Jangkitan intrauterin

Jangkitan intrauterin adalah janin dan penyakit baru yang berlaku akibat jangkitan ante- dan / atau intranatal, yang ditunjukkan dalam tempoh intrauterin atau pada hari pertama (bulan) selepas lahir.

Kekerapan jangkitan intrauterin di kalangan bayi yang baru lahir adalah 3-5%.

[1], [2], [3],

Apakah yang menyebabkan jangkitan intrauterin?

Sebelum ini, jangkitan rahim dipanggil «TORCH-jangkitan," huruf pertama bagi nama-nama nosology: toksoplasmosis - toksoplasmosis, lain - lain, rubella - campak, cytomegalia - penyakit kelenjar air liur, herpes - herpes.

Pada masa ini, jangkitan kongenital, atau intrauterin - pelbagai penyakit etiologi yang berbeza.

Antara ejen kumpulan penyakit adalah virus yang paling penting, kerana saiz yang kecil, bebas melalui plasenta. Ini termasuk wakil-wakil keluarga Herpesviridae [cytomegalovirus (CMV), herpes simplex virus (HSV) jenis 1 dan 2], Retroviridae [human immunodeficiency virus (HIV)], Parvoviridae (virus kumpulan B), Togaviridae (rubella virus), Paramyxoviridae (virus campak), Hepadnoviridae (hepatitis B virus), Flaviviridae (hepatitis C virus), Picornaviridae (entero). Agen penyebab akut pernafasan penyakit virus etiologi tidak begitu penting kerana ia mempunyai saiz yang agak besar, tidak membenarkan untuk menyeberangi plasenta, dan juga kerana kehadiran antibodi tertentu pada ibu dihapuskan dari badan.

Di tempat kedua pentingnya dalam struktur etiologi penyakit-penyakit ini adalah yang paling mudah, toksoplasma, dan wakil keluarga Treponematoceae, treponema pucat. Satu peranan yang lebih kecil diberikan kepada listeria dan kulat patogen.

Jadi, etiologi jangkitan intrauterin kelihatan seperti ini.

Virus:

• keluarga Herpesviridae (CMV, jenis HSV 1 dan 2);
• keluarga Retroviridae (virus immunodeficiency manusia);
• keluarga Parvoviridae (virus kumpulan B);
• keluarga Togaviridae (virus rubella);
• keluarga Paramyxoviridae (virus campak);
• keluarga Hepadnoviridae (virus hepatitis B);
• keluarga Flaviviridae (virus hepatitis C);
• keluarga Picomaviridae (enterovirus).

Yang paling mudah (toksoplasma).

Bakteria:

• kumpulan streptokokus B dan D;
• staphylococci;
• treponema pucat;
• klamidia;
• Mycoplasmas (mycoplasmas dan ureaplasma);
• listeria. 

Kulat patogen (wakil dari genus Candida).

Patogenesis dan cara jangkitan janin dan bayi baru lahir

• Bergantung pada umur kehamilan di mana faktor berjangkit terjejas, hasil yang berbeza mungkin.
• Dalam tempoh embriogenesis, sebagai tindak balas kepada kesan faktor patologi, terdapat perubahan dalam asas organ-organ, yang menyebabkan gangguan morfogenesis. Ejen berjangkit boleh mempunyai kesan berganda.
• Mekanisme Embriotoksik: kerosakan kepada endothelium, penghabisan lumen dari vesel, yang membawa kepada hipoksia embrio. Hasilnya, perkembangan embrio semakin perlahan hingga kematiannya. Diagnosis kehamilan beku atau keguguran pada peringkat awal.
• Mekanisme teratogenik: pelanggaran peletakan organ dan tisu, yang membawa kepada kecacatan (VPR); Keguguran boleh dilakukan (awal dan lewat).

Oleh itu, kesan ejen berjangkit dalam tempoh embrio (16-75 hari) boleh mengakibatkan pembentukan VLF, kehamilan beku, keguguran.

Dalam tempoh fetogenesis awal (76-180 hari), janin mempunyai tindak balas keradangan sebagai tindak balas kepada tindakan agen merosakkan. Reaksi tidak sempurna, kerana ia tidak khusus, dan terdiri daripada perubahan dan perkembangan berlebihan mesenchyme, yang membawa kepada pembentukan perubahan fibrotik dalam organ. Dalam kes penyakit yang teruk, janin dibunuh (keguguran lewat, kelahiran mati). Dalam kursus yang ringan, mungkin ada perubahan organ-organ janin. Dalam kes ini, anda boleh mengharapkan beberapa hasil.

Pembentukan kecacatan kongenital genesis akibat keradangan tisu penghubung. Sebagai contoh, dengan pemindahan hepatitis, sebagai hasil pemampatan saluran hempedu, atresia saluran hempedu berlaku. Apabila ensefalitis dipindahkan, terdapat masalah kelabu yang kurang berkembang, gliosis otak dan, sebagai akibatnya, microcephaly.

Dengan tindak balas radang yang sangat ringan, hanya perlambatan dalam peningkatan massa dan panjang badan janin yang dapat diperhatikan, akibatnya, kelewatan dalam perkembangan intrauterin (FTD) diperhatikan.

Apabila bersentuhan dengan agen berjangkit tisu janin sehingga 12 minggu kehamilan, apabila antigen yang tidak diiktiraf oleh sistem imun dan dihapuskan (pembentukan toleransi imunologi); terdapat jangkitan yang perlahan, yang boleh berlaku pada usia kemudian.

Oleh itu, kesan agen berjangkit dalam tempoh fetogenesis awal boleh mengakibatkan kelahiran mati, ZVUR, pembentukan VLP, toleransi imunologi.

Apabila dijangkiti pada trimester kehamilan III, janin menghasilkan antibodi (respons Th-2). Th-1-sambutan sistem kekebalan tubuh kurang dinyatakan. Ia mendasari penghapusan mana-mana antigen, dan jika ia bukan untuk plasenta, janin akan ditolak semasa mengandung.

Itulah sebabnya tindak balas imun janin terbentuk terutamanya dalam jenis Th-2, yang lebih berkaitan dengan kekebalan humoral, yang juga berdasarkan tindak balas atopik. Terdapat lebih banyak pemekaan daripada perlindungan janin.

Kesan jangkitan intrauterin akan bergantung kepada tahap proses jangkitan.

Dalam proses berjangkit yang teruk, kematian janin dan kelahiran mati adalah mungkin.

Dengan keterukan sederhana, penyakit janin berkembang, iaitu. Jangkitan intrauterin.

