Trauma craniocerebral pada kanak-kanak

Kecederaan otak traumatik pada kanak-kanak (TBI) adalah kerosakan mekanikal pada tengkorak dan struktur intrakranial (otak, saluran darah, saraf, meninges).

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi TBI pada Kanak-kanak

Menduduki salah satu tempat utama antara punca kematian kanak-kanak, kecederaan otak traumatik sering membawa kepada kecacatan yang teruk dengan defisit neurologi dan mental yang ketara.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Punca kecederaan otak traumatik pada kanak-kanak

Penyebab utama kecederaan otak traumatik pada kanak-kanak:

• kecederaan pengangkutan (paling kerap kecederaan lalu lintas jalan raya),
• jatuh dari ketinggian (untuk kanak-kanak kecil, ketinggian berbahaya mungkin 30-40 cm),
• kecederaan domestik,
• pengabaian atau penderaan ibu bapa,
• trauma jenayah (pada kanak-kanak yang lebih tua).

Dua sebab terakhir telah menjadi semakin penting dalam beberapa tahun kebelakangan ini.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mekanisme perkembangan TBI pada kanak-kanak

Dalam patogenesis TBI, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa mekanisme yang merosakkan:

• Merosakkan mekanisme dalam kecederaan otak traumatik.
• Mekanisme kerosakan utama adalah trauma langsung.
• Mekanisme kerosakan sekunder ialah hipoksia atau iskemia serebrum, hipotensi arteri dan pada tahap yang lebih rendah hipertensi, hipoglikemia dan hiperglikemia, hiponatremia dan hipernatremia, hipokarbia dan hiperkarbia, hipertermia, edema serebrum.

Pelbagai faktor merosakkan sekunder menentukan kerumitan terapi untuk patologi ini.

Edema serebrum

Sindrom utama dalam perkembangan kerosakan sekunder adalah peningkatan edema serebrum.

Punca edema serebrum:

• gangguan peraturan saluran serebrum (edema vasogenik),
• iskemia tisu seterusnya (edema sitotoksik).

Akibat peningkatan edema serebrum adalah peningkatan ICP dan perfusi tisu terjejas.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mekanisme perkembangan edema serebrum

Apabila mempertimbangkan mekanisme perkembangan edema serebrum, perlu mengambil kira ciri fisiologinya.

Ciri fisiologi otak: penggunaan oksigen yang tinggi dan aliran darah organ yang tinggi, ketidakupayaan tengkorak untuk mengubah isipadunya bergantung pada isipadu otak, autoregulasi MC, kesan suhu pada aktiviti penting otak, kesan sifat reologi darah pada penghantaran oksigen. Penggunaan oksigen yang tinggi dan aliran darah organ yang tinggi. Otak adalah organ yang sangat aktif secara metabolik dengan penggunaan oksigen yang tinggi dengan latar belakang aliran darah organ yang tinggi. Jisim otak tidak melebihi 2% daripada berat badan, manakala ia menggunakan kira-kira 20% daripada semua oksigen dalam badan dan menerima sehingga 15% bahan kering. Pada kanak-kanak, penggunaan oksigen otak adalah 5 ml setiap 100 g tisu otak seminit, dengan ketara melebihi orang dewasa (3-4 ml).

MC pada kanak-kanak (tidak termasuk bayi baru lahir dan bayi) juga melebihi MC pada orang dewasa dan adalah 65-95 ml setiap 100 g tisu otak seminit, manakala pada orang dewasa angka ini secara purata 50 ml. Ketidakupayaan tengkorak untuk menukar isipadunya bergantung kepada isipadu otak. Keadaan ini boleh menyebabkan peningkatan mendadak dalam ICP dengan peningkatan jumlah otak, yang seterusnya boleh memburukkan perfusi tisu, terutamanya di kawasan perikortikal.

Tekanan perfusi serebrum (CPP) secara langsung bergantung kepada ICP dan dikira menggunakan formula:

CPP = BPav - ICP, dengan BP ialah min BP pada tahap bulatan Willis

Pada kanak-kanak, ICP biasanya tidak melebihi 10 mm Hg dan bergantung kepada isipadu komponen utama rongga tengkorak. Tisu otak menduduki sehingga 75% daripada jumlah intrakranial, cecair interstisial - kira-kira 10%, 7-12% lagi adalah CSF dan kira-kira 8% adalah darah yang terletak di dalam katil vaskular otak. Menurut konsep Monroe-Kelly, komponen ini tidak boleh dimampatkan secara semula jadi, oleh itu, perubahan dalam volum salah satu daripadanya pada tahap ICP yang berterusan membawa kepada perubahan pampasan dalam volum yang lain.

