Cor pulmonale: penyebab dan patogenesis

Punca penyakit jantung paru-paru

Hati pulmonari akut berkembang dalam masa beberapa minit, jam atau hari akibat daripada embolisme pulmonari yang besar, pneumothorax injap, serangan asma bronkus yang teruk, dan radang paru-paru yang meluas.

Subakut jantung paru-paru di sana untuk minggu, bulan, dan diperhatikan dengan berulang embolisme pulmonari kecil, periarteritis nodosa, carcinomatosis paru-paru, serangan berulang-ulang asma yang teruk, botulism, myasthenia gravis, polio.

Hati pulmonari kronik berkembang selama beberapa tahun. Terdapat tiga kumpulan penyakit yang menyebabkan jantung pulmonari kronik.

1. Penyakit yang menjejaskan saluran pernafasan dan alveoli: obstrukgivny kronik bronkitis, emfisema, asma, pneumoconiosis, bronchiectasis, sarcoidosis pulmonary fibrosis, fibrosis paru-paru dan lain-lain.
2. Penyakit yang menjejaskan toraks dengan pergerakan terhad: kyphoscoliosis dan ubah bentuk dada lain, penyakit Bechterew, keadaan selepas thoracoplasty, fibrosis pleural, penyakit saraf (polio), paresis sindrom diafragma pikkviksky dalam obesiti dan lain-lain.
3. Penyakit yang menjejaskan saluran paru-paru: utama hipertensi pulmonari, embolisme berulang dalam arteri pulmonari, Vaskulitis (obliterans alahan, polyarthritis, lupus, dan lain-lain), Atherosclerosis, mampatan arteri pulmonari arteri dan vena pulmonari tumor paru-paru daripada mediastinum, aneurisme aortic, dan lain-lain.

Membezakan antara jantung pulmonari subakut dan kronik yang dikompensasi dan dikurangkan.

Terdapat juga bronchopulmonary (70-80% kes), bentuk vaskular dan thoracodiaphragmatik jantung paru-paru.

Bentuk bronchopulmonary terbentuk dalam bronkitis obstruktif kronik, diiringi oleh pembangunan emfisema paru-paru dan fibrosis paru-paru, asma, batuk kering dan penyakit paru-paru yang lain kedua-dua sifat semula jadi dan penyesuaian.

Bentuk vaskular berlaku apabila kapal-kapal bulatan kecil peredaran darah, vaskulitis, tromboembolisme arteri pulmonari.

Bentuk thoracodiaphragmatic berkembang dengan luka awal tulang belakang dan dada dengan kecacatannya, serta dengan sindrom Pickwick.

Selanjutnya, jantung pulmonari bronchopulmonary kronik dibincangkan.

Patogenesis jantung paru-paru

Mekanisme patogenetik dibahagikan kepada mekanisme fungsional dan anatomis. Unit ini adalah penting, kerana mekanisme fungsional dapat diterima oleh pembetulan.

Mekanisme fungsian

Pembangunan refleks Savitsky-Euler-Lilestrand

Pada pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik, sindrom halangan bronkus membawa kepada vasoconstriction cawangan kecil arteri pulmonari, precapillaries (refleks Savitsky-Euler-Lilslendar). Refleks ini berkembang sebagai tindak balas kepada hipoksia alveolar semasa hypoventilation dari pusat, bronkopulmonari atau thoracodiafragmal asal. Terutamanya penting ialah pelanggaran patriotik bronkial.

Biasanya, orang yang sihat tidak lebih telah disalurkan, alveoli, selebihnya adalah dalam keadaan atelectasis fisiologi, yang disertai oleh penguncupan refleks arteriol dan pemberhentian perfusi darah di kawasan-kawasan ini, dengan itu menghalang penembusan darah beroksigen tidak tepu dalam peredaran sistemik. Di hadapan aliran udara halangan kronik, alveolar Hypoventilation refleks menjadi patologi, paling kekejangan arteriolar, precapillaries membawa kepada rintangan meningkat kepada pergerakan darah dalam peredaran paru-paru, peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari.

Meningkatkan jumlah darah minit

Mengurangkan ketegangan oksigen dalam darah menyebabkan kerengsaan chemoreceptors zon karotid aorta, akibatnya, jumlah darah yang kecil meningkat. Laluan peningkatan jumlah darah melalui arteriol pulmonari yang sempit membawa kepada peningkatan tekanan darah dalam pulmonari. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal pembentukan jantung paru-paru, peningkatan IOC adalah pampasan, kerana ia membantu mengurangkan hipoksemia.

