Kecederaan craniocerebral pada kanak-kanak

Trauma craniocerebral pada kanak-kanak (TBI) - kerosakan mekanikal kepada tengkorak dan struktur intrakranial (otak, kapal, saraf, meninges).

[1], [2]

Epidemiologi TBI pada kanak-kanak

Menduduki salah satu tempat pertama di kalangan punca kematian kanak-kanak, trauma craniocerebral sering menyebabkan kecacatan yang teruk dengan kekurangan neurologi dan mental yang ketara.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Punca trauma craniocerebral pada kanak-kanak

Penyebab utama kecederaan kraniocerebral pada kanak-kanak:

• kecederaan pengangkutan (jalan paling kerap),
• jatuh dari ketinggian (untuk kanak-kanak usia dini, ketinggian yang berbahaya boleh 30-40 cm),
• kecederaan isi rumah,
• kecuaian atau kejam terhadap ibu bapa,
• traumatisme jenayah (pada kanak-kanak yang lebih tua).

Dua sebab terakhir telah menjadi semakin penting dalam beberapa tahun kebelakangan ini.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Mekanisme pembangunan kecederaan kepala pada kanak-kanak

Dalam patogenesis TBI adalah perkara biasa untuk membezakan beberapa mekanisme yang merosakkan:

• Mekanisme kerosakan dalam kes kecederaan kepala.
• Mekanisme merosakkan utama adalah kecederaan itu sendiri.
• mekanisme merosakkan menengah - hipoksia atau iskemia serebrum, tekanan darah rendah dan tahap yang lebih kecil daripada tekanan darah tinggi, hipoglisemia dan hiperglisemia, hypernatremia dan hyponatremia, hypocarbia dan hypercarbia, hyperthermia, edema otak.

Pelbagai faktor merosakkan sekunder menentukan kerumitan terapi dalam patologi ini.

Edema otak

Sindrom utama dalam perkembangan lesi sekunder adalah edema cerebral yang semakin meningkat.

Punca edema serebrum:

• pelanggaran peraturan kapal cerebral (edema vasogenik),
• iskemia tisu berikutnya (edema sitotoksik).

Akibat edema otak yang semakin meningkat - peningkatan ICP dan pelanggaran perfusi tisu.

[19], [20], [21], [22]

Mekanisme edema otak

Memandangkan mekanisme perkembangan edema otak, perlu mengambil kira ciri-ciri fisiologinya.

Fisiologi ciri-ciri otak penggunaan oksigen yang besar dan aliran darah organ tinggi, ketidakupayaan tengkorak untuk menukar jumlah itu bergantung kepada jumlah otak, autoregulation MK, pengaruh suhu pada fungsi-fungsi utama otak, kesan reologi darah pada penghantaran oksigen. Penggunaan oksigen yang tinggi dan aliran darah organ yang tinggi. Otak adalah organ aktif yang sangat metabolik dengan pengambilan oksigen yang besar terhadap latar belakang aliran darah organ yang tinggi. Jisim otak tidak melebihi 2% berat badan, sementara ia menggunakan sekitar 20% oksigen seluruh tubuh dan menerima hingga 15% dari CB. Pada kanak-kanak, jumlah penggunaan oksigen oleh otak adalah 5 ml per 100 g tisu otak setiap minit, jauh melebihi orang dewasa (3-4 ml).

MK pada kanak-kanak (tidak termasuk bayi baru lahir dan bayi) juga melebihi MK pada orang dewasa dan 65-95 ml setiap 100 g tisu otak per minit, manakala pada orang dewasa ia adalah purata 50 ml. Ketidakupayaan tengkorak untuk menukar isipadunya, bergantung pada jumlah otak. Keadaan ini boleh menyebabkan peningkatan ketara dalam ICP dengan peningkatan jumlah otak, yang seterusnya boleh memburukkan perfusi tisu, terutamanya di kawasan pericortical.

