Rawatan sepsis teruk dan renjatan septik

Rawatan sepsis yang berkesan hanya mungkin dengan sanitasi pembedahan penuh di tapak jangkitan dan terapi antimikrob yang mencukupi. Terapi antimikrob awal yang tidak mencukupi adalah faktor risiko kematian pada pesakit dengan sepsis. Mengekalkan kehidupan pesakit, mencegah dan menghapuskan disfungsi organ hanya boleh dilakukan dengan penjagaan rapi yang disasarkan.

_{Matlamat utamanya adalah untuk mengoptimumkan} pengangkutan O2 dalam keadaan penggunaannya yang meningkat, yang tipikal untuk sepsis teruk dan kejutan septik. Rawatan ini dilaksanakan melalui sokongan hemodinamik dan pernafasan.

Sokongan hemodinamik

Terapi infusi

Terapi infusi adalah salah satu langkah awal untuk mengekalkan hemodinamik dan, di atas semua, output jantung. Tugas utamanya pada pesakit dengan sepsis ialah:

• pemulihan perfusi tisu yang mencukupi,
• pembetulan gangguan homeostasis,
• normalisasi metabolisme selular,
• pengurangan kepekatan mediator lata septik dan metabolit toksik.

Dalam sepsis dengan pelbagai kegagalan organ dan renjatan septik, mereka cuba dengan cepat (dalam 6 jam pertama) mencapai nilai penunjuk penting berikut:

• hematokrit >30%,
• diuresis 0.5 ml/(kgh),
• ketepuan darah dalam vena cava superior atau atrium kanan >70%,
• tekanan darah purata >65 mm Hg,
• CVP 8-12 mm Hg

Mengekalkan nilai ini pada tahap yang ditentukan meningkatkan kemandirian pesakit (kategori bukti B). Pemantauan hemodinamik menggunakan kateter Swan-Ganz dan teknologi PICCO (transpulmonary thermodilution dan analisis gelombang nadi) memperluaskan kemungkinan untuk memantau dan menilai keberkesanan terapi hemodinamik, tetapi tidak ada bukti bahawa ia meningkatkan kelangsungan hidup.

Nilai pramuat optimum dipilih secara individu, kerana perlu mengambil kira tahap kerosakan endothelial dan keadaan saliran limfa dalam paru-paru, fungsi diastolik ventrikel, dan perubahan dalam tekanan intrathoracic. Jumlah terapi infusi dipilih supaya PCWP tidak melebihi COP plasma (pencegahan OL) dan terdapat peningkatan CO. Selain itu, parameter yang mencirikan fungsi pertukaran gas paru-paru (paO ₂ dan paO ₂ /FiO ₂ ) dan perubahan dalam gambar radiografi diambil kira.

Untuk terapi infusi sebagai sebahagian daripada rawatan sasaran sepsis dan kejutan septik, larutan kristaloid dan koloid digunakan dengan hasil yang hampir sama.

Semua media infusi mempunyai kelebihan dan kekurangan. Hari ini, memandangkan hasil kajian eksperimen dan klinikal, tidak ada sebab untuk memilih mana-mana jenis tertentu.