Dengan kursus ringan, adalah mungkin untuk mempunyai ESRD, dan terutamanya pada jenis hipotropik (asimetri).

Di samping itu, kemungkinan penolakan janin, keguguran dan kelahiran pramatang. Ini disebabkan hakikat bahawa akibat daripada proses menular, pembebasan interferon, yang seterusnya mendorong tindak balas imun dalam jenis Th-1. Hamil juga meningkatkan tindak balas imun Th1-1, yang meningkatkan kebarangkalian penolakan.

Apabila patogen berjangkit memasuki janin, jangkitan intrauterin berlaku. Ini bukan penyakit, dan pelbagai hasil mungkin:

• ketiadaan penyakit intrauterin janin (dengan kehadiran rintangan semulajadi kepada agen penyebab, sebagai contoh, antraks);
• pembentukan toleransi imunologi (bergantung kepada masa jangkitan dalam tempoh fetogenesis);
• proses berjangkit, i.e. Penyakit.

Jangkitan janin boleh berlaku dalam tempoh antenatal dan dalam tempoh intranatal. Dalam tempoh antenatal, dua laluan jangkitan adalah mungkin: transplacental dan naik. Yang pertama adalah lebih tipikal bagi virus yang dapat menembusi melalui penghalang plasenta yang utuh. Walau bagaimanapun, di bawah pengaruh mikroorganisma lain (listeria, klamidia, ureaplasma, dll), perkembangan plasenta dan jangkitan janin adalah mungkin. Dengan jangkitan menaik, integriti membran amniotik dilanggar dan ejen berjangkit berasal dari aspirasi cecair amniotik yang dijangkiti dan / atau rembesan saluran lahir ibu. Laluan hubungan jangkitan melalui kulit yang terjejas adalah mungkin. Jangkitan intranatal berlaku semasa buruh dan boleh direalisasikan dengan semua jenis patogen.

Sumber jangkitan janin dalam kebanyakan kes adalah ibu. Tetapi penggunaan meluas dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pranatal diagnosis dan rawatan kaedah invasif, serta pemanjangan kehamilan dalam kes pecah pramatang membran mewujudkan keadaan untuk jangkitan rahim iatrogenic.

Gejala jangkitan intrauterin

Hampir semua jangkitan intrauterin dicirikan oleh gambar klinikal yang serupa, yang merangkumi kompleks gejala berikut:

• ZVUR;
• perubahan pada kulit yang berbeza, penyakit kuning;
• hepatosplenomegaly (mungkin dalam kombinasi dengan hepatitis);
• kekalahan sistem saraf pusat dari manifestasi minimum kepada gambar meningitis atau meningoencephalitis;
• kekalahan saluran pernafasan;
• gangguan kardiovaskular;
• kerosakan buah pinggang;
• keabnormalan hematologi dalam bentuk anemia, thrombocytopenia atau hyperthrombocytosis, neutropenia, gangguan pembekuan darah.

Infeksi cytomegalovirus kongenital

Salah satu jangkitan intrauterin yang paling kerap (0.2-0.5%). Kekerapan jangkitan intrauterin yang tinggi dengan CMV adalah disebabkan oleh penyebarannya yang meluas dalam populasi manusia, bergantung kepada umur, status sosial, tahap kesejahteraan bahan dan aktiviti seksual 20-95%.

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit atau pembawa virus. Transmisi dilakukan terutamanya oleh sentuhan, kurang kerap - udara dan pencernaan. Infeksi cytomegalovirus kongenital berkembang akibat jangkitan antenatal (transplacental) atau intranatal. Dalam kebanyakan kes jangkitan intrauterin, sumber patogen adalah ibu, penyakit CMV. Perpindahan pemindahan agen penyebab adalah mungkin dengan pengenalan produk darah janin yang dijangkiti dengan CMV. Risiko paling besar jangkitan intrauterin janin CMV dan perkembangan bentuk penyakit yang teruk disebut dalam kes-kes ketika wanita hamil sakit CMV primer. Insiden penyakit utama semasa kehamilan adalah kira-kira 1%. Jangkitan intrauterin janin berlaku dalam 30-50% kes. Pada masa yang sama, 5-18% kanak-kanak yang dijangkiti ditandai dengan bentuk manifestasi jangkitan intrauterin dengan kursus teruk dan, selalunya, hasil yang mematikan.

Dalam kes jangkitan sekunder (pengaktifan latentnopersistiruyuschey jangkitan CMV atau serangan baru ketegangan perempuan seropositive untuk CMV) jangkitan janin dan risiko pembangunan bentuk yang teruk jangkitan cytomegalovirus kongenital jauh lebih rendah (kurang daripada 2%) disebabkan oleh pembentukan kekebalan tertentu.

Punca

Ejen penyebab jangkitan intrauterin ini ialah Cytomegalovirus hominis. Ia adalah virus yang mengandung DNA daripada keluarga Herpesviridae, yang dipunyai oleh kumpulan "Human Herpesvirus-5".

Patogenesis

Dalam organisma janin, virus menyebar tidak terkeluar, menembusi sel-sel di mana ia secara aktif mereplikasi dan membentuk zarah virus anak perempuan. Virion anak perempuan, setelah meninggalkan sel yang dijangkiti, melanda sel-sel utuh yang bersebelahan. Sel-sel CMV yang terjejas hipertrophi, nukleus mereka bertambah besar. Sel seperti dengan nukleus besar dan jalur protoplasma sempit dipanggil "mata burung". Tahap kerosakan pada janin bergantung kepada intensiti pembiakan virus. Dalam kes ini, kedua-dua manifestasi minimal penyakit (bentuk tanpa gejala, subklinikal) dan lesi teruk adalah mungkin: embrio dan fetopati, perubahan keradangan umum.

Pengkelasan

Bentuk umum.

Borang setempat:

• cerebral;
• hepatik;
• paru-paru;
• buah pinggang;
• bercampur.

Bentuk tanpa gejala.

Gejala

Dengan jangkitan antenatal, gambaran klinikal penyakit ini dapat diketahui sejak lahir. Perhatikan gejala:

• purpura trombositopenik (76%);
• jaundis (67%);
• hepatosplenomegaly (60%);
• microcephaly (53%);
• gyropathy (50%);
• pra-matang (34%);
• hepatitis (20%);
• pneumonia interstitial;
• ensefalitis;
• chorioretinitis.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, apabila jangkitan sitomegalovirus sekunder dalam wanita hamil disertai oleh jangkitan intrauterin janin, CMVI kongenital adalah asimptomatik. Walau bagaimanapun, pada masa akan datang, 5-17% kanak-kanak mungkin mengalami perubahan saraf seperti neurosensori pekak, perkembangan psikomotor yang tertunda, disfungsi otak kecil, dan sebagainya.