Komponen rongga tengkorak yang paling labil ialah darah dan CSF; dinamik pengagihan semula mereka berfungsi sebagai penampan utama untuk ICP apabila isipadu dan keanjalan otak berubah.

Autoregulasi MBF adalah salah satu proses yang mengehadkan isipadu darah dalam saluran serebrum. Proses ini mengekalkan keteguhan MBF dengan turun naik dalam BPc pada orang dewasa dari 50 hingga 150 mm Hg. Penurunan BPc di bawah 50 mm Hg adalah berbahaya kerana perkembangan hipoperfusi tisu otak dengan berlakunya iskemia, dan melebihi 150 mm Hg boleh menyebabkan edema serebrum. Bagi kanak-kanak, sempadan autoregulasi tidak diketahui, tetapi ia mungkin secara berkadar lebih rendah daripada orang dewasa. Mekanisme autoregulasi MBF pada masa ini tidak sepenuhnya jelas, tetapi mungkin terdiri daripada komponen metabolik dan vasomotor. Adalah diketahui bahawa autoregulasi boleh terganggu oleh hipoksia, iskemia, hiperkarbia, trauma kepala, dan di bawah pengaruh beberapa anestetik am.

Faktor yang mempengaruhi magnitud MBF ialah tahap CO2 dan pH dalam saluran otak, pengoksigenan darah, dan faktor neurogenik. Tahap CO2 dan pH dalam saluran otak adalah faktor penting yang menentukan magnitud MBF. Magnitud MBF bergantung secara linear kepada paCO2 dalam julat dari 20 hingga 80 mm Hg. Penurunan paCO2 sebanyak 1 mm Hg mengurangkan MBF sebanyak 1-2 ml setiap 100 g tisu otak seminit, dan penurunannya kepada 20-40 mm Hg mengurangkan MBF sebanyak separuh. Hiperventilasi jangka pendek yang disertai dengan hipokarbia yang ketara (paCO2 <20 mm Hg) boleh membawa kepada iskemia tisu otak yang teruk akibat vasokonstriksi. Dengan hiperventilasi yang berpanjangan (lebih daripada 6-8 jam), MBF boleh menjadi normal hasil pembetulan beransur-ansur pH CSF akibat pengekalan bikarbonat.

Pengoksigenan darah (MBF bergantung padanya pada tahap yang lebih rendah) Dalam julat dari 60 hingga 300 mm Hg, PaO2 hampir tidak mempunyai kesan ke atas hemodinamik serebrum, dan hanya apabila PaO2 berkurangan di bawah 50 mm Hg, MBF meningkat dengan mendadak. Mekanisme vasodilasi serebrum dalam hipoksemia belum ditubuhkan sepenuhnya, tetapi ia mungkin terdiri daripada gabungan tindak balas neurogenik yang disebabkan oleh kemoreseptor periferal, serta kesan vasodilatasi langsung asidosis laktik hipoksemia. Hiperoksia yang teruk (PaO2>300 mm Hg) membawa kepada penurunan sederhana dalam MBF. Apabila bernafas 100% oksigen pada tekanan 1 atm, MBF berkurangan sebanyak 12%.

Banyak mekanisme yang disenaraikan dalam peraturan MC direalisasikan melalui oksida nitrat (NO), yang dibebaskan daripada sel endothelial saluran otak. Nitrik oksida adalah salah satu mediator tempatan utama nada katil mikro. Ia menyebabkan vasodilasi yang disebabkan oleh hiperkarbia, peningkatan metabolisme, tindakan anestetik yang meruap dan nitrat (nitrogliserin dan natrium nitroprusside).

Faktor neurogenik juga memainkan peranan penting dalam peraturan MC. Pertama sekali, mereka menjejaskan nada saluran besar otak. Sistem adrenergik, kolinergik dan serotonergik mempengaruhi MC sama dengan sistem peptida vasoaktif. Kepentingan fungsi mekanisme neurogenik dalam peraturan MC ditunjukkan oleh kajian autoregulasi dan kerosakan otak iskemia.

