Sepsis treatment protocol

Rawatan sepsis telah relevan sepanjang tempoh kajian keadaan patologi ini. Bilangan kaedah yang digunakan untuk rawatannya adalah sangat besar. Ini sebahagiannya boleh dijelaskan oleh sifat heterogen proses septik.

Perubahan penting dalam kaedah rawatan berlaku selepas penggunaan definisi sepsis, sepsis teruk dan kejutan septik yang dipersetujui. Ini membolehkan penyelidik berbeza bercakap bahasa yang sama, menggunakan konsep dan istilah yang sama. Faktor kedua yang paling penting ialah pengenalan prinsip perubatan berasaskan bukti ke dalam amalan klinikal. Kedua-dua keadaan ini memungkinkan untuk membangunkan cadangan berasaskan bukti untuk rawatan sepsis, yang diterbitkan pada tahun 2003 dan dipanggil Deklarasi Barcelona. Ia mengumumkan penciptaan program antarabangsa yang dikenali sebagai Surviving Sepsis Campaign.

Cadangan metodologi yang dicadangkan adalah berdasarkan analisis hasil kajian klinikal yang dijalankan oleh pakar daripada 11 persatuan pakar global terkemuka dan diedarkan mengikut tahap bukti mereka.

Selaras dengan cadangan metodologi, aktiviti berikut dicadangkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Penyelidikan mikrobiologi

Semua sampel untuk ujian mikrobiologi diambil serta-merta selepas kemasukan pesakit, sebelum permulaan rawatan antibakteria. Sekurang-kurangnya dua sampel darah mesti diambil untuk ujian. Satu sampel darah diambil dengan tusukan vena periferal, dan yang kedua - dari kateter vena pusat (jika dipasang lebih awal). Sampel cecair fisiologi (air kencing, jika kateter kencing dipasang atau terdapat sebab yang baik untuk mengecualikan kemungkinan jangkitan saluran kencing), rembesan bronkial, pelepasan luka dan sampel lain mengikut gambaran klinikal patologi yang mendasari juga dihantar untuk ujian mikrobiologi.

Penjagaan intensif primer

Bertujuan untuk mencapai nilai parameter berikut dalam 6 jam pertama rawatan intensif (aktiviti dimulakan sejurus selepas diagnosis):

• CVP 8-12 mm Hg;
• tekanan darah purata >65 mmHg;
• jumlah air kencing yang dikeluarkan ialah >0.5 ml/(kg h);
• ketepuan darah vena campuran >70%.

Sekiranya pemindahan pelbagai media infusi gagal mencapai peningkatan tekanan vena pusat dan tahap ketepuan darah vena bercampur kepada angka yang ditunjukkan, maka perkara berikut disyorkan:

• pemindahan sel darah merah sehingga paras hematokrit mencapai 30%;
• infusi dobutamin pada dos 20 mcg/kg seminit.

Pelaksanaan set langkah yang ditetapkan membolehkan kami mengurangkan kadar kematian daripada 49.2 kepada 33.3%.

Rawatan antibakteria

Rawatan dengan antibiotik spektrum luas bermula dalam masa sejam pertama selepas diagnosis. Pilihan ubat antibakteria adalah berdasarkan data pemeriksaan pesakit dengan penilaian kemungkinan patogen dan mengambil kira data pemantauan tempatan mikroflora hospital (jabatan).

Bergantung kepada hasil kajian mikrobiologi, selepas 48-72 jam rejimen ubat antibakteria yang digunakan disemak semula untuk memilih rawatan yang lebih sempit dan lebih disasarkan.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kawalan sumber jangkitan

Setiap pesakit dengan tanda-tanda sepsis teruk harus diperiksa dengan teliti untuk mengenal pasti punca proses berjangkit dan melaksanakan langkah-langkah kawalan sumber yang sesuai, yang merangkumi tiga kumpulan campur tangan pembedahan:

1. Saliran rongga abses. Abses terbentuk akibat daripada lata keradangan dan pembentukan kapsul fibrin yang mengelilingi substrat cecair yang terdiri daripada tisu nekrotik, leukosit polimorfonuklear dan mikroorganisma, dan terkenal oleh doktor sebagai nanah. Saliran abses adalah prosedur wajib dalam rawatan, tetapi teknik untuk pelaksanaannya sedang mengalami evolusi tertentu. Trend utama dalam beberapa tahun kebelakangan ini adalah pengaliran abses menggunakan peralatan ultrasound atau CT, serta campur tangan pembedahan endovideo. Penggunaan teknologi navigasi moden dengan ketara mengurangkan risiko pembedahan akibat pengurangan trauma tisu.
2. Rawatan pembedahan sekunder (necrectomy). Penyingkiran tisu nekrotik yang terlibat dalam proses berjangkit adalah salah satu tugas utama dalam mencapai kawalan sumber. Hanya dengan melakukan rawatan pembedahan penuh seseorang boleh mencapai kawalan ke atas proses berjangkit tempatan dan, akibatnya, mengurangkan keterukan tindak balas sistemik. Walaupun fakta bahawa manifestasi akibat "ribut sitokin" boleh dinyatakan pada tahap yang ketara, dan kadang-kadang menentukan hasil yang tidak menguntungkan, pembedahan untuk membuang tisu yang dijangkiti nekrotik harus dianggap sebagai tugas keutamaan. Persoalan sejauh mana necrectomy tanpa ketiadaan proses berjangkit dalam tisu devitalisasi masih tidak jelas. Memperluas skop campur tangan pembedahan adalah kontraindikasi jika tiada penandaan.
3. Pembuangan badan asing yang menyokong (memulakan) proses berjangkit. Dalam pembedahan rekonstruktif dan penggantian moden, pelbagai implan digunakan secara meluas: injap jantung tiruan, perentak jantung, endoprostesis, struktur logam, implan pergigian, dll. Telah terbukti bahawa kehadiran badan asing dengan ketara mengurangkan bilangan mikrob kritikal yang diperlukan untuk perkembangan proses berjangkit. Di permukaan badan asing, sejumlah mikroorganisma membentuk biofilm (koloni beberapa jenis staphylococci), yang secara mendadak mengurangkan keberkesanan antibiotik. Petunjuk untuk penyingkiran badan asing sedemikian yang terlibat dalam proses berjangkit semasa mesti dirumuskan dengan mengambil kira kedua-dua sisi positif campur tangan pembedahan (penghapusan sumber jangkitan) dan negatif - trauma pembedahan berulang (contohnya, pembedahan jantung terbuka diperlukan untuk mengeluarkan beberapa jenis perentak jantung) dan kekurangan fungsi prostetik (kadangkala, injap artifisial, sebagai contoh, injap artifisial, dengan manipulasi seperti itu). mengancam nyawa).

Kajian yang dijalankan, berdasarkan prinsip perubatan berasaskan bukti, menunjukkan bahawa algoritma untuk merawat dua bentuk jangkitan pembedahan boleh dianggap terbukti.

Telah terbukti bahawa melakukan pembedahan untuk necrotizing fasciitis 24 jam atau lebih selepas diagnosis mengurangkan kematian kepada 70%, dan melakukan pembedahan dalam masa 24 jam mengurangkan kematian kepada 13%. Perkara asas yang penting ialah keperluan untuk menstabilkan parameter hemodinamik (bukan menormalkan!). Perlu diingatkan bahawa campur tangan pembedahan untuk menghapuskan zon nekrosis merujuk kepada langkah-langkah resusitasi, dan lebih awal pembedahan dilakukan, semakin besar peluang pesakit. Campur tangan pembedahan yang dilakukan dalam tempoh lewat dengan adanya gambaran komprehensif DIC dan kegagalan organ berbilang tidak membawa kepada penurunan kematian.

Ia juga telah terbukti bahawa pembedahan awal untuk nekrosis pankreas yang teruk tidak meningkatkan hasil rawatan. Petunjuk untuk pembedahan dirumuskan pada akhir minggu kedua dari permulaan penyakit (kecuali nekrosis pankreas obstruktif, halangan saluran hempedu biasa mana-mana genesis di kawasan papilla Vater) jika tiada tanda-tanda jangkitan kelenjar. Dua kaedah telah menjadi standard dalam mendiagnosis proses berjangkit dalam tisu nekrotik pankreas. Yang pertama ialah biopsi jarum halus di bawah kawalan ultrasound atau CT dengan pewarnaan Gram berikutnya. Kaedah kedua, yang semakin meluas dan mempunyai asas bukti, adalah penilaian dinamik tahap procalcitonin. Kaedah separa kuantitatif ini agak mudah dan berkemungkinan mengambil tempat yang layak dalam kerja amali hospital pembedahan dalam masa terdekat. Pada masa ini, ia mendakwa sebagai "standard emas" kerana kekhususan dan kepekaannya yang tinggi, trauma yang rendah (1 ml serum atau plasma mencukupi) dan keterwakilan yang tinggi.

