasa proses luka semasa jangkitan anaerobik.

Awal luka bernanah plastik dianggap sebagai salah satu elemen yang paling penting dalam rawatan pembedahan kompleks jangkitan anaerobik. Penghapusan awal kecacatan luka yang banyak, di mana kehilangan protein besar-besaran dan elektrolit berlaku pencemaran flora luka hospital poliantibiotikorezistentnoy melibatkan tisu proses pyo-necrotic menengah pathogenetically wajar dan langkah-langkah pembedahan perlu bertujuan untuk rawatan sepsis dan mencegah pergerakannya.

Pada peringkat awal pembedahan plastik, kaedah mudah dan kurang trauma harus digunakan, termasuk plastik dengan tisu tempatan, tisu dentang peregangan tisu, ADP, gabungan kaedah ini. Plasma kutaneus lengkap (satu peringkat) boleh dilakukan pada 77.6% pesakit. Dalam baki 22.4% pesakit, kecacatan luka yang berkaitan dengan keunikan proses luka dan keluasannya boleh ditutup hanya secara berperingkat.

Lethality dalam kumpulan pesakit yang menjalani campur tangan plastik yang kompleks hampir 3.5 kali lebih rendah daripada kumpulan pesakit yang tidak membuat plastik atau dilakukan lewat dalam tempoh masing-masing, 12.7% dan 42.8%.

Jumlah kematian postoperatif dalam jangkitan anaerobik teruk pada tisu lembut, dengan kelaziman fokus nekrotik purulen pada kawasan lebih daripada 500 cm ^2, adalah 26.7%.

Pengetahuan tentang ciri-ciri klinikal kursus ini membolehkan pembedahan praktikal di peringkat awal untuk mendedahkan penyakit yang mengancam nyawa, seperti jangkitan anaerobik dan pelan tindakan langkah-langkah diagnostik dan terapeutik kompleks. Tepat pada masanya radikal debridement menyeluruh perapian pyonecrotic berulang necrectomy etapnye, awal dermepenthesis digabungkan dengan terapi intensif berbilang dan rawatan anti-bakteria yang sesuai untuk mengurangkan kadar kematian dan meningkatkan hasil rawatan.