Perikarditis kronik

Perikarditis kronik adalah penyakit radang pericardium yang berlangsung selama lebih dari 6 bulan, timbul sebagai proses kronik primer atau sebagai akibat daripada perikarditis akut atau berulang; termasuk bentuk exudative, pelekat, exudative-constrictive dan constrictive.

Kod ICD-10

• 131.0. Pericarditis pelekat kronik,
• 131.1 Perikarditis konstruktif kronik,
• 131.8. Lain-lain penyakit tertentu perikardium,
• 131.9. Penyakit perikardium, tidak ditentukan.

Epidemiologi perikarditis kronik

Penyakit ini jarang berlaku, mungkin pada usia apa pun.

[1], [2], [3], [4], [5]

Punca pericarditis kronik

Pembentukan perikardium biasanya berlaku kerana keradangan jangka panjang yang membawa kepada fibrosis, penebalan dan penyerapan perikardium. Perikarditis mana-mana etiologi dalam hasil boleh menyebabkan pembinaan jantung.

Penyebab biasa pericarditis konstruktif:

• Idiopatik: dalam 50-60% kes, tiada penyakit yang mendasari didapati (ia boleh dianggap bahawa perikarditis virus yang tidak diiktiraf sebelum ini dipindahkan).
• Berjangkit (bakteria): pericarditis tuberkulosis, jangkitan bakteria yang mengakibatkan perikarditis purulen (3-6%).
• Sinaran: kesan jangka panjang (selepas 5-10 tahun) penyinaran mediastinal dan thoracic (10-30%).
• Pembedahan selepas: apa-apa campur tangan yang beroperasi atau invasif, di mana perikardium rosak (11-37%).

Penyebab pericarditis kronik yang kurang kerap:

• Jangkitan kulat (Aspergillus, Candida, Coccidioides) pada pesakit dengan imunodefisiensi.
• Tumor: penyebaran malignan (yang paling tipikal metastasis kanser paru-paru, kanser payudara dan limfoma) boleh berlaku sebagai hati batu dengan penebalan lapisan visceral dan parietal perikardium.
• Penyakit tisu penghubung (rheumatoid arthritis, SLE, scleroderma sistemik, dermatomyositis) (3-7%).
• Perubatan: procainamide, hydralazine (sindrom lupus akibat dadah), metisergid, cabergolin.
• Trauma dinding dada (membosankan dan menembusi).
• Kegagalan buah pinggang kronik.

Penyebab jarang pericarditis kronik:

• Sarcoidosis.
• Infarksi miokardium: kes-kes CP selepas infark miokard dalam kes sejarah Dressler dalam sejarah atau hemopericard selepas rawatan thrombolytic dijelaskan.
• Campuran percutan pada kapal koronari dan alat pacu jantung.
• Perikarditis keluarga keturunan (Nanism Malibrea).
• Penyakit gila-IgG4 (dalam kes-kes sastera tunggal dijelaskan).

Di negara maju, kebanyakan kes perikarditis konstruktif adalah idiopatik atau, mungkin, virus atau berkaitan dengan pembedahan toraks. Di negara-negara membangun, punca-punca berjangkit mendominasi, terutamanya tuberkulosis.

[6], [7]

Patogenesis pericarditis kronik

Penyempitan perikardium biasanya berlaku apabila padat sklerotik perikardium menebal dan sering calcified menghadkan pengisian jantung, menyebabkan penurunan dalam pengeluaran kardiak. Pengisian diastolik awal menjadi cepat kerana tekanan vena yang tinggi, bagaimanapun, apabila jumlahnya terhad kepada pericardium, pengisian diastolik selanjutnya dihentikan. Mengehadkan fasa lewat pengisian membawa kepada diastolik ciri "lekukan dan dataran tinggi" di lengkung tekanan di sebelah kanan dan / atau ventrikel kiri dan penurunan dalam jumlah ventrikel akhir diastolik. Pathophysiological jantung penanda perikardium penyempitan menyajikan pelarasan akhir diastolik tekanan dalam semua dewan jantung (termasuk tekanan di kanan dan kiri atria, bagaimanapun timbul stasis vena oleh peredaran sistemik lebih ketara daripada di kesesakan paru-paru). Perikardium ketat mengurangkan pengaruh turun naik tekanan intrathoracic berkaitan dengan pernafasan, kamar hati untuk pengisian, menyebabkan gejala Kussmaul (tiada mengurangkan tekanan vena sistemik semasa inspirasi), dan mengurangkan pengisian jantung kiri semasa menarik nafas. Semua ini membawa kepada stasis vena kronik dan penurunan dalam output jantung.

