Perikarditis akut

Pericarditis akut adalah keradangan akut lembaran pericardial visceral dan parietal (kedua-duanya dengan cirit-birit pericardial dan tanpanya) pelbagai etiologi. Pericarditis akut boleh menjadi penyakit bebas atau manifestasi penyakit sistemik.

Kod ICD-10

• 130. Pericarditis akut.

Pengaliran pericardial akut dimasukkan.

• 130.0. Pericarditis idiopatik akut tanpa akut.
• 130.1. Pericarditis berjangkit.
• 130.8. Lain-lain bentuk pericarditis akut.
• 130.9. Pericarditis akut, tidak ditentukan.

Epidemiologi pericarditis akut

Insiden pericarditis akut adalah sukar untuk dinilai, kerana dalam banyak kes penyakit tidak didiagnosis. Kejadian pericarditis akut di kalangan pesakit dimasukkan ke hospital adalah kira-kira 0.1%. Penyakit ini boleh berlaku pada mana-mana peringkat umur.

[1], [2], [3], [4], [5]

Penyebab pericarditis akut

Sekitar 90% kes pericarditis akut terpencil mempunyai etiologi virus atau tidak diketahui. Pericarditis akut dihidapi didiagnosis jika etiologi tertentu tidak ditubuhkan dengan peperiksaan standard yang lengkap. Tidak ada perbezaan klinikal antara kes idiopatik dan perikarditis virus (mungkin kes-kes yang paling idiopatik didiagnosis sebagai jangkitan virus).

Biasa dalam kausa lalu pericarditis akut (jangkitan tuberkulosis atau bakteria) kini telah menjadi jarang berlaku. Jangkitan bakteria yang disebabkan oleh bernanah pericarditis jangkitan suap depan paru-paru akut kecederaan menembusi toraks, bernanah subdiaphragmatic atau oleh jangkitan hematogenous dengan infarksi abses atau endokarditis berjangkit. Tuberculosis perlu dipertimbangkan dalam kes-kes pericarditis akut tanpa aliran pesat, terutamanya dalam kumpulan pesakit yang berisiko tinggi batuk kering.

Pericarditis akut boleh berlaku pada pesakit dengan infarksi miokardium; selalunya ia berkembang 1-3 hari selepas infarction transmural (mungkin disebabkan oleh kesan miokardium nekrotik pada pericardium bersebelahan); bentuk kedua pericarditis akut yang berkaitan dengan infarksi miokardium - sindrom dressler - biasanya berlaku dalam minggu atau bulan selepas infark miokard. Pericarditis akut boleh berkembang selepas kerosakan jantung traumatik, pembedahan pada pericardium, atau selepas serangan jantung. Sarkoma postcardiotiroid, seperti sindrom Dressler, dianggap sebagai sifat autoimun dan berlaku dengan tanda-tanda keradangan sistemik, termasuk demam dan polyserositis. Insiden perikarditis dalam infark miokard dikurangkan selepas rawatan reperfusi.

Pericarditis akut juga diperhatikan pada pesakit uraemic memerlukan hemodialisis, demam reumatik, lupus, artritis reumatoid dan penyakit reumatik lain. Insiden pericarditis akut yang tinggi dicatatkan semasa penyinaran thorax dan mediastinum.

[6]

Patogenesis pericarditis akut

Semua gejala akut tidak rumit pericarditis disebabkan oleh keradangan perikardium. Kebolehtelapan vaskular semasa keradangan membawa kepada Exudation perikardium pecahan darah cecair, fibrinogen, yang disimpan dalam bentuk fibrin dan membentuk catarrhal, fibrinous dan kemudian (kering) pericarditis. Dalam penglibatan luas dalam keradangan exudation perikardium pecahan darah cecair melebihi penyerapan semula, menyebabkan pembentukan lelehan jantung peri (lelehan perikardium). Bergantung kepada etiologi pericarditis akut, lelehan mungkin serous, serous-fibrinous, berdarah, bernanah, busuk. Anjakan effusions perikardium besar boleh mencapai liter atau lebih (biasanya dalam rongga perikardium mengandungi 15-35 ml cecair serous). Pengumpulan pesat walaupun sedikit daripadanya boleh menyebabkan peningkatan tekanan dalam rongga perikardium. Pelanggaran yang terhasil untuk mengisi rongga kanan jantung menyebabkan peningkatan pampasan dalam tekanan vena sistemik. Jika tekanan dalam rongga perikardium menjadi sama atau lebih tinggi daripada tekanan jantung yang betul mengisi rongga membangunkan tamponade jantung dengan kejatuhan atrium kanan dan ventrikel dalam diastole dan kejatuhan dalam output jantung dan tekanan darah sistemik, kira-kira 15% daripada pesakit dengan pericarditis akut, myocarditis digabungkan.

Gejala pericarditis akut

Diagnosis "perikarditis akut" biasanya diberikan kepada pesakit yang mempunyai triad ciri:

• auskultasi bunyi perikardik geseran;
• sakit di dada;
• perubahan turutan biasa dalam ECG.

Pemeriksaan lanjut bertujuan untuk menilai kehadiran efusi perikardia dan gangguan hemodinamik, serta menentukan penyebab penyakit.