• Sebagai contoh, untuk pembetulan yang mencukupi bagi pulangan vena dan tahap pramuat, adalah perlu untuk mentadbir isipadu kristaloid 2-4 kali lebih besar daripada koloid, yang dikaitkan dengan keanehan pengedaran larutan dalam badan. Di samping itu, infusi kristaloid dikaitkan dengan risiko edema tisu yang lebih besar, dan kesan hemodinamiknya lebih pendek daripada koloid. Pada masa yang sama, kristaloid lebih murah, tidak menjejaskan potensi pembekuan dan tidak mencetuskan tindak balas anafilaktoid. Berdasarkan perkara di atas, komposisi kualitatif program infusi ditentukan bergantung pada ciri-ciri pesakit, dengan mengambil kira tahap hipovolemia, fasa sindrom DIC, kehadiran edema periferal dan kepekatan albumin dalam serum darah, keterukan kecederaan paru-paru akut.
• Pengganti plasma (dextrans, persediaan gelatin, kanji hidroksietil) ditunjukkan dalam kes kekurangan BCC yang teruk. Kanji hidroksietil dengan darjah penggantian 200/0.5, 130/0.4, dan 130/0.42 mempunyai potensi kelebihan berbanding dextrans kerana risiko pelepasan membran yang lebih rendah dan ketiadaan kesan klinikal yang signifikan terhadap hemostasis.
• Pengenalan albumin dalam keadaan kritikal boleh meningkatkan risiko kematian. Peningkatan COP semasa infusi adalah sementara, dan kemudian, dalam keadaan peningkatan kebolehtelapan katil kapilari (sindrom "kebocoran kapilari"), ekstravasasi albumin selanjutnya berlaku. Ada kemungkinan bahawa transfusi albumin akan berguna hanya jika kepekatannya dalam serum kurang daripada 20 g / l dan tidak ada tanda-tanda "kebocoran" ke dalam interstitium.
• Penggunaan cryoplasm ditunjukkan untuk penggunaan koagulopati dan penurunan potensi pembekuan darah.
• Penggunaan meluas jisim sel darah merah penderma harus dihadkan kerana risiko tinggi untuk mengalami pelbagai komplikasi (APL, tindak balas anafilaksis, dll.). Menurut kebanyakan pakar, kepekatan hemoglobin minimum pada pesakit dengan sepsis teruk ialah 90-100 g/l.

Pembetulan hipotensi

Tekanan perfusi yang rendah memerlukan pengaktifan segera ubat-ubatan yang meningkatkan nada vaskular dan/atau fungsi inotropik jantung. Dopamine atau norepinephrine adalah ubat barisan pertama untuk pembetulan hipotensi pada pesakit dengan kejutan septik.

Dopamin (dopmin) pada dos <10 mcg/(kg x min) meningkatkan BP, terutamanya dengan meningkatkan CO, dan mempunyai kesan minimum pada rintangan vaskular sistemik. Pada dos yang tinggi, kesan a-adrenergiknya mendominasi, membawa kepada vasokonstriksi arteri, dan pada dos <5 mcg/(kg x min) dopamin merangsang reseptor dopaminergik pada saluran buah pinggang, mesenterik, dan koronari, yang membawa kepada vasodilatasi, peningkatan penapisan glomerular, dan perkumuhan Na+.

Norepinephrine meningkatkan tekanan arteri purata dan meningkatkan penapisan glomerular. Pengoptimuman hemodinamik sistemik di bawah tindakannya membawa kepada peningkatan fungsi buah pinggang tanpa menggunakan dopamin dos yang rendah. Kajian dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah menunjukkan bahawa penggunaannya yang terpencil, berbanding dengan kombinasi dengan dopamin dos yang tinggi, membawa kepada penurunan kematian yang ketara secara statistik.

Adrenalin adalah ubat adrenergik dengan kesan sampingan hemodinamik yang paling ketara. Ia mempunyai kesan bergantung kepada dos pada kadar denyutan jantung, tekanan arteri min, output jantung, fungsi ventrikel kiri, dan penghantaran dan penggunaan O2 _. Walau bagaimanapun, tachyarrhythmia, kemerosotan aliran darah organ, dan hiperlaktatemia berlaku serentak. Oleh itu, penggunaan adrenalin adalah terhad kepada kes refraktori lengkap kepada katekolamin lain.

Dobutamine ialah ubat pilihan untuk meningkatkan penghantaran dan penggunaan CO dan O2 _pada pramuatan normal atau tinggi. Oleh kerana tindakan utamanya pada reseptor beta1-adrenergik, ia lebih berkesan daripada dopamin dalam meningkatkan parameter ini.

Kajian eksperimen telah menunjukkan bahawa katekolamin, di samping menyokong peredaran darah, boleh mengawal perjalanan keradangan sistemik dengan mempengaruhi sintesis mediator utama dengan kesan yang jauh. Di bawah pengaruh adrenalin, dopamin, noradrenalin dan dobutamin, makrofaj yang diaktifkan mengurangkan sintesis dan rembesan TNF-a.

