Kegagalan buah pinggang akut: penyebab dan patogenesis

Walau bagaimanapun, punca-punca kegagalan buah pinggang akut tidak jelas, namun empat mekanisme utama perkembangannya diperhatikan:

• halangan tubular;
• edema interstisial dan arus terbalik pasif filtrat glomerular di peringkat tubul;
• gangguan hemodinamik buah pinggang;
• penyebaran intravaskular yang tersebar.

Pada bahan statistik yang besar kini telah dibuktikan: asas morfologi kegagalan buah pinggang akut adalah lesi alat tubular terutamanya dalam bentuk nekrosis nefrotelial dengan atau tanpa kerosakan pada membran basal; dengan lesi yang jelas tidak jelas pada glomeruli. Sesetengah penulis asing menggunakan istilah bahasa Rusia "kanal nekrosis akut" sebagai sinonim untuk "kegagalan buah pinggang akut". Perubahan morfologi, sebagai peraturan, boleh dibalik, oleh itu, kompleks gejala klinikal dan biokimia juga boleh diterbalikkan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, dengan kesan endotoksik yang teruk (kurang eksotoksik), adalah mungkin untuk membangunkan nekrosis kortikal jumlah atau subtotal bilateral, berbeza dalam ketidakpatuhan morfologi dan fungsi.

Terdapat beberapa peringkat perkembangan kegagalan buah pinggang akut:

• peringkat awal (kesan faktor merosakkan);
• peringkat oliguria atau anuria (peningkatan dalam tanda-tanda penyakit klinikal). Tempoh kegagalan buah pinggang disifatkan oleh ketidakstabilan diuretik, keadaan secara beransur-ansur beralih dari anuria ke oliguria dan sebaliknya, jadi tempoh ini dipanggil oligoanuric;
• peringkat diuretik (permulaan resolusi penyakit);
• peringkat pemulihan.

Tindakan merosakkan faktor menyebabkan kerosakan pada alat tiub dan, di atas semua, epitel tubulus dalam bentuk proses nekrobiotik dan dystrophik, yang membawa kepada perkembangan tahap oligoanurik. Sejak kerosakan radas tubular, anuria memperoleh watak yang stabil. Selain itu, untuk kegagalan buah pinggang akut terperinci, satu lagi faktor adalah ciri-ciri: penyumbatan tiub, akibat pemusnahan nephrothelia, kesesakannya dengan keretakan pigmen. Jika membran basal dipelihara dan berfungsi sebagai perancah, maka selari dengan nekrosis nephrothelia, proses pertumbuhan semula berkembang. Penjanaan semula tubula hanya boleh dilakukan dengan pemeliharaan integriti nephron. Adalah ditubuhkan bahawa epitelium yang baru terbentuk pada awalnya kurang berfungsi secara fizikal, dan hanya pada hari ke-10 dari permulaan tanda-tanda penyakit pemulihan aktiviti enzimatiknya, yang secara klinikal bersesuaian dengan peringkat diuretik awal.

Pada pesakit dengan profil pembedahan yang berada di dalam rawatan pesakit, punca kegagalan buah pinggang akut boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

• perkembangan penyakit asas atau perkembangan komplikasi;
• komplikasi ubat, terapi infusi atau komplikasi pemindahan darah.

Pada pesakit yang menjalani pembedahan, dalam tempoh postoperative, definisi faktor etiologi kegagalan buah pinggang akut mewakili kesukaran diagnostik yang signifikan. Faktor ini secara langsung berkaitan dengan trauma pembedahan dan komplikasi masa pasca operasi, antaranya yang paling mungkin adalah peritonitis, pancreatitis merosakkan, halangan usus, dll. Dalam kes ini, perlu mengambil kira perubahan ketara dalam beberapa reaksi badan yang mencirikan proses keradangan purut. Demam dengan proses purulen-septik sering melembutkan, menggigil tidak selalu disertai peningkatan suhu badan yang sepadan, terutamanya pada pesakit dengan hiperhidrasi. Pembangunan kegagalan buah pinggang akut dalam pesakit pembedahan yang menjalani pembedahan. Merumitkan diagnosis komplikasi purulen dari organ perut. Peningkatan yang signifikan dalam keadaan pesakit selepas hemodialysis memberi keterangan kepada ketiadaan komplikasi.

