Gejala perikarditis

Sesetengah pesakit mengalami simptom keradangan (perikarditis akut), manakala yang lain mempunyai pengumpulan cecair (efusi perikardial). Manifestasi penyakit berbeza-beza bergantung kepada keparahan keradangan dan jumlah dan lokasi efusi perikardial.

Walaupun efusi yang besar mungkin tidak bergejala jika ia terkumpul dengan perlahan (cth, selama berbulan-bulan).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gejala perikarditis akut

Perikarditis akut sering menyebabkan sakit dada dan sapuan geseran perikardial, kadangkala sesak nafas. Manifestasi pertama mungkin tamponade dengan hipotensi arteri, kejutan, atau edema pulmonari.

Kerana pemuliharaan perikardium dan miokardium adalah serupa, sakit dada perikardium kadang-kadang menyerupai kesakitan keradangan miokardium atau iskemia: sakit membosankan atau tajam di prekordium atau di belakang tulang dada, yang mungkin memancar ke leher, otot trapezius (terutama sebelah kiri), atau bahu. Kesakitan berbeza dari sederhana hingga teruk. Tidak seperti sakit dada iskemia, sakit perikarditis biasanya diperburuk oleh pergerakan dada, batuk, dan pernafasan; ia lega dengan duduk dan bersandar ke hadapan. Tachypnea dan batuk tidak produktif mungkin ada. Demam, menggigil, dan lemah adalah perkara biasa. Dalam 15% hingga 25% pesakit dengan perikarditis idiopatik, gejala berlaku secara berselang-seli selama beberapa bulan atau tahun.

Tanda fizikal yang paling penting ialah sapuan geseran perikardial yang bertepatan dengan pengecutan jantung. Walau bagaimanapun, sapuan ini selalunya tidak tetap dan berumur pendek. Ia mungkin hadir hanya semasa systole atau (kurang biasa) diastole. Sejumlah besar efusi perikardial boleh meredam bunyi jantung, meningkatkan kawasan kekusaman jantung, dan mengubah saiz dan bentuk bayang jantung.

Jika perikarditis akut disyaki, kemasukan ke hospital kadangkala diperlukan untuk diagnostik utama. ECG dan X-ray dada dilakukan. Jika tanda-tanda peningkatan tekanan pada separuh kanan jantung, tamponade, atau pelebaran kontur jantung dikesan, ekokardiografi dilakukan untuk mengesan efusi dan pengisian yang tidak normal pada ruang jantung. Leukositosis dan peningkatan ESR adalah mungkin dalam ujian darah, tetapi data ini tidak spesifik.

Diagnosis adalah berdasarkan kehadiran simptom klinikal tipikal dan perubahan dalam data ECG. Satu siri ECG mungkin diperlukan untuk mengesan perubahan.

ECG dalam perikarditis akut mungkin menunjukkan perubahan (ketinggian) segmen ST dan gelombang T, biasanya dalam kebanyakan petunjuk.

Segmen ST dalam petunjuk II atau III dinaikkan tetapi kemudiannya kembali ke garis dasar. Tidak seperti infarksi miokardium, perikarditis akut tidak menyebabkan kemurungan segmen timbal balik (kecuali dalam petunjuk aVR), dan juga tidak menghasilkan gelombang Q yang tidak normal. Selang PR mungkin dipendekkan. Selepas beberapa hari atau lebih, gelombang mungkin menjadi rata dan kemudian negatif, kecuali dalam aVR plumbum. Penyongsangan gelombang berlaku selepas segmen kembali ke garis dasar, membezakan penemuan daripada iskemia akut atau MI.

Oleh kerana kesakitan perikarditis mungkin menyerupai MI akut dan infarksi paru-paru, kajian tambahan (cth, perubahan dalam penanda jantung serum, imbasan paru-paru) mungkin diperlukan jika sejarah dan penemuan ECG bukan tipikal perikarditis.

Sindrom postpericardiotomy dan postinfarction boleh menjadi sukar untuk didiagnosis. Mereka mesti dibezakan daripada MI baru-baru ini, embolisme pulmonari, dan jangkitan perikardial selepas pembedahan. Sakit, sapuan geseran perikardial, dan demam yang muncul 2 minggu hingga beberapa bulan selepas pembedahan dan tindak balas pantas terhadap aspirin, NSAID atau glukokortikoid membantu dalam diagnosis.

Efusi perikardial

Efusi perikardial selalunya tidak menyakitkan, tetapi apabila ia berkembang dalam perikarditis akut, sindrom kesakitan adalah mungkin. Sebagai peraturan, bunyi jantung diredam. Sapuan geseran perikardial boleh didengari. Dengan efusi yang meluas, dalam beberapa kes, mampatan bahagian basal paru-paru kiri berkembang, pernafasan yang lemah (berhampiran skapula kiri) dan rales menggelegak halus (kadang-kadang krepitasi) muncul. Nadi arteri, nadi vena jugular dan tekanan darah adalah normal melainkan tekanan intrapericardial meningkat dengan ketara, menyebabkan tamponade.