Pembentukan perikardium boleh berlaku tanpa pemendapan kalsium di dalamnya, dan dalam beberapa kes bahkan tanpa penebalan pericardium (sehingga 25% kes).

Pericarditis exudative kronik

Pericarditis exudative kronik adalah perangsangan perikardium yang berterusan yang berterusan dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Etiologi adalah serupa dengan pericarditis akut, tetapi dengan kejadian tuberkulosis, tumor dan penyakit berkaitan dengan imun yang lebih tinggi. Gejala-gejala klinikal dan diagnosis pengusiran pericardial dijelaskan di atas, pengekstrakan kronik yang lambat, sebagai peraturan, adalah sedikit tanpa gejala. Dengan effusions perikardium kronik tanpa gejala yang besar, kemerosotan yang tidak dijangka dengan perkembangan tamponade jantung sering mungkin. Kepada hipovolemia yang terdedah ini, paroxysms tachyarrhythmias, tindak balas pericarditis akut. Adalah penting untuk mendiagnosis satu bentuk rawatan etiotrop tertentu berpotensi dirawat atau menghendaki penyakit (batuk kering, autoimun dan meresap penyakit tisu penghubung, toxoplasmosis). Rawatan dan petunjuk simtomatik untuk perikardiosentesis dan saliran perikard adalah sama seperti pericarditis akut. Dengan kerapian pengaliran dengan tamponade jantung, rawatan pembedahan (pericardiotomy, pericardectomy) boleh ditunjukkan.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Pericarditis exudative kronik

Ini adalah sindrom klinikal jarang yang dicirikan oleh gabungan efusi pericardial dan penyempitan perikardial dengan pemeliharaan struktur selepas penyingkiran efusi. Apa-apa bentuk cirit-birit pericardial kronik boleh diatur dalam keadaan yang membosankan-eksudatif, penyebab pericarditis eksudatif yang paling biasa adalah batuk kering. Pengaliran pericardial dalam penyakit ini dibezakan dengan saiz dan jangka masa kewujudan, apabila pengesanan efusi diperlukan untuk menilainya untuk tujuan menentukan etiologi dan makna hemodinamik. Mekanisme penyempitan jantung adalah mampatan perikardium visceral. Penebalan pericardium parietal dan visceral boleh ditubuhkan oleh echocardiography atau MRI. Ciri-ciri hemodinamik - peningkatan yang berterusan dalam tekanan diastolik terakhir di ventrikel kanan dan kiri selepas pemindahan cecair perikardia mengembalikan tekanan dalam perikardium kepada sifar atau hampir kepada sifar. Tidak semua kes penderaan pericarditis exudative-constrictive hingga pericarditis constrictive kronik. Rawatan dengan pericardiosentesis mungkin tidak mencukupi, pericardectomy mendalam ditunjukkan dengan pengesahan penyempitan perikardium mendalam.

[15], [16], [17], [18]

Perikarditis konstruktif kronik

Kronik pericarditis constrictive - akibat jauh pericarditis akut atau kronik, di mana penebalan fibrotik, perlabelan dan / atau kalsifikasi parietal dan, kurang kerap, perikardium visceral mengganggu pengisian diastolik normal jantung, yang membawa kepada kesesakan vena kronik dan mengurangkan output jantung, serta pengekalan natrium rugi dan cecair.