Pemilihan agen adrenergik dijalankan mengikut algoritma berikut:

• indeks jantung 3.5-4 l/(min x ^{m 2} ), SvO ₂ >70% - dopamin atau norepinephrine,
• indeks jantung <3.5 l/(min x ^{m 2} ), SvO ₂ <70% - dobutamine (jika tekanan darah sistolik <70 mm Hg - bersama norepinephrine atau dopamine).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sokongan pernafasan

Paru-paru adalah antara organ sasaran pertama yang terlibat dalam proses patologi dalam sepsis. Kegagalan pernafasan akut adalah salah satu komponen utama disfungsi pelbagai organ. Manifestasi klinikal dan makmalnya dalam sepsis sesuai dengan ALI, dan dengan perkembangan proses patologi - ARDS. Petunjuk untuk pengudaraan mekanikal dalam sepsis teruk ditentukan bergantung kepada keterukan kegagalan pernafasan parenchymatous (ARF atau ARDS). Kriterianya ialah indeks pernafasan:

• <200 - intubasi trakea dan sokongan pernafasan ditunjukkan,
• >200 - bacaan ditentukan secara individu.

Sekiranya pesakit sedar semasa pernafasan spontan dengan sokongan oksigen, tidak ada perbelanjaan yang tinggi untuk kerja pernafasan dan takikardia (HR <120 seminit), nilai normal pulangan vena SO ₂ >90%, maka adalah mungkin untuk menahan diri daripada memindahkannya ke pengudaraan buatan. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk memantau keadaan pesakit dengan teliti. Nilai optimum SO ₂ adalah kira-kira 90%. Ia boleh dikekalkan dengan pelbagai kaedah penghantaran gas (topeng muka, kateter hidung) dalam kepekatan bukan toksik (FiO ₂ <0.6). Pengudaraan buatan bukan invasif adalah kontraindikasi dalam sepsis (kategori bukti B).

Mod pengudaraan mekanikal volum tinggi (MVV) (VO = 12 ml/kg) harus dielakkan, kerana dalam kes sedemikian, rembesan sitokin oleh paru-paru meningkat, yang membawa kepada kemerosotan MOF. Adalah perlu untuk mematuhi konsep pengudaraan mekanikal yang selamat, yang mungkin jika syarat berikut dipenuhi (kategori bukti A):

• DO <10 ml/kg,
• nisbah penyedutan dan hembusan tidak terbalik,
• tekanan saluran udara puncak <35 cm H2O,
• FiO ₂ <0.6.

Pemilihan parameter kitaran pernafasan dijalankan sehingga pengudaraan mekanikal yang mencukupi dicapai, kriterianya ialah paO2 _> 60 mm Hg, SpO2 _> 88-93%, pvO2 _35-45 mm Hg, SvO2 _> 55%.

Salah satu kaedah yang berkesan untuk mengoptimumkan pertukaran gas ialah melakukan pengudaraan buatan dalam kedudukan meniarap (Prone Positioning) (kategori bukti B). Kedudukan ini berkesan pada pesakit dalam keadaan yang paling teruk, walaupun kesannya terhadap mengurangkan kematian dalam tempoh jangka panjang adalah tidak ketara secara statistik.

Sokongan pemakanan

Menjalankan sokongan pemakanan buatan adalah elemen penting dalam rawatan, salah satu langkah wajib, kerana perkembangan sindrom kegagalan organ berganda dalam sepsis biasanya disertai dengan manifestasi hipermetabolisme. Dalam keadaan sedemikian, keperluan tenaga dipenuhi dengan pemusnahan struktur selular sendiri (autokanibalisme), yang memburukkan lagi disfungsi organ dan meningkatkan endotoksikosis.

Sokongan pemakanan dianggap sebagai kaedah mencegah keletihan yang teruk (kekurangan tenaga protein) terhadap latar belakang peningkatan ketara dalam cata- dan metabolisme. Kemasukan pemakanan enteral dalam kompleks terapi intensif menghalang pergerakan mikroflora usus, dysbacteriosis, meningkatkan aktiviti fungsional enterosit dan sifat perlindungan mukosa usus. Faktor-faktor ini mengurangkan tahap endotoksikosis dan risiko komplikasi berjangkit sekunder.

