Perikardium: struktur dan fungsi

Perikardium ialah kantung serous berserat yang mengelilingi jantung dan bahagian awal salur darah besar. Ia membentuk ruang yang berbeza dalam mediastinum, memisahkan jantung daripada rongga pleura dan struktur bersebelahan dan membolehkan pergerakan jantung bebas dengan setiap pengecutan. [1]

Secara klasiknya, perbezaan dibuat antara lapisan berserat dan lapisan serous. Lapisan serous terdiri daripada lapisan parietal, yang melapisi bahagian dalam perikardium berserat, dan lapisan visceral, yang menutupi jantung dan dikenali sebagai epikardium. Di antara mereka terdapat rongga perikardium. [2]

Perikardium berserat mengikat jantung di mediastinum melalui pelekatan pada tendon pusat diafragma dan sambungan tisu penghubung di kawasan anterior. Pelekatan ini menjelaskan mengapa beberapa gejala dan tanda penyakit perikardium "membawa" kepada diafragma dan korset bahu, dan juga mengapa perubahan mendadak dalam isipadu perikardium boleh mengubah hemodinamik dengan cepat. [3]

Satu prinsip klinikal yang penting: "bahaya" keadaan perikardium ditentukan bukan sahaja oleh isipadu cecair atau ketebalan perikardium, tetapi juga oleh kadar perubahan dan seberapa cepat perikardium boleh meregang. Peningkatan isipadu yang cepat lebih kerap menyebabkan tamponade, manakala peningkatan yang perlahan boleh kekal agak terkompensasi untuk masa yang lama. [4]

Jadual 1. Lapisan perikardium dan perkara penting yang perlu diingat secara klinikal

Unsur	Struktur	Maksud utama
Perikardium berserat	Tisu penghubung yang padat	Menghadkan regangan berlebihan, memperbaiki jantung
Plat parietal perikardium serous	Lapisan serous lapisan berserat	Mengambil bahagian dalam pembentukan rongga, sumber sensitiviti kesakitan
Plat viseral perikardium serous (epikardium)	Membran serous pada permukaan jantung	Lapisan "gelongsor" berkait rapat dengan permukaan miokardium
Rongga perikardium	Ruang seperti celah	Dalam kes patologi, ia bertukar menjadi "takungan" efusi atau darah

Sumber untuk struktur dan logik klinikal lapisan. [5]

Cecair perikardium: berapa banyak yang ada dan mengapa ia diperlukan?

Biasanya, sejumlah kecil cecair terletak di antara plat parietal dan visceral, yang memastikan geseran rendah dan gelongsoran permukaan yang bebas semasa fungsi jantung. Garis panduan yang biasa disebut untuk isipadu normal pada orang dewasa adalah kira-kira 15-50 mililiter, walaupun sumber yang berbeza memberikan julat yang serupa. [6]

Cecair sentiasa dihasilkan dan dikeluarkan. Dalam model yang dipermudahkan, isipadunya bergantung pada keseimbangan penapisan melalui permukaan serous dan saliran limfa. Oleh itu, semasa keradangan, pengeluaran meningkat, manakala apabila saliran terjejas, penyerapan semula mungkin berkurangan. Ini menjelaskan mengapa efusi bukan sahaja boleh menjadi "keradangan" tetapi juga dikaitkan dengan proses tumor atau gangguan sistemik. [7]

Secara klinikal, adalah penting untuk membezakan antara dua senario. Dengan pengumpulan yang perlahan, perikardium mempunyai masa untuk menyesuaikan diri sebahagiannya, dan walaupun efusi yang besar boleh menyebabkan gejala sederhana. Dengan pengumpulan yang cepat, tekanan dalam rongga meningkat lebih cepat daripada komponen berserat yang boleh meregang, dan tamponade berkembang dengan penurunan output jantung. [8]

Visualisasi biasanya menilai bukan mililiter, tetapi lebar ruang gema-negatif, taburan bendalir, dan tanda-tanda pengaruh pada ruang jantung. Oleh itu, percubaan untuk menerangkan "norma perikardium" berdasarkan dimensi linear kantung jarang membantu dalam diagnostik sebenar, tidak seperti menilai dinamik dan kesan hemodinamik. [9]