Tekanan perfusi serebral (CPD) secara langsung bergantung kepada ICP, ia dikira dengan formula:

CPR = ADP - ICP, di mana AD ialah BP purata di peringkat bulatan Willis

ICP adalah normal pada kanak-kanak yang tidak melebihi 10 mm Hg dan bergantung kepada jumlah komponen utama rongga tengkorak. Tisu otak mengambil masa sehingga 75% daripada jumlah intrakranial, cecair celahan - kira-kira 10%, walaupun akaun untuk 7-12% daripada CSF dan kira-kira 8% mengambil darah yang terletak di dalam aliran darah otak. Menurut konsep Monro-Kelly, komponen yang dinamakan tidak dapat dikompresikan, oleh itu, perubahan dalam jumlah salah satu daripadanya pada tahap ICP yang berterusan menyebabkan perubahan pampasan dalam jumlah yang lain.

Komponen rongga tengkorak yang paling labil adalah darah dan CSF, dinamika pengagihan semula mereka berfungsi sebagai penimbal utama untuk ICP apabila volum dan keanjalan otak berubah.

Autoregulation MK - salah satu proses yang mengehadkan jumlah darah di dalam kapal otak. Proses ini mengekalkan kesinambungan MC dalam ayunan ADP pada orang dewasa dari 50 hingga 150 mm. Gt; Seni. Pengurangan dalam ADP di bawah 50 mmHg adalah berbahaya dengan perkembangan hipoperfusi tisu otak dengan bermulanya iskemia, dan melebihi 150 mmHg boleh menyebabkan edema otak. Bagi kanak-kanak, sempadan autoregulation tidak diketahui, tetapi mungkin secara proporsionalnya lebih rendah daripada orang dewasa. Mekanisme autoregulasi MC tidak sepenuhnya jelas hingga akhir, tetapi mungkin terdiri daripada komponen metabolik dan vasomotor. Adalah diketahui bahawa autoregulation dapat diganggu oleh hipoksia, iskemia, hypercarbia, trauma kepala, di bawah pengaruh beberapa anestesi umum.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tahap CO2 dan pH di dalam kapal-kapal otak, oksigenasi darah, faktor-faktor neurogenik. Tahap CO2 dan pH di dalam kapal otak adalah faktor penting yang menentukan magnitud MC. Nilai MC secara linear bergantung kepada paCO2 dalam lingkungan 20 hingga 80 mm. Gt; Seni. Pengurangan pCOO2 sebanyak 1 mmHg mengurangkan MC sebanyak 1-2 ml setiap 100 g tisu otak setiap minit, dan jatuh ke 20-40 mm. Gt; Seni. Mengurangkan MC dua kali. Hiperventilasi jangka pendek, disertai hipokarbia yang signifikan (paCO2 <20 mm Hg), boleh membawa kepada iskemia serebrum yang teruk akibat daripada vasoconstriction. Dengan hiperventilasi yang berpanjangan (lebih daripada 6-8 jam), MC dapat menormalkan akibat daripada pembetulan secara berperingkat pH CSF dengan melambatkan bikarbonat.

Pengoksidaan darah (MC bergantung kepadanya kepada tahap yang lebih rendah) Dalam lingkungan 60 hingga 300 mm. Gt; Seni. PaO2 tidak mempunyai kesan ke atas hemodinamik serebrum, dan hanya apabila pO2 berkurangan di bawah 50 mm Hg terdapat peningkatan mendadak dalam MC. Mekanisme vasodilatation serebrum semasa hypoxemia tidak sepenuhnya ditubuhkan, tetapi ia boleh terdiri daripada kepelbagaian reaksi neurogenik disebabkan oleh chemoreceptors periferal dan daripada kesan vasodilating terus lactate hypoxemic asidosis. Hipoksia yang diucapkan (pao> 300 mm Hg) membawa kepada pengurangan yang sederhana dalam MC. Apabila bernafas 100% oksigen pada tekanan 1 atm, MC menurun sebanyak 12%.

Kebanyakan mekanisme peraturan MC di atas direalisasikan melalui nitric oxide (NO) yang dikeluarkan dari sel-sel endothelial dari saluran cerebral. Nitrik oksida adalah salah satu daripada mediator tempatan utama nada katil mikrosisulator. Ia menentukan vasodilasi yang disebabkan oleh hypercarbia, peningkatan metabolisme, kesan anestetik yang tidak menentu dan nitrat (nitrogliserin dan natrium nitroprusside).

Faktor neurogenik juga mengambil bahagian penting dalam peraturan MC. Pertama sekali, ia mempengaruhi nada kapal besar otak. Sistem adrenergik, cholinergik dan serotonergik memberi kesan kepada MC setanding dengan sistem peptida vasoaktif. Kepentingan berfungsi mekanisme neurogenik dalam peraturan MC dibuktikan dengan kajian autoregulasi dan kerosakan otak iskemik.

