Pericarditis: maklumat umum

Pericarditis adalah keradangan pericardium, sering disertai oleh pengumpulan efusi dalam rongga. Pericarditis boleh disebabkan oleh banyak sebab (contohnya, proses berjangkit, infarksi miokardia, trauma, tumor, gangguan metabolik), tetapi sering kali idiopatik. Gejala termasuk sakit dada atau perasaan tekanan, selalunya lebih teruk dengan pernafasan mendalam. Output jantung boleh dikurangkan dengan ketara. Diagnosis adalah berdasarkan manifestasi klinikal, hingar geseran perikardik, perubahan dalam data ECG dan kehadiran efusi dalam rongga perikardial mengikut sinar-X atau echocardiography. Untuk menentukan punca perikarditis, pemeriksaan lanjut diperlukan. Rawatan bergantung kepada punca penyakit, tetapi pendekatan umum termasuk penggunaan analgesik, ubat anti-radang dan (kadang-kadang) campur tangan pembedahan.

Pericarditis adalah patologi paling kerap perikardium. Penyakit kongenital pericardium jarang berlaku.

Sindrom pericardial boleh disebabkan oleh hemopericardium, pengumpulan exudate dalam bentuk hydropericardium, lebih sering pembentukan perikarditis. Dalam semua kes, penjagaan kecemasan diperlukan dalam keadaan hospital kardiak atau kardiosurgi, dalam unit rawatan intensif.

Pericarditis adalah patologi menengah yang merumitkan laluan penyakit asas, selalunya sistemik, yang dicirikan oleh perkembangan polyserositis, lebih kerap melibatkan rongga dan sendi pleura dalam proses. Tiada data statistik dijumpai, kerana perikarditis tidak selalu didiagnosis. Tetapi patologi, kemungkinan besar, adalah lebih kerap daripada yang biasa difikirkan. Menurut DG Lingkog (1996), tanda-tanda perikarditis dikesan dalam 17.9% daripada autopsi. Pada wanita, patologi diperhatikan 3 kali lebih kerap daripada pada lelaki, yang terutama disebut pada individu di bawah umur 40 tahun.

[1], [2], [3],

Anatomi dan patofisiologi pericardium

Pericardium terdiri daripada dua lapisan. Lapisan penderaan pericardium terdiri daripada satu lapisan sel mesothelial. Ia dilampirkan pada miokardium, ia boleh meregangkan di tempat-tempat laluan kapal besar dan menghubungkan dengan lapisan berserat padat yang menyelubungi jantung (lapisan parietal perikardium). Rongga yang dibentuk oleh lapisan ini mengandungi sedikit cecair (<25-50 ml), yang terdiri terutamanya daripada ultrafiltrat plasma. Pericardium membataskan ketinggian bilik jantung dan meningkatkan kecekapan penguncupan jantung.

Pericardium kaya dengan inap oleh serat afferent bersimpati dan somatik. Mekaniseptik sensitif-sensitif bertindak balas terhadap perubahan dalam jumlah jantung dan peregangan dinding organ, mengakibatkan kesakitan perikardia sementara. Saraf diafragma (n Phrenicus) melepasi lembaran pericardial parietal, jadi mungkin merosakkannya semasa pembedahan pada perikardium.

[4], [5], [6]

Bagaimana perikarditis dimanipulasikan?

Pericarditis mempunyai gejala-gejala polimorfik, bergantung kepada bentuk dan cara penyakit yang menyebabkan perkembangannya.

Pericarditis kering (fibrin)

Ia dicirikan oleh kesakitan dada dan bunyi geseran pericardial. Ia sering digabungkan dengan pleurisy fibrinus. Pericarditis itu sendiri tidak menyebabkan perubahan hemodinamik, tetapi perikardium adalah kaya innervated, jadi banyak daripada manifestasi klinikal adalah neuro-refleks watak: berdebar-debar, sesak nafas, batuk kering. Pesakit tidak boleh membuat nafas dalam, pergerakan dan pergerakan menyakitkan. Penyetempatan kesakitan biasa - di belakang tulang dada, tetapi ia boleh menjadi penyinaran di bawah skapula kiri, leher, proses xiphoid, separuh kanan thorax.

