Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut adalah sindrom yang disebabkan oleh kerosakan secara tiba-tiba (dalam beberapa jam atau hari) yang berpotensi boleh diterbalikkan bagi fungsi buah pinggang atau fungsi buah pinggang, yang berkembang berdasarkan kerosakan pada radas tiub (nekrosis tiub) akibat pengaruh faktor eksogen atau endogen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Secara purata, di negara yang berbeza terdapat 30 hingga 60 kes kegagalan buah pinggang akut bagi setiap 1 juta penduduk setahun. Bahagian pesakit nefrologi dengan kegagalan buah pinggang akut di unit rawatan rapi adalah 10-15%. Walaupun peningkatan berterusan teknologi hemodialisis dan penciptaan teknologi penapisan dialisis baru, kadar kematian dalam perkembangan kegagalan buah pinggang akut adalah dari 26 hingga 50%, dan dengan gabungan kegagalan buah pinggang akut dan sepsis - mencapai 74%. Kegagalan buah pinggang akut dalam amalan pediatrik berlaku dengan kekerapan 0.5-1.6%, dan pada bayi baru lahir ia mencapai 8-24%. Manakala bahagian kegagalan buah pinggang akut buah pinggang dan postrenal menyumbang 15%.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Punca kegagalan buah pinggang akut

Bagaimana kegagalan buah pinggang akut berkembang masih tidak diketahui, tetapi empat sebab utama perkembangannya diperhatikan:

• halangan tiub;
• edema interstisial dan aliran balik pasif filtrat glomerular pada paras tubulus;
• gangguan hemodinamik buah pinggang;
• pembekuan intravaskular tersebar.

Berdasarkan sejumlah besar bahan statistik, kini telah terbukti bahawa asas morfologi kegagalan buah pinggang akut adalah kerosakan pada radas tiub yang kebanyakannya dalam bentuk nekrosis nefrothelial dengan atau tanpa kerosakan pada membran bawah tanah; dengan kerosakan yang tidak jelas pada glomeruli. Sesetengah pengarang asing menggunakan istilah Rusia "nekrosis tubular akut" sebagai sinonim untuk istilah "kegagalan buah pinggang akut". Perubahan morfologi biasanya boleh diterbalikkan, oleh itu, kompleks gejala klinikal dan biokimia juga boleh diterbalikkan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, dengan kesan endotoksik yang teruk (kurang kerap eksotoksik), perkembangan nekrosis kortikal total atau subjumlah dua hala adalah mungkin, dicirikan oleh ketidakterbalikan morfologi dan fungsi.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Patogenesis

Untuk masa yang lama, kegagalan buah pinggang dikenal pasti dengan uremia, tetapi perubahan patologi dalam badan dengan fungsi buah pinggang terjejas jauh lebih kompleks, dinamik dan tidak dapat dijelaskan hanya oleh pengumpulan sisa nitrogen. Bergantung pada kelajuan dan keterukan penurunan penapisan glomerular, kegagalan buah pinggang akut dan kegagalan buah pinggang kronik dibezakan.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Gejala kegagalan buah pinggang akut

Anamnesis yang teliti diperlukan, menyatakan maklumat tentang penyakit akut baru-baru ini, kehadiran penyakit kronik, pengambilan ubat, sentuhan dengan bahan toksik dan gejala klinikal mabuk.

Kegagalan buah pinggang akut berlaku dengan gejala berikut: mulut kering, dahaga, sesak nafas (hiperhidrasi ekstraselular berkembang, tanda pertama adalah edema pulmonari interstisial), pembengkakan tisu lembut di kawasan lumbar, bengkak pada bahagian bawah kaki (pengumpulan cecair dalam rongga juga mungkin: hidrotesral, edema serebrum, serebrum).