Pengaruh suhu pada fungsi otak

Suhu tisu otak adalah sangat penting untuk penggunaan oksigen oleh otak. Hypothermia menyebabkan penurunan ketara dalam metabolisme dalam sel-sel otak dan membawa kepada penurunan sekunder dalam MC. Penurunan suhu otak sebanyak 1 °C membawa kepada penurunan penggunaan oksigen serebrum (COC) sebanyak 6-7%, dan pada 18 °C COC tidak lebih daripada 10% daripada nilai normotermik awal. Pada suhu di bawah 20 °C, aktiviti elektrik otak hilang, dan isolin direkodkan pada EEG.

Hyperthermia mempunyai kesan yang bertentangan pada metabolisme otak. Pada suhu dari 37°C hingga 42°C, terdapat peningkatan beransur-ansur dalam media MC dan O2, tetapi dengan peningkatan selanjutnya, penurunan kritikal dalam penggunaan oksigen oleh sel-sel otak berlaku. Kesan ini dikaitkan dengan kemungkinan degradasi protein pada suhu melebihi 42°C.

Pengaruh sifat reologi darah pada penghantaran oksigen

Penghantaran oksigen ke sel otak bukan sahaja bergantung pada nilai MC, tetapi juga pada sifat darah. Hematokrit adalah faktor terpenting yang menentukan kedua-dua kapasiti oksigen darah dan kelikatannya. Dalam anemia, rintangan vaskular serebrum berkurangan dan MC meningkat. Kesan positif mengurangkan kelikatan darah adalah paling jelas dalam kes iskemia serebrum fokus, apabila penghantaran oksigen terbaik berlaku pada nilai hematokrit 30 hingga 34%.

Ciri-ciri klinikal kecederaan otak traumatik pada kanak-kanak

Gangguan yang berlaku pada pesakit semasa tempoh akut TBI menjejaskan organ dan sistem penting, membawa kepada kegagalan pernafasan dan kardiovaskular, dan secara tidak langsung menjejaskan fungsi hati dan buah pinggang serta motilitas usus, yang merumitkan rawatan dengan ketara.

TBI ringan selalunya tidak membawa kepada kehilangan kesedaran. Dalam lebam otak yang sederhana dan teruk, simptom fokus sering tidak dinyatakan, dan kemurungan kesedaran dan gangguan autonomi mendominasi. Fasa awal peningkatan pengisian darah pada saluran otak dengan edema vasogenik berikutnya sering diperhatikan. Kerosakan akson meresap berlaku pada kanak-kanak lebih kerap daripada pada orang dewasa.

Disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi badan kanak-kanak, proses yang berlaku semasa TBI pada kanak-kanak mempunyai perbezaan yang ketara. Kanak-kanak lebih berkemungkinan mempunyai tempoh pemulihan sementara kesedaran selepas kecederaan yang agak ringan, peningkatan pesat dalam keadaan mereka adalah mungkin, dan prognosis mereka lebih baik daripada yang boleh diandaikan berdasarkan gejala neurologi awal.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klasifikasi TBI

Terdapat beberapa prinsip untuk mengklasifikasikan kecederaan otak traumatik bergantung pada kerosakan pada tengkorak, sifat kerosakan otak, dan tahap keterukan.

Klasifikasi TBI bergantung kepada kerosakan pada tengkorak:

• TBI tertutup.
• TBI terbuka adalah gabungan kerosakan pada integriti kulit, aponeurosis dan tulang peti besi tengkorak.

Klasifikasi TBI mengikut sifat kerosakan otak:

• Kerosakan otak fokus (cerebral contusion, epidural, subdural dan hematoma intracerebral).
• Kecederaan otak meresap (gegaran dan kecederaan aksonal meresap).

Klasifikasi TBI mengikut keterukan:

• TBI ringan (gegaran otak dan lebam otak ringan).
• TBI sederhana (memar otak sederhana).
• TBI yang teruk (memar otak yang teruk, kecederaan aksonal meresap dan mampatan otak).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Bagaimana untuk mengenali kecederaan otak traumatik pada kanak-kanak?