Dengan jangkitan intranatal, perjalanan penyakit ini sebahagian besarnya ditentukan oleh ciri-ciri keadaan premorbid bayi yang baru lahir (matang, kenyang, lesi perinatal, tahap manifestasi perubahan fungsional semasa tempoh penyesuaian, dan sebagainya). Dalam kes ini, preterm melemahkan kanak-kanak dengan anamnesis perinatal yang terbeban mempunyai manifestasi klinikal CMVI yang sudah pada minggu ke-3 ke-5. Selalunya, radang paru-paru interstitial diperhatikan, penyakit kuning yang berpanjangan, hepatosplenomegali, anemia dan gangguan hematologi lain mungkin.

Diagnostik

Kaedah virologi. Molekul - pengesanan genom CMV oleh hibridisasi DNA dan PCR. Bahan untuk penyelidikan boleh menjadi persekitaran biologi tubuh (darah, air liur, air kencing, pembersihan trakea, cairan serebrospinal, dll.).

Serologi (ELISA) digunakan untuk mengesan antibodi anti-CMV, untuk menentukan kesengsaraan antibodi.

Kriteria mutlak untuk pengesahan diagnosis "CMVI kongenital" adalah pengesanan dalam darah agen penyebab (viremia), genomnya (DNA) atau antigen. Pengesanan genom CMV dalam darah dan CSF boleh ditafsirkan sebagai tanda tempoh aktif intrauterin CMV. Sekiranya DNA virus dijumpai dalam sel-sel media biologi yang lain, maka adalah mustahil untuk menilai tempoh penyakit secara tegas.

Penanda serologik jangkitan intrauterin ini kurang dipercayai. Tetapi pengesanan antibodi kelas IgM dalam darah tali pusat, serta darah bayi yang baru lahir adalah salah satu kriteria diagnostik yang penting. Pengesahan tempoh aktif CMV kongenital juga pengesanan, bersama-sama dengan IgM anti-CMV, kenaikan kadar titisan anti-CMV seperti

Pengesanan IgM anti-CMV tertentu, serta pengesanan kenaikan 4 kali ganda dalam titre dalam sera anti-CMV berpasangan atau pengesanan kekerapan rendah menunjukkan tempoh jangkitan aktif (akut).

Rawatan

Petunjuk untuk menjalankan rawatan etiotropik adalah tempoh aktif bentuk manifestasi penyakit.

Kerana ketoksikan yang tinggi, penggunaan ubat virostatik (ganciclovir, valganciclovir) dalam neonat tidak boleh diterima.

Dadah pilihan untuk rawatan etiotropik jangkitan intrauterin adalah antimitrobial antivirus (NeoCytotect) immunocorticine manusia. Pelepasan borang: 10 ml dalam botol, penyelesaian yang sedia untuk digunakan. Neocystect tidak boleh bercampur dengan ubat lain.

Kaedah pentadbiran: intravena dengan pam perfusi. Dos tunggal adalah 1 ml / kg setiap 48 jam sehingga kehilangan gejala klinikal (biasanya 3-5 infus). Kadar penyerapan awal 0.08 ml / (kghh), selepas 10 minit, dengan toleransi yang baik terhadap ubat, kenaikan secara beransur-ansur dalam kadar maksimum hingga 0.8 ml / (kghh) adalah mungkin.

Contraindications:

• intoleransi terhadap immunoglobulin manusia;
• keadaan imunodefisiensi keturunan, disertai dengan kekurangan atau penurunan mendadak dalam kepekatan IgA. Isu keperluan untuk rawatan etiotropik bayi baru lahir
• dengan kaedah asimtomatik CMV kongenital tidak dapat diselesaikan sepenuhnya.

Ciri-ciri penjagaan dan pemakanan:

• untuk menjaga kanak-kanak dengan CMVI kongenital tidak boleh dibenarkan wanita hamil seronegatif;
• Ia tidak dibenarkan memberi makan bayi baru lahir seronegatif dengan susu penderma dari seorang wanita seropositif;
• dalam kes CMVI, seorang wanita seropositive tidak boleh berhenti menyusukan bayi.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Pengawasan pendispensan

Kanak-kanak yang mempunyai CMVI kongenital, serta kanak-kanak yang berisiko, tertakluk kepada susulan. Kumpulan risiko terdiri daripada bayi yang baru lahir dari ibu dan wanita yang dijangkiti dengan sejarah anamnesis obstetrik. Pediatrik daerah dan pakar neurologi, dan pakar lain, jika perlu, menjalankan pemeriksaan perubatan.

Kanak-kanak dengan jangkitan intrauterin ini diperhatikan sepanjang tahun, dengan bentuk kronik - selama 3 tahun, dengan bentuk sisa, apabila mereka mengesan anomali perkembangan - sebelum pergi ke bilik remaja. Pendengaran pemeriksaan: pada kelahiran, pada 1, 3, 6 bulan, kemudian - setiap 6 bulan.

Bagi kanak-kanak berisiko, pemerhatian pendispensan dilakukan sepanjang tahun, dengan pemeriksaan semasa kelahiran, pada umur 1, 3, 6 dan 12 bulan.

Pengawasan klinikal dan makmal termasuk penyelidikan neurologi dan audiologi, ultrasound otak dan organ parenchymal, penilaian parameter hematologi, ujian darah biokimia, penentuan antibodi spesifik kepada CMV, pemeriksaan immunogram.

Vaksinasi pencegahan untuk kanak-kanak dengan CMV tidak disyorkan untuk setahun.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Jangkitan herpes kongenital

Kekerapan herpes neonatal berkisar antara 1/2500 hingga 1/60 000 bayi yang baru lahir dengan penyebaran jangkitan herpetik di kalangan populasi dewasa 7-40%. Gejala klinikal herpes genital diperhatikan hanya dalam 5% daripada jangkitan. Dalam kelahiran preterm, jangkitan herpes kongenital (VGI) berlaku 4 kali lebih kerap berbanding pada bayi. Risiko paling tinggi untuk membina jangkitan herpetik pada bayi yang baru lahir diperhatikan dalam kes-kes manifestasi herpes genital pada wanita hamil sejurus sebelum kelahiran (dalam masa 1 bulan).