Pengiraan sokongan pemakanan:

• nilai tenaga - 25-35 kcal/(kg berat badan x hari),
• jumlah protein - 1.3-2.0 g/(kg berat badan x hari),
• jumlah karbohidrat (glukosa) - kurang daripada 6 g/kg/hari,
• jumlah lemak - 0.5-1 g/kg/hari,
• dipeptida glutamin 0.3-0.4 g/kg/hari,
• vitamin - set harian standard + vitamin K (10 mg/hari) + vitamin B ₁ dan B ₆ (100 mg/hari) + vitamin A, C, E,
• mikroelemen - set harian standard + Zn (15-20 mg/hari + 10 mg/hari dengan adanya najis yang longgar),
• elektrolit - Na+, K+, Ca2+ mengikut pengiraan keseimbangan dan kepekatan dalam plasma.

Permulaan awal sokongan pemakanan (24-36 jam) adalah lebih berkesan daripada pada hari ke-3-4 terapi intensif (kategori bukti B), terutamanya dengan penyusuan tiub enteral.

Dalam sepsis teruk, tiada kelebihan pemakanan enteral atau parenteral; tempoh disfungsi organ dan tempoh sokongan pernafasan dan inotropik adalah sama, dan kadar kematian adalah sama. Memandangkan perkara di atas, pemakanan enteral awal adalah alternatif yang lebih murah untuk pemakanan parenteral. Penggunaan campuran yang diperkaya dengan serat makanan (prebiotik) untuk penyusuan tiub dengan ketara mengurangkan kejadian cirit-birit pada pesakit dengan sepsis yang teruk.

Untuk sintesis protein yang berkesan dalam badan, adalah penting untuk mengekalkan nisbah metabolik "jumlah nitrogen, g - kalori bukan protein, kcal" = 1-(110-130). Dos maksimum karbohidrat ialah 6 g / (kg berat badan sehari), kerana pengenalan dos besar mengancam hiperglikemia dan pengaktifan katabolisme dalam otot rangka. Emulsi lemak disyorkan untuk diberikan sepanjang masa.

Kontraindikasi terhadap sokongan pemakanan:

• asidosis metabolik terdekompensasi,
• intoleransi individu terhadap media sokongan pemakanan,
• hipovolemia teruk yang tidak dipulihkan,
• kejutan refraktori - dos dopamin >15 mcg/(kg x min) dan tekanan darah sistolik <90 mm Hg,
• hipoksemia arteri sukar dikawal yang teruk.

Kawalan glisemik

Aspek penting rawatan kompleks sepsis teruk ialah pemantauan berterusan kepekatan glukosa dalam plasma darah dan terapi insulin. Glikemia yang tinggi dan keperluan untuk pembetulannya adalah faktor hasil yang tidak baik dalam sepsis. Memandangkan keadaan di atas, normoglycemia (4.5-6.1 mmol/l) dikekalkan pada pesakit, yang mana, apabila kepekatan glukosa meningkat melebihi nilai yang boleh diterima, infusi insulin dilakukan (0.5-1 U/j). Bergantung kepada keadaan klinikal, kepekatan glukosa dipantau setiap 1-4 jam. Apabila melaksanakan algoritma ini, peningkatan ketara secara statistik dalam survival pesakit telah dicatatkan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Glukokortikoid

Keputusan kajian moden mengenai keberkesanan penggunaan glukokortikoid pada pesakit dengan kejutan septik diringkaskan dalam kenyataan berikut:

• adalah tidak sesuai untuk menggunakan hormon dalam dos yang tinggi [methylprednisolone 30-120 mg/(kg x hari) sekali atau selama 9 hari, deksametason 2 mg/(kg x hari) selama 2 hari, betamethasone 1 mg/(kg x hari) selama 3 hari] - peningkatan risiko jangkitan hospital, tiada kesan ke atas kelangsungan hidup,
• Penggunaan hidrokortison pada dos 240-300 mg sehari selama 5-7 hari mempercepatkan penstabilan parameter hemodinamik, membolehkan penarikan sokongan vaskular dan meningkatkan kelangsungan hidup pada pesakit dengan kekurangan adrenal relatif bersamaan (kategori bukti B).