Algoritma diagnostik

Menurut beberapa data, hanya 84% daripada semua hematoma berkembang dalam tempoh 12 jam selepas kecederaan, itulah sebabnya sebarang gegaran otak pada kanak-kanak dianggap sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital wajib. Diagnostik pembezaan dijalankan dengan keadaan lain yang menyebabkan kemurungan CNS.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Pemeriksaan fizikal

Apabila memeriksa pesakit dengan TBI, perlu bermula dengan pemeriksaan yang teliti. Pertama sekali, fungsi pernafasan luaran dan keadaan sistem kardiovaskular dinilai. Perhatian khusus harus diberikan kepada kehadiran lecet, lebam, tanda-tanda pendarahan luaran atau dalaman dan patah tulang rusuk, tulang pelvis dan anggota badan, kebocoran cecair serebrospinal dan darah dari hidung dan telinga, nafas berbau.

Diagnosis keterukan TBI terdiri terutamanya daripada penilaian kemurungan kesedaran, gejala neurologi, dan tahap penglibatan fungsi penting badan dalam proses patologi.

Penilaian tahap kemurungan kesedaran

Untuk menilai tahap kemurungan kesedaran, adalah lebih baik untuk menggunakan Skala Koma Glasgow yang paling banyak digunakan di dunia. Ia berdasarkan tiga kriteria klinikal: pembukaan mata, fungsi lisan, dan tindak balas motor pesakit. Setiap kriteria dinilai menggunakan sistem mata, bilangan maksimum mata pada skala ialah 15, minimum ialah 3. Kesedaran yang jelas sepadan dengan 15 mata, 14-10 mata sepadan dengan stupor darjah yang berbeza-beza, 8-10 mata - untuk pingsan, kurang daripada 7 mata - untuk koma. Kelebihan tanpa syarat skala ini termasuk kesederhanaan dan serba boleh yang mencukupi. Kelemahan utama adalah ketidakmungkinan penggunaannya dalam pesakit yang diintubasi. Walaupun terdapat batasan tertentu, skala Glasgow sangat berkesan untuk penilaian dinamik tahap kesedaran pesakit dan mempunyai nilai prognostik yang tinggi.

Pada kanak-kanak kecil (di bawah 3-4 tahun), disebabkan pertuturan yang tidak cukup berkembang, Skala Koma Glasgow yang diubah suai boleh digunakan.

Skala Koma Glasgow yang diubah suai untuk Kanak-kanak Kecil

Reaksi pesakit	Mata
Membuka mata
Sewenang-wenangnya	4
Atas permintaan daripada	3
Untuk kesakitan	2
Tidak hadir	1
Tindak balas motor
melakukan pergerakan atas arahan	6
pergerakan sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan (penolakan)	5
penarikan anggota badan sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan	4
lenturan patologi sebagai tindak balas kepada kerengsaan yang menyakitkan (dekortikasi)	3
lanjutan patologi sebagai tindak balas kepada rangsangan sakit (decerebration)	2
Tindak balas ucapan
kanak-kanak itu tersenyum, dipandu oleh bunyi, mengikut objek, interaktif	5
kanak-kanak boleh ditenangkan apabila menangis, interaktiviti tidak lengkap	4
bila menangis dia reda tapi tak lama dia mengerang	3
tidak tenang apabila menangis, resah	2
Tiada tangisan atau interaktiviti.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Penilaian tahap kerosakan batang otak

Khususnya, fungsi saraf kranial dinilai, kehadiran anisocoria, tindak balas murid terhadap cahaya, oculovestibular (ujian air sejuk) atau refleks oculocephalic. Sifat sebenar gangguan neurologi hanya boleh dinilai selepas pemulihan fungsi penting. Kehadiran gangguan pernafasan dan hemodinamik menunjukkan kemungkinan penglibatan struktur batang dalam proses patologi, yang dianggap sebagai petunjuk untuk rawatan rapi segera yang mencukupi.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Penyelidikan makmal

Pesakit dalam keadaan serius menjalani pemeriksaan yang bertujuan untuk mengenal pasti gangguan bersamaan fungsi badan: ujian darah am (pengecualian mandatori hipoksia hemik) dan air kencing diperiksa, komposisi elektrolit, asid-bes dan gas darah, glukosa serum, kreatinin, dan tahap bilirubin ditentukan.