Pengaruh suhu pada aktiviti penting otak

Penting untuk penggunaan oksigen oleh otak adalah suhu tisu. Hypothermia menyebabkan penurunan ketara dalam metabolisme di sel-sel otak dan menyebabkan penurunan sekunder dalam MC. Pengurangan suhu otak sebanyak 1 ° C membawa kepada pengurangan penggunaan oksigen serebrum (media O2) sebanyak 6-7%, dan pada media massa O2 18 ° C membentuk tidak lebih daripada 10% nilai normalismik awal. Pada suhu di bawah 20 ° C, aktiviti elektrik otak akan hilang, dan isoline dicatatkan pada EEG.

Hyperthermia mempunyai kesan yang bertentangan dengan metabolisme otak. Pada suhu 37 ° C hingga 42 ° C terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam media MC dan O2, tetapi dengan peningkatan selanjutnya, penurunan kritikal dalam penggunaan oksigen oleh sel otak berlaku. Kesan ini dikaitkan dengan kemungkinan kemerosotan protein pada suhu di atas 42 ° C.

Pengaruh sifat rheologi darah pada penghantaran oksigen

Penghantaran oksigen ke sel-sel otak bergantung bukan sahaja pada magnitud MC, tetapi juga pada sifat-sifat darah. Hematokrit adalah faktor terpenting yang menentukan keupayaan oksigen darah dan kelikatannya. Dengan anemia, rintangan kapal serebrum menurun, MC meningkat. Kesan positif mengurangkan kelikatan darah paling jelas dalam kes-kes iskemia serebrum fizikal, apabila penyerapan oksigen yang terbaik berlaku pada nilai hematokrit 30 hingga 34%.

Ciri-ciri klinikal trauma craniocerebral pada kanak-kanak

Gangguan membangun dalam pesakit dalam tempoh yang akut kecederaan otak, menjejaskan organ-organ dan sistem penting, yang membawa kepada penyakit pernafasan dan kardiovaskular, secara tidak langsung memberi kesan kepada hati dan buah pinggang, usus motilitas, yang sangat merumitkan rawatan.

TBI ringan sering tidak membawa kepada kesedaran. Apabila kecederaan otak sederhana dan teruk sering dinyatakan gejala fokus, dan dikuasai oleh kemurungan kesedaran dan gangguan autonomi sering diperhatikan fasa awal meningkatkan bekalan darah ke pembuluh otak, diikuti oleh edema vasogenic dia. Luka aksional yang berlainan berlaku pada kanak-kanak lebih kerap berbanding pada orang dewasa.

Sehubungan dengan ciri-ciri anatomi dan fisiologi organisma kanak-kanak, proses yang berlaku pada kanak-kanak dengan CCI sangat berbeza. Kanak-kanak lebih cenderung mempunyai tempoh pemulihan kesedaran sementara selepas kecederaan ringan, mungkin peningkatan pesat dalam keadaan, di samping itu, mereka mempunyai prognosis yang lebih baik daripada yang dapat diasumsikan berdasarkan gejala neurologi awal.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Klasifikasi TBI

Terdapat beberapa prinsip untuk klasifikasi trauma craniocerebral, bergantung kepada kerosakan tengkorak, sifat kerosakan otak, dan tahap keterukan.

Klasifikasi trauma craniocerebral berkaitan dengan kecederaan tengkorak:

• CCT ditutup.
• CTB yang terbuka adalah kombinasi pelanggaran keutuhan kulit, aponeurosis dan tulang peti besi kranial.

Pengelasan TBI dengan sifat kerosakan otak:

• Kerosakan fizikal otak (perut otak, hepatomas epidural, subdural dan intracerebral).
• Merosakkan otak yang merebak (gegaran otak dan luka aksional yang meresap).

Klasifikasi CCT dengan keterukan:

• BMS darjah ringan (gegaran otak dan lebam ringan).
• CWT ijazah sederhana (perantaraan otak tahap sederhana).
• TBT teruk (pesakit serebrum tahap yang teruk, kerosakan akson yang meresap dan mampatan otak).

[29], [30], [31], [32]

Bagaimana untuk mengenali kecederaan otak traumatik pada kanak-kanak?