Jadual 2. Norma dan patologi cecair perikardium

Parameter	Norma	Dalam kes patologi
Isipadu cecair	Lebih kurang 15-50 mililiter	Pengumpulan efusi atau darah di dalam rongga
Fungsi utama	Mengurangkan geseran	Tekanan pada jantung dengan peningkatan isipadu yang cepat
Apa yang menentukan risiko?	Keseimbangan pembentukan dan saliran	Kadar pengumpulan dan tekanan rongga
Isipadu besar	Ia sendiri tidak setara dengan ancaman	Bahaya meningkat dengan tanda-tanda tamponade

Sumber untuk julat dan logik klinikal. [10]

Sinus dan ceruk perikardium: tempat bendalir bersembunyi dan mengapa ia penting

Perikardium serous memantulkan saluran darah besar dan permukaan jantung, mewujudkan ruang anatomi dalam rongga yang secara tradisinya digambarkan sebagai sinus melintang dan serong. Kawasan ini penting bagi pakar bedah dan pakar pengimejan kerana di situlah poket bendalir dan "tingkap" akses anatomi boleh terbentuk. [11]

Sinus melintang terletak di belakang aorta menaik dan batang pulmonari dan anterior kepada vena kava superior dan atria. Tujuan praktikalnya adalah untuk membolehkan jari atau instrumen dilalui di belakang batang arteri semasa pembedahan dan berfungsi sebagai penanda aras dalam anatomi pangkal jantung. [12]

Sinus serong ialah ruang "buntu" di belakang atrium kiri antara orifis vena pulmonari dan vena kava inferior. Ia penting sebagai kawasan di mana bendalir boleh terkumpul dan sebagai kawasan yang membolehkan pengembangan atrium kiri dalam kantung perikardium. [13]

Huraian klinikal kadangkala merujuk kepada lekukan "anterior" atau "inferior" tambahan, tetapi untuk tujuan praktikal, pemahaman adalah lebih penting daripada istilah tersebut: bendalir diagihkan secara tidak sekata dan boleh dilokalisasikan, terutamanya selepas pembedahan, semasa keradangan, atau tumor. Efusi setempat selalunya memerlukan akses individu untuk saliran. [14]

Jadual 3. Sinus perikardium dan mercu tanda praktikal

Struktur	Di manakah ia terletak?	Mengapa ia penting?
Sinus melintang	Di belakang aorta dan batang pulmonari	Tanda pembedahan di pangkal jantung
sinus serong	Di belakang atrium kiri	Zon kemungkinan pengumpulan cecair, "rizab" untuk atrium
Poket setempat	Tidak tetap, bergantung pada lekatan	Mempengaruhi pilihan saliran yang selamat

Sumber untuk anatomi sinus dan ulasan klinikal.[15]

Fungsi perikardium: mekanik, perlindungan, kesakitan

Perikardium berfungsi sebagai "pengekan" mekanikal: ia mengurangkan risiko distensi berlebihan akut pada ruang jantung dan membantu mengekalkan jantung dalam kedudukan yang stabil berbanding diafragma dan sternum. Fungsi ini amat ketara dalam situasi pengumpulan cecair yang cepat, apabila pematuhan terhad menjadi faktor risiko untuk tamponade. [16]

Selain fungsi mekanikalnya, perikardium berfungsi sebagai penghalang dan permukaan untuk tindak balas imun. Keradangan mengaktifkan mekanisme selular dan molekul yang boleh dicetuskan oleh jangkitan, proses autoimun, trauma atau kecederaan selepas pembedahan. Kajian terbaru menekankan bahawa dalam sesetengah pesakit, keradangan berulang dikaitkan dengan mekanisme autoinflamasi dan memerlukan pendekatan terapi yang berbeza dan lebih meningkat. [17]

Kesakitan yang berkaitan dengan proses perikardium sebahagian besarnya dijelaskan oleh persarafan: perikardium berserat dan plat parietal perikardium serous disambungkan ke saraf frenik. Oleh kerana itu, keradangan boleh menyebabkan sakit rujukan pada bahu dan korset, dan juga bertambah teruk dengan pernafasan dan perubahan posisi badan. [18]