Adalah perlu untuk meninggalkan preskripsi empirikal prednisolone dan dexamethasone yang huru-hara - tidak ada alasan untuk mengekstrapolasi maklumat baru kepada mereka. Sekiranya tiada bukti makmal kekurangan adrenal relatif, hidrokortison pada dos 300 mg sehari (dalam 3-6 suntikan) diberikan

• dalam kejutan refraktori,
• jika dos vasopressor yang tinggi diperlukan untuk mengekalkan hemodinamik yang berkesan.

Ada kemungkinan bahawa dalam keadaan keradangan sistemik dalam kejutan septik, keberkesanan hidrokortison dikaitkan dengan pengaktifan faktor nuklear kB inhibitor (NF-kB-a) dan pembetulan kekurangan adrenal relatif. Sebaliknya, perencatan aktiviti faktor nuklear transkripsi (NF-kB) membawa kepada penurunan dalam pembentukan NO synthetase yang boleh diinduksi (NO ialah vasodilator endogen yang paling berkuasa), sitokin proinflamasi, COX dan molekul lekatan.

Protein Diaktifkan C

Salah satu manifestasi ciri sepsis ialah gangguan pembekuan sistemik (pengaktifan lata pembekuan dan perencatan fibrinolisis), yang akhirnya membawa kepada hipoperfusi dan disfungsi organ. Kesan protein C yang diaktifkan pada sistem keradangan direalisasikan dalam beberapa cara:

• pengurangan lampiran selectin pada leukosit, yang melindungi endothelium daripada kerosakan, yang memainkan peranan penting dalam perkembangan keradangan sistemik,
• pengurangan pelepasan sitokin daripada monosit,
• menghalang pembebasan TNF-a daripada leukosit,
• perencatan pengeluaran trombin (ia mempotensikan tindak balas keradangan).

Tindakan antikoagulan, profibrinolitik dan anti-radang

• protein C diaktifkan adalah disebabkan oleh
• kemerosotan faktor Va dan VIIIa - penindasan pembentukan trombus,
• penindasan perencat pengaktif plasminogen - pengaktifan fibrinolisis,
• kesan anti-radang langsung pada sel endothelial dan neutrofil,
• perlindungan endothelium daripada apoptosis

Pentadbiran protein C diaktifkan [drotrecogin alfa (diaktifkan)] pada 24 mcg/(kg h) selama 96 jam mengurangkan risiko kematian sebanyak 19.4%. Petunjuk untuk pentadbiran: sepsis dengan MOF akut dan risiko kematian yang tinggi (APACHE II > 25 mata, disfungsi 2 atau lebih organ, kategori bukti B).

Protein C yang diaktifkan tidak mengurangkan kematian pada kanak-kanak, pesakit dengan disfungsi organ tunggal, APACHE II <25 mata, pada pesakit dengan sepsis bukan pembedahan.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Imunoglobulin

Kebaikan pemberian imunoglobulin intravena (IgG dan IgG+IgM) dikaitkan dengan keupayaan mereka untuk mengehadkan tindakan berlebihan sitokin proinflamasi, meningkatkan pembersihan endotoksin dan superantigen staphylococcal, menghapuskan alergi, dan meningkatkan kesan antibiotik ß-laktam. Penggunaannya dalam rawatan sepsis teruk dan kejutan septik adalah satu-satunya kaedah pembetulan imun yang meningkatkan kelangsungan hidup. Kesan terbaik direkodkan apabila menggunakan gabungan IgG dan IgM [RR=0.48 (0.35-0.75), kategori bukti A]. Regimen dos standard ialah 3-5 ml/(kg x hari) selama 3 hari berturut-turut. Apabila menggunakan imunoglobulin, hasil yang paling optimum diperolehi pada fasa awal kejutan ("kejutan hangat") dan pada pesakit dengan sepsis teruk (skor APACHE II 20-25 mata).