[ 26 ], [ 27 ]

Borang

Bentuk berikut dibezakan: prerenal (hemodinamik), buah pinggang (parenchymatous) dan postrenal (obstruktif) kegagalan buah pinggang akut. Kegagalan buah pinggang akut buah pinggang adalah yang paling biasa (sehingga 70% daripada kes). Penyebab paling biasa kegagalan buah pinggang akut prarenal ialah perkembangan hipotensi terhadap latar belakang masalah dengan sistem kardiovaskular dan dehidrasi badan pesakit. Tahap kritikal tekanan darah dianggap 60 mm Hg, di bawahnya kencing berhenti. Kegagalan buah pinggang akut buah pinggang berkembang dengan kerosakan pada parenkim buah pinggang (menurut pelbagai pengarang, sehingga 25% daripada kes), paling kerap disebabkan oleh tindakan bahan nefrotoksik (contohnya, ubat). Kegagalan buah pinggang akut postrenal dikaitkan dengan halangan saluran kencing.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diagnostik kegagalan buah pinggang akut

Pada masa ini, tiada ujian khusus yang membenarkan diagnosis kegagalan buah pinggang akut dibuat pada peringkat terawal. Penanda yang paling boleh dipercayai dan mudah bagi kegagalan buah pinggang akut ialah peningkatan berterusan dalam tahap kreatinin. Pesakit dalam keadaan teruk memerlukan pemantauan harian diuresis dan komposisi elektrolit darah.

Kegagalan buah pinggang akut mempunyai kriteria diagnostik tipikal: anemia sederhana dan peningkatan ESR boleh diperhatikan dalam analisis darah klinikal. Anemia pada hari-hari pertama anuria biasanya relatif, disebabkan oleh hemodilusi, tidak mencapai tahap yang tinggi dan tidak memerlukan pembetulan. Perubahan darah adalah tipikal semasa pemburukan jangkitan saluran kencing. Dalam kegagalan buah pinggang akut, terdapat penurunan imuniti, akibatnya terdapat kecenderungan untuk mengembangkan komplikasi berjangkit: radang paru-paru, nanah luka pembedahan dan tapak keluar ke kulit kateter yang dipasang di urat pusat, dsb.

Pada permulaan tempoh oliguria, air kencing gelap, mengandungi banyak protein dan silinder, ketumpatan relatifnya berkurangan. Semasa tempoh pemulihan diuresis, ketumpatan relatif rendah air kencing, proteinuria, leukocyturia hampir berterusan akibat pembebasan sel-sel tiub mati dan penyerapan infiltrat interstisial, cylindruria, erythrocyturia dipelihara.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut dirawat bergantung kepada etiologi, bentuk dan peringkat penyakit ini. Seperti yang diketahui, kedua-dua bentuk prarenal dan postrenal semestinya berubah menjadi bentuk buah pinggang semasa pembangunan.

Inilah sebabnya mengapa rawatan kegagalan buah pinggang akut akan berjaya dengan diagnosis awal penyakit, penentuan puncanya, dan permulaan terapi eferen yang tepat pada masanya.

Pencegahan

Kegagalan buah pinggang akut boleh dicegah dengan rawatan yang mencukupi bagi penyakit asas yang boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang akut. Dalam kegagalan buah pinggang akut prarenal, adalah perlu untuk berusaha untuk pembetulan hipovolemia tepat pada masanya. Ubat nefrotoksik harus dielakkan jika boleh, dan apabila ia digunakan mengikut petunjuk, SCF harus diambil kira.

Pada pesakit dari kumpulan risiko, adalah perlu untuk mengelakkan penurunan mendadak dalam tekanan darah dan BCC, penggunaan agen radiokontras, ubat nefrotoksik, serta ubat-ubatan yang secara aktif mempengaruhi sistem renin-aldosteron-angiotensin dan mengurangkan aliran darah buah pinggang.

Ubat-ubatan, terutamanya antibiotik, NSAID, natrium heparin dan saluretik, harus digunakan dengan ketat mengikut petunjuk dan dengan berhati-hati. Pada masa yang sama, dalam jangkitan yang disebabkan oleh patogen nefrotropik, antibiotik adalah komponen penting dalam pencegahan kegagalan buah pinggang akut.

Penyekat saluran kalsium perlahan (verapamil), glisin, teofilin, antioksidan, vitamin E, dll. disyorkan sebagai sitoprotektor yang mengurangkan risiko mengalami kegagalan buah pinggang akut. Kegagalan buah pinggang akut selepas pembedahan dicegah dengan menggunakan manitol dan diuretik gelung.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]