Pada pemeriksaan fizikal, berkata reaksi sakit apabila menekan pada titik jantung refleks: lebih sendi sternoclavicular dibiarkan di tengah-tengah pemegang tulang dada, di atas proses xiphoid dan bawah bilah bahu kiri. Geseran bunyi perikardium didedahkan oleh auscultation, mempunyai penyetempatan yang jelas - ia boleh didengar hanya dalam kebodohan mutlak dan menyatu dengan hati bisikan sistolik. Terutama ia boleh didengar dengan menekan stetoskop, melemparkan kepala pesakit, kecenderungan ke hadapan. Bergantung pada etiologi, mungkin terdapat proses penangkapan yang cepat, dalam masa beberapa jam dalam penyakit-penyakit virus; transformasi dalam efusive, lebih kerap dengan rematik; untuk memperoleh watak berlarutan dalam auto alergi, biasanya dengan peralihan kepada fibrotik.

[7], [8], [9], [10], [11]

Pericarditis ekzos

Ia disertai dengan gambaran klinikal yang lebih cerah, walaupun ia juga tidak selalu didiagnosis, kerana manifestasi klinikal bergantung pada sifatnya; efusi, jumlahnya, dan yang paling penting - kadar pengumpulan exudate. Dengan pengumpulan yang perlahan daripada exudate, pericardium secara beransur-ansur membentang, tanpa menyebabkan gangguan dalam hemodinamik, walaupun dengan pengumpulan 2-3 liter cecair. Hanya peningkatan dalam tekanan intrapericardial lebih daripada 300 mm. Air. Seni. Membawa kepada perkembangan gejala tamponade jantung. Tekanan intraperikardia ditentukan mengikut CVP, ia melebihi 20-30 mm. Air. Seni. Dengan pengumpulan pesat exudate, CVP tidak meningkat dengan ketara, dan penangkapan jantung berlaku dari gangguan refleks, sudah dengan pengumpulan cecair di atas 200-500 ml.

Dengan pengumpulan perlahan exudate geseran perikardium secara beransur-ansur hilang dorongan apikal disesarkan ke atas dan ke kanan (Gendreau gejala). Gejala perkusi berubah secara dramatik. Sempadan hati ada berkembang ke semua arah, terutama hak, kadang-kadang mencapai pertengahan tulang selangka garis (Rotchev gejala) kerja peralihan kebodohan jantung di dalam hati, ia tidak membentuk garisan lurus, dan sudut cakah (gejala Ebstein ini). Dalam membonjol epigastric ditanda, perkusi kebodohan menduduki keseluruhan epigastrium - ruang Taube (Auenbrug-tepa gejala). Kebodohan mutlak adalah sangat jelas, "berkayu"), bergabung dengan keluasan relatif, dan di atasnya adalah thympanitis sangat terang (Edlefsen-Potena gejala). Untuk lelehan besar di bawah tulang belikat perkusi kiri dikesan kebodohan mutlak dan auscultation dijalankan pernafasan bronkial, yang berkaitan dengan paru-paru mampatan lelehan perikardium (Bamberger gejala). Gambar auskultori kurang dinyatakan: kelemahan bunyi jantung; bunyi geseran perikardium di kedudukan biasa pesakit boleh mendengar dengan baik, tetapi ia muncul apabila menyengetkan kepala dan apnea inspiratory (Gerke gejala).

Dengan pericarditis eksudatif, tamponade jantung berkembang jarang, lebih kerap prosesnya masuk ke dalam bentuk pelekat dan berserabut. Sebagai penyerapan exudate dan pembentukan pericarditis perekat atau berserat, gejala-gejala mampatan muncul. Lawatan pernafasan di kawasan toriang anterior menurun (gejala Williams). Perut berhenti berpartisipasi dalam tindakan pernafasan (Gejala Minter). Terdapat batuk "menyalak" (gejala Shchagumovich). Perbuatan menelan telah pecah, dan suara berubah hingga aphonia.

Gejala tamponade jantung adalah: penurunan tekanan darah, kandungan nadi, pembangunan tachycardia dan aritmia, borang kebanyakannya tahisistolicheskoy. CVP meningkat lebih daripada 20 mm air. Seni. Mengisi nadi yang berkaitan dengan pernafasan - pada kemuncak pengisian adalah dikurangkan inspiratory {gejala Kussmaul). Ciri-ciri jenis pesakit: sianosis semakin meningkat, edema muka dan leher, mewujudkan gejala "ketua konsular" "kolar Stokes 'leher dan periferiieskie urat membengkak, tetapi urat berdenyut leher hilang, manakala terhidu meningkatkan kandungan mereka. Disebabkan oleh pemampatan Cava vena yang unggul, yang membawa kepada bengkak hati dan pembangunan ascites, untuk pesakit memunggah mengambil keadaan paksa: duduk, badan condong ke hadapan dahi terletak di atas bantal (Breitman menimbulkan) atau semakin turun dengan keempat kakinya, bersandar dahi dan bahu di atas bantal.

