Sepsis bayi baru lahir

Bentuk jangkitan umum pyo-radang yang disebabkan oleh mikroflora bakteria patogenik, patogenesis yang dikaitkan dengan disfungsi sistem imun (terutamanya phagocytic) dengan pembangunan yang tidak mencukupi tindak balas keradangan sistemik (SVR) sebagai respons kepada tumpuan septik utama - sepsis neonatal.

Tindak balas keradangan sistemik - umum biologi Immunocyto- reaksi nonspecific organisma sebagai tindak balas kepada faktor-faktor dalaman atau luaran yang merosakkan. Dalam kes jangkitan, CBP berlaku sebagai tindak balas kepada fokus utama peradangan purulen. Untuk SVR peningkatan pesat ciri produk pro-radang (kebanyakannya) dan anti-radang (sedikit sebanyak) Cytokines tindakan tidak wajar merosakkan faktor yang mendorong apoptosis dan nekrosis, menyebabkan kesan buruk kepada SVR organisma.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologi sepsis neonatal

Dalam kesusasteraan domestik tidak ada data yang boleh dipercayai mengenai kejadian jangkitan di kalangan bayi yang baru lahir, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh kurangnya diagnostik kriteria diagnostik yang diterima umum untuk diagnosis. Menurut data asing, kekerapan keadaan septik di kalangan bayi baru lahir adalah 0.1-0.8%. Kontinjen khas pesakit adalah kanak-kanak yang tinggal di unit rawatan intensif (ICU), serta bayi baru lahir awal, di antaranya kejadian penyakit ini secara purata adalah 14%.

Dalam struktur kematian neonatal, keadaan septik purata 4-5 setiap 1,000 kelahiran hidup. Kadar kematian dari jangkitan darah juga agak stabil dan 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Apa yang menyebabkan sepsis bayi baru lahir?

Keadaan septik adalah disebabkan secara eksklusif terhadap mikroflora patogen yang bersesuaian. Dalam beberapa kes, sebagai contoh dalam immunodeficiency jangkitan kuman dalam darah bayi yang baru lahir boleh menjadi sebahagian daripada jangkitan campuran umum - bakteria, virus, dan lain-lain bakterialnogribkovoy

Punca penyakit ini pada kanak-kanak boleh menjadi lebih daripada 40 patogen oportunis, tetapi lebih sering daripada jangkitan darah yang disebabkan oleh streptococci, staphylococci, E. Coli, Klebsiella dan lain-lain bakteria Gram-negatif dan anaerobes.

Struktur etiologi sepsis neonatal bergantung kepada masa jangkitan janin dan bayi baru lahir.

Awal (kongenital) keadaan septik neonatal biasanya disebabkan oleh cocci Gram-positif S. Agalacticae yang dipunyai oleh kumpulan B streptococci patogen ini boleh menjadi punca intranalnogo pranatal dan jangkitan janin;

Etiologi yang paling mungkin untuk sepsis neonatal awal, bergantung kepada masa jangkitan janin dan bayi baru lahir

Masa jangkitan	Patogen yang boleh diterima
Tempoh antenatal	S. Agalacticae E. Coli (jarang berlaku)
Tempoh Intranatal	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Tempoh postnatal	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli dan anggota keluarga lain dari bacilli gram-negatif usus menyebabkan jangkitan janin berkurangan.

Sepsis neonatal lewat biasanya berlaku kerana jangkitan selepas bersalin. Patogen utama ialah E. Coli, S. Aureus dan Klebsiella pneumoniae; Streptococci Kumpulan B jarang berlaku. Meningkatkan kepentingan kumpulan A streptococci, pseudomonad dan enterococci.

Dalam struktur patogen gram negatif penyakit ini, kira-kira 40%, dalam tempoh 10 tahun yang lalu terdapat beberapa perubahan. Peranan Pseudomonas spp. Klebsiella spp. Dan Enterobacter spp. Sebagai peraturan, patogen ini menyebabkan jangkitan darah pada pesakit ICU yang berada pada pengudaraan buatan paru-paru (IVL) dan pemakanan parenteral, pesakit pembedahan.

Pada morbiditi selepas bersalin struktur etiological adalah ketara dipengaruhi oleh tumpuan penyetempatan septik utama. Sebagai contoh, dalam etiologi jenis pusat jangkitan peranan utama dimainkan oleh staphylococci dan E. Coli, dan dalam etiologi kulit dan rinokonyunktivalnogo keadaan septik - staphylococci dan ß-hemolitik kumpulan streptococcus A. Spektrum patogen jangkitan jangkitan nosokomial bergantung kepada pintu input. Sebagai contoh, apabila catheterization keadaan septik peranan utama dimainkan oleh staphylococcus atau jangkitan umum bercampur disebabkan oleh persatuan staphylococcus dengan kulat daripada genus Candida. Apabila jangkitan nosokomial perut sering diasingkan enterobacteria, anaerobes.

Agen penyebab utama sepsis neonatal, bergantung kepada lokasi tumpuan utama jangkitan

Penyetempatan fokus utama	Patogen yang paling mungkin
Luka umpan	S. Aureus dan E. Coli epidermidis
Cahaya	K. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (dengan ventilasi mekanikal) Acinetobacter spp. (dengan pengudaraan mekanikal)
Usus	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Rongga perut (selepas campur tangan pembedahan)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginosa anaerobik
Kulit, kawasan rhinoconjunctival	S. Epidermidis dan aureus S. Pyogenes dan viridans
Oropharynx dan nasofaring, telinga tengah	S. Epidermidis dan aureus S. Pyogenes dan viridans E. Coli
Saluran kencing	E. Coli dan spesies lain dari keluarga Enterobacteriaceae Enterococcus spp.
Katil Venous (selepas aplikasi kateter intravena)	S. Aureus et epidermidis

Etiologi jangkitan umum pada pesakit immunocompromised (termasuk bayi yang baru lahir amat tidak matang) juga mempunyai beberapa ciri-ciri dan bergantung kepada jenis immunosuppression (disfungsi diperolehi sistem imun, kekurangan imun sekunder, immunosuppression dadah, kongenital, keturunan atau neutropenia diperoleh, daya tahan primer dan HIV ). Tidak selalu jangkitan yang berkembang pada latar belakang ini, ia adalah sepsis yang baru lahir.

Patogenesis sepsis neonatal

Titik permulaan penyakit adalah kehadiran fokus utama purulen terhadap latar belakang kegagalan awal perlindungan anti-infeksi. Dalam keadaan ini, pencemaran mikroba yang besar, yang melebihi kemungkinan perlindungan antimikrob, membawa kepada penemuan asal-usul berjangkit dalam aliran darah sistemik pesakit (bacteremia).

