Pulmonary Heart - Treatment

Cor pulmonale ialah hipertrofi dan/atau pelebaran ruang kanan jantung akibat hipertensi pulmonari akibat penyakit paru-paru, kecacatan dinding dada, atau penyakit pembuluh darah paru-paru.

Arahan utama program rawatan untuk penyakit jantung paru-paru kronik adalah seperti berikut:

1. Rawatan penyakit asas yang menyebabkan perkembangan hipertensi pulmonari.
2. Terapi oksigen.
3. Penggunaan vasodilator periferal.
4. Terapi antikoagulan.
5. Rawatan dengan diuretik.
6. Penggunaan glikosida jantung.
7. Penggunaan ubat glukokortikoid.
8. Rawatan erythrocytosis sekunder.
9. Rawatan pembedahan.

Rawatan penyakit yang mendasari

Rawatan penyakit asas membantu mengurangkan hipertensi pulmonari dengan ketara. Mengikut asal usul, terdapat bentuk bronkopulmonari, vaskular dan thoracodiaphragmatic penyakit jantung pulmonari kronik. Penyakit utama yang menyebabkan perkembangan bentuk bronkopulmonari penyakit jantung paru-paru kronik adalah bronkitis obstruktif kronik, asma bronkial, emfisema paru-paru, pneumosklerosis meresap dengan emfisema, alveolitis fibrosing idiopatik, penyakit paru-paru polikistik, penyakit tisu penghubung sistemik dengan kerosakan paru-paru (susodermatitis lupus, dermatomitis). Daripada penyakit yang disebutkan di atas, bronkitis obstruktif kronik dan asma bronkial adalah kepentingan praktikal yang paling besar kerana prevalensnya yang tinggi.

Pemulihan dan penyelenggaraan patensi bronkial dan fungsi saliran paru-paru melalui penggunaan bronkodilator dan ekspektoran yang mencukupi adalah asas untuk mencegah perkembangan hipertensi pulmonari pada pesakit dengan penyakit paru-paru tidak spesifik kronik. Penghapusan halangan bronkial menghalang perkembangan vasoconstriction arteri peredaran pulmonari yang berkaitan dengan hipoksia alveolar (refleks Euler-Liljestrand).

Perkembangan bentuk vaskular penyakit jantung paru-paru kronik paling kerap disebabkan oleh hipertensi pulmonari primer, periarteritis nodular dan vaskulitis lain, embolisme pulmonari berulang, dan reseksi paru-paru. Rawatan etiologi hipertensi pulmonari primer belum dibangunkan; ciri-ciri rawatan patogenetik diterangkan di bawah.

Perkembangan bentuk thoracodiaphragmatic penyakit jantung paru-paru kronik disebabkan oleh kerosakan pada tulang belakang dan dada dengan ubah bentuknya, sindrom Pickwickian (obesiti hipotalamus tahap teruk, digabungkan dengan rasa mengantuk, banyak, erythrocytosis dan tahap hemoglobin yang tinggi).

Dalam kes kecacatan dada, perundingan awal dengan pakar ortopedik adalah dinasihatkan untuk memutuskan rawatan pembedahan untuk memulihkan fungsi pernafasan luaran dan menghapuskan hipoksia alveolar.

Terapi oksigen

Terapi oksigen menduduki tempat yang istimewa dalam rawatan kompleks pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik. Ini adalah satu-satunya kaedah rawatan yang boleh meningkatkan jangka hayat pesakit. Terapi oksigen yang mencukupi boleh melambatkan atau bahkan menghentikan perkembangan hipertensi pulmonari dengan ketara.