Kesan vasoconstrictors aktif secara biologi

Apabila bilangan hipoksia dalam tisu, termasuk paru-paru, diperuntukkan bahan-bahan biologi aktif (histamine, serotonin, asid laktik dan lain-lain) yang menyebabkan kekejangan arteriol pulmonari dan menggalakkan pertumbuhan tekanan arteri pulmonari. Asidosis metabolik juga menyumbang kepada kekejangan vaskular. Ia juga peningkatan pengeluaran endothelin endothelium vaskular paru-paru mempunyai aktiviti vasoconstrictor tajam dan thromboxane (yang dihasilkan oleh platelet meningkatkan pengagregatan platelet dan mempunyai kesan vasoconstrictive kuat). Ia juga peningkatan mungkin dalam aktiviti angiotensin converting enzyme dalam endothelium vaskular paru-paru, dengan itu meningkatkan pembentukan angiotensin II, yang membawa kepada kekejangan cawangan arteri pulmonari dan hipertensi pulmonari.

Aktiviti yang tidak mencukupi faktor vasodilating

Dianggap bahawa faktor santai endothelial (nitrogen oxide) dan prostacyclin tidak mencukupi. Kedua-dua faktor ini dihasilkan oleh endothelium, melebarkan saluran darah dan mengurangkan agregasi platelet. Apabila faktor-faktor ini kekurangan, aktiviti bahan-bahan vasoconstrictor meningkat.

Meningkatkan tekanan intrathoracic, tekanan bronkial

Dalam penyakit paru-paru obstruktif, tekanan intrathoracic meningkat dengan ketara, yang membawa kepada pemampatan kapilari alveoli dan menyumbang kepada peningkatan tekanan arteri pulmonari. Peningkatan tekanan intrathoracic dan hipertensi pulmonari juga difasilitasi oleh batuk yang sengit, jadi ciri-ciri penyakit pulmonari obstruktif kronik.

Pembangunan anastomosa bronkial-pulmonari dan dilatasi kapal bronkial

Dengan hipertensi paru-paru, terdapat pengembangan saluran bronkial dan perkembangan anastomosa bronkial-pulmonari, pendedahan shunts arteriovenous, yang membawa kepada peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari.

Meningkatkan kelikatan darah

Dalam perkembangan hipertensi pulmonari, adalah penting untuk meningkatkan pengagregatan platelet, pembentukan mikroagregat dalam sistem mikrosirkulasi, yang menyumbang kepada peningkatan tekanan pada cawangan kecil a.pulmonalis. Peningkatan kelikatan darah, kecenderungan untuk kebergantungan hypercoagulability disebabkan oleh erythrocytosis (akibat hipoksia), peningkatan pengeluaran tromboxane oleh platelet.

Keburukan yang sering terjadi terhadap jangkitan bronkopulmonari

Ini exacerbations disebabkan, dalam satu tangan, kemerosotan pengudaraan dan paru-paru kepahitan hypoxemia, dan peningkatan itu lagi hipertensi pulmonari, pada tangan yang lain - mabuk, yang mempunyai kesan buruk ke atas miokardium menggalakkan miokardium distrofi.

Mekanisme anatomi hipertensi pulmonari

Mekanisme anatomi pembangunan hipertensi pulmonari adalah pengurangan katil vaskular arteri pulmonari.

Pengurangan anatomi katil vaskular arteri pulmonari berlaku akibat atrofi dinding alveolar, pecah mereka dengan trombosis dan penghapusan sebahagian arteriol, kapilari. Pengurangan katil vaskular menyumbang kepada tekanan darah tinggi pulmonari. Penampilan tanda-tanda klinikal jantung paru-paru kronik berlaku apabila jumlah kawasan kapilari pulmonari dikurangkan sebanyak 5-10%; pengurangan 15-20% membawa kepada hipertrofi ventrikular kanan yang teruk; penurunan permukaan kapilari pulmonari, seperti alveoli, lebih daripada 30%, menyebabkan penguraian jantung paru-paru.

Di bawah pengaruh faktor patogenetik yang disebutkan di atas, hipertropi dan dilatasi hati yang betul dengan perkembangan kekurangan peredaran progresif berlaku. Penurunan fungsi contractile daripada miokardium ventrikel kanan berlaku semasa bentuk obstruktif COPD pada awal, peringkat fana hipertensi pulmonari dan penurunan dalam pelemparan pecahan dimanifestasikan ventrikel kanan. Pada masa akan datang, apabila hipertensi pulmonari stabil, ventrikel kanan adalah hypertrophied dan diluaskan.

Pathomorphologi jantung paru-paru

Tanda-tanda pathomorphological utama jantung pulmonari kronik adalah:

• pengembangan garis pusat batang arteri pulmonari dan cawangannya yang besar;
• hipertrofi lapisan otot dinding arteri pulmonari;
• hipertrofi dan dilatasi hati yang betul.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]