Algoritma diagnostik

Menurut beberapa laporan, hanya 84% daripada semua hematoma berkembang dalam masa 12 jam selepas kecederaan, dan oleh itu sebarang gegaran otak pada kanak-kanak dianggap sebagai petunjuk untuk dimasukkan ke hospital. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan keadaan lain yang menyebabkan kemurungan SSP.

[33], [34], [35], [36]

Pemeriksaan fizikal

Semasa memeriksa pesakit dengan CCT, perlu bermula dengan pemeriksaan yang rapat. Pertama sekali, fungsi pernafasan luaran dan keadaan sistem kardiovaskular dinilai. Perhatian khusus harus diberikan kepada kehadiran melecet, lebam, tanda-tanda pendarahan luaran atau dalaman dan patah tulang rusuk, pelvis dan kaki, habis CSF dan darah dari hidung dan telinga, mulut bau.

Diagnosis keparahan TBI terdiri daripada menilai penindasan kesedaran, gejala neurologi dan tahap penglibatan dalam proses patologi fungsi-fungsi tubuh yang penting.

Penilaian tahap perencatan kesedaran

Untuk menilai tahap penindasan kesedaran, lebih baik menggunakan skala coma Glasgow yang paling umum di dunia. Ia berdasarkan tiga kriteria klinikal untuk membuka mata, fungsi lisan dan tindak balas motor pesakit. Setiap kriteria dinilai pada sistem mata, bilangan maksimum mata pada skala 15, sekurang-kurangnya - 3. Kesedaran yang jelas sepadan dengan 15 mata, mata 14-10 sesuai untuk mengejutkan pelbagai peringkat, 8-10 - semisopor kurang daripada 7 mata - koma. Kelebihan mutlak skala ini termasuk kesederhanaan dan fleksibiliti yang mencukupi. Kelemahan utama adalah bahawa ia tidak boleh digunakan dalam pesakit terintubasi. Walaupun terdapat batasan tertentu, skala Glasgow sangat berkesan untuk secara dinamik menilai tahap kesedaran pesakit dan mempunyai nilai ramalan yang tinggi.

Dalam kanak-kanak kecil (di bawah umur 3-4 tahun), disebabkan oleh ucapan yang tidak mencukupi, skala coma Glasgow yang diubah suai boleh digunakan.

Modified Glasgow Coma Scale for Young Children

Reaksi pesakit	Mata
Membuka mata
Sewenang-wenangnya	4
Atas permintaan	3
Untuk kesakitan	2
Tidak hadir	1
Reaksi motor
pelaksanaan pergerakan pada perintah	6th
pergerakan sebagai tindak balas kepada kerengsaan yang menyakitkan (penolakan)	5
pengunduran anggota badan sebagai tindak balas kepada rangsangan sakit	4
fleksi patologi sebagai tindak balas kepada kerengsaan yang menyakitkan (decortication)	3
lanjutan patologi sebagai tindak balas kepada kerengsaan yang menyakitkan (deserebriation)	2
Sambutan ucapan
senyuman kanak-kanak, memberi tumpuan kepada bunyi, memantau objek, adalah interaktif	5
kanak yang menangis dapat menenangkan interaktiviti yang cacat	4
apabila menangis menenangkan, tetapi tidak lama, mengeluh	3
tidak tenang apabila menangis tidak resah	2
Menangis dan interaktiviti tidak hadir	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Penilaian tahap lesi batang otak

Khususnya, menilai fungsi tengkorak anisocoria kehadiran saraf, tindak balas murid kepada cahaya, okulovestibulyarny (ujian air sejuk) atau refleks okulotsefalny. Sifat sebenar gangguan neurologi hanya boleh dinilai selepas pemulihan fungsi penting. Kehadiran gangguan pernafasan dan hemodinamik membuktikan kemungkinan penglibatan struktur batang dalam proses patologi, yang dianggap sebagai petunjuk untuk segera melakukan terapi intensif yang mencukupi.

[45], [46], [47]

Penyelidikan makmal

Pesakit yang berada dalam keadaan kritikal, mengendalikan peperiksaan bertujuan untuk mengenal pasti gangguan yang berkaitan dengan badan yang diperiksa CBC (pengecualian mandatori hipoksia hemic) dan air kencing menentukan elektrolit, asid-bes dan gas darah, glukosa serum, kreatinin, bilirubin.