Anamnesis dan aduan pesakit

Kebanyakan pesakit dengan pericarditis akut (90%) mengalami kesakitan dada:

• kesakitan diselaraskan di belakang sternum dengan merebak ke leher, bahu kiri, lengan, otot trapezius; kanak-kanak mengalami kesakitan epigastrik;
• permulaan kesakitan boleh menjadi tiba-tiba, maka rasa sakit menjadi kekal (bertahan selama berjam-jam dan hari), sering membosankan, boleh menjadi akut, tumpul, dengan pembakaran atau tekanan;
• Keamatan rasa sakit boleh berkisar dari ringan hingga teruk;
• Kesakitan biasanya meningkat dengan inspirasi, dalam kedudukan terluar, semasa menelan, atau apabila badan bergerak, menurun secara langsung atau dengan kecenderungan ke hadapan;
• Dalam sesetengah kes, kesakitan di dalam hati mungkin tidak hadir, sebagai contoh, ia sering diperhatikan dengan perikarditis pada pesakit dengan arthritis rheumatoid.

Apabila mengkaji anamnesis penyakit pada pesakit, sambungan dapat dijumpai antara terjadinya rasa sakit di jantung dan infeksi; dalam tempoh prodromal, demam, kelemahan, myalgia boleh diperhatikan. Maklumat mengenai penyakit tuberkulosis, autoimun atau tumor pada masa lalu boleh membantu dalam diagnosis sebab-sebab tertentu pericarditis akut.

[7], [8], [9], [10], [11]

Gejala klinikal yang membolehkan disfungsi perikardia disyaki

Aduan pesakit.

• Rasa mampatan, ketidakselesaan di dada.
• Palpitation.
• Batuk kering "menyalak" kering, sesak nafas, serak suara.
• Ichota, dysphagia.

Pemeriksaan fizikal.

• Sistem kardiovaskular
  • Pengembangan kebodohan jantung dalam semua arah, mengubah sempadan hati apabila menukar kedudukan (kawasan kebodohan dalam ruang intercostal kedua dan ketiga berdiri dikurangkan, dan dalam lanjutan yang lebih rendah), keamatan luar biasa kebodohan jantung, kebetulan zon kebodohan mutlak hati dengan kebodohan relatif kawasan di bahagian yang lebih rendah .
  • Anjakan dorongan apikal ke atas dan ke bawah dari sempadan bawah kebodohan hati (tanda Jardin), dorongan apikal dilemahkan.
  • Pembengkakan urat serviks, peningkatan tekanan vena pusat.
  • Kedengaran hati sangat melemah di bahagian kiri bawah kebodohan jantung, tetapi dapat didengar dengan baik dari dalam dorongan apikal.
  • Jika terdapat geseran perikardium, ia adalah lebih baik mendengar dalam kedudukan terlentang pada akhir inspirasi (Potena gejala) atau dengan menyengetkan kepala belakang (Gerks gejala), dengan peningkatan dalam pengaliran cairan bunyi boleh hilang.
  • Tachycardia (mungkin tidak terdapat dalam hypothyroidism atau uremia).
  • Akrotsianoz. 
• Sistem pernafasan
  • Tanda Edward - bunyi perkusi tumpul di bawah sudut skapula kiri disebabkan oleh mampatan paru-paru kiri dengan efusi perikardium, di tempat ini gegaran suara menguatkan, pernafasan menjadi lemah. Apabila condong ke hadapan, kebodohan di bawah skapula hilang, tetapi rales menggelegak kecil (tanda Pen) muncul.
• Sistem sistem pencernaan
  • Perut tidak terlibat dalam pernafasan (tanda musim sejuk) disebabkan oleh pembatasan mobiliti diafragma.
  • Kecil atau perlahan-lahan terkumpul effusions perikardium boleh asimptomatik. Keberkesanan besar diamati tidak lebih daripada 5% daripada kes pericarditis akut. Kesan perikardis yang tidak diakui boleh menyebabkan kemerosotan pesat dan tidak dijangka dalam keadaan dan kematian pesakit dari tamponade jantung.

[12], [13], [14]

Komplikasi pericarditis akut

• tamponade jantung;
• tindak balas pericarditis akut berlaku dalam 15-32% pesakit; lebih kerap dengan autoimmune pericarditis, beberapa kes kambuh semula boleh dikaitkan dengan pengaktifan perikarditis virus atau rawatan yang tidak mencukupi dalam episod pertama pericarditis akut. Relaps berlaku lebih kerap selepas rawatan dengan glucocorticoids, pericardiotomy atau penciptaan tingkap perikardial, kurang kerap selepas rawatan colchicine; tindak balas boleh diulang selama beberapa tahun secara spontan atau apabila menghentikan penggunaan ubat anti-radang;
• pericarditis konstruktif kronik dalam hasil (kurang daripada 10%).

Perdiarditis akut atau viral yang jarang berlaku rumit oleh tamponade jantung. Keadaan dengan ancaman tamponade jantung termasuk segar sederhana atau besar atau kenaikan lelehan, bernanah pericarditis akut, pericarditis akut bersakit paru-paru, pendarahan perikardium. Risiko paling besar perkembangan untuk lelehan perikardium pada pesakit dengan tamponade baru-baru ini timbul dengan lelehan perikardium besar dengan tanda-tanda keruntuhan diastolik jantung yang betul. Walaupun kecil (mengikut transthoracic echocardiography) effusions kebarangkalian tamponade rendah, ia tiba-tiba boleh berlaku dalam kes pengumpulan pesat cecair, seperti hemopericardium, atau jika sebenarnya terdapat lelehan yang besar tetapi luar biasa dilupuskan, tidak diiktiraf dengan echocardiography transthoracic, serta beberapa kes gabungan gabungan pleural dan pengecutan pericardial yang kecil. Oleh itu adalah perlu untuk tamponade suspek kerana melanggar hemodynamics pada pesakit, tanpa mengira jumlah cecair perikardium. Tamponade jantung boleh berlaku secara tiba-tiba atau diperhatikan untuk jangka masa yang panjang. Gejala klinikal tamponade jantung bergantung kepada tahap peningkatan tekanan perikardium: peningkatan lembut tekanan (<10 mm Hg) tamponade sering asimptomatik, terutama pada sederhana dan pada peningkatan tekanan tajam (> 15 dan sehingga 20 mm Hg) berlaku perasaan tidak selesa di dalam hati dan ada sesak nafas. Diagnostik klinikal dan instrumental tamponades ditunjukkan di bawah. Sekiranya ada disyaki tamponade jantung, kajian echocardiographic yang mendesak ditunjukkan.

