Pericarditis: maklumat am

Perikarditis adalah keradangan perikardium, selalunya disertai dengan pengumpulan efusi dalam rongganya. Perikarditis mungkin mempunyai banyak punca (cth, jangkitan, infarksi miokardium, trauma, tumor, gangguan metabolik), tetapi selalunya idiopatik. Gejala termasuk sakit dada atau tekanan, selalunya diperburuk oleh pernafasan dalam. Keluaran jantung mungkin berkurangan dengan ketara. Diagnosis adalah berdasarkan manifestasi klinikal, sapuan geseran perikardial, perubahan ECG, dan kehadiran efusi perikardial pada radiografi atau ekokardiografi. Penyiasatan lanjut diperlukan untuk mengenal pasti punca perikarditis. Rawatan bergantung kepada punca, tetapi pendekatan umum termasuk analgesik, ubat anti-radang dan (kadang-kadang) pembedahan.

Perikarditis adalah patologi perikardium yang paling biasa. Penyakit kongenital perikardium jarang berlaku.

Sindrom perikardial boleh disebabkan oleh hemoperikardium, pengumpulan eksudat dalam bentuk hidroperikardium, tetapi lebih kerap pembentukan perikarditis diperhatikan. Dalam semua kes, penjagaan kecemasan diperlukan di hospital kardiologi atau pembedahan jantung, di unit rawatan rapi.

Pericarditis adalah patologi sekunder yang merumitkan perjalanan penyakit yang mendasari, paling kerap sistemik, dicirikan oleh perkembangan polyserositis, selalunya dengan penglibatan rongga pleura dan sendi. Tiada data statistik telah ditemui, kerana perikarditis tidak selalu didiagnosis. Tetapi patologi kemungkinan besar lebih biasa daripada yang biasa difikirkan. Menurut DG Lingkog (1996), tanda-tanda perikarditis lepas dikesan dalam 17.9% bedah siasat. Pada wanita, patologi diperhatikan 3 kali lebih kerap daripada pada lelaki, yang terutama diucapkan pada orang di bawah umur 40 tahun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anatomi dan patofisiologi perikardium

Perikardium terdiri daripada dua lapisan. Lapisan viseral perikardium terdiri daripada satu lapisan sel mesothelial. Ia bersebelahan dengan miokardium, boleh meregangkan di mana saluran besar berlalu, dan disambungkan ke lapisan berserabut padat yang menyelubungi jantung (lapisan parietal perikardium). Rongga yang terbentuk oleh lapisan ini mengandungi sejumlah kecil cecair (<25-50 ml), yang terdiri terutamanya daripada ultrafiltrat plasma. Perikardium mengehadkan keterjangkitan ruang jantung dan meningkatkan kecekapan penguncupan jantung.

Perikardium banyak dipersarafi oleh gentian aferen simpatetik dan somatik. Mekanoreseptor sensitif regangan bertindak balas terhadap perubahan dalam jumlah jantung dan regangan dinding organ, yang boleh menyebabkan sakit perikardial sementara. Saraf frenik (n. Phrenicus) melalui lapisan parietal perikardium, jadi ia boleh rosak semasa pembedahan pada perikardium.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Bagaimanakah perikarditis menampakkan dirinya?

Perikarditis mempunyai gejala polimorfik, ia bergantung kepada bentuk dan perjalanan penyakit asas yang menyebabkan perkembangannya.

Perikarditis kering (fibrinous).

Dicirikan oleh sakit dada dan sapuan geseran perikardial. Selalunya digabungkan dengan pleurisy fibrinous. Perikarditis itu sendiri tidak menyebabkan perubahan dalam hemodinamik, tetapi perikardium banyak diserap, begitu banyak manifestasi klinikal bersifat neuroreflex: berdebar-debar, sesak nafas, batuk kering. Pesakit tidak boleh menarik nafas panjang, pergerakan dan anjakan menyakitkan. Penyetempatan kesakitan adalah ciri - di belakang sternum, tetapi ia boleh memancar di bawah bilah bahu kiri, ke leher, proses xiphoid, separuh kanan dada.