Saraf frenik dan saluran perikardiodiafragma melalui kawasan berhampiran perikardium, jadi intervensi dan prosedur kateter di kawasan ini memerlukan navigasi yang tepat. Beberapa artikel anatomi menekankan nilai klinikal pemahaman berkas vaskular-saraf untuk mencegah komplikasi iatrogenik. [19]

Jadual 4. Mengapa perikardium sakit dan bagaimana untuk menjelaskannya

Mekanisme	Apa yang sedang berlaku	Perasaan tipikal
Keradangan perikardium parietal	Kerengsaan gentian kesakitan	Sakit seperti ditusuk, lebih teruk apabila menyedut
Penglibatan saraf frenik	Kesakitan yang dirujuk	Sakit di bahagian pinggang bahu
Geseran kepingan	Gesekan geseran perikardium	Kesakitan serta rasa tidak selesa semasa bergerak
Tekanan efusi	Pengisian jantung yang berkurangan	Sesak nafas, lemah, rasa berat di dada

Sumber persarafan dan manifestasi klinikal. [20]

Sindrom perikardium utama: keradangan, efusi, tamponade, penyempitan

Amalan klinikal lebih kerap bukan berkaitan dengan "penyakit perikardium secara umum," tetapi dengan sindrom. Empat sindrom asas termasuk perikardium akut, efusi perikardium, tamponade jantung, dan varian konstriktif, di mana perikardium kehilangan keanjalan dan mengehadkan pengisian diastolik. Sindrom ini boleh beralih dari satu sindrom ke sindrom yang lain. [21]

Perikarditis akut biasanya menunjukkan sakit dada pleuritik, kemungkinan geseran, perubahan elektrokardiografi, dan kadangkala kemunculan efusi. Pendekatan diagnostik bergantung pada gabungan tanda-tanda dan bukannya satu ujian, kerana keterukan gejala bergantung pada punca dan peringkat proses. [22]

Efusi perikardium ialah pengumpulan cecair yang melebihi isipadu fisiologi. Ia boleh menjadi keradangan, neoplastik, berkaitan dengan gangguan metabolik, atau akibat trauma atau prosedur. Pengurusan bergantung kepada gejala, saiz pada pengimejan, punca yang disyaki, dan kehadiran tanda-tanda tamponade. [23]

Tamponade jantung bukan sekadar "terlalu banyak cecair," tetapi keadaan di mana tekanan perikardium menjejaskan pengisian jantung dan membawa kepada ketidakstabilan hemodinamik. Ini adalah kecemasan, yang memerlukan pengesahan efusi dan tanda-tanda mampatan ruang jantung yang cepat pada ekokardiografi, diikuti dengan saliran jika ditunjukkan. [24]

Sindrom konstriktif berkembang dengan penebalan dan fibrosis perikardium, apabila jantung menjadi "tertutup" dalam membran tidak elastik. Pendekatan diagnostik moden menekankan tanda-tanda ekokardiografi bagi saling kebergantungan ventrikel yang ketara semasa pernafasan dan data tomografi berkomputer atau pengimejan resonans magnetik apabila perlu untuk menjelaskan struktur perikardium dan aktiviti keradangan. [25]

Jadual 5. Sindrom perikardium dan ciri-ciri utamanya

Sindrom	Mekanisme utama	Apa yang mereka cari dahulu?
Keradangan akut perikardium	Keradangan daun	Kesakitan, geseran, perubahan elektrokardiografi, efusi
Efusi perikardium	Cecair berlebihan	Saiz dan taburan, simptom, kemungkinan punca
Tamponade jantung	Mampatan ruang jantung	Keruntuhan ventrikel kanan, tanda-tanda output rendah, urgensi saliran
Sindrom konstriktif	Kehilangan keanjalan perikardium	Kepelbagaian pengisian pernafasan, "tolakan septum", tanda-tanda kesesakan

Sumber untuk mentakrifkan sindrom dan diagnostik. [26]