Patogen yang paling mungkin jangkitan umum dalam imunodeficiency pada bayi

Sifat imunodeficiency	Patogen yang paling mungkin
Disfungsi imun sekunder, termasuk disfungsi dalam keabnormalan kehamilan	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Cendawan jenis Candida
Imunosupresi dadah	Cytomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Cendawan genus Aspergillus dan Candida
Neutropenia	S. Aureus E. Coli Kulat daripada genus Candida
SPID	Mikrofora Opportunistik (kulat, mikobakteria, sitomegalovirus, dan lain-lain)
Immunodeficiencies utama	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis Streptococcus hemolytik kumpulan A

Bakteremia dan antigenemia toxemia mencetuskan lata sistem perlindungan badan - SVR dan mengaktifkan mediator imun sistem, protein, fasa akut keradangan, pembekuan darah dan sistem sistem kallekriinovuyu-kinin anticoagulative, sistem pelengkap dan lain-lain Sambutan sistemik organisma untuk kanak-kanak jangkitan memecah masuk ke dalam aliran darah peranan penting dimainkan oleh granulocytes neutrophilic, menentukan kecukupan fungsi sel-sel lain dan sistem badan. Granulocytes Neutrophilic mempunyai potensi effector yang tinggi dan hampir serta-merta bertindak balas terhadap perubahan dalam tisu dan sel-sel badan, dapat dengan cepat menukar metabolisme sebagai tindak balas kepada apa-apa rangsangan, sehingga pembangunan "pecah pernafasan" dan yg degranulation dengan pengeluaran enzim bakteria, menjana radikal oksigen toksik. Sel-sel ini mensintesis bukan sahaja pengantara keradangan komponen pembekuan dan fibrinolysis sistem, tetapi juga bahan-bahan biologi aktif yang merangsang pertumbuhan sel. Granulocytes neutrophil dapat berinteraksi dengan radang sistem humoral lata organisma. Sejauh mana bakteria dan cytotoxicity juga sebahagian besarnya bergantung kepada aktiviti neutrofil. Peptida kationik sel-sel ini ( "antibiotik peptida," defensins) mempunyai yg memadam rembasan penyakit, kulat, dan aktiviti antivirus.

Selain di atas, neutrofil memainkan peranan phagocytes. Kepentingan fagositosis dijalankan oleh neutrofil dan makrofaj berbeza dengan ketara - fagositosis sebenar dilakukan makrofaj. Neutrophil fagositosis, walaupun ia adalah lebih intensif berbanding dengan sel-sel mononuklear, disebabkan oleh proses biokimia yang lain, kerana tugas mereka adalah berbeza. Fungsi utama neutrofil - permulaan tindak balas keradangan. Bahan-bahan biologi aktif dirembeskan granulocytes neutrophilic mempunyai orientasi proinflammatory; di antara mereka membezakan cytokines yang bekerja di kawasan keradangan akut (IL-8, IL-1, faktor nekrosis tumor, granulocyte macrophage perangsang koloni faktor, dan granulocyte koloni merangsang faktor) dan terlibat dalam peraturan kronik keradangan (IL-6, gamma-interferon, mengubah faktor pertumbuhan pertumbuhan). Neutrofil mensintesis pelbagai molekul pelekat permukaan yang mereka berinteraksi dengan sel-sel endothelial vaskular sistem imun, tisu dan organ-organ. Hasilnya, lekatan neutrofil diri mereka mengubah kepekaan untuk cytokines dan pengantara lain, yang membolehkan mereka untuk bertindak balas secukupnya kepada perubahan dalam tisu dan organ. The cytotoxicity neutrofil jauh lebih tinggi daripada sel-sel pembunuh limfoid (T-limfosit) dan sel-sel (NK) pembunuh semula jadi. Faktor cytotoxicity neutrophil bertujuan struktur nuklear sel-sel sasaran, unsur-unsur struktur sistem genetik genom objek kemusnahan yang diserap menggunakan faktor mendorong apoptosis (FIA). Sel-sel yang menjalani apoptosis menjadi objek fagositosis dan cepat merosot.

Neutrofil secara aktif phagocytose mikroorganisma, tidak mengambil berat tentang kebenaran penghadaman mereka, mengeluarkan sejumlah besar ruang extracellular FIA, secepat yang mungkin menyebabkan kerosakan kepada alat genetik patogen. Kesan neutrophil biji melepaskan kandungan pada keradangan besar. Granul neutrophil kandungan mendorong pengagregatan platelet, pengeluaran histamin, serotonin, protease, derivatif asid arakidonik, activators, pembekuan darah, pelengkap, sistem kinin-kallekreinovoy, dan lain-lain .. FIA neutrofil pemusnah untuk mana-mana sel kerana menyebabkan kemusnahan kompleks nucleoprotein genom.

Oleh itu, dalam keadaan proses berjangkit, neutrofil memulakan CBP, mengambil bahagian dalam pembentangan antigen patogen untuk mengaktifkan tindak balas imun tertentu organisma. Dengan pengaktifan neutrofil yang berlebihan, kesan sitotoksiknya tidak terhad kepada sel-sel asing, yang menyedari sel-sel dan tisu-tisu mereka sendiri.

SVR yang berlebihan mendasari hiperaktivasi sistem hypothalamic-pituitari-adrenal, yang biasanya memberikan tindak balas yang mencukupi kepada tubuh untuk tekanan. Pengaktifan sistem ini membawa kepada pembebasan ACTH dan peningkatan kandungan kortisol dalam darah. Pengaktifan sistem hypothalamic-pituitary-adrenal yang berlebihan dalam kejutan septik, penyakit fulminant penyakit ini mengakibatkan tindak balas yang tidak mencukupi untuk pembebasan ACTH. Seiring dengan ini, aktiviti fungsi kelenjar tiroid dikurangkan dengan ketara, yang dikaitkan dengan perlambatan metabolisme oksidatif, yang mengehadkan keupayaan penyesuaian tubuh bayi yang baru lahir. Dalam keadaan septik yang teruk (kursus fulminant, kejutan septik) dalam beberapa pesakit, kandungan hormon somatotropik (STH) menurun. Kandungan rendah STH dalam keadaan bas hypercortisolamia menggalakkan perkembangan pesat proses nekrotik (STG menghalang proses keradangan).

Satu lagi manifestasi SVR tidak mencukupi - pengaktifan tidak terkawal pembekuan darah, dalam fibrinolysis semakin tertekan tidak dapat tidak membawa kepada thrombocytopathia dan penggunaan coagulopathy.

Oleh itu, SVR disebabkan oleh pengaktifan berlebihan neutrofil darah periferi, pengaktifan sistem hypothalamic-pituitari-adrenal dan sistem hemostatic, ia mendasari pembentukan kegagalan pelbagai organ, yang membawa kepada gangguan homeostasis mendalam, kadang-kadang tidak sesuai dengan kehidupan.

Untuk sel-sel mononuklear, neutrofil adalah sel penolong. Peran utama monosit dan makrofag adalah fagositosis yang benar dengan pencernaan zarah neutrofil yang lebih teliti sel sasaran, neutrofil dan dendrit sel peradangan. Phagocytosis, yang dilakukan oleh makrofag, membantu menghalang proses keradangan dan penyembuhan tisu-tisu yang rosak.

Pembentukan tindak balas orang tengah kepada jangkitan bakteria SVR sindrom asas - satu proses yang dikawal secara genetik yang melibatkan reseptor sel yang mengiktiraf struktur yang berbeza asal mikrob, dan mendorong ungkapan faktor rintangan nonspecific.

Sindrom CBP mendasari disfungsi organ progresif, dalam beberapa kes mencapai tahap kegagalan organ. Bagi patogenesis keadaan septik, perkembangan pesat kekurangan polietik dan gangguan keseimbangan dalaman adalah ciri. Salah satu daripada tanda-tanda homeostasis terjejas jangkitan darah - percambahan teruk mikroflora patogenik, yang mewujudkan pra-syarat bagi kemunculan tumpuan berjangkit yang baru dan lebih berjangkit translokasi ke dalam peredaran sistemik. Konsep sedang popular di mana gangguan homeostasis yang berkaitan dengan pendedahan kepada endotoksin darah atau lipopolysaccharide endotoksin kompleks bakteria gram-negatif, cepat menjajah bahagian atas usus kecil dalam hipoksia tisu. Endotoxin dengan ketara menguatkan CBP, menimbulkan gangguan pada homeostasis, refraktori terhadap rawatan hipotensi. Kemasukan antigen ke dalam aliran darah membawa kepada ketidakstabilan kekacauan pengantara CBP. Beban antigen - punca immunosuppression teruk dalam bakteremia dan peredaran mikro terjejas, menggalakkan pembentukan tumpuan metastatik daripada bernanah menyokong SVR toksinemiyu dan antigenemia. Gangguan SVR adalah asas bagi perkembangan kejutan septik.