Perlu diingatkan bahawa pendekatan yang berbeza untuk pentadbiran oksigen kepada pesakit dengan penyakit jantung paru-paru adalah berdasarkan keterukan kegagalan pernafasan. Dalam kegagalan pernafasan "separa", apabila pesakit hanya mengalami dyspnea, atau dyspnea digabungkan dengan hipoksemia arteri, tetapi hiperkapnia tidak hadir, kadar bekalan oksigen yang cukup tinggi adalah dinasihatkan: campuran udara oksigen 40-60% yang dilembapkan dibekalkan pada kadar 6-9 liter seminit. Dalam kegagalan pernafasan "total", apabila semua manifestasinya dikesan (dispnea, hipoksia dan hiperkapnia), terapi oksigen dijalankan dalam mod yang lebih berhati-hati: campuran 30% oksigen-udara dibekalkan pada kadar 1-2 liter seminit. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan hiperkapnia, pusat pernafasan kehilangan kepekaan terhadap karbon dioksida, dan hipoksia mula bertindak sebagai faktor yang merangsang aktiviti pusat pernafasan. Dalam keadaan ini, terapi oksigen yang terlalu aktif boleh menyebabkan penurunan mendadak dalam hipoksia, yang seterusnya membawa kepada kemurungan pusat pernafasan, perkembangan hiperkapnia dan kemungkinan perkembangan koma hiperkapnik. Apabila menjalankan terapi oksigen pada pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik dengan hiperkapnia, pemantauan berhati-hati terhadap pesakit diperlukan. Sekiranya tanda-tanda yang menunjukkan peningkatan hiperkapnia (mengantuk, berpeluh, sawan, aritmia pernafasan) muncul, penyedutan campuran oksigen harus dihentikan. Untuk meningkatkan toleransi terapi oksigen, kursus rawatan dengan diuretik - penyekat anhidrase karbonik, diacarb, boleh diberikan, yang mengurangkan keterukan hiperkapnia.

Rejimen terapi oksigen yang paling optimum untuk pesakit dengan penyakit jantung paru-paru kronik adalah pengoksigenan aliran rendah jangka panjang (malam).

Rawatan hipoksemia malam

Faktor penting dalam perkembangan dan perkembangan hipertensi pulmonari pada pesakit dengan penyakit paru-paru tidak spesifik kronik adalah episod hipoksemia malam yang berlaku semasa fasa tidur REM. Walaupun fakta bahawa hipoksemia tidak hadir atau tidak ketara pada waktu siang, penurunan sekejap dalam ketepuan oksigen darah boleh menyebabkan peningkatan berterusan dalam tekanan arteri pulmonari.

Untuk mengesan hipoksemia malam, oksimetri noninvasif diperlukan semasa tidur. Kemungkinan episod hipoksemia malam adalah tinggi terutamanya dengan kehadiran eritrosit, tanda-tanda hipertensi pulmonari pada pesakit tanpa kegagalan pernafasan yang teruk, dan hipoksemia pada waktu siang.

Jika hipoksemia malam dikesan, terapi oksigen aliran rendah ditetapkan semasa tidur (oksigen dibekalkan melalui kanula hidung), walaupun _PaO2 darah arteri pada siang hari melebihi 60 mm Hg. Di samping itu, adalah dinasihatkan untuk menetapkan persediaan teofilin pelepasan berpanjangan dengan tempoh tindakan selama 12 jam (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0.3 g) pada waktu malam. Akhir sekali, ubat-ubatan yang mengurangkan tempoh fasa tidur REM boleh ditetapkan untuk mencegah episod hipoksemia malam. Yang paling biasa digunakan untuk tujuan ini ialah protriptyline, ubat dari kumpulan antidepresan trisiklik yang tidak mempunyai kesan sedatif, pada dos 5-10 mg pada waktu malam. Apabila menggunakan protriptyline, kesan sampingan seperti disuria yang teruk dan sembelit mungkin berlaku.

Vasodilator periferal

Penggunaan vasodilator periferal dalam penyakit jantung pulmonari kronik ditentukan oleh fakta bahawa vasokonstriksi arteri peredaran pulmonari adalah sangat penting dalam meningkatkan tekanan dalam arteri pulmonari, terutamanya pada peringkat awal hipertensi pulmonari. Adalah perlu untuk mengingati kemungkinan untuk membangunkan kesan yang tidak diingini seperti peningkatan hipoksemia akibat peningkatan perfusi kawasan yang kurang pengudaraan paru-paru, hipotensi sistemik dan takikardia.

Pada dasarnya, vasodilator periferal, jika diterima dengan baik, boleh digunakan dalam semua pesakit dengan hipertensi pulmonari sekunder. Walau bagaimanapun, jika kateterisasi jantung kanan adalah mungkin, adalah disyorkan untuk menilai keterukan vasospasm arteri pulmonari menggunakan pentadbiran intravena vasodilator bertindak pendek, seperti prostacyclin atau adenosin. Penurunan rintangan vaskular pulmonari sebanyak 20% atau lebih dianggap menunjukkan peranan penting vasospasme dalam genesis hipertensi pulmonari dan keberkesanan terapeutik yang berpotensi tinggi bagi vasodilator.

Ubat yang paling banyak digunakan pada pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik adalah antagonis kalsium dan nitrat pelepasan berpanjangan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, perencat enzim penukar angiotensin (ACE) telah digunakan.