Diagnostik: Cara meneruskan secara konsisten dan apa yang perlu ditafsirkan

Adalah dinasihatkan untuk memulakan diagnosis dengan membahagikan pesakit kepada dua situasi: keadaan stabil dan kemungkinan kecemasan. Jika tamponade disyaki, langkah utama ialah ekokardiografi segera di sisi katil pesakit, kerana pemeriksaan klinikal sahaja mungkin tidak cukup dipercayai. [27]

Apabila perikarditis akut disyaki, garis panduan praktikal bergantung pada kriteria klinikal, dan penanda makmal keradangan membantu menilai aktiviti dan dinamik. Adalah juga penting untuk mengecualikan kerosakan miokardium jika terdapat tanda-tanda yang sepadan, kerana sindrom keradangan gabungan mengubah taktik pemantauan dan pengehadan aktiviti fizikal. [28]

Ekokardiografi merupakan kaedah asas untuk menilai kehadiran efusi, kesannya pada ruang jantung, dan tanda-tanda tamponad, serta untuk penilaian awal fisiologi konstriktif. Dalam penyempitan, perubahan pengisian yang bergantung kepada pernafasan, anjakan septum interventrikular, dan tanda-tanda Doppler tisu amat berharga, membolehkan pembezaan penyempitan daripada lesi miokardium restriktif. [29]

Tomografi berkomputer dan pengimejan resonans magnetik menambah maklumat struktur: penebalan, pengapuran, corak taburan efusi, tanda-tanda keradangan aktif dan pelekatan. Ini berguna apabila ekokardiografi tidak dapat disimpulkan atau apabila intervensi dirancang. [30]

Pencarian diagnostik untuk punca adalah amat penting dalam kes-kes efusi yang besar, episod berulang, dan tanda-tanda penyakit sistemik. Ulasan terbaru menekankan bahawa punca berbeza mengikut rantau, tetapi proses neoplastik, tuberkulosis, jangkitan bakteria, dan penyakit autoimun harus sentiasa dipertimbangkan apabila terdapat petunjuk klinikal yang sesuai. [31]

Jadual 6. Kaedah diagnostik dan apa sebenarnya jawapannya

Kaedah	Soalan apa yang dijawabnya?	Apa yang dianggap sangat berguna
Ekokardiografi	Adakah terdapat efusi dan adakah ia menjejaskan ruang jantung?	Keruntuhan ventrikel kanan, kebolehubahan aliran pernafasan
Elektrokardiografi	Adakah terdapat corak tipikal untuk perikarditis?	Dinamik perubahan dalam kombinasi dengan klinik
Ujian darah untuk keradangan	Adakah terdapat keradangan aktif dan bagaimana ia berubah?	Trend penanda semasa terapi
Tomografi berkomputer	Adakah terdapat penebalan, pengapuran, efusi setempat?	Anatomi untuk perancangan intervensi
Pengimejan resonans magnetik	Adakah terdapat tanda-tanda keradangan aktif dan kerosakan miokardium?	Penjelasan fenotip dan risiko kambuh semula
Analisis bendalir perikardium	Adakah terdapat jangkitan, sel tumor atau punca tertentu?	Ditunjukkan untuk tamponade, disyaki proses bakteria atau tumor

Sumber untuk peranan kaedah dan pendekatan sindromik. [32]

Rawatan dan pemantauan: daripada terapi anti-radang hingga pembedahan

Dalam perikarditis akut, ubat anti-radang bukan steroid atau asid asetilsalisilik biasanya kekal sebagai rawatan utama, manakala penambahan kolkisin mengurangkan risiko kambuh dan meningkatkan kawalan gejala. Garis panduan semasa dan pendapat pakar mengekalkan logik ini sebagai terapi barisan pertama tanpa sebarang kontraindikasi. [33]

Glukokortikosteroid dianggap sebagai pilihan barisan kedua apabila terapi barisan pertama dikontraindikasikan atau tidak berkesan, atau atas sebab-sebab tertentu di mana ia wajar. Walau bagaimanapun, kaitan steroid dengan risiko kambuh yang lebih tinggi ditekankan, jadi matlamatnya biasanya dos berkesan terendah dan penarikan yang berhati-hati sambil mengawal keradangan. [34]

