Jangkitan pada kulit dan tisu lembut

Struktur penyakit pembedahan kira 35-45% daripada jangkitan pembedahan - luka selepas trauma dan postoperative, akut dan penyakit septik kronik, membangunkan nosokomial jangkitan (hospital-diperolehi) kulit dan tisu lembut.

[1], [2]

Punca jangkitan kulit dan tisu lembut

Alaskan sebab berikut:

• jangkitan pembedahan (aerobik, anaerobik) tisu lembut,
• trauma tisu lembut, rumit oleh jangkitan purulen,
• sindrom menghancurkan tisu lembut yang berpanjangan,
• jangkitan hospital pada tisu lembut.

Penjagaan rapi ditunjukkan dalam kes jangkitan tisu lembut yang luas, yang merupakan ciri sindrom penghancuran yang berpanjangan dan perkembangan jangkitan nonclostridial anaerobik pada tisu lembut.

Rawatan intensif jangka panjang dikaitkan dengan kemungkinan besar menjangkiti jangkitan hospital.

Hospital (nosokomial) jangkitan - jangkitan kulit selepas pembangunan langkah-langkah diagnostik dan terapeutik. Jangkitan hospital boleh dikaitkan dengan laparoskopi, prosedur, pengudaraan mekanikal berpanjangan dan tracheostomy, komplikasi selepas pembedahan bernanah, termasuk yang berkaitan dengan penggunaan bahan-bahan alloplastic (endoprosthesis) penyaliran rongga abdomen atau toraks atau sebab-sebab lain. Jangkitan kulit dan tisu lembut juga boleh dikaitkan dengan pelanggaran peraturan asepsis apabila ia melakukan perbuatan perubatan (abses selepas suntikan dan selulitis, bernanah tisu lembut dengan catheterization vena pusat).

[3], [4], [5]

Jangkitan yang berkaitan dengan catheterisasi urat tengah

Jangkitan yang berkaitan dengan catheterization vena pusat adalah salah satu komplikasi (jangkitan hospital) yang berkaitan dengan rawatan intensif. Jangkitan terowong adalah perkembangan jangkitan tisu lembut selama 2 cm atau lebih dari tapak tusuk dan kemasukan kateter ke vena tengah.

Gejala klinikal dalam bidang kateter implantasi - hyperemia, penyusupan dan bernanah atau nekrosis kelembutan komplikasi berkaitan kateter-tisu lembut yang berkaitan dengan pelanggaran peraturan pembentukan biofilm aseptik dan dijangkiti. Biofilm terbentuk daripada deposit pada permukaan kateter plasma darah. Kebanyakan mikroorganisma, terutamanya S. Aureus dan Candida albicans, mempunyai mekanisme lekatan yang tidak spesifik, yang membawa kepada pembentukan biofilm mikrob.

Ciri-ciri klinikal kulit dan jangkitan tisu lembut

[6], [7], [8], [9], [10]

Keadaan tisu lembut (keradangan, penyusupan, daya maju)

Luka purba yang meluas (lebih daripada 200 cm ² ) dari tisu lembut adalah salah satu daripada varian kerap perkembangan jangkitan pembedahan selepas kecederaan yang meluas dan komplikasi pasca operasi.

Penentuan kawasan permukaan luka. Formula pengukuran:

S = (L-4) x K-C,

Di mana S - kawasan luka, L - luka perimeter (cm), yang diukur oleh odometer, K - pekali regresi (untuk luka-luka yang hampir dalam bentuk untuk dataran = 1.013, luka dengan garisan yang tidak teratur = 0.62), C - malar (untuk luka yang hampir dalam bentuk untuk dataran = 1.29, luka dengan garisan yang tidak teratur = 1,016). Kawasan kulit manusia adalah kira-kira 17 ribu cm ².

Kekalahan struktur anatomi

Penglibatan struktur anatomi dalam proses bergantung kepada punca jangkitan (trauma, komplikasi selepas operasi, sindrom penghancuran yang berpanjangan, dan lain-lain) dan jenis mikroflora patogenik. Mikrofora aerobik menjejaskan kulit dan lemak subkutan (kod pada ICD 10 - L 08 8).