Gejala sepsis neonatal

Gejala sepsis neonatal, tanpa mengira bentuk (atau pyosepticemia septisemia) dicirikan keadaan umum tahap bayi yang baru lahir. Pelanggaran dinyatakan thermoregulation (dalam bayi yang baru lahir jangka matang Morfofunktcionalnyj - demam, pra-matang, kanak-kanak kurang berat badan, dibebani dengan latar belakang premorbid - hipotermia progresif), taraf kerja terjejas sistem saraf pusat (kemurungan progresif). Dicirikan oleh kulit kotor-pucat atau kelabu dengan penyakit kuning dan pendarahan tempat sclerema. Marbling dilafazkan kulit, boleh akrozianoz. Lambat timbul dan tumbuh dengan cepat penyakit kuning. Sering membangunkan sindrom edematous biasa. Dicirikan oleh kecenderungan untuk pendarahan spontan. Ciri-ciri wajah sering diasah.

Kegagalan pernafasan membangun tanpa perubahan keradangan pada radiograf, kerosakan jantung sering berlaku kepada jenis cardiomyopathy toksik, diiringi oleh pembangunan kegagalan jantung akut. Dicirikan oleh peningkatan limpa dan saiz hati, kembung, melahirkan rangkaian vena di dinding anterior abdomen, memuntahkan sering diperhatikan, muntah-muntah dan tiada selera makan, disfungsi saluran gastrousus sehingga enteroparesis. Biasanya jika tiada pertambahan berat badan, pembentukan malnutrisi.

Untuk bayi pramatang biasanya subakut penyakit ini sebagai gangguan sindrom pernafasan (dyspnea dengan tempoh bradypnea atau apnea), bradycardia refleks menghisap gangguan, kecenderungan untuk hipotermia. Gejala di atas sepsis neonatal mencerminkan tahap perkembangan pelbagai kegagalan organ. Sindrom yang paling tipikal kegagalan organ pelbagai dalam jangkitan darah, serta perubahan yang biasa bagi mereka, yang terdapat dalam kaedah kaji selidik makmal dan instrumental, ditunjukkan dalam jadual.

Perdiakan septik utama

Seperti yang dinyatakan di atas, dalam mengkaji gambaran klinikal penyakit ini dengan sepsis neonatal lewat, dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk mengesan tumpuan septik utama.

Selepas pengenalan rawatan pembedahan utama kord pusing, kejadian omphalitis menurun; Pada masa ini, penyakit ini berlaku tidak lebih daripada satu pertiga daripada kes-kes. Melawan latar belakang ini, kejadian paru-paru (sehingga 20-25%) dan keadaan septik usus (tidak kurang daripada 20%) meningkat dengan ketara. Pelokalan lain dari tumpuan utama adalah kurang biasa dan tidak melebihi 2-6%. Dalam sesetengah kes, pintu masuk jangkitan tidak boleh diwujudkan. Ini terutama berlaku untuk kanak-kanak yang mempunyai usia kehamilan yang kecil, di mana proses pengubahannya kurang jelas.

Kriteria klinikal dan makmal kegagalan organ dalam keadaan septik (Balk R. Et al., 2001, dalam pengubahsuaian)

Penyetempatan lesi	Kriteria klinikal	Petunjuk makmal
Sistem pernafasan	Tachypnea, orthopnea, sianosis, IVL dengan atau tanpa tekanan akhir expiratory (PEP)	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. Perubahan dalam keadaan asid-asas
Buah pinggang	Oliguria, anuria, sindrom edema	Peningkatan tahap creatinine dan urea
Hati	Saiz hati meningkat, penyakit kuning	Hyperbilirubinemia (pada bayi baru lahir disebabkan oleh peningkatan dalam pecahan tak langsung). Peningkatan ACT, ALT, LDH. Hipoproteinemia
Kardio vaskular sistem	Tachycardia, hipotensi, pengembangan sempadan jantung, kecenderungan bradikardia, keperluan untuk sokongan hemodinamik	Perubahan tekanan vena pusat, tekanan baji arteri pulmonari. Pengurangan pecahan pecutan. Menurunkan output jantung
Sistem hemodesis	Pendarahan, nekrosis	Trombositopenia. Pelanjutan masa Prothrombin atau APTT. Tanda-tanda Sindrom DIC
Gastro usus saluran	Gatal-gatal usus, muntah, regurgitasi, gangguan najis, tidak mungkin makan enteral	Dispensari
Sistem endokrin	Kekurangan adrenal, hipotiroidisme kelenjar tiroid	Pengurangan kortisol. Pengurangan kandungan triiodothyronine dan tiroksin pada kepekatan normal hormon tiroid yang merangsang tiroid
Imun sistem	Splenomegaly, invasif tidak senonoh dari timus, jangkitan nosokomial	Leukositosis, leukopenia, limfopenia. Indeks neutrofil (NI)> 0.3. Meningkatkan kandungan protein C-reaktif. Pelanggaran nisbah subpopulasi limfosit. Pelanggaran fungsi pencernaan phagocyte. Dysimmunoglobulinemia
Sistem saraf	Perencatan atau pengujaan fungsi CNS, sawan	Meningkatkan tahap protein dalam cecair serebrospinal dengan sitosis biasa. Meningkatkan tekanan CSF

Septikemia

Septikemia secara klinikal dicirikan oleh perkembangan toksikosis dan pelbagai kegagalan organ di latar belakang fokus utama keradangan purulen. Untuk septikemia awal kongenital dicirikan oleh kehadiran gejala terpencil untuk toksikosis berjangkit dan kegagalan organ jika tiada tumpuan purulen utama.

Septiccopymia

Pyosepticemia dicirikan oleh pembangunan satu atau lebih pusat mentakrifkan ciri-ciri klinikal dan perjalanan penyakit. Antara tumpuan metastatik sepsis meningitis neonatal menduduki tempat pertama (lebih daripada separuh daripada kes), kedua dan ketiga - osteomielitis dan pneumonia abscessed. Lain tumpuan penyetempatan piemicheskih (buah pinggang dan hati abses, artritis septik, mediastinitis, Panophthalmitis, phlegmon perut dinding, usus dan lain-lain.) Adakah lebih kurang sama, bersama-sama membentuk tidak lebih daripada 10% daripada semua kes sepsis neonatal.

Kejutan septik

Kejutan septik, menurut pelbagai penulis, diperhatikan dalam 10-15% sepsis neonatal, dengan frekuensi yang sama dengan septikemia dan septikopemia. Dalam 80-85% kes, kejutan septik berkembang dalam keadaan septik yang disebabkan oleh bakteria gram-negatif. Etika penyakit Kokkov kurang sering membawa kepada kejutan. Pengecualian adalah kumpulan streptokokus B dan enterococci (70-80%). Kematian dalam perkembangan kejutan septik lebih daripada 40%.