[19], [20], [21],

Gejala perikarditis kronik

Constrictive pericarditis kronik menjelma pelbagai gejala akibat tekanan tinggi sistemik vena dan output jantung rendah, yang kemajuan biasanya dalam masa beberapa tahun. Kongsi gelap paling ciri Beck - tekanan vena tinggi, ascites, "hati tenang kecil." Diagnosis "pericarditis constrictive" perlu disyaki pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif kanan berat sebelah dengan fungsi sistolik biasa ventrikel, dengan bengkak pada urat leher, lelehan pleural, hepatosplenomegaly, ascites, yang tidak dapat dijelaskan oleh faktor-faktor lain. Dalam satu kajian makmal darah pada pesakit dengan CP sering didiagnosis dengan anemia dan peningkatan dalam enzim hati.

Untuk menilai etiologi penyakit, sejarah penyakit (penyakit, operasi, trauma jantung, pendedahan radiasi) adalah penting.

Penebalan patologi perikardium yang constrictive tidak sama, gabungan gejala klinikal, echocardiographic dan tanda-tanda hemodinamik hati penyempitan ketebalan perikardium normal tidak mengecualikan manual.

Gejala klinikal pericarditis konstruktif kronik

Aduan pesakit dan sejarah penyakit:

• sesak nafas semasa bersenam, batuk (tidak berkembang dalam kedudukan rawan);
• pembesaran abdomen, kemudian - pembengkakan kaki yang lebih rendah;
• kelemahan semasa latihan;
• sakit dada (jarang);
• loya, muntah, cirit-birit, kembung, kesakitan dan berat di kuadran atas kanan (manifestasi peredaran vena di hati, usus);
• agak kerap - diagnosis salah awal daripada sirosis cryptogenic hati.

Data pemeriksaan dan kaedah penyelidikan fizikal.

Pemeriksaan am:

• akrokyanosis, sianosis muka, peningkatan kedudukan rawan, bengkak muka, leher (Stokes collar);
• edema periferal;
• di peringkat yang diperluaskan mungkin ada kehilangan jisim otot, cachexia dan jaundis.

Sistem kardiovaskular:

• urat leher (diperiksa pesakit dalam kedudukan tegak dan berbaring), tekanan vena tinggi, Kussmaul gejala (peningkatan atau tiada pengurangan tekanan vena sistemik semasa inspirasi), urat leher dipertingkatkan dengan menekan pada bidang hypochondrium yang betul, urat denyutan, keruntuhan diastolik mereka (gejala Friedreich);
• Dorongan apikal biasanya tidak dapat dirasakan;
• sempadan kebodohan jantung biasanya sedikit berubah;
• takikardia dengan senaman dan rehat;
• bunyi jantung boleh sayu, "nada perikardium" - nada tambahan protodiastoly nada tinggi (bersamaan dengan tiba-tiba terhenti pengisian ventrikular pada awal diastole) - berlaku dalam hampir separuh daripada pesakit. Ini adalah tanda spesifik tetapi tidak sensitif KP; pada awal penyedutan, pembengkakan nada kedua ke atas arteri pulmonari didengar; kadang-kadang - ketidakstabilan tricuspid;
• denyut paradoks (jarang melebihi 10 mm Hg, jika tidak ada kesan sampingan pericardial dengan tekanan yang luar biasa meningkat), denyutan nadi lemah, semasa inspirasi yang mendalam mungkin hilang (dengan tanda Rigel);
• Tekanan darah adalah normal atau rendah, adalah mungkin untuk mengurangkan tekanan nadi.

Sistem pencernaan, pernafasan, dan organ-organ lain:

• Hepatomegali dengan denyutan hati boleh didapati di 70% pesakit; splenomegaly, pseudocirrhosis hati Pika;
• Gejala lain yang disebabkan oleh kesesakan kronik di hati; asites, asterisk vaskular, eritema kelapa;
• Pengaliran pleural (mangkuk adalah sebelah kiri atau dua hala).

