Jantung pulmonari

Cor pulmonale ialah pelebaran ventrikel kanan akibat penyakit paru-paru yang menyebabkan hipertensi arteri pulmonari. Kegagalan ventrikel kanan berkembang. Manifestasi klinikal termasuk edema periferal, distensi vena jugular, hepatomegali, dan bulge sternum. Diagnosis adalah klinikal dan ekokardiografi. Rawatan melibatkan menghapuskan punca.

Cor pulmonale berkembang akibat penyakit paru-paru. Keadaan ini tidak termasuk pelebaran ventrikel kanan (RV) sekunder kepada kegagalan ventrikel kiri, kecacatan jantung kongenital, atau patologi injap yang diperolehi. Cor pulmonale biasanya merupakan keadaan kronik, tetapi boleh menjadi akut dan boleh diterbalikkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kor pulmonale akut biasanya berkembang dengan embolisme pulmonari besar-besaran atau pengudaraan mekanikal yang digunakan untuk sindrom gangguan pernafasan akut.

Kor pulmonale kronik biasanya berkembang dalam COPD (bronkitis kronik, emfisema), kurang biasa dalam kehilangan tisu paru-paru yang meluas akibat pembedahan atau trauma, embolisme pulmonari kronik, penyakit veno-oklusif pulmonari, skleroderma, fibrosis pulmonari interstitial, kyphoscoliosis, obesiti dengan gangguan alveolar pernafasan, atau gangguan neuromuskular. hipoventilasi alveolar idiopatik. Pada pesakit dengan COPD, eksaserbasi yang teruk atau jangkitan paru-paru boleh menyebabkan beban ventrikel kanan. Kor pulmonale kronik meningkatkan risiko tromboembolisme vena.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Penyakit paru-paru menyebabkan hipertensi arteri pulmonari melalui beberapa mekanisme:

• kehilangan katil kapilari (contohnya, akibat perubahan bulosa dalam COPD atau tromboembolisme pulmonari);
• vasokonstriksi yang disebabkan oleh hipoksia, hiperkapnia, atau kedua-duanya;
• peningkatan tekanan alveolar (contohnya, dalam COPD, semasa pengudaraan buatan);
• hipertrofi lapisan tengah dinding arteriol (tindak balas biasa terhadap hipertensi arteri pulmonari yang disebabkan oleh mekanisme lain).

Hipertensi pulmonari meningkatkan beban selepas ventrikel kanan, yang membawa kepada kejadian yang sama yang berlaku dalam kegagalan jantung, termasuk peningkatan tekanan akhir diastolik dan vena pusat, hipertrofi ventrikel, dan pelebaran ventrikel. Beban selepas ventrikel kanan boleh ditingkatkan dengan peningkatan kelikatan darah akibat polisitemia yang disebabkan oleh hipoksia. Kadangkala, kegagalan ventrikel kanan membawa kepada patologi ventrikel kiri apabila septum interventricular membonjol ke dalam rongga ventrikel kiri, menghalang pengisian ventrikel kiri, sekali gus mewujudkan disfungsi diastolik.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kehadiran gejala klinikal, makmal dan instrumental obstruktif kronik dan penyakit paru-paru lain, yang ditunjukkan dalam artikel " Jantung pulmonari - Punca dan patogenesis ", sudah membolehkan kita menganggap diagnosis jantung paru-paru kronik.

Pada mulanya, cor pulmonale adalah tanpa gejala, walaupun pesakit biasanya mempunyai manifestasi ketara penyakit paru-paru yang mendasari (cth, dyspnea, keletihan dengan senaman). Kemudian, apabila tekanan ventrikel kanan meningkat, gejala fizikal biasanya termasuk denyutan sistolik sternum, komponen pulmonik yang kuat bunyi jantung kedua (S ₂ ), dan murmur trikuspid berfungsi dan kekurangan pulmonari. Kemudian, irama gallop ventrikel kanan (bunyi jantung ketiga dan keempat) yang meningkat dengan inspirasi, distensi vena jugular (dengan gelombang dominan jika tiada regurgitasi darah akibat kekurangan tricuspid), hepatomegali, dan edema ekstrem bawah mungkin berkembang.

Cor pulmonale - Gejala

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klasifikasi hipertensi pulmonari dalam penyakit pulmonari kronik oleh NR Paleeva berjaya melengkapkan klasifikasi penyakit jantung pulmonari oleh BE Votchal.

• Pada peringkat I (sementara), peningkatan tekanan arteri pulmonari berlaku semasa melakukan senaman fizikal, selalunya disebabkan oleh pemburukan proses keradangan dalam paru-paru atau halangan bronkial yang semakin teruk.
• Peringkat II (stabil) dicirikan oleh kewujudan hipertensi arteri pulmonari semasa rehat dan di luar pemburukan patologi pulmonari.
• Pada peringkat III, hipertensi pulmonari yang stabil disertai dengan kegagalan peredaran darah.

Cor pulmonale - Pengelasan

Penilaian untuk cor pulmonale harus dipertimbangkan pada semua pesakit dengan salah satu sebab yang mungkin. Radiografi dada menunjukkan pembesaran ventrikel kanan dan pembesaran arteri pulmonari proksimal dengan pengecilan distal. Penemuan ECG hipertrofi ventrikel kanan (cth, sisihan paksi kanan, gelombang QR dalam plumbum V, dan gelombang R dominan dalam plumbum V1–V3) berkait rapat dengan tahap hipertensi pulmonari. Walau bagaimanapun, kerana hiperinflasi pulmonari dan bula dalam COPD mengakibatkan pembentukan semula jantung, pemeriksaan fizikal, radiografi, dan ECG mungkin agak tidak sensitif. Pengimejan jantung dengan ekokardiografi atau imbasan radionuklid adalah perlu untuk menilai fungsi ventrikel kiri dan kanan. Ekokardiografi boleh menilai tekanan sistolik ventrikel kanan tetapi selalunya terhad secara teknikal oleh penyakit pulmonari. Kateterisasi jantung kanan mungkin diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.

Cor pulmonale - Diagnosis

Keadaan ini sukar untuk dirawat. Perkara utama adalah untuk menghapuskan punca, terutamanya untuk mengurangkan atau melambatkan perkembangan hipoksia.

Diuretik boleh ditunjukkan dengan kehadiran edema periferal, tetapi berkesan hanya jika terdapat kegagalan ventrikel kiri bersamaan dan kelebihan cecair pulmonari. Diuretik boleh memburukkan lagi keadaan, kerana walaupun penurunan kecil dalam pramuat sering memburukkan manifestasi cor pulmonale. Vasodilator pulmonari (cth, hidralazine, penyekat saluran kalsium, dinitrogen oksida, prostacyclin), walaupun berkesan dalam hipertensi pulmonari primer, tidak berkesan dalam cor pulmonale. Digoxin berkesan hanya dengan kehadiran disfungsi ventrikel kiri bersamaan. Ubat ini harus digunakan dengan berhati-hati, kerana pesakit dengan COPD sangat sensitif terhadap kesan digoxin. Venotomi telah dicadangkan dalam cor pulmonale hipoksik, tetapi kesan penurunan kelikatan darah tidak mungkin mengimbangi kesan negatif penurunan isipadu pembawa oksigen melainkan terdapat polisitemia yang ketara. Pada pesakit dengan cor pulmonale kronik, antikoagulasi jangka panjang mengurangkan risiko tromboembolisme vena.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]