Gambar klinikal kejutan septik pada bayi dicirikan oleh peningkatan pesat dan kadang-kadang bencana dalam keterukan keadaan berjalan hipotermia, kulit pucat, kemurungan refleks terlazim, tachycardia dan bradycardia, meningkatkan sesak nafas tanpa perubahan infiltrative pada X-ray paru-paru, pendarahan dari tempat suntikan, bintik-bintik gatal atau pendarahan dengan mukosa, seperti bubur atau tisu bengkak. Exsicosis mungkin terhadap latar belakang bengkak tisu dan organ-organ, terutamanya parenchymal.

Tanda yang paling ciri adalah peningkatan hipotensi arteri, refraktori terhadap pengenalan adrenomimetics. Untuk sindrom kejutan juga dicirikan oleh pembangunan disebarkan pembekuan darah intravaskular (DIC) dengan thrombocytopenia dan penggunaan coagulopathy, fibrinolysis kemurungan. Bersama-sama dengan pendarahan cepat dibentuk pelbagai nekrosis, termasuk dinding usus kecil, jabatan kortikal buah pinggang daripada miokardium, otak dan organ-organ lain, yang menentukan keterukan keadaan pesakit.

Kejutan disertakan dengan disfungsi hormon teruk hormon hypercortisolemia, kepekatan jatuh tiroid, hormon thyrotropic dan pituitari somatotropic, hyperinsulinism. Apabila kejutan berlaku dinyatakan pelanggaran mekanisme hampir semua lata mengawal homeostasis, termasuk maklum balas orang tengah sistemik badan, menganggap watak "orang tengah huru-hara."

Kursus dan hasil sepsis neonatal

Sepsis bayi yang baru lahir dikaitkan dengan penyakit berjangkit akutik; tanpa rawatan atau dengan terapi tidak mencukupi, keadaan hampir selalu membawa kepada kematian.

Perkembangan kejutan septik pada permulaan penyakit ini boleh membawa kepada keadaan septik cepat kilat dengan kemerosotan bencana keadaan, pelbagai kegagalan organ dan gejala sindrom DIC. Hasil maut berlaku dalam masa 3-5 hari dari penyakit ini. Sepsis bayi yang baru lahir berlaku kilat cepat dalam kira-kira 15% kes, di kalangan pesakit bedah dan dengan jangkitan darah di hospital kekerapan pembangunan borang ini mencapai 20-25%.

Dalam formula darah semasa penyakit fulminant disebut kecenderungan untuk leukopenia, suatu anjakan kepada leukocyte kiri, peningkatan neutrophil indeks (NI), lymphopenia mutlak, dan thrombocytopenia, aneozinofiliya, monocytosis. Perubahan ini adalah khas untuk SVR berat.

Jika pada awal penyakit tidak ada kejutan septik atau ia dapat dihentikan, ada penyakit akut penyakit, tempohnya hingga 8 minggu. Variasi penyakit ini diperhatikan dalam 80% kes. Hasil maut dapat terjadi pada minggu ke-4 penyakit dari kegagalan multi-organ yang teruk, tidak sesuai dengan kehidupan.

Tempoh manifestasi akut jangkitan sehingga 14 hari, kemudian datang tempoh reparative yang mana kepupusan gejala ciri toksikosis, pemulihan secara beransur-ansur aktiviti fungsi organ individu dan sistem, kebersihan tumpuan metastatik. Splenomegaly dipulihara, pucat, lability sistem saraf pusat dan autonomi, kulit goiter dan membran mukus, kurang berat badan sehingga tahap hypotrophy I-III.

Dalam tempoh ini, yang dicirikan oleh penurunan rintangan badan, terdapat risiko yang tinggi untuk superinfeksi bakteria, kulat atau etiologi virus. Sering kali, sumber superinfeksi - percambahan mikroflora usus bayi; dan mungkin jangkitan nosokomial.

Picture hematologi semasa fasa akut keadaan septik: leukocytosis ditanda (jarang - leukopenia atau nilai-nilai normal), leukocyte anjakan ke kiri, meningkatkan NO. Kemungkinan trombositopenia, eosinopenia, limfopenia, kecenderungan untuk monositosis.

Dalam tempoh pembaikan, anemia daripada sifat pengedaran semula berkembang, monositosis ringan. Neutrophilia dalam satu pertiga daripada kes-kes digantikan oleh neutropenia. Kecenderungan untuk eosinophilia adalah ciri. Di dalam darah periferal, basofil dan sel plasma dapat dikesan.

Klasifikasi sepsis neonatal

Klasifikasi klinikal umum sepsis neonatal pada masa ini tidak tersedia. Klasifikasi klinikal terkini penyakit ini di Rusia telah diterbitkan lebih dari 15 tahun yang lalu dan tidak memenuhi keperluan moden. Di dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyembuhan X revisi (ICD-10), yang menentukan kod diagnosis untuk statistik, "sepsis bakteria yang baru lahir", kod P36, telah dikenalpasti.

Berbeza dengan klasifikasi pengkodan, apabila mengkompilasi klasifikasi klinikal penyakit, perlu memperhatikan waktu dan kondisi terjadinya infeksi darah - yang dikembangkan sebelum kelahiran anak, setelah lahir; penyetempatan pintu masuk dan / atau tumpuan septik utama, ciri-ciri klinikal penyakit ini. Parameter ini mencirikan spektrum etiologi penyakit, sejauh mana dan jenis langkah-langkah terapeutik, pencegahan dan anti-wabak. Ia adalah parameter yang berguna dalam klasifikasi sepsis neonatal.

Dengan masa pembangunan:

• neonatal awal;
• lewat neonatal.

Dengan penyetempatan pintu masuk (fokus utama septik):

• umbilical;
• paru;
• kutaneus;
• rhinopharyngeal;
• rhinoconjunctival;
• otogenik;
• urinogenous;
• perut;
• catheterization;
• lain. 

Mengikut borang klinikal:

• septisemia; septikopiemia.

Dengan kehadiran gejala kegagalan organ pelbagai:

• kejutan septik;
• kekurangan paru-paru akut;
• kegagalan jantung akut;
• kekurangan buah pinggang akut;
• obstruksi usus akut;
• kekurangan adrenal akut;
• edema otak;
• disfungsi imun sekunder;

Sindrom DIC.

Apabila jangkitan antenatal atau intranatal janin dengan manifestasi klinikal penyakit ini dalam 6 hari pertama kehidupan kanak-kanak, adalah kebiasaan untuk bercakap mengenai sepsis awal bayi baru lahir. Ciri-cirinya: jangkitan intrauterin, ketiadaan fokus utama yang menular dan dominasi bentuk klinikal tanpa fosil piemik metastatik (septikemia).

Dalam manifestasi klinikal sepsis neonatal pada hari ke-6-7 kehidupan dan kemudiannya adalah kebiasaan untuk bercakap mengenai keadaan septik neonatal lewat. Ciri ini adalah jangkitan selepas bersalin. Dalam kes ini, tumpuan utama jangkitan biasanya berlaku, dan penyakit ini dalam dua pertiga kes terjadi dalam bentuk septikopemia.

Klasifikasi klinikal di atas keadaan septik neonatal berhubungan erat dengan spektrum patogen paling mungkin, pengetahuan yang sangat penting untuk pilihan rasional terapi antibiotik utama. Spektrum patogen yang mungkin berbeza-beza bergantung kepada lokasi pintu masuk jangkitan, dan oleh itu parameter ini harus ditunjukkan dalam diagnosis klinikal jangkitan darah. Penyetempatan pintu masuk mempunyai makna epidemiologi tertentu dan penting untuk pembangunan langkah-langkah anti-kemoterapi dan pencegahan. Terdapat umbilical, skin, otogenic, rhinopharyngeal, urogenital, kateter, paru, perut dan lain-lain jenis jangkitan yang kurang biasa.