Perkembangan jangkitan non clostridial anaerobik disertai oleh kekalahan struktur anatomi mendalam - tisu subkutan, fascia dan tendon, tisu otot. Perlindungan kulit dalam proses berjangkit tidak terlibat dengan ketara.

Menghancurkan sindrom tisu - penyebab biasa iskemia akut dan peredaran mikro terjejas, yang membawa kepada kerosakan teruk tisu lembut, jangkitan bukan clostridial biasanya anaerobik.

Phlegmon Neclostridial

Keadaan yang optimum untuk pembangunan selulitis bukan clostridial - ditutup petak fascial dengan otot, kekurangan hubungan dengan persekitaran luar, dan pengoksigenan defisit pengudaraan Biasanya, kulit di kawasan yang terjejas berubah sedikit.

Ciri-ciri klinikal kerosakan tisu lembut berjangkit bergantung kepada penyetempatan jangkitan:

• Selulit (kod untuk ICD 10 - L08 8) - rasa sayang dengan jangkitan nonclostridial anaerobik lemak subkutan.
• Fasciitis (kod pada ICD 10 - M72 5) - luka berjangkit (nekrosis) fascia.
• Myositis (kod pada ICD 10 - M63 0) - kerosakan pada tisu otot.

Luka gabungan dari mikroflora tisu lembut diguna pakai, memanjang jauh dari tumpuan utama ("menjalar" jangkitan). Perubahan yang agak kecil dalam kulit tidak mencerminkan sejauh mana dan jangkitan jangkitan oleh proses infeksi tisu lembut.

Gejala klinikal - edema kulit, hyperthermia (38-39 ° C), leukositosis, anemia, mabuk yang teruk, PON, kesedaran terjejas.

Komposisi mikroflora (patogen utama)

Ciri-ciri spesies dan kekerapan pengenalan mikroflora bergantung kepada punca jangkitan.

• Angiogenik, termasuk kaitan kateter, jangkitan staphylococci-negatif koagulase - 38.7%,
  • S. Aureus - 11,5%,
  • Enterocococcus spp -11,3%
  • Candida albicans - 6.1%, dsb.
• Komplikasi purulen pasca operasi
  • staphylococci koagulase-negatif - 11,7%,
  • Enterocococcus spp -17,1%
  • P. Aeruginosa - 9.6%,
  • S. Aureus - 8,8%,
  • E. Coli - 8.5%,
  • Enterobacter spp - 8.4%, dsb.

[11], [12], [13], [14]

Infeksi tisu lembut non-sperma anaerobik

Anaerobek neclostridial adalah wakil dari mikroflora manusia biasa, mereka dirujuk kepada mikroorganisma patogenik yang kondusif. Walau bagaimanapun, dalam keadaan yang sesuai klinikal (kecederaan teruk, iskemia tisu, pembangunan jangkitan tisu lembut postoperative et al.), Jangkitan anaerobik Nekla-stridialnaya menyebabkan tisu luka berjangkit yang teruk dan meluas.

Profil mikrob termasuk persatuan anaerobes bukan clostridial, mikroorganisma anaerobik aerobik dan fakultatif.

Ejen penyebab utama infeksi anaerobik nonclostridial. Jenis-jenis klinikal berikut adalah kepentingan klinikal yang paling besar:

• rod gram-negatif - B. Fragilis, Prevotella melaninogemca, Fusobacterium spp,
• gram-positif cocci - Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.,
• Bacillus pembentukan bukan spora yang positif - Actinomyces spp., Eubactenum spp., Propionibacterium spp., Arachnia spp., Bifidobacterium spp.,
• Gram-negative cocci - Veillonella spp.

Anaerobik patogen jangkitan bukan clostridial mungkin cocci Gram-positif - 72%, dan bakteria daripada genus Bacteroides - 53%, kurang asporogenous gram rod positif - 19%.