Penyelidikan instrumental

Untuk diagnosis CTB, radiografi tengkorak dan tulang belakang serviks, tomografi pengiraan dan pencitraan resonans magnetik otak, neurosonografi, pemeriksaan fundus mata, tusukan lumbar dilakukan.

Radiografi tengkorak tengkorak dan serviks dalam dua unjuran.

CT otak - kajian yang paling bermaklumat dengan TBI - membolehkan untuk mendedahkan kehadiran haematomas dalam rongga tengkorak, luka-luka contusions, anjakan medial struktur otak, ciri-ciri, dan gangguan pertumbuhan liquorodynamics ICP, serta kerosakan kepada struktur bertulang peti besi ini tengkorak.

Kontraindikasi relatif untuk kecemasan CT:

• kejutan,
• resusitasi

Sekiranya pada hari pertama keparahan keadaan pesakit bertambah, perlu dilakukan semula CT kerana risiko kenaikan utama pada pendarahan primer atau pembentukan hematomas yang tertunda.

Neurosonografi adalah kaedah penyelidikan yang agak bermaklumat untuk mengesan pergeseran struktur median otak (tanpa adanya CT), terutama pada anak-anak muda.

Suplemen MRI CT, membolehkan visualisasi gangguan struktur otak halus yang berlaku dengan luka aksional yang menyebar.

Penyiasatan fundus adalah kaedah diagnostik tambahan yang penting. Walau bagaimanapun, pemeriksaan fundus tidak boleh selalu mendedahkan pertumbuhan ICP, kerana tanda-tanda edema puting saraf optik hanya terdapat pada 25-30% pesakit dengan peningkatan yang terbukti dalam ICP.

Tuntutan tanda baca

Dalam keadaan penggunaan kaedah diagnostik moden yang lebih luas, ia digunakan kurang dan kurang (walaupun mempunyai maklumat yang tinggi), termasuk kerana komplikasi kerapkali prosedur ini pada pesakit dengan edema progresif otak.

• Petunjuk - diagnosis pembedahan dengan meningitis (petunjuk utama).
• Kontraindikasi adalah tanda-tanda pengetatan dan kehelan otak.

Pesakit yang berada dalam keadaan kritikal, selain kaji selidik itu wajib dijalankan, bertujuan untuk mengenal pasti kecederaan berkaitan ultrasound abdomen dan ruang retroperitoneal, radiografi dada, tulang pelvik, dan jika perlu tulang kaki atas dan bawah, mencatatkan ECG TBI dan langkah-langkah diagnostik.

Rawatan kecederaan otak traumatik pada kanak-kanak

Terdapat kaedah rawatan dan rawatan terapeutik.

Rawatan pembedahan TBI pada kanak-kanak

Petunjuk untuk campur tangan neurosurgikal:

• mampatan otak oleh hematoma epidural, subdural atau intrakranial,
• patah tulang patah tulang tongkang kranial.

Komponen wajib persediaan preoperatif ialah penstabilan hemodinamik.

Rawatan terapeutik TBI pada kanak-kanak

Semua langkah terapeutik boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan utama.

Kumpulan langkah-langkah terapeutik:

• obshcherereanimatsionnye,
• khusus,
• agresif (jika dua yang pertama tidak berkesan).

Matlamat terapi adalah untuk menghentikan edema otak dan mengurangkan ICP. Dalam rawatan pesakit dengan TBI adalah perlu untuk memantau fungsi otak, untuk menyediakan pertukaran gas yang mencukupi untuk mengekalkan hemodinamik yang stabil, metabolisme mengurangkan otak perlu menormalkan tanda-tanda suhu badan yang ditetapkan untuk dehidrasi, anticonvulsant dan antiemetics, anestetik, sokongan pemakanan dilakukan.

Memantau fungsi otak

Terapi rasional edema serebrum adalah mustahil tanpa memantau fungsinya. Dengan penurunan kesedaran di bawah 8 mata pada skala Glasgow, pengukuran ICP ditunjukkan untuk tujuan mengawal hipertensi intrakranial dan menghitung CPR. Seperti pada pesakit dewasa, ICP tidak boleh melebihi 20 mm. Gt; Seni. Pada bayi, CPD perlu dikekalkan pada 40 mm Hg, pada kanak-kanak yang lebih tua 50-65 mm Hg (bergantung pada usia).