Septicemia adalah bentuk klinikal penyakit yang dicirikan oleh kehadiran mikroba dan / atau toksin mereka dalam aliran darah di latar belakang gejala-gejala yang teruk untuk toksikosis berjangkit, tetapi tanpa pembentukan piemic foci. Secara morfologi dan histologi, adalah mungkin untuk mengesan tanda-tanda kerosakan mikrob dan myelosis organ parenchymal.

Septicopaemia adalah bentuk klinikal dari jangkitan darah yang dicirikan oleh kehadiran satu atau lebih fungsional piemik, metastatik, purulen-inflamasi. Kriteria septikopieemii - sejenis patogen yang sama, diasingkan dari penyakit keradangan dan darah pesakit.

Sindrom kegagalan organ menentukan keterukan dan hasil penyakit, yang memerlukan rawatan tertentu, dan oleh itu, ia juga dinasihatkan untuk mengasingkannya dalam diagnosis klinikal. Di antara mereka, disebabkan oleh keterukan prognosis, perhatian khusus patut mendapat simptom kompleks kejutan septik (toksik-toksik).

Dengan kejutan septik difahami perkembangan hipotensi arteri progresif, tidak dikaitkan dengan hipovolemia, dalam keadaan penyakit berjangkit. Walaupun nama itu, kejutan septik tidak dianggap sebagai prediktor dari jangkitan darah - keadaan ini boleh berlaku dalam penyakit berjangkit yang lain (peritonitis, meningitis, pneumonia, enterocolitis).

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnosis sepsis neonatal

Diagnosis sepsis neonatal terdiri daripada beberapa peringkat. Pertama sekali, adalah perlu untuk menentukan atau mengandaikan diagnosis keadaan septik. Tahap kedua adalah diagnosis etiologi dari penyakit ini. Tahap ketiga ialah penilaian pelanggaran organ dan sistem, perubahan dalam homeostasis.

Tahap pertama diagnosis yang paling sukar - walaupun bertahun-tahun kajian jangkitan darah pada pesakit kanak-kanak masih tidak diterima umum kriteria klinikal dan makmal untuk diagnosis yang memenuhi kehendak perubatan berasaskan bukti. Salah satu sebab untuk ini adalah bahawa pesakit tidak mempunyai fokus utama menular; ia terletak di dalam badan ibu atau di plasenta. Di samping itu, disebut tanda-tanda SVR kanak-kanak mempunyai dalam banyak penyakit berjangkit yang teruk (sindrom masalah pernafasan, aminoaciduria keturunan, dan lain-lain), dan berjangkit (necrotizing enterocolitis baru lahir, bernanah, meningitis, dan lain-lain) alam semula jadi.

Berdasarkan pemahaman semasa diagnosis penyakit ini, penyakit itu harus diandaikan pada bayi baru lahir untuk 6 hari pertama kehidupan dengan adanya toksikosis berjangkit dan tanda-tanda CBP yang teruk:

• demam (lebih daripada 3 hari) yang berpanjangan (> 37.5 ° C) atau hipotermia progresif (<36,2 ° C);
• hyperleukocytosis dalam 1-2 hari pertama kehidupan> 30x10 ⁹, pada 3-6 seumur -> 20x10 ⁹, pada kanak-kanak dari 7 hari hidup -> 15x10 ⁹ / L atau leukopenia <4x10 ⁹ / l NO> 0.2 -0.3, trombositopenia <100х10 ⁹ / l;
• peningkatan kandungan protein C-reaktif dalam serum lebih daripada 6 mg / l;
• peningkatan dalam kandungan procalcitonin dalam serum darah lebih daripada 2 ng / ml;
• peningkatan dalam kandungan IL-8 dalam serum lebih daripada 100 pg / ml.

Kehadiran sekurang-kurangnya tiga tanda yang disenaraikan di atas adalah alasan yang baik untuk mengandaikan diagnosis infeksi darah dan pelantikan segera terapi antibakteria empirikal, dan langkah-langkah terapeutik yang diperlukan.

Di kalangan bayi baru lahir yang berumur lebih daripada 6 hari, diagnosis keadaan septik harus diandaikan dengan kehadiran fokus inflamasi menular utama (berkaitan dengan alam sekitar) dan sekurang-kurangnya tiga tanda CBP yang disenaraikan. Memandangkan diagnosis jangkitan darah setakat ini mempunyai status klinikal, adalah dinasihatkan, dalam tempoh 5 hingga 7 hari, secara retrospektif mengesahkan atau menolaknya. Ketiadaan pautan antara simptom klinikal SVP dan jangkitan bercakap terhadap diagnosis "sepsis neonatal" dan memerlukan carian diagnostik lanjut.

Diagnosis negeri septik dengan pasti kehadiran fokus set-radang utama berjangkit atau bernanah tumpuan metastatik dengan patogen diasingkan daripada darah juga dengan syarat sekurang-kurangnya tiga sifat-sifat SVR.

Bacteremia tidak dianggap sebagai tanda diagnosis penyakit; keadaan ini dapat dilihat dengan adanya penyakit berjangkit dari bakteria. Penubuhan bakteria adalah penting untuk menentukan etiologi dan rasional untuk rawatan antibakteria rasional (peringkat kedua diagnosis). Seiring dengan kajian hemokultur, diagnosis etiologi dari sepsis neonatal termasuk kajian mikrobiologi pada fasa utama dan metastatik.

Pemeriksaan mikrobiologi lokus dalam hubungan dengan alam sekitar (konjunktiva, membran mukus rongga hidung dan mulut, kulit, air kencing, najis) dan tidak terlibat dalam fokus keradangan bernanah utama, tidak boleh digunakan untuk mewujudkan diagnosis etiological keadaan septik. Pada masa yang sama pemeriksaan masa mikrobiologi di media ini ditunjukkan untuk menilai tahap dan sifat dysbiosis - tetap jangkitan satelit darah disebabkan oleh penurunan badan pesakit kereaktifan imunologi ini (peringkat ketiga diagnosis). Di atas adalah klinikal utama, ciri-ciri penting dan makmal kegagalan multiorgan, sepsis mengiringi neonat dan menentukan hasilnya. Pemantauan penunjuk ini adalah perlu bagi organisasi untuk merawat pesakit yang mencukupi.

[16], [17], [18], [19],

Diagnosis keseimbangan sepsis neonatal

Diagnosis pembezaan sepsis neonatal diperlukan dengan penyakit berat setempat bernanah radang (bernanah peritonitis, mediastinitis bernanah, bernanah dan necrotizing pneumonia, meningitis bernanah, osteomielitis hematogenous bernanah, neonatal necrotizing enterocolitis), juga berlaku dengan ciri-ciri CBP. Sebaliknya, penyakit ini, penyakit ini mempunyai ciri-ciri hubungan yang begitu dekat antara kehadiran SVR bernanah fokus dan ciri-ciri yang berbeza, dan ciri-ciri bekam sejurus selepas penyesuaian semula perapian. Walau bagaimanapun, arahan utama dan prinsip-prinsip rawatan terapi antibiotik untuk jangkitan darah, dan penyakit radang kronik berpunca daripada bakteria adalah sama.

Bayi yang baru lahir sepsis perlu dibezakan dari umum (septik) bentuk jangkitan bakteria yang disebabkan oleh agen patogenik (salmonelloznaya pyosepticemia dan septicaemia, tibi disebarkan, dan lain-lain). Diagnosis yang betul penyakit ini menentukan sifat dan tahap langkah anti-wabak, pelantikan terapi antibiotik tertentu. Asas diagnosis pembezaan adalah anamnesis epidemiologi dan data pemeriksaan bakteriologi dan serologi bahan-bahan yang diambil dari pesakit.