Pengurusan anestetik boleh menyebabkan kesan toksik dan toksik-alahan pada buah pinggang. Sebagai contoh, ada bukti nefrotoxicity halothane. Seringkali dalam kes ini anuria didahului oleh tekanan darah tinggi arteri semasa operasi atau pada hari pertama tempoh selepas operasi; keluar dari impian narkotik; pemanjangan pengudaraan mekanikal.

Kegagalan buah pinggang akut postural paling kerap disebabkan oleh halangan akut saluran kencing.

• Halangan:
  • batu;
  • gumpalan darah;
  • papillitis nekrotik.
• Mampatan ureter:
  • tumor;
  • fibrosis fana.
• Jangkitan pundi kencing:
  • batu;
  • tumor;
  • shistosomosis
  • halangan radang pada leher pundi kencing;
  • adenoma prostat;
  • gangguan pemuliharaan pundi kencing (kecederaan saraf tunjang, neuropati diabetes).
• Ketegangan uretra.

Dalam anuria akut, disertai dengan sakit, adalah perlu untuk mengecualikan urolithiasis. Walaupun dengan halangan unilateral ureter dengan kesakitan yang teruk (kolik renal), adalah mungkin untuk menghentikan perkumuhan kencing dengan buah pinggang yang sihat (anuria refleks).

Dengan papillitis nekrotik (nekrosis buah pinggang papillae), kedua-dua kegagalan buah pinggang selepas buah pinggang dan buah pinggang berkembang. Kegagalan buah pinggang akut postrenal yang lebih biasa disebabkan oleh obstruksi ureter oleh papillae nekrotik dan pembekuan darah di diabetes mellitus, analgesik atau nefropati alkohol. Kursus kegagalan buah pinggang akut pogrenal dengan papillitis nekrotik boleh diterbalikkan. Pada masa yang sama, kegagalan buah pinggang akut ginjal yang disebabkan oleh papillitis total akut yang mereplikasi pyelonephritis purulen sering berubah menjadi kegagalan buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan.

Mungkin perkembangan kegagalan buah pinggang akut dan dengan sindrom TUR, prostat TUR prostat untuk adenoma (berlaku kira-kira 1% kes). Sindrom TUR berlaku dalam 30-40 minit dari awal reseksi prostat dan dicirikan oleh peningkatan tekanan darah, bradikardia, peningkatan pendarahan dari luka; ramai pesakit mempunyai keseronokan dan sawan, mungkin perkembangan koma. Dalam tempoh awal selepas operasi, hipertensi digantikan oleh hipotensi, yang tidak dapat diterima oleh pembetulan; membangunkan oliguria, anuria. Pada penghujung hari, penyakit kuning muncul. Semasa operasi, perlu dilakukan secara berterusan atau secara beransur-ansur membilas luka operasi dan pundi kencing dengan air suling pada tekanan 50-60 cm air. Oleh kerana tekanan di dalam venous vessels kawasan operasi tidak melebihi 40 cm air, cecair pengairan memasuki venous vessels. Kemungkinan penyerapan cecair melalui ruang paravezic semasa pembentukan kapsul kelenjar terbukti. Kadar penyerapan cecair pengairan dari kawasan operasi adalah 20-61 ml / min. Dalam masa sejam, 300 hingga 8000 ml cecair boleh diserap. Apabila menggunakan air suling, hypoosmolarity plasma darah berkembang dengan hemolisis intravaskular berikutnya eritrosit, yang dianggap sebagai penyebab utama pembangunan sindrom TUR. Walau bagaimanapun, dengan menggunakan penyelesaian bukan hemolitik, sindrom TUR telah dielakkan sepenuhnya dan kegagalan buah pinggang yang teruk gagal, walaupun tiada hemolisis. Dalam kes ini, semua penyelidik mencatatkan hyponatremia, hypocalcemia dan hyperhydration umum. Menurut kesusasteraan, punca kegagalan buah pinggang berikut mungkin berlaku:

• sekatan mekanik tubulus buah pinggang dengan pemendapan pigmen darah;
• penampilan nephrotoxin dalam tindakan arus elektrik pada tisu;
• gangguan peredaran darah di buah pinggang.

Dalam sindrom TUR, kegagalan buah pinggang akut berlaku pada 10% pesakit, dan dalam 20% kes menyebabkan kematian.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],