Dengan menormalkan tekanan darah bcc dan stabil untuk meningkatkan aliran keluar vena dari kepala pesakit, disyorkan untuk menaikkan hujung kepala katil sebanyak 15-20 °.

Memastikan pertukaran gas yang secukupnya

Mengekalkan pertukaran gas yang mencukupi menghalang kesan kerosakan hipoksia dan hypercarbia pada peraturan MC. Menunjukkan pernafasan campuran yang diperkaya dengan oksigen hingga 40%, pO2 harus dikekalkan pada tahap sekurang-kurangnya 90-100 mm. Gt; Seni.

Apabila penindasan kesedaran, berlakunya gangguan bulbar, pernafasan bebas menjadi tidak mencukupi. Akibat penurunan nada otot lidah dan pharynx, halangan saluran pernafasan atas berkembang. Pada pesakit dengan TBI, kanser pernafasan luaran dapat dengan cepat berkembang, yang membuatnya perlu untuk menentukan intubasi trakea dan peralihan ke pengudaraan mekanikal.

Petunjuk untuk bertukar kepada pengalihudaraan mekanikal:

• kekurangan pernafasan,
• penindasan kesedaran (Skor koma Glasgow kurang dari 12) Yang lebih awal peralihan kepada IVL, kurang jelas kesan gangguan pernafasan pada MK.

Jenis-jenis intubasi trakea: nasotracheal, fibrooptic.

Intubasi Nasotracheal mengelakkan keterlaluan dalam tulang belakang serviks, yang berbahaya bagi trauma tulang belakang serviks.

Kontraindikasi kepada intubasi nasotrakeal: kerosakan hidung dan sinus paranasal

Intubasi fibrooptik ditunjukkan untuk kerosakan pada tulang tengkorak muka.

[48], [49],

Teknik intubasi trakea

Intubasi perlu dilakukan di bawah anestesia am menggunakan anestetik intravena barbiturates atau propofol. Ubat-ubatan ini dengan ketara mengurangkan MK dan ICP, mengurangkan keperluan untuk otak dalam oksigen. Walau bagaimanapun, dalam kes kekurangan BCC, ubat-ubatan ini banyak mengurangkan BP, oleh itu ia harus diberikan dengan hati-hati, menetaskan dos. Sejurus sebelum intubasi, perlu mengoksidasi pesakit dengan menghirup oksigen 100% selama sekurang-kurangnya 3 minit. Risiko tinggi aspirasi kandungan gastrik memerlukan pengedap laluan udara pesakit dengan menaikkan cuff tiub intubasi.

Mod pengudaraan mekanikal, rejim bantu, pengudaraan paksa.

Mod pengudaraan bantu

Apabila menyediakan sokongan pernafasan, mod pengudaraan tambahan lebih disukai, terutamanya mod pengudaraan penyenggaraan yang disegerakkan (BSMU), yang pada kanak-kanak dengan TBT yang teruk membolehkan penyegerakan pantas dengan peranti. Rejim ini lebih fisiologi berhubung dengan biomekanik pernafasan dan membolehkan ketara mengurangkan tekanan intrathoracic min.

[50],

Pengudaraan paksa paru-paru

Cara pengudaraan ini disyorkan untuk koma dalam (bilangan mata pada skala Glasgow kurang daripada 8), apabila sensitiviti pusat pernafasan ke tahap karbon dioksida dalam darah menurun. Penyelewengan antara pernafasan pernafasan pesakit dan radas pernafasan boleh membawa kepada peningkatan mendadak tekanan intrathoracic dan terjadinya kejutan hidraulik di lembangan vena cava yang unggul. Dengan ketidakhadiran penyegerakan yang berpanjangan, aliran keluar vena daripada kepala dapat diganggu, yang mungkin menyumbang kepada peningkatan ICP. Untuk mengelakkan fenomena ini, adalah perlu untuk menenangkan pesakit dengan ubat jenis benzodiazepine. Ia harus dielakkan apabila mungkin menggunakan pelega otot, sampai ke tahap yang mempunyai efek penghalang ganglion dan dengan itu mengurangkan tekanan darah purata. Penggunaan suxamethonium iodide adalah sangat tidak diingini kerana kemampuannya meningkatkan ICP dan meningkatkan MC. Dalam keadaan perut yang penuh dengan yang diperhatikan dalam hampir semua pesakit TBI, jika perlu, penggunaan otot penenang ubat pilihan dianggap rocuronium ventilator perlu dijalankan dalam mod normoventilyatsii dengan mengekalkan PaCO2 pada 36-40 mm. Gt; dan paO2 tidak kurang daripada 150 mm. Gt; Seni. Dan dengan kepekatan oksigen dalam campuran pernafasan 40-50%. Hyperventilation dengan perpecahan otak yang terjaga dapat mengakibatkan kekejangan kapal cerebral di zona utuh dengan peningkatan keparahan iskemia. Apabila memilih parameter pengudaraan, paras tekanan puncak yang tinggi di dalam saluran udara harus dielakkan dengan kombinasi tekanan positif pada akhir inspirasi tidak lebih dari 3-5 cm air. Seni.