Antagonis kalsium

Daripada antagonis kalsium, nifedipine dan diltiazem digunakan pada pesakit dengan penyakit jantung paru-paru. Mereka mempunyai gabungan vasodilasi (berkaitan dengan arteriol kedua-dua bulatan besar dan kecil peredaran darah) dan kesan bronkodilasi, mengurangkan keperluan miokardium ventrikel kanan untuk oksigen dengan mengurangkan beban selepas, yang dengan kehadiran hipoksia adalah penting untuk mencegah perkembangan perubahan distrofik dan sklerotik dalam miokardium.

Antagonis kalsium ditetapkan dalam kursus 14 hari, nifedipine pada dos harian 30-240 mg, diltiazem pada dos 120-720 mg. Keutamaan diberikan untuk melepaskan ubat secara perlahan seperti nifedipine SR dan diltiazem SR ². Dengan kehadiran takikardia, lebih baik menggunakan diltiazem. Kursus lebih lama daripada 14 hari tidak sesuai kerana penurunan keberkesanan ubat. Dengan penggunaan antagonis kalsium yang lebih lama, kesan pelebaran oksigen pada saluran peredaran pulmonari juga berkurangan malah hilang sepenuhnya (P. Agostoni, 1989).

Nitrat pelepasan lanjutan

Mekanisme tindakan nitrat dalam penyakit jantung pulmonari kronik, sebagai tambahan kepada pelebaran arteri pulmonari, termasuk: penurunan beban selepas pada ventrikel kanan akibat penurunan aliran darah ke bilik kanan jantung akibat venulodilation; pengurangan beban selepas pada ventrikel kanan disebabkan oleh penurunan vasokonstriksi hipoksik arteri pulmonari (kesan ini mungkin tidak diingini); penurunan tekanan dalam atrium kiri dan penurunan tekanan darah tinggi pulmonari pascakapilari akibat penurunan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri.

Dos biasa nitrat pada pesakit dengan penyakit jantung paru-paru kronik: nitrosorbide 20 mg 4 kali sehari, sustak-forte - 6.4 mg 4 kali sehari. Untuk mengelakkan perkembangan toleransi kepada nitrat, adalah perlu untuk berehat bebas daripada mengambil nitrat pada siang hari selama 7-8 jam, menetapkan nitrat dalam kursus 2-3 minggu dengan rehat seminggu.

Molsidomine (corvaton) boleh digunakan sebagai vasodilator. Ia dimetabolismekan dalam hati ke dalam sebatian SIN-IA, yang mengandungi kumpulan NO percuma. Kompaun ini secara spontan membebaskan nitrogen oksida (NO), yang merangsang Guanylate cyclase, yang membawa kepada pembentukan siklik guanosine monofosfat dalam sel otot licin dan vasodilatasi. Tidak seperti nitrat, toleransi tidak berkembang semasa rawatan dengan molsidomine. Molsidomine diambil secara lisan pada 4 mg 3 kali sehari di bawah kawalan tekanan darah.

Memandangkan kesan nitrat pada saluran darah direalisasikan kerana fakta bahawa mereka adalah penderma nitrogen oksida (NO), sejak kebelakangan ini ia telah disyorkan untuk memasukkan penyedutan nitrik oksida dalam terapi pesakit dengan penyakit jantung paru-paru; biasanya sejumlah kecil nitrik oksida ditambah kepada campuran oksigen-udara semasa terapi oksigen. Kelebihan penyedutan NO berbanding pemberian nitrat oral yang biasa ialah dalam kes ini, pelebaran terpilih saluran peredaran pulmonari berlaku dan tidak ada pelanggaran hubungan antara pengudaraan dan perfusi, kerana kesan vasodilatasi berkembang hanya apabila NO mendapat, iaitu, pelebaran arteri hanya bahagian pengudaraan paru-paru berlaku.

Perencat ACE

Pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik dengan hipoksemia arteri dan hiperkapnia, sistem renin-angiotensin-aldosteron diaktifkan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, idea telah muncul bahawa penggunaan perencat ACE adalah sesuai dalam rawatan penyakit pulmonari obstruktif kronik dan hipertensi pulmonari. (Penurunan dalam tekanan sistolik, diastolik dan purata dalam arteri pulmonari telah diterangkan jika tiada kesan ke atas fungsi pernafasan luaran pada pesakit dengan penyakit pulmonari tidak spesifik kronik dengan kedua-dua rawatan tunggal dan kursus dengan captopril dan enalapril. Captopril (Capoten) digunakan pada 12.5-25 mg 3 kali sehari - 1.25 mg 3 kali sehari, e.2.25 mg sehari, e.