Dalam sindrom pasca-MI, efusi perikardial mungkin dikaitkan dengan demam, sapuan geseran perikardial, pengumpulan cecair, pleurisy, efusi pleura, dan kesakitan. Sindrom ini biasanya berkembang antara 10 hari dan 2 bulan selepas MI. Ia biasanya ringan, tetapi tidak selalu. Kadangkala, jantung pecah selepas MI, membawa kepada hemoperikardium dan tamponade, biasanya 1-10 hari selepas MI, lebih kerap pada wanita.

Diagnosis anggapan dibuat berdasarkan data klinikal, tetapi selalunya syak wasangka patologi ini timbul hanya selepas kontur jantung yang diperbesarkan dikesan pada X-ray dada. Voltan kompleks QRS sering berkurangan pada elektrokardiogram, dan irama sinus dikekalkan pada kira-kira 90% pesakit. Dengan jumlah efusi yang besar, perjalanan kronik penyakit ini, elektrokardiogram mungkin menunjukkan alternan elektrik (amplitud gelombang P, kompleks QRS, atau gelombang T meningkat dan berkurangan daripada penguncupan kepada penguncupan). Alternatif elektrik dikaitkan dengan perubahan dalam kedudukan jantung. Ekokardiografi mempunyai tahap sensitiviti dan kekhususan yang tinggi dalam mengesan cecair perikardial.

Pesakit dengan elektrokardiogram normal, jumlah cecair yang rendah (<0.5 L), dan tiada sejarah yang mencurigakan atau penemuan pemeriksaan fizikal boleh diperhatikan dengan pemeriksaan bersiri dan ekokardiograf. Pesakit lain memerlukan penilaian lanjut untuk menentukan etiologi.

Tamponade jantung

Ciri-ciri klinikal adalah serupa dengan kejutan kardiogenik: penurunan output jantung, tekanan arteri sistemik yang rendah, takikardia, dan dyspnea. Urat leher diluaskan dengan ketara. Tamponade jantung yang teruk hampir selalu disertai dengan penurunan tekanan darah sistolik lebih daripada 10 mm Hg semasa inspirasi (pulsus paradoxus). Dalam sesetengah kes, nadi mungkin hilang semasa inspirasi. (Walau bagaimanapun, pulsus paradoxus juga mungkin terdapat dalam COPD, asma, embolisme pulmonari, infarksi ventrikel kanan, dan kejutan bukan kardiogenik.) Bunyi jantung tersekat jika efusi cukup besar.

Voltan rendah dan alternan elektrik pada elektrokardiogram mencadangkan tamponade jantung, tetapi penemuan ini tidak cukup sensitif atau spesifik. Jika tamponade disyaki, ekokardiografi dilakukan melainkan kelewatan yang singkat mengancam nyawa. Dalam kes kedua, pericardiocentesis dilakukan serta-merta untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Perubahan ekokardiografi dalam aliran transvalvular dan vena yang bergantung kepada pernafasan dan mampatan atau keruntuhan ruang jantung kanan dengan kehadiran efusi perikardial mengesahkan diagnosis.

Jika tamponade disyaki, kateterisasi jantung kanan (Swan-Ganz) boleh dilakukan. Dalam tamponade jantung, penurunan diastolik awal dalam tekanan ventrikel tidak hadir. Dalam lengkung tekanan atrium, segmen-x lengkung tekanan dikekalkan, tetapi segmen-y hilang. Sebaliknya, dalam kegagalan teruk akibat kardiomiopati diluaskan atau oklusi arteri pulmonari, tekanan diastolik ventrikel kiri biasanya melebihi tekanan atrium kanan, dan purata tekanan ventrikel kanan ialah 4 mmHg atau lebih.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Gejala perikarditis konstriktif

Fibrosis atau kalsifikasi jarang menyebabkan gejala kecuali perikarditis konstriktif berkembang. Satu-satunya perubahan awal ialah peningkatan tekanan ventrikel, atrium, pulmonari dan sistemik vena. Tanda-tanda kesesakan vena periferal (cth, edema periferal, distensi urat leher, hepatomegali) mungkin muncul dengan murmur diastolik awal (klik perikardial), selalunya paling baik didengar semasa inspirasi. Bunyi ini disebabkan oleh pengehadan mendadak pengisian ventrikel diastolik oleh perikardium padat. Fungsi sistolik ventrikel (seperti yang diukur dengan pecahan ejeksi) biasanya dipelihara. Peningkatan tekanan vena pulmonari yang berpanjangan mengakibatkan dyspnea (terutamanya semasa melakukan senaman) dan ortopnea. Kelemahan mungkin ditandakan. Ketegangan urat leher dengan peningkatan tekanan vena pada inspirasi (tanda Kussmaul) dikesan; ia hilang dengan tamponade. Pulsus paradoxus jarang dikesan, dan biasanya kurang jelas berbanding dengan tamponade. Paru-paru tidak berdarah penuh melainkan mampatan ketara ventrikel kiri berkembang.