Semasa pemeriksaan fizikal, tindak balas yang menyakitkan diperhatikan apabila menekan titik refleks jantung: di atas sendi sternoclavicular di sebelah kiri, di bahagian tengah manubrium sternum, di atas proses xiphoid dan di bawah skapula kiri. Bunyi geseran perikardial, yang didedahkan semasa auskultasi, mempunyai penyetempatan yang jelas - ia hanya didengar dalam had kebodohan mutlak dan bergabung dengan murmur jantung sistolik. Ia didengari dengan baik apabila menekan dengan stetoskop, melemparkan kepala pesakit ke belakang, membongkok ke hadapan. Bergantung pada etiologi, mungkin terdapat kelegaan pesat proses, dalam beberapa jam dalam penyakit virus; transformasi menjadi eksudatif, lebih kerap dalam reumatik; memperoleh sifat berlarutan dalam autoalahan, biasanya dengan peralihan kepada berserabut.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Perikarditis dengan efusi

Ia disertai dengan gambaran klinikal yang lebih jelas, walaupun ia juga tidak selalu didiagnosis, kerana manifestasi klinikal bergantung pada sifat efusi, jumlahnya, dan yang paling penting - pada kadar pengumpulan eksudat. Dengan pengumpulan eksudat yang perlahan, perikardium secara beransur-ansur meregang, tanpa menyebabkan gangguan hemodinamik, walaupun dengan pengumpulan 2-3 liter cecair. Hanya peningkatan tekanan intrapericardial melebihi 300 mm H2O membawa kepada perkembangan gejala tamponade jantung. Tekanan intrapericardial ditentukan oleh tekanan vena pusat, ia melebihinya dengan 20-30 mm H2O. Dengan pengumpulan eksudat yang cepat, tekanan vena pusat tidak meningkat dengan ketara, dan serangan jantung berlaku akibat gangguan refleks, sudah dengan pengumpulan cecair lebih dari 200-500 ml.

Dengan pengumpulan eksudat yang perlahan, bunyi geseran perikardial secara beransur-ansur hilang, impuls apikal beralih ke atas dan ke kanan (gejala Jandren). Gejala perkusi berubah dengan ketara. Sempadan jantung mengembang dengan ketara ke semua arah, terutamanya ke kanan, kadang-kadang mencapai garis midclavicular (gejala Rotch): di sebelah kanan, apabila kekusaman jantung berubah menjadi kusam hepatik, sudut tumpul terbentuk bukannya sudut kanan (gejala Ebstein). Bonjolan dicatatkan di epigastrium, kebodohan perkusi menduduki seluruh epigastrium - ruang Taube (gejala Auenbrugger). Kebodohan mutlak sangat jelas "berkayu"), bergabung dengan kawasan relatif, dan di atasnya terdapat tympanitis yang sangat terang (gejala Edlefsen-Poten). Dengan efusi besar di bawah skapula kiri, perkusi mendedahkan kebodohan mutlak, dan auskultasi mendedahkan pernafasan bronkial, yang dikaitkan dengan mampatan paru-paru oleh efusi perikardial (gejala Bamberger). Gambar auskultasi dinyatakan dengan lemah: melemahkan nada jantung; bunyi geseran perikardial kedengaran dalam kedudukan normal pesakit, tetapi ia muncul apabila melemparkan kepala ke belakang dan semasa penyedutan dengan menahan nafas (gejala Gerke).

Dalam perikarditis eksudatif, tamponade jantung jarang berkembang; lebih kerap, proses itu berkembang menjadi bentuk pelekat dan berserabut. Apabila eksudat diserap dan perikarditis pelekat atau berserabut terbentuk, gejala mampatan muncul. Lawatan pernafasan dada anterior berkurangan (gejala William). Perut berhenti mengambil bahagian dalam tindakan bernafas (simptom Minter). Batuk "menyalak" muncul (gejala Shchagumovich). Tindakan menelan terganggu, dan suara berubah ke tahap afonia.

Tanda-tanda perkembangan tamponade jantung adalah: penurunan tekanan darah, pengisian nadi, perkembangan takikardia dan aritmia, terutamanya bentuk tachystolic. CVP meningkat lebih daripada 20 mm H2O. Pengisian nadi dikaitkan dengan pernafasan - pada ketinggian inspirasi, pengisian berkurangan (gejala Kussmaul). Penampilan pesakit adalah ciri: sianosis meningkat, bengkak muka dan leher, membentuk gejala "kepala konsular" "kolar Stokes", urat serviks dan periferal membengkak, tetapi tidak ada denyutan urat leher, pada inspirasi pengisian mereka meningkat. Oleh kerana mampatan vena cava superior, yang membawa kepada edema hati dan perkembangan asites, pesakit mengambil kedudukan terpaksa untuk memunggahnya: duduk, badan condong ke hadapan, dahi terletak di atas bantal (Breitman pose) atau merangkak, bersandar dahi dan bahunya pada bantal.