Pilihan vasodilator periferal yang berbeza

Pilihan vasodilator periferal adalah berdasarkan penilaian tahap hipertensi pulmonari. Antagonis kalsium (nifedipine) ditetapkan terutamanya pada peringkat awal perkembangan penyakit jantung paru-paru, apabila terdapat hipertensi terpencil peredaran pulmonari, dan hipertrofi diucapkan dan, terutamanya, kegagalan ventrikel kanan tidak hadir (kelas berfungsi III mengikut VP Silvestrov). Nitrat dinasihatkan untuk digunakan sekiranya terdapat tanda-tanda hipertrofi jantung kanan dan dalam kegagalan ventrikel kanan, iaitu pada tahap yang agak lewat perkembangan penyakit jantung paru-paru, apabila kepentingan utama dalam perkembangan hipertensi pulmonari bukan kekejangan berfungsi, tetapi perubahan organik dalam arteri peredaran paru-paru (kelas berfungsi III-IV). Penggunaan nitrat pada peringkat awal perkembangan penyakit jantung paru-paru boleh membawa kepada akibat yang tidak diingini: dengan ketiadaan ciri-ciri kesan bronkodilasi antagonis kalsium, mereka mempunyai kesan pelebaran yang cukup kuat pada saluran yang membekalkan darah ke kawasan yang kurang pengudaraan paru-paru, yang membawa kepada ketidakseimbangan antara pengudaraan dan perkembangan hipokselerasi arteri, peningkatan perfusi dan perfusi arteri. hipertensi pulmonari dan distrofi ventrikel kanan.

Terapi antikoagulan

Penggunaan antikoagulan pada pesakit dengan penyakit jantung paru-paru kronik boleh dibenarkan oleh fakta bahawa trombosis cawangan kecil arteri pulmonari, yang secara semula jadi berkembang semasa pemburukan proses keradangan dalam sistem bronkopulmonari, adalah salah satu mekanisme utama perkembangan hipertensi pulmonari pada pesakit dengan penyakit paru-paru tidak spesifik kronik.

Petunjuk untuk penggunaan antikoagulan: peningkatan pesat dalam gejala kegagalan ventrikel kanan; pemburukan jangkitan bronkopulmonari dengan peningkatan halangan bronkial pada pesakit dengan penyakit jantung paru-paru.

Yang paling rasional nampaknya adalah penggunaan heparin, kerana tindakannya yang pelbagai: melegakan dan pencegahan pembekuan darah intravaskular yang berkesan dalam saluran pulmonari; pengurangan kelikatan darah; pengurangan platelet dan agregasi eritrosit; anhistamin dan antiserotonin; antialdosteron; anti-radang. Di samping itu, ubat itu melambatkan perkembangan perubahan struktur seperti di dinding arteri peredaran paru-paru, ciri-ciri penyakit jantung paru-paru kronik, sebagai hiperplasia intim dan hipertrofi medial.

Kaedah terapi antikoagulan:

1. Heparin ditetapkan dalam dos harian 20,000 IU, disuntik di bawah kulit perut, dos yang ditentukan digunakan selama 14 hari, kemudian selama 10 hari heparin diberikan dalam dos harian 10,000 IU.
2. Selama 10 hari, heparin disuntik di bawah kulit perut 2-3 kali sehari pada dos harian 10,000 IU; serentak dengan permulaan terapi heparin, antikoagulan tidak langsung dimulakan, yang kemudiannya digunakan selama sebulan selepas pemberhentian heparin.
3. Penggunaan prinsip maklum balas biologi, iaitu pemilihan dos heparin, dijalankan bergantung kepada keterukan kesan individu dadah. Keberkesanan antikoagulan heparin boleh dinilai dengan dinamik penunjuk seperti masa pembekuan darah dan, paling tepat, masa tromboplastin separa diaktifkan. Penunjuk ini ditentukan sebelum suntikan heparin pertama dan kemudian dipantau semasa rawatan. Dos optimum heparin dianggap sebagai dos apabila tempoh masa tromboplastin separa diaktifkan adalah 1.5-2 kali lebih besar daripada nilai yang diperoleh sebelum permulaan terapi heparin.

Dalam kes perkembangan pesat kegagalan peredaran ventrikel kanan pada pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik, hemosorpsi juga boleh dilakukan. Mekanisme tindakan terdiri terutamanya dalam penindasan proses pembentukan trombus dalam saluran kecil peredaran pulmonari akibat penyingkiran fibrinogen dari aliran darah.