Petunjuk untuk menghentikan pengalihudaraan mekanikal:

• melegakan edema serebrum,
• penghapusan gangguan bulbar,
• pemulihan kesedaran (sehingga 12 mata pada skala koma Glasgow).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Mengekalkan hemodinamik yang stabil

Arah utama penyelenggaraan hemodinamik:

• terapi infusi,
• sokongan inotropik, pelantikan vasopressors (jika perlu).

Terapi infusi

Secara tradisinya, dengan CCT, disyorkan untuk mengehadkan jumlah terapi infusi. Walau bagaimanapun, berdasarkan keperluan untuk mengekalkan CPR yang mencukupi dan oleh itu BP purata yang tinggi, cadangan itu bertentangan dengan amalan klinikal. Hipertensi arteri, yang berlaku pada pesakit dengan CCT, disebabkan oleh banyak faktor pampasan. Pengurangan tekanan darah dianggap sebagai tanda prognostik yang sangat tidak baik, sebagai peraturan, ia disebabkan oleh gangguan pusat vasomotor dan defisit BCC.

Untuk mengekalkan BCC yang mencukupi, terapi infusi perlu dijalankan dalam jumlah yang dekat dengan keperluan fisiologi kanak-kanak, dengan mengambil kira semua kehilangan fisiologi dan bukan fisiologi.

Komposisi kualitatif persiapan untuk terapi infusi melibatkan syarat-syarat berikut:

• penyelenggaraan osmolality plasma dalam lingkungan 290-320 mOsm / kg,
• penyelenggaraan kandungan normal elektrolit dalam plasma darah (kepekatan natrium sasaran tidak lebih rendah daripada 145 mmol / l)
• penyelenggaraan normoglikemia.

Penyelesaian yang paling diterima di bawah syarat-syarat ini adalah iso-osmolar, dan, jika perlu, larutan-larutan crystalloids hiperosmolar juga boleh digunakan. Elakkan penyelesaian hypo-osmolar (penyelesaian Ringer dan penyelesaian glukosa 5%). Memandangkan hipertensi sering berlaku pada awal TBI, tiada penyelesaian glukosa digunakan semasa fasa infusi awal.

Kekerapan kematian dan keterukan akibat neurologi TBI secara langsung berkaitan dengan paras glukosa darah tinggi disebabkan oleh hiperosmolariti. Hyperglycemia perlu diperbetulkan oleh pentadbiran intravena penyediaan insulin, untuk mengelakkan pengurangan osmolality plasma, disyorkan untuk menyuntikkan larutan hipertonik NaCl. Penyelesaian Infusion mengandungi natrium, perlu berada di bawah kawalan tahap serum sebagai peningkatan kepekatan yang melebihi 160 mmol / l penuh dengan pembangunan pendarahan subaraknoid dan demyelination gentian saraf. Pembetulan osmolality yang tinggi disebabkan oleh peningkatan kadar natrium tidak disyorkan, kerana ini boleh menyebabkan pergerakan cecair dari ruang intravaskular ke interstices otak.

Dalam keadaan GEB yang terganggu, penyelenggaraan bcc dengan bantuan penyelesaian koloidal tidak boleh ditunjukkan kerana "kesan mengejar" yang sering diperhatikan. Pelanggaran keutuhan BBB dapat dikesan dengan CT sebaliknya. Dengan ancaman penembusan molekul dextran ke dalam tisu interstitial otak, pengenalan koloid untuk menstabilkan hemodinamik mungkin disukai oleh terapi inotropik.