Perikarditis purulen

Perkembangan primer jarang berlaku, lebih kerap terdapat penambahan mikroflora dan suppuration terhadap latar belakang proses eksudatif. Oleh itu, manifestasi klinikal mereka adalah sama. Ciri tersendiri ialah perkembangan demam purulen-resorptive, dan kemudian sindrom mabuk purulen. Perikarditis purulen, sebagai peraturan, berakhir dengan pembentukan perikarditis pelekat atau berserabut, yang kadang-kadang memerlukan perikardiektomi.

Klasifikasi perikarditis

Klasifikasi perikarditis adalah terhad oleh etiologi dan manifestasi klinikal dan morfologi. Mengikut etiologi, perikarditis dibahagikan kepada: tidak berjangkit, berkembang dengan penyakit sistemik (reumatik, lupus erythematosus, tuberkulosis, dll.), Sebagai proses autoallergik selepas infarksi miokardium, trauma dada, sebagai manifestasi hipertensi pulmonari, penyakit metabolik, dll., Bernanah, berkembang dengan penembusan langsung mikroflora ke dalam perikardium. Dalam Klasifikasi Statistik Antarabangsa, lebih banyak perhatian diberikan kepada reumatik sebagai penyebab utama perikarditis, ia dibahagikan kepada: reumatoid, bukan reumatoid akut, luka lain perikardium. Mengikut kursus klinikal, perikarditis dibahagikan kepada akut dan kronik. Mengikut manifestasi klinikal dan morfologi, perikarditis dibahagikan kepada: fibrinous (kering), exudative (serous, serous-hemorrhagic, serous-fibrinous exudate), purulen, pelekat (melekit), berserabut (parut).

Perikarditis boleh menjadi akut atau kronik. Perikarditis akut berkembang dengan cepat, disertai dengan tindak balas keradangan. Perikarditis kronik (wujud selama lebih daripada 6 bulan) berkembang dengan lebih perlahan, ciri pentingnya adalah efusi.

Perikarditis akut boleh menjadi kronik. Perubahan hemodinamik yang buruk dan gangguan irama jarang berlaku, walaupun tamponade jantung kadang-kadang berlaku. Dalam sesetengah kes, perikarditis mengalami penebalan dan ketegangan yang ketara pada perikardium (perikarditis konstriktif). Perikarditis boleh menyebabkan keradangan bahagian epikardium miokardium.

Efusi perikardial adalah pengumpulan cecair dalam rongga perikardium. Cecair mungkin serous (kadang-kadang dengan benang fibrin), serous-hemorrhagic, chylous, dengan darah atau nanah.

Tamponade jantung berlaku apabila sejumlah besar efusi perikardial menghalang jantung daripada diisi dengan darah, membawa kepada keluaran jantung yang rendah, kadangkala kejutan, dan kematian. Jika cecair (biasanya darah) terkumpul dengan cepat, walaupun sedikit (cth, 150 mL) boleh menyebabkan tamponade kerana perikardium tidak dapat meregang dengan cepat untuk menampung keadaan ini. Pengumpulan perlahan walaupun 1500 mL mungkin tidak menyebabkan tamponade. Pengumpulan cecair setempat boleh menyebabkan tamponade terhad pada bahagian kanan atau kiri jantung.

Perikarditis konstriktif, yang agak jarang berlaku, adalah akibat daripada penebalan berserabut radang yang meluas pada perikardium. Kadang-kadang lapisan viseral dan parietal melekat antara satu sama lain atau ke miokardium. Tisu berserabut selalunya mengandungi deposit kalsium. Perikardium yang tegar dan menebal menjejaskan pengisian ventrikel dengan ketara, mengurangkan isipadu strok dan keluaran jantung. Pengumpulan cecair yang ketara dalam perikardium jarang berlaku. Gangguan irama sering berlaku. Tekanan diastolik dalam ventrikel, atrium, dan salur vena yang mengalir ke dalam jantung menjadi hampir sama. Kesesakan vena sistemik berlaku, menyebabkan kebocoran cecair yang ketara dari kapilari, dengan perkembangan edema dan (kemudian) asites. Peningkatan kronik dalam tekanan vena sistemik dan vena hepatik boleh membawa kepada sirosis jantung hati.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]