Bidang rawatan utama untuk sepsis dan kejutan septik, yang telah menerima asas bukti dan ditunjukkan dalam dokumen "Pergerakan untuk Rawatan Sepsis Berkesan", termasuk:

• rawatan infusi;
• penggunaan vasopressor;
• rawatan inotropik;
• penggunaan dos rendah steroid;
• penggunaan protein C diaktifkan rekombinan;
• rawatan transfusi;
• algoritma untuk pengudaraan mekanikal dalam sindrom kecederaan paru-paru akut/sindrom gangguan pernafasan dewasa (ALIS/ARDS);
• protokol untuk sedasi dan analgesia pada pesakit dengan sepsis teruk;
• protokol kawalan glisemik;
• protokol untuk rawatan kegagalan buah pinggang akut;
• protokol penggunaan bikarbonat;
• pencegahan trombosis urat dalam;
• pencegahan ulser tekanan;
• kesimpulan.

Pada akhir abad ke-20, tiga masalah yang telah menjadi tugas yang tidak dapat diselesaikan untuk doktor, dan terutamanya pakar bedah, selama berabad-abad, yang telah menyebabkan banyak operasi cemerlang untuk pelbagai penyakit, luka dan kecederaan - keradangan, jangkitan dan sepsis - telah dipersembahkan sebagai sistem holistik. Idea moden tentang patogenesis keradangan membolehkan kita menegaskan bahawa tindak balas ini adalah sama untuk semua jenis kerosakan dan, lebih-lebih lagi, diperlukan untuk pemulihan badan selepas pembedahan atau kecederaan. Ini jelas ditunjukkan oleh banyak eksperimen di mana tindak balas keradangan kepada luka kecil tisu lembut dalam haiwan eksperimen telah dimatikan dalam satu cara atau yang lain. Sekiranya dalam kumpulan kawalan semua subjek dapat mengatasi akibat luka itu sendiri, maka dalam kumpulan eksperimen semua haiwan mati.

Masih tiada kejelasan muktamad dalam konsep moden proses berjangkit. Penembusan mikroorganisma ke dalam saluran luka membawa kepada pencemaran mikrob, tetapi banyak kajian semasa Perang Patriotik Besar, pelbagai konflik tempatan, dan pengalaman pakar bedah masa aman membuktikan bahawa mikroflora mencemarkan luka, menjajahnya (tumbuh di dalam luka) dan menyebabkan proses berjangkit adalah tiga konsep yang berbeza. Hanya dos mikroorganisma yang sangat tinggi, apabila bilangannya melebihi 10 ⁶ setiap 1 g tisu, memasuki luka semasa jangkitan eksperimen atau, sebagai contoh, dalam amalan klinikal dengan luka separuh kiri kolon, dapat segera mengatasi halangan pelindung makroorganisma. Nasib baik, kes sedemikian jarang berlaku dalam amalan. Keperluan untuk membezakan pencemaran mikrob, mikroflora luka dan mikroflora yang menyebabkan proses berjangkit harus difahami dengan jelas apabila menganalisis data kajian mikrobiologi pelepasan luka, serta semasa menganalisis punca perkembangan komplikasi berjangkit.

Dalam pendekatan moden untuk memahami patogenesis sepsis, ia ditakrifkan sebagai tindak balas keradangan sistemik kepada proses berjangkit. Tafsiran ini menyebabkan reaksi yang tidak jelas dalam beberapa kes. Malah, setiap kecederaan disertai dengan keradangan pada peringkat tempatan dan sistemik (tanda keradangan sistemik).

Keradangan adalah komponen penting dalam penjanaan semula reparatif, tanpanya proses penyembuhan adalah mustahil. Walau bagaimanapun, menurut semua kanon tafsiran moden sepsis, ia mesti dianggap sebagai proses patologi yang mesti diperangi. Perlanggaran ini difahami dengan baik oleh semua pakar sepsis terkemuka, jadi pada tahun 2001 percubaan telah dibuat untuk membangunkan pendekatan baru untuk rawatan sepsis, pada asasnya meneruskan dan membangunkan teori R. Bon. Pendekatan ini dipanggil "konsep PIRO" (PIRO - hasil tindak balas jangkitan kecenderungan). Huruf P menandakan kecenderungan (faktor genetik, penyakit kronik sebelumnya, dll.), I - jangkitan (jenis mikroorganisma, penyetempatan proses, dll.), R - hasil (hasil proses) dan O - tindak balas (sifat tindak balas pelbagai sistem badan terhadap jangkitan). Tafsiran sedemikian nampaknya sangat menjanjikan, tetapi kerumitan, kepelbagaian proses dan keluasan manifestasi klinikal yang melampau tidak membenarkan untuk menyatukan dan memformalkan tanda-tanda ini setakat ini. Memahami batasan tafsiran yang dicadangkan oleh R. Bon, ia digunakan secara meluas berdasarkan dua idea.

Pertama, sepsis teruk sudah pasti hasil daripada interaksi mikroorganisma dan makroorganisma, yang telah menyebabkan gangguan fungsi satu atau lebih sistem sokongan hidup terkemuka, yang diiktiraf oleh semua saintis yang mengkaji masalah ini.

