Kegagalan buah pinggang kronik: gejala

Berdasarkan tahap pengurangan CF dan taktik perubatan, terdapat 3 peringkat kegagalan buah pinggang kronik.

[1], [2], [3], [4], [5]

Tahap awal kegagalan buah pinggang kronik (penurunan CF hingga 40-60 ml / min)

Tanda-tanda pertama kegagalan kronik buah pinggang - tidak spesifik "topeng": anemia, hipertensi, asthenic, gout, osteopathic, serta komplikasi disebabkan oleh penurunan dalam penghapusan buah pinggang dadah, seperti kekerapan peningkatan negeri hipoglisemik dengan diabetes stabil kepada dos yang dipilih insulin.

Tahap awal kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh aliran laten dengan poliuria, nicturia, anemia yang agak teruk. Dalam 40-50% kes, hipertensi arteri dikesan. Seringkali terdapat penurunan selera makan.

• Gangguan air-elektrolit.
  • Poliuria dengan nicture adalah gejala awal kegagalan ginjal kronik yang disebabkan oleh pelanggaran keupayaan kepekatan buah pinggang akibat pengurangan reabsorpsi air tubular. Oleh kerana poliuria "dipaksa", menghadkan rejimen minum dengan kegagalan buah pinggang kronik menyebabkan risiko dehidrasi, hipovolemia dan hypernatremia.
  • Lampiran pelanggaran reabsorpsi tubular natrium menunjukkan perkembangan sindrom kehilangan natrium (salting ginjal). Yang terakhir adalah rumit oleh kegagalan buah pinggang akut prerenal.
  • Hipokalemia juga berlaku di peringkat poliurik kegagalan buah pinggang kronik dalam kes overdosis saluretik, cirit-birit yang mendalam. Ia diwakili oleh kelemahan otot yang tajam, perubahan ECG, peningkatan kesan toksik daripada glikosida jantung.
  • Incoming natrium pengekalan kerana natrium jumlah makanan yang melebihi perkumuhan nilai maksimum dalam kegagalan buah pinggang kronik, membawa kepada hiperhidrasi dengan hypervolemia, yang myocardium daripada jumlah beban, serta jumlah-Na ⁺ hipertensi -dependent.
• Hipertensi arteri. Hubungan antara hipertensi dan kekurangan buah pinggang kronik perlu diambil kira dalam kes kursus yang tidak terkawal tanpa penurunan tekanan arteri pada waktu malam dan dengan pembentukan awal hipertropi ventrikel ventrikel.
  • Jumlah Na- ⁺ hipertensi -dependent (90-95% kes) diwakili hypervolemia kronik, hypernatremia dan giporeninemiey, bertambah apabila keuntungan dan beban hiperhidrasi dan Na normal selepas sekatan dan garam yang saluretics cecair atau penerimaan hemodialisis.
  • Tekanan darah tinggi dalam nefropati diabetes, walaupun jumlah Na- ⁺ watak -dependent menjadi malokontroliruemoy awal (CF samping mengurangkan 30-40 ml / min), yang secara mendadak mempercepatkan perkembangan penyakit kegagalan buah pinggang kronik, diabetik proliferatif retinopati, dan kadang-kadang membawa kepada edema paru-paru disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri akut, serta detasmen retina.
  • Hipertensi yang bergantung kepada Renin (5-10%) dicirikan oleh peningkatan berterusan tekanan diastolik. Pada masa yang sama, tahap renin dan OPSS meningkat, dan output jantung dan kepekatan natrium darah dikurangkan. Tekanan arteri tidak normal selepas menetapkan saluretik (dan semasa hemodialisis), walaupun pembetulan hiperhidrasi. Hipertensi arteri yang bergantung kepada Renin sering malignan: ia berlaku dengan kerosakan teruk pada saluran fundus, sistem saraf pusat, miokardium (kegagalan ventrikel kiri akut).
  • Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, satu bentuk hipertensi boleh berubah menjadi yang lain, biasanya lebih teruk. Dalam pyelonephritis, hipertensi, biasanya bertindak balas dengan baik untuk terapi antihipertensi, boleh menjadi tidak terkawal dengan mengecutkan salah satu buah ginjal, menyertai stenosis atherosclerosis arteri buah pinggang.
• Anemia sering berlaku pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik (dengan pengurangan CF hingga 50 ml / min) dan dengan perkembangannya semakin meningkat, kerana kekurangan epoetin endogen tumbuh sebagai tunas yang berkurangan. Anemia Epo-ethyne-deficient adalah normocytic, normochromic, berkembang perlahan-lahan. Keterukannya sebahagian besarnya menentukan keterukan sindrom asthenik, toleransi aktiviti fizikal dalam kegagalan buah pinggang kronik, tahap penurunan selera makan. Anemia meningkatkan risiko komplikasi kardiovaskular kegagalan buah pinggang kronik, sensitiviti terhadap jangkitan, menggalakkan hemochromatosis sekunder, jangkitan dengan HBV dan HCV akibat pemindahan darah yang kerap. Anemia bukanlah ciri kegagalan buah pinggang kronik dalam penyakit ginjal polikistik, yang sering tidak terdapat dalam hipertensi renovaskular.
• Kardiomiopati dan aterosklerosis progresif. Perkembangan aterosklerosis menjejaskan arteri koronari, otak dan buah pinggang dalam kegagalan buah pinggang kronik. 15% pesakit dengan kegagalan buah pinggang terminal lebih tua dari 50 tahun didiagnosis dengan aterosklerosis bilateral arteri buah pinggang. Risiko tinggi infark miokard akut pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan hypertrophy ventricular kiri yang teruk dan hiperklipemia. Hypertrophy dari ventrikel kiri dan IHD, didiagnosis pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik dalam 30-40% pesakit, kemajuan pada dialisis, yang membawa kepada AMI, cardiomyopathy dan kegagalan jantung kronik.

Peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik (CF 15-40 ml / min)

Pada peringkat ini, terapi konservatif berkesan, yang mengekalkan fungsi sisa buah pinggang. Kaedah rawatan dialisis tidak terpakai. Mengenai permulaan peringkat ini adalah bukti kepatuhan kepada sindrom asid poliuria, mengurangkan keupayaan untuk bekerja, menurunkan selera makan sehingga perkembangan anoreksia, penurunan berat badan, kemunculan azotemia.

• Azotemia. Dalam kegagalan buah pinggang kronik, peningkatan berterusan dalam tahap sanga nitrogen (kreatinin, urea nitrogen, asid urik) darah diperhatikan dengan pengurangan dalam CF di bawah 40 ml / min. Daripada semua parameter metabolisme nitrogen, kreatinin darah adalah paling khusus untuk diagnosis kegagalan buah pinggang kronik. Lebih sukar untuk merawat peningkatan tahap urea dan asid urik dalam darah (lihat "Gouty nephropathy"). Dengan meningkatkan darah latar belakang urea CF> 50 ml / min, dan tahap normal kreatinin nonrenal sebab-sebab kemungkinan azotemia: dehidrasi, kekurangan zat makanan (beban protein, kebuluran), hypercatabolism. Sekiranya hubungan langsung didapati di antara tahap urea dan peningkatan asid urik dalam darah dan keterukan hypercreatininaemia, ini menunjukkan diagnosis kegagalan buah pinggang kronik.
• Asidosis hyperchloremic yang dipenuhi disebabkan oleh kecacatan dalam reabsorpsi tiub bikarbonat dan penurunan dalam rembesan tubular H ⁺ dan NH ₄ ⁺ -hohob. Ia adalah ciri tahap konservatif kegagalan buah pinggang kronik. Meningkatkan hiperkalemia, hypercatabolisme dan mempercepatkan perkembangan hiperparatiroidisme uremik. Gejala klinikal adalah kelemahan, dyspnea.
• Hyperkalemia adalah salah satu gejala kegagalan ginjal kronik yang paling kerap dan mengancam nyawa. Walaupun keupayaan buah pinggang untuk mengekalkan normal kepekatan kalium darah secara kekal disimpan sahaja dan ditamatkan dengan penurunan dalam CF bawah 15-20 ml / min (kegagalan buah pinggang kronik terminal), hyperkalemia awal sering berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor. Risiko untuk membangunkan hiperkalemia kritikal telah meningkat di peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik dalam diabetes. Patogenesis, selain daripada hiperglisemia teruk dengan kekurangan insulin dan hypercatabolism dikaitkan dengan sindrom giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm untuk membentuk IV buah pinggang jenis asidosis tiub. Pada hyperkalemia kritikal (tahap kalium darah lebih daripada 7 meq / l), otot dan saraf sel kehilangan keupayaan mereka untuk mudah terangsang, yang membawa kepada lumpuh, kegagalan pernafasan akut, luka-luka CNS meresap, bradycardia, blok atrioventricular sehingga serangan jantung yang lengkap.
• Hiperparatiroidisme uremik. Di peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik, hiperparatiroidisme biasanya berlaku secara subklinis dalam bentuk episod ossalgia, myopathy. Perkembangan pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik pada hemodialisis yang diprogramkan.