Sumber jangkitan intrauterin ini untuk wanita hamil adalah pesakit atau pembawa virus. Cara penghantaran: hubungan, seksual dan udara. Mungkin antenatal (kira-kira 5% daripada kes), lebih kerap - jangkitan intranatal dalam hubungan dengan rembesan dari saluran genital ibu. Wanita dengan episod klinikal utama herpes kurang dari 6 minggu sebelum penghantaran perlu diselesaikan oleh bahagian caesar. Tempoh inkubasi dengan jangkitan intranatal adalah 3-14 hari.

Punca

Jangkitan intrauterin ini disebabkan oleh HSV 1 (labial) atau jenis 2 (genital). Yang penting dalam struktur etiologi adalah HSV jenis 2, dan bahagian pertama adalah kira-kira 10-20%.

Patogenesis

HSV apabila ditelan, beredar dalam darah, menembusi eritrosit dan sel darah putih. Secara aktif melipatgandakan sel-sel organ dalaman, melangkaui penghalang kapilari oleh diapedesis. Virus ini mempunyai hak untuk menyebabkan tisu nekrosis. Selalunya penyakit ini berulang dengan kegigihan patogen yang panjang dalam badan. Tanpa adanya terapi antiviral tertentu pada bayi yang baru lahir, terdapat kematian yang tinggi: dalam bentuk yang umum ialah 80-90%, dengan lesi CNS sebanyak 50%. Insiden kecacatan adalah sehingga 50%.

Pengkelasan

• Bentuk tempatan dengan kerosakan pada kulit dan membran mukus mulut dan mata.
• Bentuk umum.
• Lesi herpetic sistem saraf pusat (meningoencephalitis, ensefalitis).

Gejala

Setempat bentuk lesi kulit dan membran mukus mulut dan mata berlaku pada 20-40% daripada pesakit dan herpes neonatal dicirikan oleh unsur-unsur Stomatitis tunggal atau berbilang di tempat yang berlainan di badan tanpa tanda-tanda tindak balas keradangan sistemik. Selalunya mereka muncul pada hari ke-5, tetapi dengan jangkitan antenatal, unsur-unsur itu dikesan dari lahir. Perkembangan reverse vesikel dan proses penyembuhan mereka dalam tempoh 10-14 hari.

Lesi herpetic mata memerhatikan keratoconjunctivitis, uveitis, chorioretinitis, displasia dysplasia. Komplikasi jangkitan herpetic pada mata: ulser kornea, atrofi saraf optik, buta.

Jika tiada rawatan tertentu dalam 50-70% bayi yang baru dilahirkan, bentuk kutaneus setempat boleh menyebabkan penyebaran proses atau kerosakan CNS.

Bentuk umum berlaku dalam 20-50% kes. Tanda-tanda klinikal biasanya muncul pada hari ke-5 ke-10 dan lebih awal.

Mereka mengingatkan kemerosotan progresif keadaan kanak-kanak, menyatakan gangguan peredaran mikro. Disifatkan oleh kerosakan pada hati dan kelenjar adrenal. Juga mencatatkan peningkatan limpa, hipoglikemia, hiperbilirubinemia, sindrom D BC. Meningoencephalitis herpetic berlaku dalam 50-65% kes. Ruam tertentu pada kulit dan membran mukus muncul pada hari 2-8 dari permulaan penyakit, di 20% pesakit tidak ada ruam.

Lesi herpetic sistem saraf pusat (meningoencephalitis, ensefalitis) adalah kira-kira 30% daripada kes. Gejala sering muncul pada minggu ke 2-3 kehidupan. Ciri-ciri kenaikan suhu, penurunan selera makan, kelesuan, diikuti dengan episod peningkatan keceriaan dan gegaran. Cepat membangunkan serangan fokal dan umum yang terperangkap dengan cepat berkembang pesat. Indeks cecair serebrospinal pada mulanya boleh berada dalam had biasa, maka peningkatan protein dan sitosis pada watak limfositik atau campuran diperhatikan.

Dalam 40-60% pesakit dengan bentuk ini tidak ada letusan herpetik spesifik pada kulit dan membran mukus.

Diagnostik

• Kaedah budaya - pengasingan virus daripada darah, cecair serebrospinal, kandungan vesikel. Kepekaan kaedah ini adalah 80-100%, spesifisinya adalah 100%.
• Pengesanan antigen HSV melalui kaedah imunofluoresensi langsung semasa memeriksa kandungan vesikel, pengikatan dari kawasan yang mencurigakan pada kulit.
• PCR (dengan sampel darah dan CSF) untuk mengesan genom HSV. Kepekaan kaedah ini adalah 95%, kekhususan adalah 100%.
• ELISA untuk menentukan antigen virus dalam darah, cecair cerebrospinal, air kencing, kandungan nasofaring, dan lain-lain.
• ELISA untuk menentukan antibodi antiherpetik spesifik dalam serum.

Rawatan

Dengan semua bentuk jangkitan herpes neonatal, terapi antiviral tertentu dengan acyclovir ditunjukkan.

Penyediaan: acyclovir.

• Kaedah pentadbiran: titisan intravena, infusi yang perlahan.
• Pelbagai pentadbiran: 3 kali sehari setiap 8 jam.
• Dos: dengan bentuk setempat - 45 mg / kghs); dengan umum dan meningoencephalitis - 60 mg / kghsut).
• Tempoh rawatan dengan bentuk setempat adalah 10-14 hari, dengan generalisasi dan meningoencephalitis tidak kurang daripada 21 hari.
• Kajian multicentre yang dijalankan pada tahun-tahun kebelakangan ini menunjukkan kebolehpasaran menggunakan dos 60 mg / kgh) dan untuk terapi bentuk setempat.

[21], [22], [23],

Ciri-ciri makan

Dengan perkembangan penyakit itu, seorang wanita perlu terus menyusu, walaupun dengan jangkitan utama, penembusan HSV ke dalam susu tidak mungkin. Satu-satunya pengecualian adalah apabila letusan herpetic terletak pada payudara ibu.

[24], [25], [26], [27], [28]

Hasil

Dalam kes tugasan awal terapi antivirus jangkitan rahim kematian dalam bentuk yang umum kurang daripada 50%, dengan meningoencephalitis - 14%, kejadian komplikasi neurologi adalah antara 10-43% berulang manifestasi kulit dalam 6 bulan pertama diperhatikan dalam 46% daripada kanak-kanak.