[15]

Gejala klinikal menunjukkan tamponade jantung atau ancaman pericarditis akut

Aduan pesakit:

• kemunculan serangan menyerang kelemahan teruk dengan denyutan nadi yang kerap;
• rupa pengsan, pening, takut mati;
• peningkatan disfungsi (disebabkan oleh hipovolemia bulatan kecil peredaran darah).

Data pemeriksaan dan kaedah penyelidikan fizikal:

Sistem kardiovaskular:

• bengkak urat serviks (kurang ketara pada pesakit dengan hypovolaemia); indeks tinggi tekanan vena pusat (200-300 mmW), dengan pengecualian kes tamponade pada tekanan rendah pada pesakit dengan hipovolemia; penurunan tekanan vena pada inspirasi berterusan;
• hipotensi arteri (mungkin tidak hadir, terutamanya pada pesakit yang mengalami hipertensi arteri sebelum ini);
• Triad Bek dengan tamponade perikardial: hipotensi arteri, melemahkan nada kardiak, pengembangan urat jugular;
• denyut paradoks: penurunan tekanan darah sistolik oleh lebih daripada 10 mm Hg. Apabila disedut;
• meningkatkan takikardia;
• nadi perifer yang lemah, lemah dengan inspirasi;
• menyatakan acrocyanosis. 

Sistem pernafasan: 

• sesak nafas atau pernafasan yang cepat tanpa ketegangan dalam paru-paru.

Sistem sistem pencernaan:

• peningkatan dan kesakitan hati;
• penampilan asites.

Pemeriksaan am:

• kedudukan pesakit duduk dengan kecenderungan ke hadapan dan dahi yang terletak di atas bantal (pose Breitman), postur busur dalam;
• pucat kulit, sianosis kelabu, ekstrem dingin;
• mungkin terdapat bengkak muka, bengkak bahu dan lengan, lebih kiri (mampatan daripada urat tanpa nama);
• pertumbuhan edema periferi.

Dalam kes-kes yang paling teruk, pesakit mungkin kehilangan kesedaran dan, kecuali peningkatan tekanan vena, gambar klinikal menyerupai kejutan hipovolemik. Tamponade jantung yang tidak dapat dijangkiti boleh debut dengan tanda-tanda komplikasi yang berkaitan dengan peredaran darah yang merosot dalam organ - kegagalan buah pinggang, hati kejutan, iskemia mesenterik. Kardiac tamponade dalam pesakit dengan demam boleh disalah anggap sebagai kejutan septik.

[16], [17], [18], [19], [20]

Teknik menentukan nadi paradoks

Belang disuntik ke tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan sistolik. Dengan keturunan yang perlahan mendengar suara nada sekejap-sekejap Korotkov. Perbandingan dengan titik kitaran pernafasan set pesakit di mana nada didengar pada pengeluaran nafas dan hilang pada penyedutan. Dengan pengurangan tekanan dalam cuff, satu titik dicapai di mana nada terdengar sepanjang kitaran pernafasan. Perbezaan tekanan sistolik di antara titik ini adalah lebih daripada 10 mm Hg. Didefinisikan sebagai nadi positif paradoks. Untuk orientasi klinikal pesat, ciri ini juga boleh dikaji oleh rabaan mudah nadi radial, yang ketara berkurangan atau hilang semasa nafas cetek normal. Nadi paradoks tidak gejala pathognomonic daripada tamponade jantung dan juga dapat dilihat dalam embolisme pulmonari, memuntahkan mitral sub-akut, ventrikel infarksi betul, asma bronkial. Sebaliknya, nadi paradoks adalah sukar untuk mengesan pada pesakit dengan tamponade jantung pada kejutan yang teruk, ia juga mungkin tidak hadir dalam tamponade jantung pada pesakit dengan perubahan patologi seiring hati, aortic injap kekurangan, atrium kecacatan septal, hipertropi atau pembesaran ventrikel kiri,

Kaedah instrumental untuk diagnosis jantung tamponade (Garis panduan untuk diagnosis dan rawatan penyakit perikardial Persatuan Kardiologi Eropah, 2004)