Apabila diagnosis pembezaan penyakit ini dan kongenital bentuk umum jangkitan virus (cytomegalovirus, herpes, enterovirus, dll) pengesahan kedua membuktikan immunocorrecting dan terapi antivirus tertentu, mengehadkan penggunaan antibiotik. Untuk tujuan ini, kajian imunositik dilakukan melalui kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR) darah, minuman keras dan air kencing, ujian serologi.

Sepsis yang baru lahir harus dibezakan dari mycoses umum, terutama Candida, lebih kurang - dengan aspergillosis, untuk membenarkan pelantikan antifungals, halangan atau pembatalan antibiotik dan mendapatkan hasil taktikal rawatan immunocorrective. Diagnosis pembezaan berdasarkan keputusan mikroskopik dan mycological (pembenihan pada Rabu Saburo) ujian darah, cecair serebrospina, dipisahkan piemicheskih tumpuan.

Sepsis neonatal harus dibezakan daripada penyakit keturunan metabolisme asid amino, bersama-sama semua tanda-tanda RAF, tetapi tidak memerlukan rawatan antibiotik. Apabila kecacatan genetik metabolisme asid amino adalah kemerosotan pesat bayi sejurus selepas kelahiran, berjalan nafas yg sulit, penyakit jantung paru-paru, CNS kemurungan, hipotermia, leukopenia, thrombocytopenia, anemia. Ciri khas dari asid amino pertukaran kecacatan - asidosis metabolik intensif yang berterusan, mungkin terdapat bau yang jelas dari pesakit. Ia tidak terkecuali bacteremia, menunjukkan dysbiosis yang teruk dan penurunan rintangan badan. Kaedah diagnosis pembezaan utama adalah ujian darah biokimia (pengesanan asidosis patologi) dalam kombinasi dengan asidosis metabolik yang tidak dapat disembuhkan.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Rawatan sepsis neonatal

Rawatan sepsis neonatal perlu termasuk aktiviti serentak berikut:

1. terapi etiologic - kesan kepada agen penyebab, termasuk rawatan tempatan untuk penyusunan semula luka-luka rendah dan metastatik, rawatan anti-bakteria sistemik dan pembetulan masalah kulit biocenosis dan membran mukus;
2. Terapi patogenetik - kesan kepada badan pesakit, termasuk rawatan yang bertujuan untuk membetulkan pelanggaran homeostasis, termasuk reaksi imun.

Rawatan etologi terhadap sepsis neonatal

Rawatan antibakteria adalah kaedah kardinal rawatan etiologi bagi keadaan septik. Untuk sepsis disyaki neonatal dalam kebanyakan kes, antibiotik yang ditetapkan secara empirik, berdasarkan andaian bahawa pelbagai kemungkinan besar mungkin agen jangkitan dalam pesakit ini.

Peruntukan am untuk pemilihan terapi antibakteria:

1. Pilihan ubat-ubatan pada permulaan rawatan (sehingga menjelaskan etiologi penyakit) dilakukan bergantung kepada masa kejadian (kongenital, selepas bersalin), syarat-syarat berlakunya (masyarakat yang diperolehi, hospital - di jabatan terapeutik atau pembedahan, ICU), tapak tumpuan septik utama.
2. Ubat pilihan bagi terapi empiric mempertimbangkan antibiotik dalam kombinasi dengan antimikrobial mod bakteria tindakan, aktif terhadap penyakit patogen yang berpotensi (de-peningkatan prinsip). Apabila menjelaskan sifat mikroflora, sensitiviti, rawatan antibakteria diperbetulkan dengan menukar ubat, beralih kepada monoterapi atau persediaan spektrum tindakan yang sempit.
3. Antibiotik untuk keutamaan pilihan perlu diberikan kepada persiapan tindakan sistemik, menembusi melalui halangan biologi dalam badan dan mewujudkan kepekatan terapeutik yang mencukupi dalam CSF, tisu otak atau tisu lain (tulang, paru-paru, dan lain-lain).
4. Dalam semua kes, adalah wajar untuk menetapkan antibiotik yang paling toksik, memandangkan sifat kerosakan organ, mengelakkan peningkatan mendadak dalam kepekatan endotoksin dalam darah, yang mengurangkan risiko kejutan.
5. Persediaan yang disukai dengan kemungkinan pentadbiran intravena.

Program rawatan antibakteria empirikal sepsis neonatal

Ciri-ciri keadaan septik	Dadah pilihan	Ubat alternatif
Awal	Ampicillin + aminoglikozidı	Cephalosporins generasi ketiga + aminoglikosida
Umbilical	Aminopenicillins atau oxacillin + aminoglycosides. Cephalosporins generasi ketiga (ceftriaxone, cefotaxime) + aminoglycosides	carbapenem. Glycopeptides. Linezolid
Kutaneus , rhinopharyngeal	Aminopenicillins + aminoglycosides. Cephalosporins generasi kedua + aminoglikosida	Glycopeptides. Linezolid
Rhinopharyngeal, otogenic	Cephalosporins generasi ketiga (ceftriaxone, cefotaxime) + aminoglycosides	Glycopeptides. Linezolid
Usus	Generasi Cephalosporins III dan IV + aminoglikosida. Aminopenicillins + aminoglycosides yang dilindungi inhibitor	Carbapenems. aminoglycosides
urinogenous	Generasi Cephalosporins III dan IV. Aminoglycosides	Carbapenems
Iatrogenic perut	Cephalosporins generasi ketiga (ceftazidime, cefoperazone / sulbactam) + aminoglikosida. Asid carboxylic yang dilindungi inhibitor + aminoglycosides	Carbapenheim Metrik
Terhadap neutropenia	Cephalosporins generasi ketiga + aminoglikosida. Glycopeptides	carbapenem. Glycopeptides
Menghadapi latar belakang imunosupresi yang disebabkan oleh dadah	Generasi Cephalosporins III atau IV + aminoglikosida. Glycopeptides	Carbapenems. Linezolid. Carboxipepilanik yang dilindungi inhibitor
Catheterization Iatrogenik, paru (berkaitan IVL)	Cephalosporins generasi ketiga dengan kesan antisignogenic + aminoglycosides. Asid carboxylic yang dilindungi inhibitor + aminoglycosides. Glycopeptides + aminoglycosamide. Cephalosporins generasi ketiga (ceftazidime, cefoperazone / sulbactam) + aminoglikosida. Asid carboxylic yang dilindungi inhibitor + aminoglycosides	Carbapenheim Linearid Glikopeptyti. Metrik. Lincosamides

Sehingga kini, tiada ubat antimikrob sejagat, gabungan ubat-ubatan atau rejimen terapi, dengan keberkesanan yang sama menyembuhkan mana-mana bayi yang baru lahir. Terdapat hanya skim yang disyorkan untuk memilih ubat antibakteria. Pilihan rasional ubat-ubatan dalam setiap kes bergantung kepada ciri-ciri individu pesakit, data serantau pada patogen yang paling mungkin, kepekaan mereka terhadap antibiotik.

Pemerhatian kanak-kanak yang sakit semasa tempoh rawatan antibakteria termasuk parameter berikut:

• Penilaian keberkesanan keseluruhan terapi antibiotik;
• penilaian terhadap keberkesanan sanitasi asas dan metastatik, pencarian untuk pertumpahan yang baru muncul;
• mengawal kesan terapi antibiotik pada biosenosis loci yang paling penting dalam badan dan pembetulannya;
• mengawal kesan toksik dan tidak mungkin, pencegahan dan rawatan mereka.