Penyelidikan instrumental

Untuk mendiagnosis TBI, sinar-X pada tengkorak dan tulang belakang serviks, tomografi yang dikira dan pengimejan resonans magnetik otak, neurosonografi, pemeriksaan fundus, dan tusukan lumbar dilakukan.

X-ray tengkorak dan tulang belakang serviks dalam dua unjuran.

CT otak adalah pemeriksaan yang paling bermaklumat untuk TBI - ia membolehkan untuk mengenal pasti kehadiran hematoma dalam rongga tengkorak, fokus memar, anjakan struktur garis tengah otak, tanda-tanda dinamik cecair serebrospinal terjejas dan peningkatan tekanan intrakranial, serta kerosakan pada struktur tulang peti besi tengkorak.

Kontraindikasi relatif kepada CT kecemasan:

• terkejut,
• menjalankan langkah-langkah resusitasi

Sekiranya tahap keterukan keadaan pesakit meningkat pada hari pertama, imbasan CT ulangan diperlukan kerana risiko peningkatan fokus utama pendarahan atau pembentukan hematoma yang tertunda.

Neurosonografi adalah kaedah penyelidikan yang agak bermaklumat untuk mengenal pasti anjakan struktur garis tengah otak (jika tiada kemungkinan melakukan CT), terutamanya pada kanak-kanak kecil.

MRI melengkapkan CT dengan membenarkan visualisasi keabnormalan struktur halus dalam otak yang berlaku dengan kecederaan axonal meresap.

Pemeriksaan fundus adalah kaedah diagnostik tambahan yang penting. Walau bagaimanapun, pemeriksaan fundus tidak selalu mendedahkan peningkatan ICP, kerana tanda-tanda edema papilla saraf optik hanya terdapat pada 25-30% pesakit dengan peningkatan ICP yang terbukti.

Tusukan lumbar

Dalam konteks penggunaan kaedah diagnostik moden yang lebih luas, ia digunakan semakin kurang (walaupun kandungan maklumatnya tinggi), termasuk disebabkan oleh komplikasi yang kerap dari prosedur ini pada pesakit dengan peningkatan edema serebrum.

• Petunjuk: diagnosis pembezaan dengan meningitis (petunjuk utama).
• Kontraindikasi: tanda-tanda wedging dan dislokasi otak.

Sebagai tambahan kepada langkah diagnostik mandatori untuk TBI, pesakit dalam keadaan serius menjalani pemeriksaan yang bertujuan untuk mengenal pasti kecederaan bersamaan: ultrasound organ perut dan ruang retroperitoneal, X-ray dada, tulang pelvis dan, jika perlu, tulang bahagian atas dan bawah, dan ECG.

Rawatan kecederaan otak traumatik pada kanak-kanak

Terdapat kaedah rawatan pembedahan dan terapeutik.

Rawatan pembedahan TBI pada kanak-kanak

Petunjuk untuk campur tangan pembedahan saraf:

• mampatan otak oleh hematoma epidural, subdural atau intrakranial,
• patah tertekan pada tulang peti besi tengkorak.

Komponen mandatori penyediaan praoperasi ialah penstabilan hemodinamik.

Rawatan terapeutik TBI pada kanak-kanak

Semua langkah terapeutik boleh dibahagikan secara bersyarat kepada tiga kumpulan utama.

Kumpulan langkah terapeutik:

• resusitasi umum,
• khusus,
• agresif (jika dua yang pertama tidak berkesan).

Matlamat terapi adalah untuk menghentikan edema serebrum dan mengurangkan tekanan intrakranial. Apabila merawat pesakit dengan TBI, adalah perlu untuk memantau fungsi otak, memastikan pertukaran gas yang mencukupi, mengekalkan hemodinamik yang stabil, mengurangkan keperluan metabolik otak, menormalkan suhu badan, dan, jika ditunjukkan, menetapkan dehidrasi, anticonvulsant, dan terapi antiemetik, ubat penahan sakit, dan menyediakan sokongan pemakanan.

Memantau fungsi otak

Terapi rasional edema serebrum adalah mustahil tanpa memantau fungsinya. Jika tahap kesedaran menurun di bawah 8 mata pada skala Glasgow, pengukuran ICP ditunjukkan untuk mengawal hipertensi intrakranial dan mengira CPP. Seperti pada pesakit dewasa, ICP tidak boleh melebihi 20 mm Hg. Pada bayi, CPP perlu dikekalkan pada 40 mm Hg, pada kanak-kanak yang lebih tua - 50-65 mm Hg (bergantung kepada umur).