Kaedah penyelidikan	Keputusan kajian dengan tamponade jantung
ECG	Mungkin normal atau mempunyai perubahan tidak spesifik (stong ST-T); perubahan elektrik (variasi voltan QRS, kurang kerap gelombang T, disebabkan oleh mobiliti jantung yang berlebihan), bradikardia (di peringkat akhir); pemisahan elektromekanik (dalam fasa peralihan)
X-ray dada	Peningkatan bayangan jantung dengan pola pulmonari biasa
EkoKG	More "pekeliling" lelehan perikardium: lewat kejatuhan diastolik atrium kanan (tanda-tanda yang paling sensitif diperhatikan dalam 100% daripada pesakit dengan tamponade jantung), awal kejatuhan diastolik dinding percuma anterior ventrikel kanan; keruntuhan ventrikel kanan, meneruskan lebih daripada satu pertiga daripada diastole (gejala yang paling spesifik); runtuh dinding atrium kiri di diastole akhir dan sistol awal (diperhatikan dalam kira-kira 25% daripada pesakit dengan tamponade mempunyai kekhususan tinggi); peningkatan dalam ketebalan dinding ventrikel kiri dalam diastole, pseudohypertrophy "; dipatazin vena cava yang lebih rendah, penurunan keruntuhan vena cava inferior pada inspirasi (kurang dari 50%); "Hati yang bergoyang"
DEMG	Memperkukuh aliran tricuspid dan pengurangan aliran mitral semasa inspirasi (dengan nafas terbalik); Ubat sistemik mengurangkan aliran sistolik dan diastolik pada pernafasan dan peningkatan aliran balik dengan penguncupan atrium
Warna Doppler echocardiography	Perubahan mendadak aliran mitral dan tricuspidal yang berkaitan dengan pernafasan
Catheterization jantung	Pengesahan diagnosis dan penilaian kuantitatif gangguan hemodinamik; tekanan atrium kanan meningkat sebanyak 10-30 mmHg (sistolik disimpan X-kemerosotan dan tidak hadir atau dikurangkan Y-diastolik keluk kejatuhan tekanan di atrium kanan dan tekanan vena sistemik); tekanan dalam rongga perikardium dan meningkat hampir sama dengan tekanan di atrium kanan (kedua-duanya pada dikurangkan zdoh tekanan) tekanan srednediastolicheskoe dalam ventrikel kanan meningkat dan sama dengan tekanan di atrium kanan dan tekanan di dalam rongga perikardium (tanpa "melekat diastolik dan dataran tinggi"); diastolik tekanan arteri pulmonari adalah sedikit tinggi dan mungkin pada tekanan di ventrikel kanan - paru tekanan rerambut baji juga meningkat dan hampir sama dengan tekanan dalam rongga perikardium dan atrium tekanan kanan: tekanan darah sistolik dalam ventrikel kiri dan aorta mungkin biasa atau dikurangkan Pengesahan aspirasi yang keputusan perikardium lelehan di baik hemodynamics Pengenalan gangguan hemodinamik seiring (kegagalan ventrikel kiri, penyempitan, giperten paru-paru ziya)
Angiografi ventrikel kanan dan kiri	Keruntuhan atrium dan rongga hiperaktif kecil dari ventrikel
Tomografi yang dikira	Perubahan konfigurasi ventrikel dan atria (keruntuhan atrium dan ventrikel)

Contoh penggubalan diagnosis

Pericarditis idiopatik akut. HK0 (1 FC).

[21], [22], [23], [24],

Diagnosis pembezaan pericarditis akut

Diagnosis pembezaan termasuk penyakit lain yang mempunyai ciri-ciri sakit belakang tulang dada. Pertama kaedah itu daripada sebab-sebab yang mengancam nyawa kesakitan dan jantung seperti infarksi miokardium, pembedahan aortic, embolisme pulmonari, angina. Diagnosis pelan pengkamiran termasuk radang selaput dada atau pleuropneumonia, pneumothorax spontan, herpes zoster, esophagitis, kekejangan esophageal, pecah esophageal, dalam beberapa kes - gastritis akut dan ulser peptik, hernia diaphragmatic trauma, sindrom Tietze dan penyakit lain yang tertentu di mana terdapat adalah sakit di dada . Bunyi geseran perikardium perlu dibezakan dari bunyi geseran pleura, kedua hilang apabila nafas-tahan, manakala geseran perikardium semasa nafas-terus dikekalkan.

Perubahan elektrokardiogram dalam pericarditis akut menyerupai perubahan dalam infarksi miokardium, sindrom repolarization awal dan sindrom Brugada. Walau bagaimanapun, jika ST ketinggian infarksi miokardium kubah, dengan perubahan timbal balik dalam fokus ST kemurungan segmen, dan tidak meresap seperti dalam pericarditis akut (di pericarditis ketinggian postinfarction boleh setempat dan segmen ST); dicirikan oleh pembentukan patologi Q dan pengurangan voltan gelombang R, T negatif muncul sebelum penstabilan ST, kemurungan PR adalah tidak sekata. Dalam sindrom repolarisasi awal, ketinggian segmen ST dipantau dalam petunjuk yang lebih sedikit. Tiada kemusnahan segmen PR dan perubahan tahap ST-T. Apabila mengangkat Brugada sindrom ST segmen terhad petunjuk precordial kanan (VI-Ve) terhadap perubahan dalam QRS kompleks. Sama dengan sekatan kaki kanan bundle.

Dengan diagnosis pembengkakan bengkak perikardik dilakukan dengan effusions sifat tidak keradangan (dengan kegagalan jantung, sindrom nefrotik, hypothyroidism).

Tanda-tanda klinikal tamponade jantung membezakan dengan keadaan segera lain yang menyebabkan tekanan darah rendah, kejutan dan meningkatkan tekanan vena sistemik, termasuk kejutan kardiogenik dalam penyakit jantung, infarksi miokardium ventrikel kanan, kegagalan jantung kanan akut disebabkan oleh embolus pulmonari, atau atas sebab-sebab lain. Menilai keputusan echocardiography pada pesakit dengan tamponade jantung disyaki, ia perlu diingat bahawa kejatuhan diastolik atrium kanan, ciri tamponade jantung mungkin disebabkan oleh dan besar-besaran pengaliran cairan pleural.