• Gangguan metabolik dan kesan ubat dalam kegagalan buah pinggang kronik. Overdosage dan kesan sampingan ubat-ubatan berlaku dalam kegagalan buah pinggang kronik lebih kerap daripada individu yang mempunyai buah pinggang yang sihat. Antara kesan sampingan ialah nefrotoxic, yang menjejaskan fungsi sisa buah pinggang, dan toksik umum. Pengurangan perkumuhan dan metabolisme ubat-ubatan dengan ginjal berkedut membawa kepada pengumpulan mereka dalam darah dengan peningkatan kesan utama, tahap yang berkadar berbanding dengan tahap fungsi buah pinggang sisa. Ubat yang dimetabolisme oleh hati, dengan kegagalan buah pinggang kronik tidak menyebabkan kesan sampingan dan kesan sampingan.
• Gangguan status pemakanan. Pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik dengan perlambatan CF, penurunan selera makan, peningkatan dalam mabuk, terdapat pengurangan spontan dalam pengambilan protein dan tenaga; tanpa pembetulan yang sesuai ini membawa bersama dengan hypercatabolism kepada pelanggaran status pemakanan. Hipoalbuminemia berkait rapat dengan peningkatan dalam penyakit bersamaan, hospitalisasi dan mortaliti pesakit dengan kekurangan buah pinggang kronik.

Punca hiperkalemia dalam kegagalan buah pinggang kronik

Keparahan ginekologi	Punca
Hiperkalemia awal	Pengambilan potassium yang berlebihan daripada makanan Hypercatabolism Sekatan cecair yang teruk, oliguria Metabolik, asidosis pernafasan Ubat yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel
Hiperkalemia terminal	Hypoaldosteronism (giporeninemichesky, selektif) Penghalang berdaya saing kesan aldosteron Pelanggaran rembesan tiub potassium Salting buah pinggang Dengan CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Peringkat terminal gagal ginjal kronik (CF kurang dari 15 ml / min)

Di peringkat terminal, hanya terapi renal substitutif berkesan - kaedah dialisis (hemodialisis tetap, CAPD) atau pemindahan buah pinggang.

Apabila peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik melepasi terminal, fungsi penghapusan air dilanggar: poliuria "dipaksa" digantikan oleh oliguria, hiperhidrasi berkembang. Hipertensi sering memperoleh kursus yang dikawal sedikit, menyebabkan penglihatan yang ketara, kegagalan ventrikel kiri akut dengan edema pulmonari. Tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik di peringkat ini ialah: mengantuk, lemah otot, loya, muntah, penurunan mendadak dalam selera makan, selalunya sehingga tiada selera makan, cirit-birit (uremic enterocolitis). Gatal kulit gatal. Perhatikan pendarahan (hidung, gastrousus, rahim), rasa sakit pada tulang dan tulang belakang, kejang otot-otot. Apabila uremia terminal mengesan bau ammonia dari mulut, pericarditis, sistem saraf periferal dan gejala CNS asidosis metabolik decompensated: a pernafasan berkala, gout menengah (arthritis, tophi).