Terapi antibakteria dianggap berkesan, di mana penstabilan atau peningkatan keadaan pesakit berlaku dalam masa 48 jam.

Rawatan tidak berkesan dipertimbangkan, terhadap latar belakang yang dalam masa 48 jam terdapat peningkatan keterukan keadaan dan kegagalan organ; Inefisiensi terapi adalah asas untuk beralih kepada rejimen rawatan alternatif.

Dalam sepsis bayi yang baru lahir yang disebabkan oleh mikroflora gram-negatif, terapi antibiotik yang berkesan boleh menjadi punca kemerosotan keadaan pesakit akibat pembebasan endotoksin dari bakteria yang mati. Dalam hal ini, apabila memilih antibiotik harus disukai ubat yang tidak menyebabkan pengambilan endotoksin yang signifikan dalam aliran darah. Rawatan antibakteria dilakukan terhadap latar belakang detoksifikasi yang mencukupi, termasuk terapi infusi dan imunoglobulin intravena, diperkaya (pentaglobin).

Tempoh terapi antibakteria yang berjaya adalah sekurang-kurangnya 3-4 minggu dengan pengecualian aminoglikosida, tempoh rawatan yang tidak melebihi 10 hari. Kursus rawatan dengan ubat yang sama dengan keberkesanan yang mencukupi dapat mencapai 3 minggu.

Sebab bagi pembatalan ubat antibakteria perlu dipertimbangkan tumpuan piemicheskih rendah dan sanitasi, ketiadaan luka metastatik baru, rawatan gejala akut SVR tahan berat badan normal leukocyte dan darah periferi platelet.

Pemulihan lengkap fungsi organ dan sistem, kehilangan pucat, splenomegali dan anemia berlaku lebih lama (tidak lebih awal daripada 4-6 minggu dari permulaan rawatan). Gejala klinikal ini sendiri tidak memerlukan pelantikan ubat antibakteria, hanya rawatan pemulihan diperlukan.

Memandangkan keperluan untuk berpanjangan terapi antibiotik intensif, peranan penting dysbiosis dalam patogenesis sepsis yang baru lahir, adalah dinasihatkan untuk bergabung dengan rawatan anti-bakteria "sokongan terapi." Ia termasuk bersama pentadbiran probiotik (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) dan antimycotics fluconazole (Diflucan, Forkan) pada dos 5-7 mg / (kghsut) dalam 1 kaunter penyambut tetamu. Keberkesanan terapeutik dan pencegahan rendah nystatin, ia adalah bioavailabiliti sangat rendah boleh disyorkan untuk pencegahan candidiasis pada bayi. Ketoconazole (Nizoral) untuk kanak-kanak di bawah 7 tahun tidak digalakkan.

Bersama-sama dengan probiotik dan antifungals untuk mencegah dysbiosis organisasi penting langkah-langkah kebersihan (rawatan kebersihan kulit dan membran mukus kelihatan, renang) dan penyusuan yang betul. Absolutely ditunjukkan speakers memberi makan susu ibu (menyusu botol susu anak negeri atau pentadbiran susu oleh gavage, bergantung kepada keadaan bayi). Jika tiada susu manusia menggunakan campuran disesuaikan untuk pemakanan bayi diperkaya bifidobakteria (campuran susu diperam "Agusha", "NAS ditapai" acidophilic campuran "Baby"). Perlu diingat bahawa pada kanak-kanak yang asidosis teruk, campuran susu yang ditapai sering menimbulkan regurgitasi. Dalam kes ini, ia adalah dinasihatkan untuk menggunakan campuran segar disesuaikan diperkaya dengan prebiotik, rendah laktosa whey disediakan ( "keselesaan Nutrilon", "Nutrilon rendah laktosa", "AL-110" dan lain-lain.). Bayi pra-matang apabila agalactiae ibu menggunakan formula disesuaikan khas untuk pra-matang ( "ALPRO", "Nenatal", "Fresopre" dan lain-lain.).

Sanitasi penyakit utama septik dan pyemik walaupun dengan campur tangan pembedahan adalah komponen wajib rawatan etiotropik sepsis neonatal.

[26], [27], [28], [29], [30],

Rawatan patogenetik sepsis neonatal

Terapi patogenetik untuk sepsis neonatal termasuk bidang utama berikut:

• ketahanan immunocorrection;
• detoksifikasi;
• pemulihan air dan keseimbangan elektrolit, keadaan asid-asas;
• terapi anti-kejutan;
• pemulihan fungsi organ-organ dan sistem utama badan.

Terapi immunocorrective

Arsenal kaedah dan cara imunokoran, yang digunakan pada masa ini untuk rawatan sepsis neonatal, sangat luas. Kaedah-kaedah "agresif" termasuk pertukaran sebahagian pemindahan darah, hemosorption dan plasmapheresis. Mereka hanya digunakan dalam kes-kes yang sangat teruk sepsis neonatal fulminant, dengan gambaran klinikal yang terkena kejutan septik dan ancaman segera kematian. Kaedah-kaedah ini membuat ia mungkin untuk mengurangkan tahap endotoxemia, mengurangkan beban antigen pada immunocompetent dan sel darah phagocytic yang membentuk kandungan opsonic dan imunoglobulin dalam darah.

Neonat dengan sepsis, disertai dengan neutropenia mutlak, dan juga dengan meningkatkan indeks neutrophil lebih besar daripada 0.5 digunakan untuk tujuan pemindahan imun leukosit atau buburan leukoconcentrate kadar 20 ml / kg berat badan setiap 12 jam kanak-kanak untuk mencapai kepekatan leukosit 4-5h10 ⁹ / l darah periferal. Kaedah rawatan adalah wajar nilai utama neutrofil dalam patogenesis SVR neonat dengan sepsis.

Pada masa ini, bukannya pengalihan penggantungan leukosit, granulocyte recombinant atau faktor-faktor merangsang granulosit-macrophage semakin diresepkan. Ubat-ubatan ini ditetapkan dari pengiraan 5 μg / kg berat badan pesakit selama 5-7 hari. Perlu diingat bahawa kesan terapeutik disebabkan oleh peningkatan dalam bilangan leukosit dalam darah periferal, bersedia untuk hari 3-4-ke-rawatan yang berkaitan dengan pemindahan penyakit fulminant penggantungan leukocyte lebih baik. Mungkin penggunaan gabungan kaedah ini. Penggunaan faktor penggambaran kolon granulocyte rekombinan secara signifikan meningkatkan kadar pesakit pesakit.

Harapan besar diberikan kepada penggunaan antibodi poliklonal. Di kawasan ini, tempat utama diduduki oleh imunoglobulin untuk pentadbiran intravena. Penggunaan imunoglobulin pada kanak-kanak adalah patogenetik. Kepekatan IgM dan IgA dalam tempoh neonatal rendah dan meningkat hanya selepas 3 minggu hayat. Keadaan ini dipanggil hypogammaglobulinemia fisiologi bayi baru lahir; pada bayi pramatang, hypogammaglobulinemia lebih ketara.

Dalam keadaan yang teruk bayi berjangkit proses etiologi bakteria hypogammaglobulinemia fisiologi secara mendadak kompaun yang boleh membawa kepada penggunaan berat jangkitan umum. Pendedahan serentak kepada bakteria antigenemia dan toxemia memburukkan lagi mabuk dan membawa kepada gangguan interaksi sel-sel normal dalam tindak balas imun, diburukkan lagi dengan kegagalan organ berganda.