Untuk diagnosis myocarditis bersamaan pada pesakit dengan pericarditis akut, gejala berikut adalah penting:

• kelemahan yang tidak dapat dijelaskan dan keletihan semasa latihan, berdebar-debar,
• aritmia, terutamanya aritmia ventrikular;
• Tanda-tanda echocardiographic disfungsi miokardium;
• Peningkatan segmen ST pada permulaan penyakit;
• paras troponin saya meningkat selama lebih dari 2 minggu, CK dan myoglobin.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Diagnosis pericarditis akut

Tanda patognomonik perikarditis akut adalah bunyi geseran perikardik, yang ditentukan dalam 85% pesakit dengan penyakit ini:

• menggaru bunyi, mengikis, seperti menggosok kulit terhadap kulit;
• Bunyi biasa (lebih daripada 50% kes) mempunyai tiga fasa:
  • Fasa 1-peringkat - gegaran presistolik sebelum saya nada, yang berlaku semasa systole atrium;
  • 2 fasa - murmur sistolik antara nada I dan II, yang berlaku di systole ventrikel dan bertepatan dengan puncak nadi pada arteri karotid;
  • Fasa 3 - murmur diastolik selepas nada II (biasanya yang paling lemah), mencerminkan pengisian cepat ventrikel pada diastole awal;
• dengan takikardia, fibrilasi atrium atau pada permulaan penyakit, bunyi bising boleh menjadi dua fasa sistolik-diastolik atau sistolik monophaskik;
• bunyi lebih baik didengar di tepi kiri bawah sternum dalam batasan kebodohan mutlak jantung dan tidak dilakukan di mana saja;
• bunyi bising adalah berubah-ubah dalam masa yang singkat, terdengar lemah pada permulaan penyakit. Agar tidak ketinggalan, kerapian auscultation diperlukan;
• boleh tahan walaupun dengan penampilan cirit-birit pericardial.

Seringkali pesakit mempunyai suhu subfebril; tetapi demam di atas 38 C dengan menggigil tidak biasa dan mungkin menunjukkan kemungkinan pericarditis akut bakteria yang purulen. Selaras dengan etiologi, terdapat tanda-tanda lain penyakit umum atau sistemik. Irama jantung dengan pericardial akut biasanya betul, tetapi sering terdapat takikardia. Pernafasan boleh menjadi cetek kerana kesakitan; sesak nafas adalah mungkin.

Dengan kehadiran efusi perikardium, gejala-gejala timbul akibat peningkatan dalam jumlah kantung perikardia, pelanggaran terhadap vasous flask, dan penurunan output jantung.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Diagnosis instrumental dan makmal pericarditis akut

Perubahan ECG - tanda diagnostik klasik ketiga pericarditis akut (berlaku pada 90% pesakit). Perubahan ECG biasa secara konsisten melalui 4 peringkat.

• Pada peringkat awal akut pericarditis biasa ST segmen ketinggian dengan ombak T positif semua petunjuk kecuali membawa AVR dan VI, dan segmen PR sisihan ke arah yang bertentangan dengan R. Gigi dalam beberapa kes, kemurungan segmen PR diperhatikan dalam ketiadaan ST segmen ketinggian.
• Beberapa hari kemudian, segmen ST, dan kemudian PR, kembali ke garis kontur
• Gigi T secara progresif diratakan dan terbalik dalam kebanyakan petunjuk.
• ECG biasanya kembali ke keadaan asalnya selepas 2 minggu.
• Pada pesakit dengan pericarditis uremik, perubahan ECG biasa mungkin tidak hadir. Dengan pengaliran pericardial, voltan ECG yang rendah dan takikardia sinus adalah ciri.

Echocardiogram Transthoracic adalah standard untuk diagnosis non-invasif efusi perikard. Ia mesti dilakukan oleh semua pesakit dengan pericarditis akut atau dengan disyaki penyakit. Apabila echocardiography pada pesakit dengan pericarditis akut boleh dikesan lelehan perikardium, ciri ehosvobodnoe yang adalah ruang antara parietal dan perikardium visceral. Pengekstrakan kecil diwakili oleh ruang bebas echo kurang dari 5 mm dan boleh dilihat di bahagian belakang jantung. Dengan kepekaan sederhana, ketebalan ruang gema-bebas adalah 5-10 mm. Pengekstrakan besar mempunyai ketebalan lebih dari 1 cm dan sepenuhnya mengelilingi jantung. Kehadiran efusi mengesahkan diagnosis pericarditis akut, tetapi kebanyakan pesakit dengan pericarditis akut kering echocardiogram adalah normal. Echocardiography membolehkan anda untuk menetapkan gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh pembangunan tamponade jantung, mencirikan, dengan itu, kepentingan lelehan, dan juga untuk menilai fungsi miokardium, yang penting untuk diagnosis myocarditis seiring. Echocardiography Transesophageal berguna untuk mencirikan effusions tempatan, penebalan pericardial, dan lesi tumor perikardium.

X-ray yang dilakukan untuk menilai naungan jantung, paru-paru dan perubahan pengecualian kepada mediastinum, yang mungkin menandakan etiologi tertentu pericarditis. Apabila bayang-bayang akut pericarditis hati kering tidak berubah dengan ketara .. Apabila perikardium lelehan (250 ml) peningkatan dan perubahan konfigurasi bayangan hati ( "jar bayangan" bentuk bulat pada lelehan akut besar, bentuk segi tiga dengan effusions yang telah lama sedia ada), pengecilan litar riak bayang-bayang hati.

Ujian darah makmal (analisis am, analisis biokimia):

• Pesakit dengan pericarditis akut biasanya mempunyai tanda-tanda keradangan sistemik, termasuk leukositosis, peningkatan ESR dan peningkatan tahap protein C-reaktif;
• paras troponin yang agak tinggi saya diperhatikan dalam 27-50% pesakit dengan perikarditis virus atau idiopatik tanpa tanda-tanda kerosakan miokardia yang lain. Tahap troponin dinormalisasi dalam masa 1-2 minggu, peningkatan yang lebih panjang menunjukkan adanya myopericarditis, yang memperburuk prognosis; peningkatan dalam CK dalam pericarditis akut diperhatikan kurang kerap;
• Plasma klininin dan urea meningkat dengan tajam dengan pericarditis akut uremik;
• ujian untuk jangkitan HIV.

