Jantung paru-paru

Pulmonary heart (cor pulmonale) - dilarutkan ventrikel kanan, menengah ke penyakit paru-paru, yang disertai dengan perkembangan hipertensi arteri pulmonari. Membangunkan kekurangan ventrikel kanan. Manifestasi klinis termasuk edema periferal, bengkak pada urat serviks, hepatomegali dan membonjol dalam sternum. Diagnosis dibuat secara klinikal dan ekokardiografis. Rawatan melibatkan menghapuskan punca.

Cor pulmonale berkembang kerana penyakit paru-paru. Keadaan ini tidak termasuk pelebaran ventrikel kanan (RV), kegagalan ventrikel sekunder ke kiri, penyakit jantung kongenital atau patologi yang diperoleh injap. Hati paru-paru biasanya merupakan keadaan kronik, tetapi boleh menjadi akut dan boleh terbalik.

[1], [2], [3], [4], [5]

Jantung pulmonari akut biasanya timbul dengan embolisme paru-paru besar atau pengudaraan paru-paru buatan, yang digunakan dalam sindrom kesusahan pernafasan akut.

Jantung paru-paru kronik selalunya berlaku pada pesakit dengan COPD (bronkitis kronik, emfisema), sekurang-kurangnya pada kerugian yang banyak tisu paru-paru disebabkan oleh pembedahan atau trauma, embolisme pulmonari kronik, penyakit venookklyuzionnoy paru-paru, scleroderma, fibrosis paru-paru celahan, kyphoscoliosis, obesiti dengan Hypoventilation alveolar, cemas gangguan -Muscular yang melibatkan otot-otot pernafasan, atau Hypoventilation alveolar idiopathic. Pada pesakit dengan kepahitan COPD teruk atau jangkitan paru-paru boleh menyebabkan beban ventrikel kanan. Dalam jantung paru-paru kronik meningkatkan risiko thromboembolism vena. 

[6], [7], [8], [9]

Penyakit paru-paru menyebabkan hipertensi arteri pulmonari kerana beberapa mekanisme:

• kehilangan katil kapilari (contohnya, akibat perubahan bullous dalam COPD atau tromboembolisme pulmonari);
• vasoconstriction yang disebabkan oleh hipoksia, hypercapnia atau kedua-duanya;
• tekanan alveolar meningkat (contohnya, dengan COPD, semasa pengudaraan mekanikal);
• hipertrofi lapisan tengah dinding arterius (tindak balas kerap kepada hipertensi arteri pulmonari yang disebabkan oleh mekanisme lain).

Hipertensi pulmonari meningkatkan afterload pada ventrikel kanan, menyebabkan lata yang sama peristiwa-peristiwa yang berlaku semasa nedostetochnosti jantung, termasuk peningkatan dalam diastolik akhir dan tekanan vena pusat, hipertropi ventrikel dan pengembangan. Beban pada ventrikel kanan boleh meningkat dengan peningkatan kelikatan darah akibat polikythemia yang disebabkan oleh hypoxia. Kadang-kadang betul ventrikel keputusan kegagalan dalam patologi ventrikel kiri apabila septum interventrikel, menonjol dalam rongga ventrikel kiri, menghalang ventrikel kiri pengisian, sekali gus mewujudkan disfungsi diastolik.

[10], [11], [12], [13], [14]

Kehadiran gejala klinikal, makmal dan instrumental penyakit obstruktif kronik dan lain-lain, yang ditunjukkan dalam artikel " Pulmonary Heart - Punca dan Patogenesis ", sudah menunjukkan diagnosis jantung pulmonari kronik.