Untuk memaksimumkan keberkesanan terapi anti-infeksi dalam keadaan septik, gabungan terapi antibakteria dengan immunoglobulin intravena adalah paling sesuai. Pada bayi, terutamanya kehamilan, disarankan untuk menguruskan ubat ke paras darah sekurang-kurangnya 500-800 mg%. Dos harian yang disyorkan adalah 500-800 mg / kg berat badan, dan tempoh pentadbiran adalah 3-6 hari. Immunoglobulin perlu diberikan secepat mungkin, selepas diagnosis berjangkit ditubuhkan, dalam jumlah yang mencukupi. Pelantikan immunoglobulin intravena pada minggu ke-3 penyakit tidak berkesan.

Untuk intravena imunoglobulin penggunaan standard (persiapan penderma normal Ig) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, octagam, immunoglobulin asli untuk pentadbiran intravena, dan lain-lain mekanisme tindakan dan kesan klinikal lebih kurang sama.

Terutamanya berkesan adalah imunoglobulin diperkaya dengan IgM. Di Rusia, mereka diwakili oleh ubat tunggal - pentaglobin (Biotest Pharma, Jerman). Ia mengandungi 12% IgM (6 mg). Kehadiran IgM di Pentaglobin (immunoglobulin pertama yang dihasilkan sebagai tindak balas kepada rangsangan antigen dan menjalankan antibodi untuk antigen capsular dan endotoksin bakteria gram-negatif) menjadikan dadah adalah amat berkesan. Di samping itu, IgM adalah lebih baik daripada kelas-kelas Ig yang lain, memperbaiki pelengkap, meningkatkan opsonisasi (penyediaan bakteria untuk phagocytosis). Pentaglobin intravena pentadbiran ditemani oleh peningkatan yang ketara dalam paras IgM pada hari 3-5 selepas pentadbiran.

Terapi detoksifikasi, pembetulan gangguan elektrolit dan keadaan asid-asas

Detoksifikasi adalah komponen wajib dari rawatan patogenetik sepsis neonatal akut. Selalunya, infusi titisan intravena penyelesaian plasma beku dan garam glukosa baru dijalankan. Plasma beku baru membekalkan kanak-kanak dengan antitrombin III, kepekatan yang jatuh dengan ketara semasa sepsis neonatal, yang merupakan asas untuk kemurungan fibrinolisis dan perkembangan sindrom DIC. Apabila mengira jumlah infusate digunakan cadangan standard, dengan mengambil kira kematangan gestasi zaman kanak-kanak, berat badan, kehadiran dehidrasi atau sindrom edematous, demam, muntah-muntah, cirit-birit, jumlah pemakanan enteral.

Kaedah lain untuk detoksifikasi (hemosorption, pertukaran sebahagian pertukaran darah, plasmapheresis) digunakan dengan ketat pada petunjuk khusus (arus kilat) dengan sokongan teknikal yang sesuai.

Terapi infusi membolehkan penambahan jumlah darah yang beredar, membetulkan gangguan elektrolit dan memperbaiki ciri hemorheologi darah. Untuk tujuan ini, gunakan rheopolyglucin, dopamin, komplamin, penyelesaian kalium, kalsium, magnesium.

Untuk pembetulan status asid-bes menunjukkan terapi oksigen yang mencukupi, kekuatan dan teknik yang bergantung kepada keadaan pesakit (dengan memberi makan dibasahkan dan dihangatkan oksigen melalui topeng atau kateter hidung untuk ALV).

Dalam beberapa kes (kemustahilan makan), terapi infusi digabungkan dengan pemakanan parenteral bayi, termasuk penyelesaian asid amino dalam infusate.

Untuk memaksimumkan Sleep dalam tanda-tanda klinikal akut keracunan di negeri ini septik, kejutan septik dinasihatkan untuk tinggal inkubator kanak-kanak pada suhu tidak lebih rendah daripada 30 ° C dan kelembapan di bawah 60%.

Pembetulan fungsi penting dilakukan di bawah kawalan monitor, yang termasuk:

• penilaian parameter keadaan asid-asas, pO2;
• penentuan kepekatan hemoglobin, hematokrit;
• penilaian glukosa, kreatinin (urea), kalium, sodium, kalsium, magnesium, mengikut petunjuk - bilirubin, aktiviti transaminase dan petunjuk lain;
• penilaian tekanan darah, penyingkiran elektrokardiogram.

[31], [32], [33], [34], [35]

Terapi anti-kejutan

Kejutan septik - paling menggerunkan gejala sepsis neonatal, kematian di mana lebih daripada 50%. Komponen utama pathogenetic kejutan - SVR intensif dengan proinflammatory berorientasikan, perubahan dalam fasa lewat kejutan peringkat "orang tengah huru-hara"; voltan melampau tindak balas penyesuaian sistem hypothalamic-pituitari-adrenal, diikuti dengan gangguan mekanisme penyesuaian, gejala rahsia atau terang-terangan kegagalan adrenal, hipotiroidisme, pituitari dysregulation dan pembangunan DIC sehingga darah nesvortyvaemosti thrombocytopathy terhutang dan coagulopathy konsumtif. Kegagalan multiorgan yang teruk sentiasa menyertai kejutan septik. Rawatan kejutan termasuk tiga bidang utama:

• imunoglobulin intravena (disukai imunoglobulin, diperkaya dengan IgM), yang membolehkan mengurangkan kepekatan darah dan sintesis pro-inflamasi sitokin;
• pengenalan dosis rendah glucocorticoids, yang membolehkan untuk menghentikan kekurangan adrenal terpendam dan mengaktifkan keupayaan rizab sistem hypothalamic-pituitari-adrenal;
• pembetulan hemostasis, termasuk pemindahan harian plasma beku segar, pentadbiran heparin natrium pada dos 50-100 mg / kg berat badan.

Dalam rawatan kejutan septik, sebagai tambahan kepada arahan di atas, termasuk sokongan untuk fungsi organ dan sistem vital.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Rawatan pemulihan sepsis neonatal

Terapi pemulihan bermula sebagai gejala toksikosis berjangkit hilang. Dalam tempoh ini, kanak-kanak sangat terdedah kepada superinfeksi, risiko pengaktifan mikroflora usus dan perkembangan dysbiosis intensif adalah tinggi. Dalam hal ini, banyak perhatian diberikan kepada ketepatan rejim kebersihan dan rasional memberi makan bayi.

Dalam tempoh pemulihan adalah dinasihatkan untuk menganjurkan seorang kanak-kanak bersama tinggal dengan ibunya, mengasingkan ia daripada pesakit lain jabatan, memastikan pematuhan ketat dengan rejim kebersihan, pembetulan biocenosis usus melantik persiapan antikulat (jika perlu) dan membolehkan penyusuan. Adalah dinasihatkan untuk menjalankan terapi metabolik yang bertujuan untuk memulihkan proses intraselular oksidatif, mengekalkan metabolisme anabolik. Untuk tujuan ini, kompleks vitamin, asid amino penting, enzim digunakan.

Jika sepsis bayi yang baru lahir disertai dengan kemerosotan imuniti yang teruk, disahkan oleh ujian makmal, imunoterapi ditunjukkan. Dalam tempoh pemulihan, bergantung kepada sifat gangguan imun, boleh ditetapkan lycopide, azoxime, interferon. Perhatian khusus diberikan kepada pemulihan aktiviti berfungsi organ-organ dan sistem individu.