Kajian tambahan dengan pericarditis akut

Ujian darah makmal tambahan mengikut petunjuk klinikal:

• pemeriksaan bacteriological (pembenihan) darah dalam kes pericarditis akut yang disyaki purulen;
• antistreptolysin-O titer kerana disyaki demam reumatik (dalam pesakit muda);
• faktor rheumatoid, antibodi antinuklear, antibodi kepada DNA, terutamanya jika penyakit itu berlanjutan atau teruk dengan manifestasi sistemik;
• penilaian fungsi kelenjar styloid pada pesakit dengan penguraian perikardial yang besar (disyaki hypothyroidism):
• Kajian khas mengenai virus kardiotropik, sebagai peraturan, tidak ditunjukkan, kerana hasilnya tidak mengubah taktik rawatan.

Latihan ujian tuberculin, pemeriksaan dahak untuk mycobacterium tuberculosis, jika penyakit itu berterusan lebih daripada seorang pedeli.

Pericardiocentesis ditunjukkan dalam tamponade jantung atau bernanah disyaki, bersakit paru-paru atau tumor exudative pericarditis akut. Klinikal dan keberkesanan diagnostik saliran rutin lelehan perikardium besar (lebih daripada 20 mm di diastole difailkan echocardiography terbukti. Pericardiocentesis tidak ditunjukkan, jika diagnosis boleh ditubuhkan tanpa kajian ini, atau jika exudate di bawah biasa pericarditis akut virus atau idiopathic diserap semula kerana rawatan pericardiocentesis antiinflammatory contraindicated dalam kes-kes yang disyaki pembedahan aortic, dengan coagulopathy tidak diperbetulkan, rawatan antikoagulan (jika anda merancang untuk peri ardiotseptezu pesakit secara berterusan menerima anticoagulants dalam, perlu mengurangkan INR <1.5), thrombocytopenia kurang dari 50x10 ⁹ / L.

Cecair analisis perikardium harus merangkumi kajian komposisi selular (leukosit, sel-sel tumor), protein, dehidrogenase laktat, Deaminase trifosfat (penanda sel-pengantara tindak balas imun terhadap Mycobacterium tuberculosis, termasuk pengaktifan T-limfosit dan makrofaj), pembenihan, penyiasatan langsung dan PCR diagnostik untuk batuk kering Mycobacterium, kajian khas cecair perikardium mengikut data klinikal (penanda tumor disyaki kanser, diagnosis PCR untuk virus cardiotropic menuntut Apabila disyaki pericarditis virus pas, jenis "tenusu" daripada lelehan telah diperiksa untuk trigliserida).

Tomografi berkomputer, pengimejan resonans magnet boleh mengesan effusions kecil dan setempat perikardium yang boleh dilepaskan oleh echocardiography untuk mencirikan komposisi cecair perikardium dan mungkin berguna dalam keputusan bercanggah kajian pengimejan lain.

Jika aktiviti klinikal yang dinyatakan berterusan selama 3 minggu. Selepas permulaan rawatan atau tamponade jantung berulang selepas pericardiocentesis jika tidak ditubuhkan diagnosis etiological, beberapa penulis mengesyorkan perikardioskopiyu, biopsi perikardium dengan histologi dan kajian bakteriologi.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Petunjuk untuk perundingan pakar lain

Dalam kes-kes idiopatik akut, pesakit ditadbir oleh ahli kardiologi atau ahli terapi.

Dalam kes-kes tertentu pericarditis rumit atau akut (batuk kering, bernanah, uremic, tumor) memerlukan pendekatan pelbagai disiplin, termasuk kaunseling dan pakar bedah jantung (penyakit berjangkit, phthisiatrician, nefrologi, endokrinologi, onkologi).

Rawatan pericarditis akut

Dengan rawatan perikarditis idiopatik dan virus bertujuan mengurangkan keradangan perikardium dan melegakan kesakitan. Dalam kes-kes tertentu pericarditis akut etiologi yang diketahui, rawatan etiotropik adalah mungkin; Sekiranya pericarditis adalah manifestasi penyakit sistemik, rawatan penyakit ini dilakukan.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Kebanyakan pesakit dengan perikarditis akut atau idiopatik (70-85%) boleh dirawat pesakit luar, kerana penyakit itu biasanya jinak, dengan simptom-simptom yang berterusan selama 2 minggu dan tindak balas yang baik terhadap NSAIDs. Sekiranya terdapat pengaliran kecil atau sederhana, ia akan larut dalam masa beberapa minggu. Pemeriksaan kedua tidak perlu jika gejala tidak disambung semula atau tidak ada kemerosotan.

Untuk menentukan petunjuk untuk kemasukan ke hospital, adalah perlu untuk menilai kehadiran ketidakstabilan hemodinamik dan keselamatan rawatan pesakit luar. Petunjuk utama untuk rawatan pesakit adalah penunjuk prognosis yang buruk:

• demam melebihi 38 ° C;
• kursus subakut penyakit;
• imunosupresi;
• sambungan pericarditis akut dengan trauma;
• pericarditis akut dalam pesakit yang mengambil antikoagulan oral;
• myopericarditis;
• kecekapan pericardial yang besar;
• kesan rawatan NSAID yang tidak mencukupi.