Pericarditis purulen

Terutama jarang berkembang, lebih kerap terdapat lampiran mikroflora dan suppuration terhadap latar belakang proses eksudatif. Oleh itu, manifestasi klinikal mereka adalah sama. Ciri khas adalah perkembangan demam purulen-resorptif, dan kemudian sindrom mabuk purulen. Pericarditis purulent, sebagai peraturan, mengakibatkan pembentukan pericarditis perekat atau berserat, yang kadang-kadang memerlukan perikardektomi.

Klasifikasi perikarditis

Klasifikasi perikarditis adalah terhad kepada etiologi dan manifestasi klinikal dan morfologi. Oleh pericarditis etiologi dibahagikan kepada: noninfectious, membangunkan dalam penyakit sistemik (penyakit sendi, systemic lupus erythematosus, batuk kering, dan lain-lain) kerana proses autoallergichesky selepas infarksi miokardium, trauma, dada, sebagai manifestasi hipertensi pulmonari, pertukaran dan penyakit-penyakit lain, bernanah, serba dalam langsung. Melanda mikroflora dalam perikardium. Antarabangsa Perangkaan bagi penekanan yang lebih kepada demam reumatik sebagai punca utama pericarditis, ia dibahagikan kepada: nerevmatoidny akut rheumatoid, perasaan lain perikardium. Menurut kursus klinikal, perikarditis terbahagi kepada akut dan kronik. Menurut manifestasi klinikal dan morfologi pericarditis dibahagikan kepada: fibrinous (kering), exudative (serous, serous-berdarah, exudate fibrinous serous), bernanah, pelekat yang (pelekat), fibrotik (parut).

Pericarditis adalah akut dan kronik. Pericarditis akut berkembang pesat, disertai dengan tindak balas keradangan. Pericarditis kronik (lebih daripada 6 bulan yang ada) berkembang dengan lebih perlahan, ciri pentingnya adalah aliran air.

Perikarditis akut boleh pergi ke kronik. Perubahan hemodinamik yang tidak menyenangkan dan gangguan irama jarang berlaku, walaupun kadang kala ada tamponade jantung. Dalam sesetengah kes dengan perikardia berkembang ketebalan dan ketegangan perikardium (pericarditis konstruktif). Pericarditis boleh menyebabkan keradangan bahagian epikardium miokardium.

Pengaliran pericardial adalah pengumpulan cecair dalam rongga perikard. Bendalir boleh menjadi serous (kadang-kadang dengan serabut fibrin), serous-hemorrhagic, chyleous, dengan darah atau nanah.

Kardiac tamponade berlaku apabila sejumlah besar efusi dalam perikardium mengganggu pengisian jantung dengan darah, yang membawa kepada output jantung yang rendah, kadang-kadang kejutan dan kematian. Jika cecair (biasanya darah) berkumpul dengan cepat, walaupun sejumlah kecil (misalnya, 150 ml) boleh membawa kepada tamponade, kerana pericardium tidak dapat meregangkan dengan cepat untuk menyesuaikan diri dengan keadaan tersebut. Pengumpulan perlahan walaupun 1500 ml mungkin tidak membawa kepada tamponade. Pengumpulan bendalir tempatan boleh menyebabkan tamponade terhad sebelah kanan atau kiri jantung.

Perikarditis konstruktif, yang jarang berlaku, adalah akibat daripada penebalan berserabut perikardium yang meluas. Kadang-kadang lapisan visceral dan parietal terpaku bersama atau dengan miokardium. Tisu fibrous sering mengandungi deposit kalsium. Pericardium tebal teruk secara signifikan merosakkan pengisian ventrikel, mengurangkan jumlah kejutan dan output jantung. Pengumpulan cecair yang ketara dalam pericardium jarang berlaku. Pelanggaran irama sering terjadi. Tekanan diastolik di ventrikel, atria dan venous venous yang memasuki jantung menjadi hampir sama. Kesesakan vena sistemik timbul, menyebabkan peluh cairan yang banyak dari kapilari, dengan perkembangan edema dan (kemudian) asites. Peningkatan kronik pada vena sistemik dan tekanan vena hati boleh membawa kepada sirosis jantung di hati.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],