Apabila BCC dinormalisasi dan tekanan darah stabil, disyorkan untuk menaikkan hujung kepala katil sebanyak 15-20° untuk memperbaiki aliran keluar vena dari kepala pesakit.

Memastikan pertukaran gas yang mencukupi

Mengekalkan pertukaran gas yang mencukupi menghalang kesan merosakkan hipoksia dan hiperkarbia pada peraturan MC. Bernafas dengan campuran yang diperkaya dengan oksigen sehingga 40% ditunjukkan, рАО2 mesti dikekalkan pada tahap sekurang-kurangnya 90-100 mm Hg.

Apabila kesedaran ditindas dan gangguan bulbar berlaku, pernafasan spontan menjadi tidak mencukupi. Akibat penurunan nada otot dalam lidah dan faring, halangan saluran pernafasan atas berkembang. Pesakit dengan TBI mungkin mengalami gangguan pernafasan dengan cepat, yang menjadikannya perlu untuk membuat keputusan mengenai intubasi trakea dan beralih kepada pengudaraan buatan.

Petunjuk untuk beralih kepada pengudaraan buatan:

• kegagalan pernafasan,
• kemurungan kesedaran (skor Skala Koma Glasgow kurang daripada 12) Semakin awal peralihan kepada pengudaraan mekanikal dilakukan, semakin kurang ketara kesan gangguan pernafasan pada MC.

Jenis intubasi trakea: nasotrakeal, gentian optik.

Intubasi nasotrakeal membantu mengelakkan hiperekstensi tulang belakang serviks, yang berbahaya dalam trauma tulang belakang serviks.

Kontraindikasi kepada intubasi nasotrakeal: kerosakan pada hidung dan sinus paranasal

Intubasi gentian optik ditunjukkan dalam kes kerosakan pada tulang muka.

[ 48 ], [ 49 ]

Teknik intubasi trakea

Intubasi perlu dilakukan di bawah bius am menggunakan anestetik intravena barbiturat atau propofol. Ubat-ubatan ini mengurangkan MBF dan ICP dengan ketara, mengurangkan keperluan otak untuk oksigen. Walau bagaimanapun, dengan defisit dalam jumlah darah yang beredar, ubat-ubatan ini mengurangkan tekanan darah dengan ketara, jadi mereka harus diberikan dengan berhati-hati, mentitrasi dos. Sejurus sebelum intubasi, pesakit perlu praoksigen dengan menyedut 100% oksigen selama sekurang-kurangnya 3 minit. Risiko tinggi aspirasi kandungan gastrik memerlukan penyegelan saluran pernafasan pesakit dengan mengembang cuff tiub intubasi.

Mod pengudaraan buatan: mod tambahan, pengudaraan buatan paksa.

Mod pengudaraan tambahan

Apabila menyediakan sokongan pernafasan, mod pengudaraan tambahan adalah lebih baik, khususnya mod pengudaraan sokongan disegerakkan (SSV), yang membolehkan penyegerakan pantas dengan peranti pada kanak-kanak yang mengalami TBI teruk. Mod ini lebih fisiologi dari segi biomekanik pernafasan dan membolehkan pengurangan ketara dalam tekanan intratoraks purata.

[ 50 ]