[29], [30], [31]

Rubella kongenital

Kekerapan lesi janin bergantung pada usia kehamilan. Dalam tempoh sebelum minggu ke-8 kehamilan, proses berjangkit berkembang dalam 50-80% janin. Jika jangkitan wanita hamil berlaku pada trimester kedua, maka tidak lebih daripada 10-20% dijangkiti; Dalam trimester ketiga, kerosakan janin jarang berlaku.

Seorang wanita hamil boleh sakit selepas bersentuhan dengan orang yang sakit. Laluan penularan virus adalah udara. Kepada embrio atau janin, virus mendapat transplacental.

Punca

Agen penyebab jangkitan intrauterin ialah virus rubella, yang termasuk togavirus.

Patogenesis

Tindakan cytodestructive virus hanya dapat dilihat dalam lensa mata dan di koklea telinga dalam. Dalam kebanyakan organ dan tisu yang terjejas oleh virus rubella, tiada perubahan morfologi yang penting diperhatikan. Manifestasi patologis ini dikaitkan dengan penindasan aktiviti mitosis sel dan perlambatan pertumbuhan populasi selular. Gangguan pertumbuhan sel berlaku sama ada dengan tindakan langsung virus berbilang, atau dalam kekalahan alat genetik sel.

Gejala

Ciri-ciri sindrom klasik rubela kongenital, triad Gregg:

• pekak berkembang dalam 50% bayi yang baru lahir jika ibu sakit pada bulan pertama kehamilan, 14-25% - jika dalam bulan kedua atau ketiga kehamilan dan 3-8% - jika pada masa akan datang;
• kerosakan pada mata (katarak, microphthalmia);
• kerosakan jantung, malformasi kongenital (saluran aortic terbuka, stenosis arteri pulmonari, stenosis aorta, kecacatan septum).

Selain klasik wujud sindrom rubella maju, yang terdiri daripada microcephaly, lesi otak (meningoencephalitis), glaukoma, iridocyclitis, kehadiran kawasan depigmented retina, radang paru-paru celahan, hepatosplenomegaly, hepatitis dan lain-lain. A bintik-bintik gatal biasa pada kulit (disebabkan thrombocytopenia), anemia.

Diagnostik

Kaedah virologi - pengasingan virus daripada bahan patologi.

Lakukan ELISA untuk mengesan antibodi spesifik. Bahan untuk PCR adalah cecair amniotik, tisu villi chorionic, darah dari saluran umbilik, dan tisu janin.

Rawatan

Rawatan khusus terhadap jangkitan intrauterin tidak wujud. Terapi gejala dilakukan.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Toxoplasmosis kongenital

Bilangan orang yang dijangkiti, bergantung pada tempat kediaman dan umur, berbeza antara 10-90%. Pada usia 18 hingga 25 tahun, menurut penulis yang berbeza, 10-40% dijangkiti. Semasa kehamilan, kira-kira 1% wanita mula dijangkiti dengan toxoplasmosis. Dalam 30-40% kes, mereka menghantar agen penyebab kepada janin. Oleh itu, 1 daripada 1,000 buah buah buangan dijangkiti.

Jangkitan orang sering berlaku dalam pemakaian daging mentah atau tidak cukup daging yang diproses secara mentah dan tidak mencukupi. Lebih jarang - melalui hubungan (contohnya, dari kucing). Juga, jangkitan dengan transfusi darah atau pemindahan organ mungkin. Jangkitan janin berlaku melalui plasenta. Kes jangkitan melalui susu ibu diterangkan.

Punca

Agen penyebab jangkitan intrauterin adalah parasit intraselular dari kelas Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Patogenesis

Jangkitan dengan wanita Toxoplasma pada dua bulan pertama kehamilan janin tidak membawa kepada pencemaran, manakala penyakit 3-6 bulan diikuti oleh m-jangkitan janin dalam 40% kes, dan pada 6-8 bulan m - dalam 60% kes. Apabila jangkitan janin dalam bulan ke-3 penyakit matang dalam 50% daripada kes-kes ia berlaku dalam bentuk klinikal yang penting apabila dijangkiti 3-6 bulan ke - 25%, dan bulan 6-9-ke hampir selalu berlaku dipadam atau subklinikal. Apabila dimakan, toxoplasma buah memberi kesan terutamanya sistem saraf pusat: otak hemisfera hypoplasia dengan fenomena microcephaly, ependymopathy, berlakunya pelekatan kepada pembangunan hydrocephalus. Mereka perhatikan perkembangan trombovaskulitis dengan fokus pada nekrosis aseptik, di mana banyak rongga dan sista terbentuk semasa penyerapan. Kadang-kadang, kalsifikasi rahim peradangan diperhatikan dengan pembentukan calcinates yang disebarkan. Sekiranya terdapat lesi mata, nekrosis fokus dicatatkan, keradangan produktif retina dan membran vaskular. Disifatkan oleh kerosakan hati dalam bentuk hepatitis interstisial. Proses patologi menangkap limpa, paru-paru, nodus limfa dan organ-organ lain.

Pengkelasan

• Bentuk generik akut dengan hepatosplenomegali dan jaundis.
• Subacute dengan fenomena ensefalitis atau meningoencephalitis.
• Bentuk kronik, yang ditunjukkan oleh kecacatan postencephalic.

Gejala

Toxoplasmosis kongenital dicirikan oleh:

• jaundis berpanjangan;
• keadaan demam;
• ruam kulit yang berbeza;
• hepatosplenomegaly;
• gambar meningitis, meningoencephalitis;
• sawan;
• hydrocephalus;
• microphthalmia, chorioretinitis, uveitis;
• kalsifikasi dalam bahan otak (dengan peperiksaan tambahan);
• limfadenitis;
• kardiomiopati tidak jelas.

Diagnostik

Pengesanan langsung toxoplasma dalam smear darah berwarna, sentrifugasi cecair serebrospinal, dalam smear tusukan atau biopsi nodus limfa.

Pemeriksaan serologi (ELISA) - pengesanan antibodi antitoxoplasma tertentu.

Rawatan

• Dadah: gabungan pyrimethamine dan sulfonamides. Dos: pyrimethamine 1 mg / kg xut).
• Tindakan ringkas Sulfonilamidy: sulfadiazine 0.1 g / kghsut); sulfadimethoxin 25 mg / kght); sulfadimidin 0.1 g / kg xut).
• Multiplicity: pyrimethamine - 2 kali sehari; sulfadiazine - 2 kali sehari; sulfadimethoxin - sekali sehari; sulfadimidin - 4 kali sehari.
• Skim permohonan: pyrimethamine 5 hari + sulfanilamide 7 hari, 3 kitaran dengan gangguan selama 7-14 hari. Dengan pemecahan chorioretinitis, bentuk kronik dengan keadaan imunodefisiensi, kursus itu diulangi selepas 1-2 bulan.