Pencegahan trombosis urat dalam

Pencegahan DVT bahagian bawah dengan ketara memberi kesan kepada hasil rawatan pada pesakit dengan sepsis (kategori bukti A). Kedua-dua tidak pecahan dan LMWH digunakan untuk tujuan ini. Kelebihan utama heparin berat molekul rendah adalah insiden komplikasi hemoragik yang lebih rendah, kesan yang lebih lemah pada fungsi platelet, dan kesan yang berpanjangan (boleh diberikan sekali sehari).

Pencegahan pembentukan ulser tekanan saluran gastrousus

Arah ini memainkan peranan penting dalam hasil yang menggalakkan dalam rawatan pesakit dengan sepsis teruk dan kejutan septik, kerana kadar kematian untuk pendarahan akibat ulser tekanan saluran gastrousus adalah 64-87%. Tanpa langkah pencegahan, ulser tekanan berlaku dalam 52.8% pesakit kritikal. Walau bagaimanapun, penggunaan perencat pam proton dan penyekat reseptor histamin H2 mengurangkan risiko lebih daripada 2 kali ganda (kumpulan ubat pertama lebih berkesan daripada yang kedua). Arah utama pencegahan dan rawatan adalah mengekalkan pH dalam lingkungan 3.5-6.0. Perlu ditekankan bahawa sebagai tambahan kepada ubat-ubatan di atas, pemakanan enteral memainkan peranan penting dalam mencegah pembentukan ulser tekanan.

Pembersihan darah extracorporeal

Pelbagai bahan aktif biologi dan produk metabolik yang terlibat dalam perkembangan keradangan umum adalah sasaran untuk kaedah detoksifikasi, yang amat penting sekiranya tiada pembersihan hepatorenal semula jadi dalam keadaan kegagalan berbilang organ. Kaedah terapi penggantian buah pinggang dianggap menjanjikan, kerana ia boleh menjejaskan bukan sahaja gangguan uremik pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang, tetapi juga mempunyai kesan positif terhadap perubahan lain dalam homeostasis dan disfungsi organ yang berlaku dalam sepsis, kejutan, dan pelbagai kegagalan organ.

Sehingga kini, tiada data yang mengesahkan keperluan untuk menggunakan kaedah pembersihan darah extracorporeal sebagai salah satu arah utama terapi patogenetik sepsis dan kejutan septik. Penggunaannya adalah wajar sekiranya berlaku kegagalan pelbagai organ dengan dominasi buah pinggang.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hemodialisis

Intipati kaedah ini ialah penyebaran bahan dengan berat molekul rendah (sehingga 5x10 ³ Da) melalui membran separa telap dan penyingkiran cecair berlebihan dari badan sepanjang kecerunan tekanan. Hemodialisis digunakan secara meluas untuk merawat pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik dan akut. Kadar resapan bahan bergantung secara eksponen pada berat molekulnya. Sebagai contoh, penyingkiran oligopeptida adalah lebih perlahan daripada sintesisnya.

Hemofiltrasi

Hemofiltrasi adalah kaedah yang berkesan untuk mengeluarkan bahan dengan berat molekul 5x10 ³ - 5x10 ⁴ Da dan satu-satunya cara untuk mengeluarkan sekumpulan besar bahan aktif biologi dan metabolit daripada badan. Kaedah ini adalah berdasarkan kaedah perolakan pemindahan jisim. Sebagai tambahan kepada pembetulan azotemia yang mencukupi, hemofiltrasi berkesan menghilangkan anafilatoksin C3a, C5a, sitokin proinflamasi (TNF-a, IL-1b, 6 dan 8), ß2-microglobulin, myoglobin, hormon paratiroid, lysozyme (berat molekul - 6000 Da (berat molekul - 6000 Da), 36,000-51,000 Da), creatine phosphokinase, alkali fosfatase, transaminase dan bahan lain. Hemofiltrasi menghilangkan asid amino dan protein plasma (termasuk imunoglobulin dan kompleks imun yang beredar).