Pengudaraan buatan paksa paru-paru

Mod pengudaraan ini disyorkan untuk koma dalam (kurang daripada 8 mata pada skala Glasgow), apabila sensitiviti pusat pernafasan terhadap tahap karbon dioksida dalam darah berkurangan. Ketidakselarasan antara pergerakan pernafasan pesakit dan alat pernafasan boleh membawa kepada peningkatan mendadak dalam tekanan intratoraks dan berlakunya kejutan hidraulik dalam lembangan vena cava superior. Dengan kekurangan penyegerakan jangka panjang, aliran keluar vena dari kepala mungkin terganggu, yang boleh menyumbang kepada peningkatan ICP. Untuk mengelakkan fenomena ini, adalah perlu untuk menenangkan pesakit dengan ubat benzodiazepin. Jika boleh, elakkan penggunaan relaksan otot yang mempunyai kesan penyekatan ganglion pada tahap yang berbeza-beza dan dengan itu mengurangkan tekanan arteri min. Penggunaan suxamethonium iodide adalah sangat tidak diingini kerana sifatnya untuk meningkatkan ICP dan meningkatkan MBF. Dalam keadaan perut penuh, yang diperhatikan di hampir semua pesakit dengan TBI, jika perlu menggunakan relaxant otot, rocuronium bromide dianggap sebagai ubat pilihan. ALV perlu dijalankan dalam mod normoventilation dengan mengekalkan paCO2 pada tahap 36-40 mm Hg, dan paO2 tidak lebih rendah daripada 150 mm Hg dan dengan kepekatan oksigen dalam campuran pernafasan 40-50%. Hiperventilasi dengan perfusi serebrum yang terpelihara boleh menyebabkan kekejangan saluran otak di zon utuh dengan peningkatan keterukan iskemia. Apabila memilih parameter ALV, adalah perlu untuk mengelakkan tahap tekanan puncak yang tinggi dalam saluran udara dalam kombinasi dengan tekanan positif pada akhir inspirasi tidak lebih daripada 3-5 cm H2O.

Petunjuk untuk menghentikan pengudaraan mekanikal:

• melegakan edema serebrum,
• penghapusan gangguan bulbar,
• pemulihan kesedaran (sehingga 12 mata pada Skala Koma Glasgow).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Mengekalkan hemodinamik yang stabil

Arahan utama penyelenggaraan hemodinamik:

• terapi infusi,
• sokongan inotropik, pentadbiran vasopressor (jika perlu).

Terapi infusi

Secara tradisinya, dalam TBI, disyorkan untuk mengehadkan jumlah terapi infusi. Walau bagaimanapun, berdasarkan keperluan untuk mengekalkan CPP yang mencukupi dan, akibatnya, min BP yang tinggi, cadangan tersebut bercanggah dengan amalan klinikal. Hipertensi arteri yang berlaku pada pesakit dengan TBI disebabkan oleh banyak faktor pampasan. Penurunan BP dianggap sebagai tanda prognostik yang sangat tidak menguntungkan; ia biasanya disebabkan oleh kerosakan teruk pusat vasomotor dan defisit BCC.

Untuk mengekalkan BCC yang mencukupi, adalah perlu untuk menjalankan terapi infusi dalam jumlah yang hampir dengan keperluan fisiologi kanak-kanak, dengan mengambil kira semua kerugian fisiologi dan bukan fisiologi.

Komposisi kualitatif ubat untuk terapi infusi memerlukan keperluan berikut:

• mengekalkan osmolaliti plasma dalam 290-320 mOsm/kg,
• mengekalkan tahap elektrolit normal dalam plasma darah (kepekatan natrium sasaran tidak kurang daripada 145 mmol/l),
• mengekalkan normoglikemia.

Penyelesaian yang paling boleh diterima dalam keadaan ini ialah larutan isoosmolar, dan jika perlu, larutan kristaloid hiperosmolar boleh digunakan. Pengenalan larutan hypoosmolar (larutan Ringer dan larutan glukosa 5%) harus dielakkan. Memandangkan hiperglikemia sering berlaku pada fasa awal TBI, penggunaan sebarang larutan glukosa pada peringkat infusi awal tidak ditunjukkan.

Insiden hasil maut dan keterukan akibat neurologi TBI secara langsung berkaitan dengan tahap glukosa plasma yang tinggi akibat hiperosmolariti. Hiperglisemia perlu diperbetulkan dengan pentadbiran intravena persediaan insulin; larutan hipertonik NaCl disyorkan untuk mengelakkan penurunan dalam osmolariti plasma. Penyerapan larutan yang mengandungi natrium harus dijalankan di bawah kawalan paras serumnya, kerana peningkatan kepekatannya melebihi 160 mmol/l adalah penuh dengan perkembangan pendarahan subarachnoid dan demielinasi gentian saraf. Pembetulan nilai osmolaliti tinggi akibat peningkatan paras natrium tidak disyorkan, kerana ini boleh menyebabkan pergerakan cecair dari ruang intravaskular ke interstitium otak.