Skim alternatif

• Persediaan: gabungan (sulfadoxine + pyrimethamine) - peminat.
• Dos: Pengiraan pyrimethamine - 1 mg / kg xut).

Skim alternatif

• Persediaan: macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - jika tiada kerosakan CNS.
• Dos: spiramycin pada 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin pada 5-8 mg / kg xut); azithromycin 5 mg / kg xut).
• Multiplicity: spiramycin - 2 kali sehari; roxithromycin - 2 kali sehari; azithromycin - sekali sehari.
• Skim permohonan: spiramycin - 10 hari; roxithromycin - 7-10 hari; azithromycin selama 7-10 hari.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Listeriosis kongenital

Kejadian listeriosis kongenital adalah 0.1%. Dalam populasi manusia, listeria membawa purata sebanyak 2.1%. Kematian perinatal daripada listeriosis berkisar antara 0.7 hingga 25%.

Agen kausatif ini diedarkan secara meluas dalam beberapa jenis tanah. Terutamanya dalam bidang pegangan pertanian. Tanah adalah sumber patogen bagi haiwan yang dijangkiti melalui air dan makanan tercemar. Di dalam tubuh manusia, listeria diperolehi terutamanya melalui produk yang tercemar (susu dan produk tenusu, daging binatang dan burung, sayur-sayuran, makanan laut, dan lain-lain). Listeria boleh melipatgandakan produk yang disimpan dalam peti sejuk.

Isolasi cara transplacental dan intranatal jangkitan janin.

Punca

Jangkitan intrauterin disebabkan oleh Listeria monocytogenes - rod gram-positif kepunyaan keluarga corynebacteria.

Patogenesis

Dalam kes jangkitan yang mengandung, listeria dijangkiti janin, keradangan diperhatikan dengan perkembangan proses septik-granulomatous. Dengan jangkitan transplacental pada janin, kerosakan paru-paru atau bentuk jangkitan intrauterin umum. Apabila jangkitan intranatal lebih kerap didiagnosis sebagai kerosakan CNS. Granuloma khusus didapati di hampir semua organ.

Gejala

Gejala klinikal jangkitan intrauterin muncul pada hari ke-2-4 (dengan jangkitan transplacental) atau selepas 7 hari (dengan jangkitan intranatal). Keadaan umum kanak-kanak adalah teruk. Perwujudan ciri pneumonia, sindrom kesusahan pernafasan yang teruk dan meningitis atau meningoencephalitis. Ruam tipikal pada kulit yang berbeza: nodul, papules, roseola, kurang kerap - pendarahan. Elemen yang sama boleh di tekak; Ulserasi pada mukosa rongga mulut juga ditentukan. Kemungkinan jaundis, hepatosplenomegali, disfungsi jantung.

• Diagnostik
• Ujian biologi. Bahan dari pesakit dijangkiti haiwan (pada masa ini, praktikalnya tidak digunakan).
• Kaedah bakteriologi - penanaman cecair amniotik, darah tali pusat, meconium, minuman keras, darah bayi yang baru lahir pada media nutrien.
• Kaedah serologi (RSK, RPGA) - penentuan titer antibodi anti-listeriosis tertentu, kajian titer dalam dinamik.
• Pengesanan Listeria monocytogenes RNA dalam cecair biologi oleh PCR adalah kaedah diagnostik yang sangat spesifik.

Rawatan

• Persediaan: ampicillin.
• Dos: 200-400 mg / kght).
• Kepanjangan pentadbiran: 3 kali sehari.
• Tempoh terapi: 2-3 minggu.

Dalam kes yang teruk, ampicillin + aminoglycosides (gentamicin) digunakan.

• Dos: ampicillin pada 200-400 mg / kght); gentamicin untuk 5-8 mg / kg xut).
• Pelbagai pentadbiran: ampicillin - 3 kali sehari; gentamicin - 2 kali sehari.
• Tempoh terapi: ampicillin selama 2-3 minggu; gentamicin selama 7-10 hari.

Skim alternatif:

• Benzylpenicillin untuk 100 000-200 000 unit / kgsut) + gentamycin pada 7.5 mg / kg xut); azlocillin pada 50-100 mg / kght); Amoxicillin + asid clavulanic 25-35 mg / kg xut).
• Pelbagai pentadbiran: benzylpenicillin - 4-6 kali sehari; azlotsillin - 2-3 kali sehari; amoksisilin + asid clavulanik - 2-3 kali sehari.
• Tempoh terapi: 3-4 minggu.

Atau:

• Persediaan: macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - dengan kerosakan CNS.
• Dos: spiramycin pada 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin pada 5-8 mg / kg xut); azithromycin pada 5-10 mg / kg xut).
• Multiplicity: spiramycin dan roxithromycin - 2 kali sehari; azithromycin - sekali sehari.
• Tempoh rawatan: 3-4 minggu.

[46], [47], [48], [49]

Chlamydia kongenital

Agen penyebab jangkitan intrauterin adalah meluas. Chlamydia dijangkiti 6-7% kanak-kanak. Kematian janin intrauterin akibat klamidia kongenital diperhatikan dalam 5.5-14.4% kes. Kekerapan jangkitan wanita hamil adalah 10-40%.

Jangkitan berlaku secara intranisi, jarang - antenatal pada minggu kehamilan yang terakhir. Mungkin, jangkitan berlaku semasa pengambilan cairan amniotik atau ketika mereka masuk ke saluran pernafasan janin.

Punca

Penyakit ini disebabkan oleh mikroorganisma; terpencil dalam urutan berasingan Chlamydiaceae, genus Chlamydia. Yang kedua termasuk empat jenis.

• Chlamydia psittaci biasanya menyebabkan seseorang mengalami pneumonia, ensefalitis, miokarditis, arthritis, pyelonephritis.
• Pneumonia Chlamydia menyebabkan jangkitan pernafasan akut pada orang dewasa dan bentuk radang paru-paru yang ringan.
• Chlamydia trachomatis berlaku hanya pada manusia, 18 variasi antigenik (serotip) mikroba telah dikenalpasti. Serotype A, B, C adalah agen penyebab trakoma.
• Chlamydia resomorph - digambarkan dalam domba, lembu. Mempunyai persamaan dengan Chlamydia psittaci. Peranan dalam patogenesis penyakit manusia tidak diketahui.