• Kekalahan sistem saraf.
  • Gejala awal ensefalopati uremik: kehilangan ingatan, keupayaan untuk tindakan matematik mudah, penyongsangan tidur.
  • Pada peringkat akhir koma uremik. Koma dalam kegagalan buah pinggang kronik disebabkan oleh sebab lain: edema otak akibat hiperhidrasi kritikal atau krisis hipertensi teruk.
  • Diabetis, pematuhan kepada kegagalan buah pinggang kronik meningkatkan risiko koma hipoglikemik kerana kadar metabolisme insulin berkurangan apabila buah pinggang menyusut. Terutama berbahaya dalam nefropati diabetes adalah ketiadaan gejala hipoglisemia yang biasa disebabkan oleh poliuropati diabetes autonomi.
  • Polyneuropathy sensori-motor periferal diwakili oleh sindrom "kaki resah", paresthesia, kadang-kadang - kelemahan otot yang tajam, pelanggaran irama harian tekanan darah. Untuk peringkat akhir dari pasangan neuropati sensorik dan ataxia deria adalah tipikal.
  • Untuk neuropati autonomi dicirikan oleh ketidakstabilan hemodinamik (orthostatic, intradialysis hypotension), menurun berpeluh, "denervation vagal" dengan aritmia jantung, risiko penangkapan tiba-tiba jantung, gastroparesis, sedalam-dalamnya cirit-birit pada waktu malam, mati pucuk.
• Asidosis metabolik dengan kekurangan anionik tinggi disebabkan oleh kelewatan sulfat, fosfat. Di samping itu, dalam keadaan anemia buah pinggang dan hipoksia tisu dalam kegagalan buah pinggang kronik, risiko peningkatan asidosis laktik meningkat. Dengan asidosis metabolik yang decompensated (dengan pengurangan pH darah), Kussmaul bernafas, gejala lain kerosakan CNS, sehingga koma asidosis.
• Pericarditis. Pericarditis uremik adalah gejala kegagalan buah pinggang kronik dalam peringkat terminal dan berfungsi sebagai petunjuk untuk hemodialisis segera. Sakit dada biasa, sering sengit, dikaitkan dengan pernafasan dan perubahan dalam kedudukan badan, gangguan irama dan bunyi perikardik geseran. Pericarditis adalah penyebab kematian 3-4% pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik.
• Kekalahan sistem pernafasan dalam kegagalan buah pinggang kronik. Uremik edema paru-paru celahan ( "paru-paru air") - luka yang paling kerap sistem pernafasan pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik - ia adalah penting untuk membezakan dari akut kegagalan ventrikel kiri dan oleh RDS-sindrom. Dengan penambahan kegagalan buah pinggang kronik pada pesakit kencing manis, risiko edema pulmonari bukan kardiogenik meningkat. Kegagalan buah pinggang kronik pada pesakit dengan nefropati diabetes tidak disertai dengan teruk diuresis hiperglisemia osmosis, membangunkan sindrom hyperosmolar petunjuk hypervolemic kritikal untuk hiperhidrasi dengan edema pulmonari celahan. Dalam kegagalan buah pinggang kronik, sering terdapat sindrom apnea pada malam jenis obstruktif.
• Pneumonia bakteria akut (staphylococcal, tubercular) juga sering merumitkan kegagalan buah pinggang kronik. Tuberkulosis dalam kegagalan buah pinggang kronik diperhatikan 7-10 kali lebih kerap daripada pada orang dengan fungsi buah pinggang yang normal.
• Luka pada saluran penghadaman dengan uremia yang disebut. Ciri-ciri gejala kegagalan buah pinggang berikut: anorexia, sindrom dyspeptik, glossitis, cheilitis, stomatitis, cetus, cirit-birit yang kerap. Pendarahan gastrik dengan mortaliti melebihi 50% berlaku pada setiap pesakit dialisis ke-10 akibat ulser peptik perut, esophagitis erosive, angiodysplasia mukosa gastrointestinal. Faktor risiko tambahan untuk pendarahan usus dengan perforasi adalah diverticulosis usus besar, ciri penyakit polikistik. Luka gastrousus uremik membawa kepada sindrom malabsorption, didorong oleh tiada selera makan, gangguan rembesan, aterosklerosis, arteri perut dan neuropati autonomi gastrousus.