Kedua, kesederhanaan dan kemudahan pendekatan yang digunakan dalam mendiagnosis sepsis teruk (kriteria tindak balas keradangan sistemik, proses berjangkit, kriteria untuk mendiagnosis gangguan organ) memungkinkan untuk mengenal pasti kumpulan pesakit yang lebih atau kurang homogen.

Penggunaan pendekatan ini telah memungkinkan untuk menyingkirkan konsep yang tidak jelas seperti "septikemia", "septikopiemia", "chroniosepsis", dan "renjatan septik refraktori".

Pencapaian yang paling penting dalam pelaksanaan praktikal pendekatan untuk memahami sepsis yang dicadangkan oleh R. Bon adalah pemerolehan data objektif mengenai epidemiologi sepsis, yang buat pertama kalinya menunjukkan bahawa kekerapan sepsis teruk melebihi kekerapan infarksi miokardium, dan kematian dalam sepsis teruk melebihi kematian akibat infarksi miokardium.

Tidak kurang, dan mungkin lebih penting hasil praktikal pelaksanaan pendekatan ini adalah pembangunan kaedah berasaskan saintifik untuk merawat sepsis teruk berdasarkan prinsip epidemiologi klinikal dan perubatan berasaskan bukti. Deklarasi Barcelona, yang mendefinisikan algoritma secara objektif untuk merawat pesakit dengan sepsis yang teruk, memungkinkan untuk meneutralkan banyak spekulasi mengenai penggunaan pelbagai kaedah untuk merawat sepsis. Oleh itu, khususnya, banyak kaedah pembetulan imun yang dicadangkan, yang digunakan secara meluas dalam amalan perubatan domestik, belum disahkan. Satu-satunya kaedah yang telah menerima justifikasi teori untuk immunocorrection dalam sepsis ialah terapi immunoreplacement pasif. Ujian klinikal mendedahkan

• data bercanggah apabila menggunakan IgG, yang tidak membenarkan g disyorkan
• persediaannya untuk tujuan tersebut. Satu-satunya yang telah menerima asas bukti
• kaedah - penggunaan imunoglobulin yang diperkaya yang mengandungi IgG, IgM, IgA.

Penggunaan kaedah hemocorrection extracorporeal (hemodialisis atau hemofiltrasi berterusan) yang digunakan secara meluas di Rusia hanya ditunjukkan dalam rawatan kegagalan buah pinggang akut.

Data Deklarasi Barcelona mengenai pengurangan kematian dalam sepsis teruk sebanyak 25% dalam tempoh 5 tahun hasil daripada pelaksanaan prinsip rawatan yang telah mendapat asas bukti adalah menggalakkan. Usaha pakar harus ditujukan untuk meningkatkan keberkesanan rawatan kategori pesakit yang sangat teruk ini. Hari ini, ini mungkin dengan syarat bahawa usaha saintis pelbagai kepakaran digabungkan berdasarkan keputusan Persidangan Konsensus dan teori patogenesis sepsis yang dibangunkan berdasarkan mereka. Pada masa yang sama, masih terdapat banyak isu yang tidak dapat diselesaikan berkaitan dengan diagnosis awal dan pemantauan sepsis, kemungkinan ramalan awal dan berkesan.

Salah satu arahan penting untuk perkembangan trend positif dalam rawatan sepsis teruk ialah pendekatan imunofisiologi, memberi tumpuan kepada interaksi mediator yang ditentukan secara genetik dari tindak balas keradangan sistemik individu.

Kami tidak bercakap tentang keseimbangan sitokin anti-radang pro-radang dan pampasan yang disahkan secara matematik, tetapi mengenai interaksi dalam satu proses mediator yang menjalankan kesan merangsang, menghalang, ligan, adjuvant, dan kadangkala menentukan. Di sini, mungkin, adalah wajar untuk mengingati penghakiman yang diwarisi dari abad yang lalu bahawa kehidupan adalah "simfoni yang dipersembahkan oleh orkestra alat pengantara." Setiap instrumen dalam skor mempunyai bahagian muziknya sendiri, dan bersama-sama mereka mencipta bunyi polifonik segerak. Kemudian keajaiban lahir, menggabungkan kreativiti komposer, tafsiran kreatif konduktor dan persepsi individu kreatif pendengar. Reaksi keradangan sistemik diberikan kemuncak "simfoni kehidupan", apotheosisnya. Mungkin perbandingan kiasan sedemikian akan memudahkan pemahaman imunofisiologi keradangan berjangkit sistemik individu, di satu pihak, dan patogenesis sepsis, di pihak yang lain.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]