Diagnosis instrumental pericarditis konstruktif (Garis panduan untuk diagnosis dan rawatan penyakit perikardial Persatuan Kardiologi Eropah, 2004)

Metodologi	Keputusan biasa
ECG	Ia mungkin biasa atau mendiagnosis QRS voltan rendah, penyongsangan umum atau T gelombang perataan, maju P tinggi gelombang (P kontras tinggi dengan voltan rendah QRS), fibrilasi atrium (satu pertiga daripada pesakit), berdebar-debar atrium, blok atrioventricular, gangguan pengaliran Intraventricular
X-ray dada	Kecil, bentuk kadang-kadang diubahsuai jantung, perikardium kalsifikasi, "tetap" di tengah-tengah perubahan kedudukan, kadang-kadang - pengaliran cairan pleural atau perekatan pleural, paru-paru tekanan darah tinggi vena
EkoKG	Penebalan (2 bw) dan kalsifikasi perikardium dan tidak langsung tanda-tanda: penyempitan, meningkat bentuk atrium pada majlis ventrikel sistolik biasa dan normal (pelemparan pecahan pada); gerakan "pendulum" paradoks dari septum interventricular pada fasa awal diastole; meratakan pergerakan sistolik-diastolik dinding posterior ventrikel kiri; garis pusat ventrikel kiri tidak meningkat selepas fasa pengisian awal; urat berongga rendah dan urat hati diluaskan dengan getaran pernafasan terhad
Echocardiography Doppler	Sekatan pengisian kedua-dua ventrikel (dengan perbezaan kadar pengisian transmittral, berkaitan dengan pernafasan, lebih dari 25%)
Transesophageal echocardiography	Penilaian ketebalan perikard
Komponen tomografi atau MRI	Penebalan (> 4 mm) dan / atau kalsifikasi pericardium, menyusun konfigurasi kanan atau kedua-dua ventrikel, peningkatan dalam satu atau kedua atria. Peregangan urat berongga
Catheterization jantung	'Diastolik dan penarikan balik llago "(atau" punca kuasa dua ") pada lengkung tekanan dalam yang betul dan / atau ventrikel kiri, selaras tekanan akhir diastolik dalam dewan jantung (perbezaan antara tekanan akhir diastolik di kiri dan kanan ventrikel tidak melebihi 5 mm Hg ); penurunan disimpan X dan Y disebut penurunan lengkung tekanan di atrium kanan
Angiografi ventrikel	Pengurangan ventrikel dan peningkatan kecederaan kepala; cepat mengisi fasa awal diastole dengan pemberhentian peningkatan selanjutnya
Korelasi	Ditunjukkan kepada pesakit yang berusia lebih dari 35 tahun

[22], [23], [24]

Petunjuk untuk perundingan pakar lain

Kardiologi (tafsiran hasil echocardiography, pericardiocentesis dan penyelidikan hemodinamik invasif).

Kardiosurgeon (penilaian indikasi untuk rawatan pembedahan).

Diagnosis pembezaan perikarditis kronik

Termasuk:

• Cardiomyopathy yang ketat (dengan dos gerbang, amyloidosis, hemochromatosis, endokarditis Leffler);
• kegagalan jantung ventrikel kongestif etiologi lain, termasuk jantung paru-paru, infark ventrikular kanan, kecacatan tricuspid;
• tamponade jantung (dengan tamponade lebih kerap daripada dalam penyempitan, mempamerkan paradoks nadi offline Y-kejatuhan tekanan vena sistemik, dinyatakan semasa penyempitan tekanan vena sistemik semasa tamponade inspiratory berkurangan, manakala penyempitan tekanan inspiratory vena tidak dikurangkan atau dinaikkan.);
• tumor jantung - campuran atrium kanan, tumor jantung utama (limfoma, sarcoma);
• tumor mediastinal;
• pericarditis exudative-constrictive;
• sirosis hati (tekanan vena sistemik tidak meningkat);
• lebih rendah vena cava sindrom, sindrom nefrotik dan syarat gipoonkoticheskie lain yang menyebabkan edema teruk dan ascites (mis hypoalbuminemia dalam limfangioektazii usus utama, limfoma usus, penyakit Whipple);
• karsinoma ovari harus disyaki pada pesakit dengan asites dan edema;
• Kalsifikasi terpencil puncak atau dinding posterior ventrikel kiri kemungkinan besar dikaitkan dengan aneurisma ventrikel kiri berbanding dengan pengkalisasian pericardium.

[25], [26], [27], [28], [29]

Rawatan perikarditis kronik

Tujuan rawatan perikarditis kronik adalah pembetulan pembetulan jantung dan rawatan kegagalan jantung kongestif

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Hospitalisasi ditunjukkan jika perlu untuk pemeriksaan invasif dan rawatan pembedahan.