Pertama, pulmonale cor asimptomatik, walaupun pesakit biasanya dinyatakan memaparkan penyakit pulmonari utama (cth, sesak nafas, keletihan semasa latihan). Kemudian, kerana peningkatan tekanan di dalam ventrikel kanan, gejala fizikal biasanya termasuk denyutan sistolik di tulang dada, kuat pulmonari komponen II bunyi jantung (S ₂ ) dan bunyi-bunyi kekurangan fungsi injap tricuspid dan injap pulmonari. Mencongklang kemudian menyertai ventrikel kanan (III dan IV jantung bunyi), yang tumbuh di penyedutan, proses menggelembung vena leher (s gelombang dominan dan, sekiranya tidak memuntahkan darah apabila injap tricuspid), hepatomegali dan anggota badan yang lebih rendah edema.

Pulmonary heart - Gejala

[15], [16], [17], [18], [19]

Klasifikasi hipertensi pulmonari dalam tuberkulosis pulmonari obstruktif kronik NR Paleeva berjaya melengkapkan pengkelasan jantung pulmonari B. Ye V. Votchala.

• Pada peringkat I (sementara), peningkatan tekanan arteri paru terjadi semasa penuaan fizikal, selalunya disebabkan oleh peningkatan proses peradangan di dalam paru-paru atau memburukkan lagi halangan bronkial.
• Tahap II (stabil) dicirikan oleh kewujudan hipertensi arteri pulmonari pada rehat dan di luar pembesaran patologi paru-paru.
• Pada peringkat III, hipertensi pulmonari yang stabil disertai dengan kegagalan peredaran darah.

Hati Pulmonari - Klasifikasi

Pemeriksaan diagnosis jantung paru-paru perlu dilakukan pada semua pesakit yang mempunyai sekurang-kurangnya salah satu sebab untuk perkembangannya yang mungkin. Radiografi dada menunjukkan peningkatan dalam ventrikel kanan dan pengembangan proksimal arteri pulmonari dengan kelemahan distal pola vaskular. Tanda-tanda ECG hipertropi ventrikel kanan (cth, paksi sisihan kepada gigi yang betul QR mendahului V dan dominan gigi R dalam petunjuk V1-V3) mengaitkan juga dengan tahap hipertensi pulmonari. Walau bagaimanapun, sejak hyperventilation paru-paru dan lembu-lembu dalam COPD mengakibatkan pembinaan semula jantung, pemeriksaan fizikal, radiografi dan ECG boleh menjadi tidak sensitif. Visualisasi hati menggunakan echocardiography atau pengimbasan radionuklida diperlukan untuk menilai fungsi ventrikel kiri dan kanan. Echocardiography membantu menilai tekanan sistolik dari ventrikel kanan, tetapi sering kemungkinan pelaksanaannya secara teknikal terhad pada penyakit paru-paru. Untuk mengesahkan diagnosis, catheterisasi jantung yang betul boleh diperlukan.

Pulmonary heart - Diagnosis

Keadaan ini tidak sesuai untuk terapi. Kepentingan utama ialah penghapusan sebab, terutamanya pengurangan atau melambatkan perkembangan hipoksia.

Di hadapan edema periferal, diuretik dapat ditunjukkan, tetapi ia hanya berkesan apabila ada kehadiran serentak kegagalan ventrikel kiri dan beban fluida ringan. Diuretik boleh memburukkan keadaan, kerana walaupun sedikit penurunan preload akan sering memburukkan manifestasi jantung paru-paru. Vasodilators pulmonari (mis hydralazine, penghalang saluran kalsium, dinitrogen oksida, prostacyclin) yang berkesan dalam hipertensi pulmonari primer, tidak memberi keputusan dalam jantung paru-paru. Digoxin berkesan hanya dengan kehadiran disfungsi ventrikel kiri bersama. Ubat ini perlu diberikan dengan berhati-hati, kerana pesakit COPD sangat sensitif terhadap kesan digoxin. Hipoksia cirsotomy jantung paru-paru ditawarkan untuk melaksanakan, tetapi kesan mengurangkan kelikatan darah dapat hampir meneutralkan kesan negatif daripada mengurangkan jumlah darah yang membawa oksigen, kecuali polycythemia apabila besar. Pada pesakit dengan jantung pulmonari kronik, penggunaan antikoagulan yang berpanjangan mengurangkan risiko tromboembolisme vena.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]