Mikroorganisma aerobik di persatuan dengan bakteria bukan clostridial infektsiiey anaerobik gram-negatif dalam keluarga yang diwakili Enterobactenaceae E. Coli - 71%, Proteus spp. - 43%, Enterobacter spp. - 29%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Tahap jangkitan luka

• Fasa pertama adalah luka purulen. Tindak balas keradangan lazim tisu faktor-faktor berbahaya (kemerahan, bengkak, sakit), ciri-ciri pelepasan bernanah, yang berkaitan dengan pembangunan mikroflora yang sesuai dalam luka tisu lembut.
• Fasa 2 - fasa regenerasi. Serangan mikrob dikurangkan (kurang daripada 10 ³ bakteria per 1 g tisu), meningkatkan bilangan sel-sel muda tisu perantara dalam proses pembaikan luka yang dipercepatkan.

Komplikasi selepas bersalin

Kekerapan komplikasi berjangkit selepas bersalin bergantung kepada kawasan dan keadaan campur tangan pengendalian:

• Operasi yang dirancangkan di jantung, aorta, arteri dan urat (tanpa tanda-tanda keradangan), pembedahan plastik pada tisu lembut, prostesis bersama (komplikasi berjangkit) - 5%.
• Operasi (keadaan aseptik) pada organ saluran pencernaan, sistem kencing, paru-paru, operasi ginekologi - 7-10% komplikasi berjangkit.
• Operasi (keadaan inflamasi-berjangkit) pada organ saluran penghadaman, sistem kencing dan operasi ginekologi - 12-20% komplikasi purulen.
• Operasi dalam keadaan proses menular semasa organ-organ sistem kardiovaskular, GIT, sistem genitouriner, sistem muskuloskeletal, tisu lembut - lebih daripada 20% komplikasi.

Diagnosis jangkitan kulit dan tisu lembut

Ultrasound - penentuan keadaan tisu lembut (penyusupan) dan penyebaran proses menular (fuzziness).

CT dan MRI - definisi mengenai tisu yang terinfeksi secara patologis. Pemeriksaan cytological dan histologi tisu permukaan luka. Ia membolehkan menentukan fasa proses luka dan tanda-tanda kepada penutupan plastik permukaan luka.

Kajian bakteriologi - bacterioscopy, pembenihan mikroflora luka. Kajian dijalankan dalam dinamik, yang membolehkan menentukan jenis mikroflora patogenik, kepekaan terhadap ubat antibakteria, tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan berulang dan operasi plastik.

[21], [22], [23]

Rawatan kulit dan jangkitan tisu lembut

Terapi intensif pesakit dengan luka tisu lembut berjangkit yang luas dilakukan terhadap latar belakang rawatan pembedahan radikal.

Taktik pembedahan untuk jangkitan jaringan lunak terdiri daripada eksisi radikal dari semua tisu tidak berdaya maju dengan audit tisu lembut bersebelahan. Tisu-tisu lembut semasa jangkitan anaerobik dilembutkan dengan pelepasan mendung. Campur tangan bedah mengarah pada pembentukan permukaan luka pasca operasi yang luas dan kebutuhan untuk perut traumatik harian di bawah anestesi dengan mengawal keadaan tisu lembut.

Jangkitan pelbagai besar tisu lembut (beberapa struktur anatomi) menemani manifestasi biasa SIRS hasilnya ke dalam darah dari tisu yang rosak bahan bioaktif dan pembangunan sepsis. Tanda-tanda klinikal - edema kulit, hyperthermia (38-39 ° C), leukocytosis, anemia, gejala klinikal sepsis teruk (disfungsi atau kegagalan organ-organ dalaman, tahap teruk mabuk, gangguan kesedaran).

Terapi antibiotik

Diagnosis klinikal infeksi tisu lembut nonclostridial anaerobik melibatkan persatuan mikroflora aerobik dan anaerobik dan memerlukan penggunaan agen spektrum luas. Inisiasi awal terapi antibakteria empirikal adalah dinasihatkan untuk menggunakan ubat dari kumpulan karbapenem (imipenem, meropenem 3 g / hari) atau sulperazone 2-3 g / hari.