Rawatan dengan diuretik

Pastositi dan sedikit bengkak tulang kering pada pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik biasanya muncul sebelum perkembangan kegagalan ventrikel kanan "benar" dan disebabkan oleh pengekalan cecair akibat hiperaldosteronisme, yang disebabkan oleh kesan merangsang hiperkapnia pada zon glomerular korteks adrenal. Pada peringkat penyakit ini, pentadbiran terpencil diuretik - antagonis alvdosteron (veroshpiron 50-100 mg pada waktu pagi, setiap hari atau setiap hari) agak berkesan.

Dengan perkembangan dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan, diuretik yang lebih kuat (hypothiazide, brinaldix, uregit, furosemide) dimasukkan dalam terapi. Seperti dalam rawatan kegagalan peredaran darah asal-usul lain, terapi diuretik pada pesakit dengan penyakit jantung paru-paru kronik boleh dibahagikan kepada aktif dan penyelenggaraan. Semasa tempoh terapi aktif, tugas doktor adalah untuk memilih dos diuretik atau gabungan diuretik yang mencapai kadar optimum pengurangan edema, iaitu sindrom edema dihapuskan dengan cukup cepat dan pada masa yang sama risiko mengalami gangguan dalam keseimbangan air-elektrolit dan asid-asas yang disebabkan oleh terapi diuretik yang terlalu kuat diminimumkan. Dalam penyakit jantung paru-paru kronik, terapi diuretik harus dijalankan dengan berhati-hati yang mencukupi, kerana risiko komplikasi metabolik terapi meningkat terhadap latar belakang gangguan sedia ada komposisi gas darah; di samping itu, terapi diuretik yang terlalu aktif boleh menyebabkan penebalan sputum, kemerosotan pengangkutan mukosiliari dan peningkatan halangan bronkial. Apabila menjalankan terapi diuretik aktif, seseorang harus berusaha untuk meningkatkan diuresis harian kepada nilai tidak lebih daripada 2 liter (di bawah keadaan pengambilan cecair dan garam yang terhad) dan kepada penurunan berat badan harian sebanyak 500-750 g.

Matlamat terapi penyelenggaraan dengan diuretik adalah untuk mencegah berulangnya edema. Dalam tempoh ini, pemantauan berat badan secara berkala diperlukan, dan dos diuretik harus dipilih supaya ia dikekalkan pada tahap yang dicapai sebagai hasil terapi aktif.

Dengan kehadiran hiperkapnia dan asidosis arteri, adalah dinasihatkan untuk menetapkan diuretik - perencat anhidrase karbonik (Diacarb), kerana ia mengurangkan kandungan CO2 dalam darah _dan mengurangkan asidosis. Tetapi ubat-ubatan ini juga mengurangkan kandungan bikarbonat dalam darah, yang menentukan keperluan untuk memantau keseimbangan asid-bes semasa rawatan, terutamanya nilai rizab alkali (BE). Sekiranya tiada kemungkinan kawalan sistematik ke atas ABR, penggunaan Diacarb yang berhati-hati diperlukan, apabila ubat itu ditetapkan pada dos 2SO mg pada waktu pagi selama 4 hari. Jeda antara kursus adalah sekurang-kurangnya 7 hari (tempoh yang diperlukan untuk memulihkan rizab alkali).

Glikosida jantung

Penggunaan glikosida jantung dalam kegagalan peredaran darah akibat penyakit jantung pulmonari kronik adalah kontroversi. Hujah berikut biasanya diberikan terhadap penggunaannya:

1. mabuk digitalis berkembang sangat kerap;
2. kesan inotropik positif glikosida jantung meningkatkan keperluan miokardium untuk oksigen dan, dalam keadaan hipoksemia, memburukkan hipoksia otot jantung, mempercepatkan perkembangan perubahan dystrophik di dalamnya;
3. Glikosida jantung boleh menjejaskan aliran darah pulmonari, meningkatkan rintangan vaskular pulmonari dan tekanan dalam peredaran pulmonari.

Kebanyakan penulis menganggap ia sesuai untuk menetapkan glikosida jantung kepada pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik hanya apabila tanda-tanda berikut digabungkan:

1. kegagalan ventrikel kanan yang teruk;
2. kehadiran serentak kegagalan ventrikel kiri;
3. jenis hipokinetik hemodinamik pusat.