Dalam keadaan BBB yang terganggu, mengekalkan BCC dengan larutan koloid mungkin tidak ditunjukkan kerana "kesan lantunan" yang kerap diperhatikan. BBB yang terganggu boleh dikesan oleh CT dengan kontras. Sekiranya terdapat risiko molekul dekstran menembusi ke dalam interstitium tisu otak, terapi inotropik mungkin lebih disukai daripada pemberian koloid untuk menstabilkan hemodinamik.

Sokongan inotropik

Dos awal dopamin ialah 5-6 mcg/(kg x min), epinefrin - 0.06-0.1 mcg/(kg x min), norepinephrine - 0.1-0.3 mcg/(kg x min). Memandangkan ubat yang disenaraikan boleh menggalakkan peningkatan diuresis, peningkatan yang sepadan dalam jumlah terapi infusi mungkin diperlukan.

Terapi dehidrasi

Diuretik osmotik dan gelung kini ditetapkan dengan lebih berhati-hati dalam TBI. Syarat wajib untuk pengenalan diuretik gelung adalah pembetulan gangguan elektrolit. Mannitol disyorkan untuk ditetapkan pada peringkat awal rawatan (dos 0.5 g setiap 1 kg berat badan diberikan selama 20-30 minit). Dos berlebihan manitol boleh menyebabkan peningkatan osmolariti plasma melebihi 320 mOsm/l dengan risiko komplikasi yang mungkin berlaku.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Terapi anticonvulsant dan antiemetik

Jika perlu, terapi anticonvulsant dan antiemetik perlu diberikan untuk mengelakkan peningkatan tekanan intratoraks dengan penurunan CPP.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anestesia

Dalam kes TBI, tidak perlu menetapkan analgesik, kerana tisu otak tidak mempunyai reseptor sakit. Dalam kes trauma berbilang, pelepasan sakit dengan analgesik narkotik hendaklah dijalankan di bawah keadaan pengudaraan mekanikal tambahan atau paksa sambil memastikan kestabilan hemodinamik. Pengurangan keperluan metabolik otak. Untuk mengurangkan keperluan metabolik otak dalam fasa edema yang ketara, adalah rasional untuk mengekalkan ubat penenang yang mendalam, sebaik-baiknya dengan benzodiazepin. Koma barbiturat, memberikan pengurangan maksimum dalam penggunaan oksigen oleh otak, boleh disertai dengan kecenderungan yang tidak baik untuk mengganggu kestabilan hemodinamik. Di samping itu, penggunaan barbiturat jangka panjang adalah berbahaya kerana perkembangan gangguan elektrolit air, membawa kepada paresis gastrousus, menguatkan enzim hati, dan merumitkan penilaian keadaan neurologi dalam dinamik.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Normalisasi suhu badan

Pemberian ubat antipiretik ditunjukkan pada suhu badan sekurang-kurangnya 38.0 °C dalam kombinasi dengan hipotermia tempatan kepala dan leher.

Glukokortikoid

Penggunaan glukokortikoid dalam rawatan edema serebrum dalam TBI adalah kontraindikasi. Telah ditetapkan bahawa penggunaannya dalam rawatan TBI meningkatkan kematian 14 hari.

Terapi antibiotik

Pada kanak-kanak dengan TBI terbuka, serta untuk tujuan mencegah komplikasi purulen-septik, disyorkan untuk mentadbir terapi antibiotik dengan mengambil kira sensitiviti yang paling mungkin, termasuk hospital, strain bakteria.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Sokongan pemakanan

Komponen mandatori penjagaan rapi pada kanak-kanak dengan TBI teruk. Dalam hal ini, selepas pemulihan parameter hemodinamik, pengenalan jumlah pemakanan parenteral ditunjukkan. Selepas itu, apabila fungsi saluran gastrousus dipulihkan, pemakanan tiub enteral mengambil tempat utama dalam menyediakan badan dengan tenaga dan nutrien. Penyediaan awal pesakit dengan TBI dengan pemakanan secara signifikan mengurangkan kejadian komplikasi septik, memendekkan tempoh tinggal di unit rawatan rapi dan tempoh kemasukan ke hospital.

Sehingga kini, tiada ujian rawak lengkap yang mengesahkan keberkesanan penyekat saluran kalsium dan magnesium sulfat dalam rawatan edema serebrum pada kanak-kanak. Terapi antioksidan adalah kaedah yang menjanjikan dan dibenarkan secara patogenetik untuk rawatan TBI, tetapi ia juga belum cukup dikaji.