Terdapat amalan terbaik munasabah dimasukkan ke hospital pesakit dengan pericarditis akut semua untuk menilai faktor-faktor risiko, diikuti dengan 24-48 jam pelepasan untuk rawatan pesakit luar daripada pesakit yang tidak mempunyai faktor-faktor risiko dan kesakitan cepat diluluskan pada awal NSAIDs. Rawatan hospital dan rawatan kecemasan di unit rawatan rapi diperlukan untuk bengkak perikardia dengan tamponade jantung. Hospitalisasi juga wajib jika kajian invasif tambahan diperlukan untuk menentukan etiologi penyakit.

Rawatan bukan farmakologi pericarditis akut

Pesakit dengan pericarditis akut menunjukkan sekatan aktiviti fizikal.

Rawatan ubat pericarditis akut

Tulang belakang rawatan pericarditis akut - NSAIDs - membawa kepada pemberhentian sakit dada dalam 85-90% daripada pesakit dengan idiopathic atau virus pericarditis akut dalam masa beberapa hari. Menurut cadangan Persatuan Eropah Cardiology (2004) sebaik-baiknya menggunakan ibuprofen (kesan sampingan yang kurang dan tidak ada kesan yang buruk kepada aliran darah koronari) pada dos 300-800 mg setiap 6-8 jam untuk beberapa hari atau minggu sehingga kehilangan kesakitan dan cairan. A NSAID pilihan dianggap asid acetylsalicylic (aspirin), 2-4 gram / hari untuk rawatan pesakit dengan pericarditis selepas infarksi miokardium (seperti yang terdapat bukti eksperimen yang NSAIDs boleh merendahkan pembentukan postinfarction parut). Berkesan untuk menghilangkan rasa sakit pada hari-hari awal penyakit yang berkenaan pentadbiran parenteral Ketorolac (NSAID dengan kesan analgesik ketara) kepada 30 mg setiap 6 jam. Kadang-kadang sakit yang kuat memerlukan penggunaan tambahan analgesik narkotik. Terdapat juga cadangan mengenai pelantikan itu dalam kes-kes seperti kursus pendek rawatan prednisolone secara lisan pada dos 60-80 mg / hari selama 2 hari dengan pemansuhan lengkap secara beransur-ansur dalam minggu ini. Menambah kepada NSAID Kecekapan statin (rosuvastatin 10 mg / hari) untuk penurunan yang lebih pesat dalam keradangan, ditandakan dalam kajian terpencil, masih perlu disahkan dan penilaian lanjut. Apabila NSAIDs perlu disediakan untuk melindungi membran mukus saluran gastrousus (biasanya digunakan mengurangkan inhibitors rembesan gastrik H + K + -ATPase}). NSAIDs tidak membenarkan untuk mengelakkan di sana neraka jantung, penyempitan perikardium atau berulangnya aliran air di masa depan.

Hasil kajian rawak COPE yang baru-baru ini diterbitkan (Colchicine for Pericarditis Akut, 2005) membenarkan cadangan penggunaan colchicine secara rutin dalam rawatan pericarditis akut. Pesakit dengan pericarditis akut berulang dan berterusan selama 14 hari kepada hari pertama sakit memberi 2.1 mg colchicine dan kemudian pada 0-5-1 mg / hari dalam dua dos dibahagikan (sekurang-kurangnya 3 bulan), bersendirian atau dalam kombinasi dengan NSAIDs. Rawatan ini dapat diterima dengan baik, mengurangkan kemungkinan tamponade jantung dan hasil perikarditis konstruktif, yang paling berkesan untuk pencegahan pendarahan pericarditis akut.

Pericarditis akut biasanya bertindak balas dengan baik kepada rawatan dengan glucocorticoids, tetapi terdapat bukti bahawa pesakit yang mengambil mereka pada awal penyakit ini, sering berulang untuk pericarditis akut (mungkin disebabkan oleh pengesahan eksperimen kebarangkalian jangkitan virus akut). Menurut satu kajian rawak daripada COPE, penggunaan glucocorticoids adalah faktor risiko bebas untuk berulang pericarditis akut, jadi permohonan itu boleh dipertimbangkan hanya apabila rintangan pesakit dengan keadaan umum miskin untuk NSAID dan colchicine pada pesakit dengan autoimun atau pericarditis akut. Sebelum pelepasan glukokortikoid, pemeriksaan menyeluruh diperlukan untuk menjelaskan etiologi pericarditis akut. Prednisolone oral gunaan pada dos 1-1,5 mg / kg sehari untuk sekurang-kurangnya satu bulan, diikuti oleh pengurangan perlahan dos sebelum pembatalan. Untuk membatalkan glucocorticoids dalam masa 3 bulan, kemudian melantik colchicine atau ibuprofen. Terdapat bukti bahawa pericarditis akut autoreactive berkesan dan tidak disertai dengan peningkatan risiko pengenalan vnutriperikardialnoe berulang glucocorticoids, tetapi ini menghadkan sifat invasif kaedah.