Bagi penyakit berulang dengan fenotip keradangan yang ketara, kemungkinan terapi yang disasarkan yang ditujukan kepada interleukin 1 telah berkembang dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Ulasan dan kertas kerja membincangkan ubat-ubatan dalam kumpulan ini, termasuk anakinra dan rilonacept, dengan data daripada percubaan rawak dan pemerhatian jangka panjang mengenai pengurangan kekerapan kambuh pada pesakit terpilih. [35]

Pengurusan efusi perikardium bergantung kepada situasi klinikal. Dalam kes tamponade atau efusi hemodinamik yang signifikan, saliran adalah rawatan barisan pertama, selalunya perikardiosentesis berpandukan imej. Jika punca bakteria atau neoplastik disyaki, saliran secara serentak berfungsi untuk tujuan terapeutik dan diagnostik. [36]

Kaedah pembedahan digunakan untuk efusi berulang, pengumpulan setempat, proses bernanah, dan apabila akses tusukan tidak selamat atau tidak berkesan. Dalam kes penyempitan berterusan, perikardiektomi kekal sebagai rawatan definitif, dan keputusan untuk merujuk kepada pembedahan adalah berdasarkan keterukan gejala, pengesahan fisiologi penyempitan, dan penilaian kebolehbalikan komponen keradangan. [37]

Jadual 7. Rejimen rawatan yang dipermudahkan untuk situasi klinikal

Situasi	Taktik asas	Apabila rawatan dipergiatkan
Sindrom keradangan akut yang tidak rumit	Ubat anti-radang bukan steroid atau asid asetilsalisilik serta kolkisin	Untuk simptom berterusan, keradangan yang tinggi, kambuh semula
Punca sekunder yang disyaki	Merawat punca serta mengawal keradangan	Untuk tuberkulosis, tumor, jangkitan bakteria
Efusi simptomatik yang besar tanpa tamponade	Saliran diagnostik sering dibincangkan secara individu.	Jika simptom bertambah buruk atau efusi meningkat
Tamponade jantung	Saliran segera	Dalam hemodinamik yang tidak stabil, setiap jam penting.
Sindrom konstriktif	Pengesahan diagnosis, penilaian keradangan, rujukan kepada pakar	Dalam kegagalan jantung berterusan dan penyempitan yang disahkan

Sumber untuk prinsip terapi dan peningkatan. [38]

Apabila Bantuan Segera Diperlukan: Tanda-tanda Yang Tidak Patut Anda Abaikan

Penilaian perubatan segera adalah perlu jika terdapat tanda-tanda kemungkinan tamponade: sesak nafas yang teruk, lemah, presinkop, penurunan tekanan darah, takikardia yang meningkat, atau kemerosotan mendadak dalam toleransi senaman. Dalam situasi sedemikian, ekokardiografi segera dan kesediaan untuk saliran setelah pengesahan mampatan hemodinamik adalah penting. [39]

Kesakitan dada yang teruk dengan disyaki sindrom koronari akut atau pembedahan aorta juga memerlukan penilaian segera, kerana keadaan ini boleh menyerupai kesakitan perikardium tetapi memerlukan pendekatan yang berbeza secara asasnya. Persembahan klinikal, elektrokardiografi, biomarker jantung dan pengimejan, seperti yang ditunjukkan, adalah penting. [40]

Risiko komplikasi yang tinggi lebih kerap dipertimbangkan dengan kehadiran demam, keadaan imunokompromi, trauma dada, penggunaan antikoagulan, efusi yang banyak, dan kegagalan untuk bertindak balas terhadap terapi anti-radang awal. Dalam kes ini, pemerhatian pesakit dalam dan pencarian menyeluruh untuk punca lebih kerap diperlukan. [41]

Pencegahan kambuh biasanya berkisar pada kawalan keradangan yang mencukupi, pematuhan kepada tempoh terapi kolkisin yang disyorkan, penarikan ubat anti-radang secara beransur-ansur, dan mengehadkan aktiviti fizikal yang berat semasa tempoh keradangan aktif. Pendekatan ini ditekankan dalam garis panduan pakar semasa mengenai pengurusan perikarditis. [42]