Sokongan inotropik

Dopamin awal adalah 5-6 μg / (kghmin), epinefrin - 0.06-0.1 μg / (kghmin), norepinephrine - 0.1-0.3 μg / (kghmine). Memandangkan ubat-ubatan ini dapat membantu meningkatkan diuretik, peningkatan yang sama dalam jumlah terapi infusi mungkin diperlukan.

Terapi dehidrasi

Untuk pelantikan diuretik osmotik dan gelung dengan CCT kini dirawat dengan lebih berhati-hati. Satu prasyarat untuk pengenalan gelung diuretik adalah pembetulan gangguan elektrolit. Mannitol disyorkan untuk dirawat di peringkat awal rawatan (dalam masa 20-30 minit, dos 0.5 g setiap 1 kg berat badan ditadbir). Lebihan manitol boleh menyebabkan peningkatan osmolality plasma di atas 320 mOsm / l dengan ancaman komplikasi yang mungkin.

[58], [59], [60]

Terapi anticonvulsant dan anti-emetik

Jika perlu, terapi anticonvulsant dan antiemetik perlu digunakan untuk mencegah peningkatan tekanan intrathoracic dengan penurunan CPR.

[61], [62], [63], [64], [65]

Anestesia

Dengan TBT, rawatan analgesik tidak perlu, kerana tisu otak tidak mempunyai reseptor kesakitan. Apabila analgesia polytrauma dengan analgesik narkotik perlu dilakukan dalam keadaan pengudaraan tambahan atau terpaksa memastikan kestabilan hemodinamik. Mengurangkan keperluan metabolik otak. Untuk mengurangkan keperluan metabolik otak dalam fasa edema, ia adalah rasional untuk mengekalkan penghidap ubat yang mendalam, lebih baik benzodiazepin. Koma Barbituric, yang memberikan pengurangan maksimum dalam pengambilan oksigen oleh otak, dapat disertai dengan kecenderungan yang tidak menguntungkan untuk memusnahkan hemodinamik. Di samping itu, penggunaan jangka panjang barbiturat adalah berbahaya dengan perkembangan gangguan elektrolit air, membawa kepada paresis saluran pencernaan, mempercepatkan enzim hati, menjadikannya sukar untuk menilai keadaan neurologi dalam dinamik.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Normalisasi suhu badan

Pengenalan antipiretik ditunjukkan pada suhu badan sekurang-kurangnya 38.0 ° C dalam kombinasi dengan hipotermia tempatan kepala dan leher.

Glucocorticoids

Pelantikan glucocorticoids dalam terapi edema serebrum dengan TBI adalah kontraindikasi. Adalah ditubuhkan bahawa tujuan mereka dalam rawatan CCT meningkatkan keterpaksaan 14 hari.

Terapi antibiotik

Pada kanak-kanak yang mempunyai TBI terbuka, serta dengan matlamat mencegah komplikasi purulen-septik, disyorkan untuk melaksanakan terapi antibiotik dengan mengambil kira kepekaan yang paling mungkin, termasuk hospital, strain bakteria.

[74], [75], [76], [77], [78]

Sokongan pemakanan

Komponen wajib rawatan rapi pada kanak-kanak yang mengalami kecederaan kepala yang teruk Dalam hal ini, setelah pemulihan parameter hemodinamik, pengenalan nutrisi parenteral lengkap ditunjukkan. Pada masa akan datang, sebagai fungsi saluran gastrousus dipulihkan, tempat utama dalam penyediaan keperluan badan untuk tenaga dan nutrien diambil dengan menyiasat pemakanan enteral. Penyediaan awal pesakit dengan pemakanan TBT dengan ketara mengurangkan kejadian komplikasi septik, memendekkan tempoh tinggal di unit rawatan intensif dan panjang kemasukan ke hospital.

Sehingga kini, tiada kajian rawak yang lengkap yang mengesahkan keberkesanan penyekat saluran kalsium dan magnesium sulfat dalam rawatan edema cerebral pada kanak-kanak. Terapi antioksidan adalah kaedah yang menjanjikan dan patogenetika yang wajar untuk merawat TBI, tetapi ia juga tidak difahami dengan baik.