Rawatan konservatif terhadap perikarditis kronik

Lecheniehronicheskogo konservatif pericarditis dijalankan di ijazah kecil penyempitan, sebagai persediaan untuk pembedahan atau pesakit dengan tambahan unresectable, pesakit individu berkenaan dengan kemunculan baru-baru ini penyempitan menyifatkan kehilangan perikardium akut atau pengurangan gejala dan tanda-tanda penyempitan dalam rawatan ubat-ubatan anti-radang, colchicine dan / atau glucocorticoids.

[30], [31], [32]

Rawatan tidak farmakologi pericarditis kronik

• sekatan beban fizikal dan emosi;
• sekatan garam (optimum kurang daripada 100 mg / hari) dan cecair dalam pemakanan, penggunaan alkohol;
• vaksin tahunan terhadap influenza;
• disyorkan untuk mengelakkan penggunaan ubat-ubatan yang menggalakkan pengekalan natrium (NSAIDs, glucocorticoids, persediaan licorice).

Rawatan ubat pericarditis kronik

Diuretik (gelung) dengan bengkak dan asites hendaklah digunakan dalam dos berkesan yang paling rendah. Ia perlu mengelakkan hipovolemia, hipotensi arteri dan hypoperfusion buah pinggang. Selain itu, diuretik potassium-sparing (di bawah kawalan fungsi buah pinggang dan tahap plasma kalium) digunakan. Ultrafiltrasi plasma boleh memperbaiki keadaan pesakit dengan jumlah beban yang teruk.

Adalah perlu untuk mengelakkan pelantikan beta-adrenoblokers atau penyekat saluran kalsium yang perlahan, yang mengurangkan tachycardia sinus compensator. Adalah dinasihatkan supaya tidak mengurangkan denyutan jantung di bawah 80-90 seminit.

Angiotensin penukar inhibitor enzim atau blocker reseptor angiotensin yang dapat mengurangkan tekanan darah dan mendorong hipoperfusi buah pinggang harus digunakan dengan berhati-hati di bawah kawalan fungsi ginjal.

[33], [34], [35], [36]

Rawatan pembedahan pericarditis kronik

Pericardectomy dengan penyingkiran luas pericardium visceral dan parietal adalah kaedah utama rawatan dengan penyimpangan kronik yang ketara. Kehilangan sepenuhnya gangguan hemodinamik konstruktif selepas operasi ini diterangkan pada kira-kira 60% pesakit. Operasi ini ditunjukkan untuk pesakit COP dengan kegagalan peredaran kelas 2 atau ke 3 kelas (MUNA). Operasi biasanya dilakukan melalui akses sternotomy median, dalam beberapa kes, akses thoracoscopic adalah sesuai. Dengan perikarditis purulen, akses utama dengan toraksotomi lateral. Operasi ini dengan risiko operasi yang ketara tidak ditunjukkan dengan manifestasi penyempitan yang lemah, yang dinyatakan dengan pengkalsifikasi perikardium atau kecederaan teruk, fibrosis ditandai dengan miokardium. Risiko operasi adalah paling tinggi dalam pesakit-pesakit tua, dalam kes-kes penyakit yang berkaitan sinaran, dengan manifestasi teruk penyempitan, disfungsi buah pinggang yang teruk, dan disfungsi miokardium.

Anggaran segi ketidakupayaan untuk kerja

Dengan perikarditis kronik yang konstruktif, keupayaan kerja, sebagai peraturan, semakin berkurang.

[37], [38]

Prognosis untuk perikarditis kronik

Kematian operasi semasa perikardektomi di COP adalah 5-19% walaupun di institusi khusus. Prognosis jangka panjang selepas perikardektomi bergantung kepada etiologi CP (prognosis yang lebih baik untuk perikarditis kronik konstruktif idiopatik). Sekiranya tanda-tanda untuk rawatan pembedahan ditubuhkan lebih awal, kematian jangka panjang selepas perikardektomi sepadan dengan kematian dalam populasi umum. Kematian dalam pericardectomy adalah paling berkait rapat dengan fibrosis miokardium yang tidak diiktiraf sebelum pembedahan.