[24], [25], [26],

Pembetulan terapi antibakteria

Pelantikan ubat untuk kepekaan - menghabiskan 3-5 hari mengenai hasil budaya bakteriologi mikroflora. Di bawah kawalan budaya bakteriologi berulang, ia ditetapkan (mikroflora aerobik):

• amoksisilin / asid clavulanic 1.2 g tiga kali sehari, secara intravena,
•   efalosporiny III-IV generasi - cefepime 1-2 g dua kali sehari, intravena,
• cefoperazone 2 g dua kali sehari, secara intravena,
• amikacin 500 mg 2-3 kali sehari

Dengan mengambil kira dinamika proses luka, adalah mungkin untuk bertukar kepada fluoroquinolones dalam kombinasi dengan metronidazole (1.5 g) atau clindamycin (900-1200 mg) sehari.

Terapi antibakteria dijalankan bersama dengan ubat antikulat (ketoconazole atau fluconazole). Cendawan cemuh dari dahak, darah - satu petunjuk untuk infusi intravena flukonazole atau amphotericin B.

Kawalan kecukupan - tanaman bakteriologi berulang, penentuan kualitatif dan kuantitatif mikroflora dalam tisu lembut yang dijangkiti.

Terapi infusi [50-70 ml / (kghsut)] adalah perlu untuk pembetulan kerugian elektrolit air sekiranya jangkitan luas dengan jangkitan tisu lembut, juga bergantung kepada kawasan permukaan luka. Berikan penyelesaian koloid, kristaloid, elektrolit.

Pemantauan kecukupan - indeks hemodinamik periferal, tahap CVP, diuresis setiap jam dan setiap hari.

Pembetulan anemia, hipoproteinemia dan gangguan sistem pembekuan darah (menurut tanda-tanda) - jisim erythrocyte, albumin, plasma beku segar dan supernatan.

Kawalan - ujian darah klinikal dan biokimia, coagulogram. Terapi detoksifikasi dijalankan dengan menggunakan kaedah GF, UV, plasmapheresis (mengikut petunjuk).

Pemantauan kecukupan - penentuan kualitatif dan kuantitatif metabolit toksik oleh kromatografi gas-cecair dan spektrometri massa, penilaian status neurologi (skala Glasgow).

Immunocorrection (immunodeficiency sekunder) - terapi penggantian dengan imunoglobulin.

Kawalan - penentuan dalam dinamik penunjuk kekebalan selular dan humoral.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33],

Pemakanan enteral dan parenteral

Pembetulan kerugian tenaga protein adalah komponen terapi intensif yang diperlukan untuk jangkitan luas dengan jangkitan tisu lembut. Permulaan sokongan pemakanan awal ditunjukkan.

Tahap protein-tenaga dan cecair dan kehilangan elektrolit bergantung bukan sahaja kepada fasa katabolik metabolisma, hyperthermia, meningkat kehilangan nitrogen melalui buah pinggang, tetapi juga dari tempoh semasa jangkitan dan luka bernanah kawasan permukaan.

Permukaan luka yang luas dalam fasa 1 fasa proses luka membawa kepada kehilangan nitrogen tambahan sebanyak 0.3 g, iaitu kira-kira 2 g protein dengan 100 cm ².

Kekurangan yang dirasakan oleh kehilangan tenaga protein yang berkemungkinan membawa kepada kekurangan pemakanan dan pengurangan luka.

Pembangunan kekurangan pemakanan pada pesakit dengan jangkitan pembedahan

Tempoh jangkitan, hari	Kekurangan nutrisi (defisit berat badan 15%)	Kekurangan pemakanan yang teruk (defisit jisim badan lebih daripada 20%)
Kurang dari 30 hari (% pesakit)	31%	6%
30-60 hari (% pesakit)	67%	17%
Lebih daripada 60 hari (% pesakit)	30%	58%

Memantau keberkesanan pemakanan terapeutik - tahap keseimbangan nitrogen, kepekatan jumlah protein dan albumin dalam plasma, dinamika berat badan.

Oleh itu, jangkitan luas kulit dan tisu lembut, terutamanya dengan perkembangan jangkitan neklostridialnoy anaerobik atau jangkitan nosokomial (hospital), memerlukan penjagaan intensif pelbagai peringkat dan jangka panjang.

[34], [35], [36], [37],