Kepentingan epidemiologi utama adalah Chlamydia trachomatis, kurang kerap Chlamydia pneumonie. Di chlamydia mikroskopi mempunyai sejenis cocci gram-negatif kecil. Mereka tidak dapat berkembang pada media tiruan, jadi diagnostik bakteriologi penyakit tidak mungkin. Chlamydiae mempunyai pertalian untuk epitelium kolumnar (urethral, terusan serviks, konjunktiva, bronkus, paru-paru) dan sel-sel skuamus, limfosit, leukosit neutrophilic.

Patogenesis

Apabila janin memasuki badan, klamidia secara intensif membiak. Perkumuhan tinggi daripada faktor nekrosis tumor (TNF), kemusnahan sel-sel epitelium yang rosak, meningkatkan metabolisme asid arakidonik, perubahan prostaglandin sintesis menyumbang gangguan peredaran mikro di dalam otak, paru-paru dan organ-organ lain. Kerana kitaran hayat (tempoh pengeluaran semula kitaran penuh 48-72 jam) chlamydia dan kematangan morphofunctional baru lahir, sering menjadi tindak balas keradangan tempatan berlaku perlahan-lahan, sehingga selepas 2-3 minggu hidup.

Gejala

Biasanya gejala jangkitan intrauterin muncul pada hari ke-5 ke-10. Dalam kes ini, penyakit pernafasan yang paling utama dicatatkan. Perhatikan kesesakan hidung, kesukaran pernafasan hidung, pelepasan ungrowth dari hidung sifat mukus. Klamidia pernafasan boleh berlaku lebih kerap dalam bentuk pneumonia, kurang kerap - atelectasis, bronchiolitis dan croup. Lymphadenopathy dan lesi mukosa juga ciri. Ciri-ciri umum manifestasi klinikal klamidia kongenital:

• pneumonia dua hala;
• pleurisy;
• konjungtivitis purulen;
• ensefalopati genesis vaskular;
• vulvovaginitis, uretritis;
• myocarditis;
• enteropathy.

Manifestasi klinik tidak hilang lama dalam menjalani terapi konvensional dan meningkat dengan usia anak. Ujian darah umum dicirikan oleh anemia normokromik, kecenderungan untuk trombositopenia, leukositosis neutrophil, monositosis, eosinofilia.

Neonat konjunktivitis chlamydial muncul pada pertama, sekurang-kurangnya pada minggu kedua selepas kelahiran dan ditunjukkan oleh gluing kelopak mata selepas tidur, pelepasan bernanah yang banyak dari pundi konjunktiva, kemerahan dan bengkak pada konjunktiva. Dalam ketiadaan terapi, penyakit itu memperoleh kursus yang berlarutan dengan perubahan dalam tempoh pengecilan dan keterpaksaan proses keradangan.

Radang paru-paru klamid pada bayi yang baru lahir berkembang pada usia 1-4 tahun. Ia mengalir tanpa demam dan kelesuan dicirikan kanak-kanak, gangguan selera makan, sawan kokol (sawan, tdk teratur) batuk, sesak nafas, cyanotic kulit, kehadiran rales basah dan kering dalam paru-paru. Sering bersama-sama dengan radang paru-paru, pleurisy berkembang. Penyakit ini mempunyai kursus yang berpanjangan. Separuh daripada kes, pneumonia digabungkan dengan konjunktivitis.

Media otitis tengah adalah keradangan telinga tengah. Dalam bayi baru lahir, ia dapat dilihat oleh rasa sakit di telinga terhadap latar belakang peningkatan suhu badan. Peningkatan kesakitan terjadi semasa menghisap, yang ditunjukkan oleh tangisan tiba-tiba kanak-kanak semasa makan. Otitis akut pada bayi yang baru lahir sering berlaku tidak dapat dilihat oleh orang lain, sehingga muncul penularan dari saluran auditori luaran. Dengan otitis yang teruk, kanak-kanak tidak tidur dengan baik, sering bangun, tidak resah, teriakan, mengalihkan kepalanya, dan memberikan payudara.

Kekalahan saluran pencernaan sifat Chlamydia pada bayi yang baru lahir adalah disebabkan oleh pengambilan mikroorganisma ketika mencuci cairan amniotik yang dijangkiti. Selepas kelahiran, kanak-kanak melihat peningkatan regurgitation makanan, muntah, kembung, rupa ruam lampin.

Diagnostik

Mereka memimpin IFA, JCC.

Rawatan

Persediaan: macrolides.

• Dos: spiramycin pada 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin pada 5-8 mg / (kilohsut); azithromycin pada 5-10 mg / (kilogram); josamisin pada 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin pada 30-50 mg / (kilohsut); clarithromycin pada 7.5-15 mg / (kilogram).
• Multiplicity: spiramycin - 2 kali sehari; roxithromycin - 2 kali sehari; azithromycin - sekali sehari; josamycin - 3 kali sehari; midecamycin - 2-3 kali sehari; clarithromycin - 2 kali sehari.
• Skim permohonan: tidak kurang dari 3 minggu.
• Gabungan dengan terapi immunocorrective.

[50], [51], [52], [53]

Mycoplasmosis kongenital

Ia kini dikenali 6 spesies mycoplasmas yang menyebabkan penyakit pada manusia: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, spesies Mycoplasma, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (yang ditunjukkan dalam pesakit AIDS). Pada masa ini, jumlah penyakit yang disebabkan oleh Mycoplasma, telah meningkat dengan ketara. Mycoplasma genitalium mempunyai potensi patogen yang paling ketara. Menggunakan struktur khas sel (organel) mycoplasma melampirkan kepada sel-sel darah merah dan sel-sel lain. Adakah homoseksual Mycoplasma genitalium dikesan lebih kerap (30%) berbanding lelaki heteroseksual (11%). Mycoplasma hominis kurang patogenik, tetapi adalah lebih biasa dalam proses berjangkit sistem genitourinary. Ia adalah lebih cenderung untuk mengesan proses radang di kalangan wanita berbanding lelaki. Mycoplasma pneumoniae - agen penyebab radang paru-paru utama manusia menyebabkan jangkitan rahim. Jangkitan berlaku ante-dan intrapartum. Mengenalpasti patogen di kalangan wanita hamil dalam 20-50% kes.