Hemodiafiltrasi

Hemodiafiltrasi ialah kaedah penulenan darah yang paling berkuasa, menggabungkan resapan dan perolakan (iaitu, GD dan GF). Sumbangan tambahan kepada proses detoksifikasi dibuat oleh penyerapan bahan patologi pada membran penapis.

Plasmapheresis

Plasmapheresis (pertukaran plasma, penapisan plasma) juga dianggap sebagai kaedah yang mungkin untuk membetulkan keradangan umum pada pesakit dengan sepsis dan kejutan septik. Kaedah optimum dianggap sebagai penggunaan pertukaran plasma dalam mod berterusan dengan penyingkiran 3-5 volum plasma dan penggantian serentak dengan larutan beku, albumin, koloid dan kristaloid segar. Dengan pekali penyaringan 1, penapisan plasma memastikan penyingkiran protein C-reaktif, haptoglobin, pelengkap serpihan C3, 1-antitrypsin, IL-6, tromboksan-B2, faktor perangsang granulosit yang baik, TNF dengan baik. Penggunaan sorben untuk membersihkan plasma pesakit mengurangkan risiko jangkitan dan mengurangkan kos prosedur, kerana tidak perlu menggunakan protein asing.

Penggunaan infusi berpanjangan natrium selenit (selenase) 1000 mcg/hari dalam sepsis teruk membawa kepada penurunan kematian.

Selenium ialah mikroelemen penting, kepentingannya dikaitkan dengan peranan utamanya dalam sistem antioksidan sel. Tahap selenium dalam darah dikekalkan dalam 1.9-3.17 μM/l. Keperluan untuk selenium adalah 50-200 μg sehari, dan ia bergantung kepada ketersediaan antioksidan dan unsur mikro yang lain.

Selenium ialah antioksidan yang kuat, komponen glutathione peroxidase, phospholine glutathione peroxidase, oksidoreduktase lain dan beberapa transferase. Glutathione peroksidase adalah pautan paling penting dalam sistem antioksidan endogen.

Keberkesanan selenium dalam keadaan kritikal telah dikaji dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Kajian-kajian ini telah menunjukkan bahawa mekanisme utama tindakan selenium adalah:

• penindasan hiperaktivasi NF-kB;
• pengurangan pengaktifan pelengkap;
• tindakannya sebagai agen imunomodulator, antioksidan dan anti-radang
• mengekalkan penggunaan peroksida;
• penindasan lekatan endothelial (mengurangkan ekspresi ICAM-1, VCAM-2,
• E - pilih, P - pilih);
• perlindungan endothelium daripada oksiradikal (menggunakan selenoprotein P, yang menghalang pembentukan peroksinitrit daripada O2 _dan NO).

Untuk meringkaskan perkara di atas, kita boleh menentukan tugas khusus penjagaan rapi untuk sepsis teruk:

• Sokongan hemodinamik: CVP 8-12 mm Hg, min BP >65 mm Hg, diuresis 0.5 ml/(kg h), hematokrit >30%, tepu darah vena campuran >70%.
• Sokongan pernafasan tekanan saluran udara puncak <35 cm H2O, pecahan inspirasi oksigen <60%, isipadu pasang surut <10 ml/kg, nisbah inspirasi kepada hembusan bukan terbalik.
• Glukokortikoid - "dos rendah" (hydrocortisone 240-300 mg sehari).
• Protein C diaktifkan 24 mcg/(kg h) selama 4 hari dalam sepsis teruk (APACHE II >25).
• Terapi penggantian imunokoreksi dengan pentaglobin.
• Pencegahan trombosis urat dalam pada bahagian bawah kaki.
• Pencegahan pembentukan ulser tekanan saluran gastrousus: penggunaan perencat pam proton dan penyekat reseptor H2-histamin.
• Terapi penggantian untuk kegagalan buah pinggang akut.
• Sokongan pemakanan: nilai tenaga makanan 25-30 kcal/kg berat badan x hari), protein 1.3-2.0 g/(kg berat badan x hari), dipeptida glutamin 0.3-0.4 g/(kg x hari), glukosa - 30-70% daripada kalori bukan protein, dengan syarat glikemia dikekalkan <6.1 mmol/l% bukan protein, lemak bukan protein.