Perlu diambil kira bahawa hipoksemia arteri menyumbang kepada perkembangan takikardia yang berterusan, yang tahan terhadap tindakan glikosida jantung. Oleh itu, penurunan kadar denyutan jantung tidak boleh menjadi kriteria yang boleh dipercayai untuk keberkesanan terapi glikosida dalam penyakit jantung pulmonari kronik.

Disebabkan oleh risiko tinggi mabuk digitalis dan kriteria yang tidak jelas untuk keberkesanan terapi glikosida dalam penyakit jantung paru-paru kronik, seseorang harus berusaha untuk mencapai dos individu sebanyak 70-75% daripada dos penuh purata.

Kesilapan biasa dalam merawat pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik adalah preskripsi glikosida jantung yang tidak wajar disebabkan overdiagnosis kegagalan ventrikel kanan. Sesungguhnya, kegagalan pernafasan yang teruk menunjukkan dirinya dengan gejala yang serupa dengan kegagalan ventrikel kanan. Oleh itu, pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan mempunyai acrocyanosis (walaupun ia "panas" berbeza dengan acrocyanosis "sejuk" dalam kegagalan jantung), pinggir bawah hati boleh menonjol dengan ketara dari bawah gerbang kosta (ini disebabkan oleh anjakan hati ke bawah akibat emfisema). Malah penampilan pastositi dan sedikit edema pada bahagian bawah kaki pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan tidak jelas menunjukkan kegagalan ventrikel kanan, tetapi mungkin akibat hiperaldosteronisme, yang berkembang disebabkan oleh kesan merangsang hiperkapnia pada zon glomerular korteks adrenal. Oleh itu, dalam kes penyakit jantung paru-paru, glikosida jantung harus ditetapkan hanya dalam kes kegagalan ventrikel kanan yang teruk, apabila terdapat tanda-tanda yang jelas, seperti edema yang ketara, pembengkakan urat leher, dan peningkatan saiz hati, ditentukan oleh perkusi mengikut Kurlov.

Penggunaan glukokortikosteroid

Penggunaan glukokortikoid dalam penyakit jantung pulmonari kronik dibenarkan oleh disfungsi korteks adrenal yang berkembang akibat hiperkapnia dan asidosis: bersama-sama dengan hiperproduksi aldosteron, terdapat penurunan dalam pengeluaran glukokortikoid. Oleh itu, penggunaan dos kecil glukokortikosteroid (5-10 mg sehari) ditunjukkan untuk kegagalan peredaran darah refraktori dengan penentangan terhadap dos diuretik konvensional.

Rawatan erythrocytosis

Erythrocytosis sekunder berlaku pada pesakit dengan penyakit paru-paru kronik sebagai tindak balas pampasan kepada hipoksemia, yang membolehkan sedikit sebanyak mengekalkan pengangkutan oksigen terhadap latar belakang pertukaran gas terjejas dalam paru-paru. Peningkatan kandungan eritrosit dalam darah menyumbang kepada perkembangan hipertensi pulmonari dan disfungsi ventrikel kanan akibat peningkatan kelikatan darah dan kemerosotan peredaran mikro.

Kaedah yang paling berkesan untuk merawat erythrocytosis kekal berdarah. Petunjuk untuk pelaksanaannya ialah peningkatan hematokrit kepada 65% atau lebih. Adalah perlu untuk berusaha untuk mencapai nilai hematokrit bersamaan dengan 50%, kerana ini secara mendadak mengurangkan kelikatan darah dengan hampir tiada kemerosotan dalam fungsi pengangkutan oksigennya.

Dalam kes di mana peningkatan hematokrit tidak mencapai 65%, terapi oksigen disyorkan, yang menghapuskan erythrocytosis pada kebanyakan pesakit. Sekiranya tiada kesan, pertumpahan darah dilakukan.

Rawatan pembedahan

Terdapat laporan terpencil tentang kejayaan penggunaan pemindahan jantung-paru-paru dan pemindahan kompleks hati-jantung-paru-paru pada pesakit dengan penyakit jantung paru-paru dekompensasi.

Baru-baru ini, pemindahan paru-paru terpencil telah digunakan dalam peringkat terminal penyakit jantung paru-paru kronik. Sebagai tambahan kepada peningkatan fungsi paru-paru selepas pembedahan, kembalinya parameter hemodinamik pulmonari kepada nilai yang hampir normal dan perkembangan terbalik kegagalan ventrikel kanan dicatatkan. Kadar kelangsungan hidup dua tahun selepas pembedahan melebihi 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]