Punca

Jangkitan intrauterin disebabkan oleh mycoplasma, termasuk kelas Mollicutes dari keluarga Mycoplasmataceae. Keluarga ini dibahagikan kepada dua jenis: genus Mycoplasma, yang terdiri daripada kira-kira 100 spesies dan genus Ureaplasma, yang terdiri daripada 2 jenis (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Patogenesis

Apabila janin memasuki badan, mycoplasma menjejaskan hampir semua organ; Perubahan tertentu ditemui dalam sistem saraf pusat, paru-paru, hati, buah pinggang. Selalunya proses generalisasi berkembang.

Simptom

Penyakit ini dicirikan oleh:

• pneumonia dua hala interstisial (batuk, dyspnea ringan, data fizikal yang kecil);
• hepatosplenomegaly;
• meningitis, meningoencephalitis;
• lymphoadenopathy;
• demam.

Tanda-tanda klinikal menunjukkan diri mereka sebagai peningkatan usia kanak-kanak. Dalam ujian darah umum, anemia normokromik, ketiadaan leukositosis dan neutrophilia teruk, mungkin terdapat eosinofilia, monositosis, trombositosis,

Diagnostik

Pengasingan mycoplasma dalam bahan dari kumpulan patologi oleh mikroskopi cahaya, mikroskopi fasa-kontras atau immunofluorescence. Kaedah ini sangat tepat. Walau bagaimanapun, kesukaran terletak pada hakikat bahawa syarat untuk penanaman mycoplasma agak rumit, medium nutrien khas diperlukan. Di samping itu, perlu bukan sahaja untuk menubuhkan kehadiran mycoplasma dalam badan pesakit (dalam beberapa kuantiti mereka hampir semua), tetapi untuk menentukan jenis dan jumlah patogen, serta keunikan kesannya terhadap organisma seseorang tertentu.

Reaksi serologi (ELISA, RSK, RPGA). Peningkatan 4 kali ganda dalam titer dianggap diagnostik.

Menjalankan diagnostik PCR.

Rawatan

Immunofluorescence

• Doses: josamycin dan midekamycin untuk 30-50 mg / (kghsut).
• Multiplicity: josamycin - 3 kali sehari; midekamycin - 2-3 kali sehari.
• Skim permohonan: tidak kurang dari 3 minggu.

Mycoplasma pneumoniae

Persediaan: macrolides.

• Dos: erythromycin pada 20-40 mg / (kilogram); spiramycin pada 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin pada 5-8 mg / (kilohsut); azithromycin 5 mg / (kilogram); josamisin pada 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin pada 30-50 mg / (kilohsut); klaritromisin pada 15 mg / (kilogram).
• Multiplicity: eritromisin - 4 kali sehari; spiramycin - 2 kali sehari; roxithromycin - 2 kali sehari; azithromycin - sekali sehari; josamycin - 3 kali sehari; midecamycin - 2-3 kali sehari; clarithromycin - 2 kali sehari.
• Skim permohonan: tidak kurang dari 3 minggu.

Apabila SSP terjejas, fluoroquinolones digunakan mengikut tanda-tanda penting.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Diagnostik

Diagnosis jangkitan intrauterin didasarkan pada pengasingan patogen itu sendiri, definisi genomnya, antigen atau antibodi tertentu.

Kaedah kebudayaan (virologi, bakteriologi) adalah pengasingan patogen dari bahan patologi dan pengenalannya. Hampir tiada penggunaan dibuat daripada kaedah virologi disebabkan oleh ketekunan dan tempoh penyelidikan dalam aktiviti praktikal. Mengenal pasti patogen bakteria tidak mungkin dalam semua kes.

Kaedah imunofluoresen adalah berdasarkan penggunaan luminescence untuk mengesan tindak balas antigen-antibodi yang berlaku di permukaan sel atau bahagian-bahagian tisu.

Immunofluorescence langsung berfungsi untuk mengesan antigen patogen dalam bahan patologi yang sedang dikaji.

Immunofluorescence tidak langsung digunakan untuk mengesan antibodi kepada patogen dalam bahan ujian.

Pemeriksaan serologik terhadap bayi yang baru lahir harus dilakukan sebelum pengenalan produk darah dengan pemeriksaan serologi serentak ibu dengan metode sera berpasangan dengan selang 14-21 hari. Seroconversion diperhatikan kemudian dalam manifestasi klinikal penyakit dan penampilan dalam darah penanda langsung patogen (DNA atau antigen). Dalam pembentukan toleransi imunologi dalam janin kepada antigen patogen, tindak balas imun spesifik yang tidak mencukupi adalah mungkin. Kaedah berikut dirujuk kepada serologi.

Analisis imunoenzyme (ELISA) adalah yang paling menjanjikan, ia digunakan untuk mengenal pasti antibodi spesifik dan bertindak sebagai penanda tindak balas imun. Pengesanan antibodi menunjukkan proses aktif proses menular. Pengesanan hanya tidak membenarkan kita mengenal pasti tempoh penyakit ini. Antibodi kelas ini, yang muncul selepas fasa akut proses berjangkit, terus disintesis selepas pemulihan untuk masa yang lama. Di samping itu, mereka boleh menembusi halangan plasenta dan muncul pada bayi baru lahir. Jika titre semasa kelahiran sepadan dengan peringkat ibu atau di bawah parasnya, dan apabila kajian itu diulang 3-4 minggu kemudian, ia berkurangan sebanyak 1.5-2 kali, maka yang ditentukan oleh kanak-kanak itu kemungkinan besar adalah ibu. ELISA dilakukan dengan takrifan antibodi antibodi selari, kerana tahap dan tahap kerapuhan secara tidak langsung dapat mencirikan tempoh dan keterukan proses menular. Pengesanan penglihatan rendah menunjukkan petunjuk semasa atau baru-baru ini, dan pengesanan antibodi sangat membolehkan untuk mengecualikan fasa aktif proses menular.

Reaksi fiksasi pelengkap (RSK) membolehkan antibodi dikesan oleh antigen atau antigen yang diketahui dari antibodi yang diketahui berdasarkan keupayaan antibodi yang termasuk dalam kompleks imun untuk mengikat pelengkap.

Reaksi hemagglutination pasif (RPHA). Untuk perumusannya, gunakan sel darah merah atau bahan sintetik neutral di permukaan antigen atau antibodi yang terserap. Agglutination berlaku apabila serum atau antigen yang sesuai ditambah.

Kaedah molekul. Pengesanan genom patogen oleh hibridisasi DNA dan reaksi rantai polimerase (PCR).