Ciri-ciri rawatan pericarditis akut dengan kehadiran efusi perikardial tanpa ancaman tamponade:

• rawatan khusus pernafasan pericardial bergantung kepada etiologi;
• dengan pericarditis akut idiopatik atau virus, sebagai peraturan, rawatan anti-radang yang berkesan;
• menunjukkan batasan aktiviti fizikal;
• adalah perlu untuk mengelakkan dehidrasi (pentadbiran diuretik yang salah boleh menyebabkan perkembangan tamponade jantung dengan "tekanan vena rendah");
• harus mengelakkan penggunaan beta-adrenoblockers yang menyekat pengaktifan kompensasi sistem bersimpati, dan ubat lain yang dapat mengurangkan kadar denyutan jantung;
• jika pesakit sebelum ini menerima antikoagulan, adalah dinasihatkan untuk membatalkannya sementara atau menggantikan antikoagulan tidak langsung dengan heparin,

[45], [46], [47], [48], [49]

Taktik rawatan dengan bengkak pericardial dengan tamponade jantung

• pericardiocentesis kecemasan atau saliran perikardial (mengeluarkan walaupun sejumlah kecil cecair membawa kepada gejala-gejala yang melegakan dan peningkatan hemodinamik;
• mengeluarkan semua lelehan menormalkan tekanan darah dalam rongga perikardium, tekanan diastolik dalam atrium, ventrikel, tekanan darah dan output jantung, jika pesakit tidak penyempitan seiring daripada perikardium atau penyakit jantung yang lain). Pericardiocentesis dikontraindikasikan dalam tamponade jantung akibat pembedahan aorta;
• menambahkan semula jumlah intravaskular sebagai persediaan untuk saliran perikardium (jumlah kecil penyelesaian garam atau koloid - 300-500 ml - boleh meningkatkan hemodynamics, terutama di hypovolemia; vasopressors dobutamine dalam dos 5-20 mg / kg seminit dopamin kurang berkesan);
• ketiadaan pengudaraan pada tekanan positif - ini mengurangkan pulangan vena dan output jantung dan boleh menyebabkan penurunan mendadak tekanan darah;
• pemantauan hemodinamik.

Tanda-tanda Echocardiographic keruntuhan diastolik dari bilik-bilik kanan jantung tanpa tanda-tanda tanda tamponade klinikal bukanlah dasar mandatori untuk pericardiocentesis kecemasan. Pesakit sedemikian memerlukan pemerhatian klinikal yang teliti, kerana sedikit peningkatan dalam pengaliran boleh menyebabkan tamponade jantung. Dalam sesetengah pesakit, tanda echocardiographic mampatan bahagian kanan boleh lulus selama beberapa hari, dan peri-cardiocentesis boleh dielakkan.

Rawatan pembedahan pericarditis akut

Pericardiocentesis ditunjukkan dalam kes berikut.

• tamponade jantung;
• disyaki pericarditis purulen atau neoplastik;
• manifestasi klinikal berpeluh yang sangat besar, tahan terhadap rawatan ubat sepanjang minggu.

Saliran perikardium melalui kateter yg tinggal (selama beberapa hari) mengurangkan risiko semula tamponade-sambil terus pengumpulan cecair. Pembedahan perikardium saliran sebaik-baiknya dalam kes bernanah pericarditis, Berulang lelehan atau biopsi perikardium perlu, dalam sebilangan kecil pesakit dengan akut pericarditis berulang kerap dan teruk walaupun ubat mungkin perlu perikardektomiya pembedahan.

Anggaran segi ketidakupayaan untuk kerja

Dalam tempoh perikardia akut idiopatik yang tidak rumit untuk kerja adalah kira-kira 2-4 minggu.

[50], [51], [52]

Pengurusan selanjutnya

Selepas pericarditis akut akut, pesakit perlu dipantau oleh pakar kardiologi dengan tujuan untuk mendiagnosis kelahiran atau perikarditis konstruktif.

Rawatan dan pencegahan pendarahan pericarditis akut

Rawatan dadah - keputusan yang CORE kajian rawak (Colchicine dalam Berulang Pericarditis 2007) menunjukkan keberkesanan rawatan dengan colchicine sehingga 6 bulan dalam kombinasi dengan aspirin; digunakan secara tradisional dan NSAID lain atau prednisolon di dalam; dalam kes kegagalan rawatan itu, di berulang kerap, borang immunopathological mungkin keberkesanan penggunaan cyclophosphamide atau azathioprine (50-100 mg / hari) atau di dalam peri triamcinolone mentadbirkan jantung (300 mg / m ³ ).

Pericardectomy atau tetingkap pericardial hanya ditunjukkan dengan kanser yang kerap dan klinikal, tahan terhadap rawatan dadah. Sebelum pericardectomy, pesakit tidak boleh menerima glucocorticoids selama beberapa minggu.

Maklumat untuk pesakit

Pesakit perlu diberitahu tentang tanda-tanda klinikal kemerosotan pericarditis akut dan ancaman tamponade (peningkatan nafas yg sulit, mengurangkan senaman toleransi), apabila mereka muncul, segera mendapatkan rawatan perubatan kerana keperluan yang mungkin bagi rawatan segera. Pesakit yang sebelum ini telah menjalani pericarditis akut, perlu diberitahu mengenai kemungkinan berulangnya penyakit dan gejala (sakit dada, sesak nafas, berdebar-debar), apabila mereka muncul, anda perlu akses kepada doktor dan susulan peperiksaan.

Bagaimana untuk mencegah pericarditis akut?

Pencegahan pericarditis akut tidak dijalankan.

Prognosis untuk pericarditis akut

Hasil pericarditis akut, lelehan mungkin penyerapan semula di keradangan stihanii jarang - organisasi lelehan perikardium perekatan untuk membentuk, penghapusan sebahagian atau keseluruhan rongga perikardium. Sejumlah kecil pesakit yang telah menjalani penyakit ini, pada masa akan datang boleh mengalami perikarditis konstruktif. Kematian bergantung pada sebabnya. Perikarditis idiopatik dan virus mempunyai kursus yang menguntungkan sendiri tanpa komplikasi di hampir 90% pesakit. Bernanah, pericarditis bersakit paru-paru dan tumor mempunyai lebih teruk: kematian pericarditis bersakit paru-paru yang dilaporkan dalam 17-40% kes, tidak dirawat bernanah pericarditis kematian mencapai 100%.