^

Kesihatan

Kegagalan buah pinggang kronik: rawatan

, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Rawatan konservatif kegagalan buah pinggang kronik terbahagi kepada gejala dan patogenetik. Tugasnya termasuk:

  • perencatan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik (kesan nefroprotective);
  • melambatkan pembentukan hipertrofi ventrikel kiri (kesan kardioprotektif);
  • penghapusan mabuk uremik, gangguan hormon dan metabolik;
  • penghapusan komplikasi berjangkit kegagalan buah pinggang kronik.

Optimal untuk monoterapi kegagalan buah pinggang kronik adalah ubat dengan kesan nefroprotective dan cardioprotective, secara metabolik berkecuali, tanpa sebarang kesan sampingan.

Arah utama rawatan konservatif kegagalan buah pinggang kronik adalah pembetulan homeostasis nitrogenous dan air-elektrolit, rawatan hipertensi arteri dan anemia.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pembetulan pelanggaran terhadap homeostasis dan gangguan metabolik

Diet rendah protein (MOI) memindahkan gejala uremic mabuk, mengurangkan azotemia, gejala gout, hyperkalemia, asidosis, hyperphosphatemia, hyperparathyroidism, menstabilkan fungsi buah pinggang sisa, menghalang pembangunan uremia terminal, memperbaiki profil kesihatan dan lipid. Rendah protein kesan diet adalah lebih ketara apabila memohon dalam peringkat awal kekurangan buah pinggang kronik pada garis dasar dan perkembangan perlahan kegagalan buah pinggang kronik. Diet rendah protein yang menghalang penghantaran protein haiwan, fosforus, sodium, mengekalkan albumin serum mengekalkan status pemakanan, menguatkan kesan nephroprotective dan terapi dadah cardioprotective (perencat ACE). Sebaliknya, rawatan dengan persiapan epoetin, mengenakan kesan anabolik, menggalakkan pematuhan jangka panjang dengan diet rendah protein.

Pemilihan diet protein rendah sebagai salah satu kaedah keutamaan untuk merawat kegagalan buah pinggang kronik bergantung kepada etiologi nefropati dan tahap kegagalan buah pinggang kronik.

  • Di peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik (kreatinin kurang daripada 0.25 mmol / l), diet dengan sekatan protein sederhana (1.0 g / kg berat badan), kandungan kalori tidak lebih rendah daripada 35-40 kcal / kg dibenarkan. Dalam kes ini, protein soya sayuran (sehingga 85%), diperkaya dengan phytoestrogens, antioksidan dan mengandungi kurang fosforus daripada daging, ikan, dan protein susu - kasein adalah lebih baik. Dalam kes ini, produk dari kacang soya yang diubah suai secara genetik harus dielakkan.
  • Dalam kegagalan buah pinggang kronik dengan kadar kreatinin 0.25-0.5 mmol / l, sekatan protein yang lebih besar (0.6-0.7 g / kg), kalium (sehingga 2.7 g / hari), fosforus (sehingga 700 mg / hari) pada nilai kalori yang sama (35-40 kcal / kg). Untuk penggunaan diet protein yang rendah, pencegahan gangguan status pemakanan, disyorkan untuk menggunakan analog keto asid amino penting [ketosteril "dalam dos 0.1-0.2 g / (kg x 10)].
  • Dalam kegagalan buah pinggang kronik teruk (kreatinin lebih daripada 0.5 mmol / l) mengekalkan protein dan tenaga kuota 0.6 g protein bagi setiap 1 kg berat badan pesakit, 35-40 kcal / kg, tetapi terhad kepada 1.6 g kalium / hari dan fosforus hingga 400-500 mg / hari. Di samping itu, kompleks keto penting / asid amino ditambah [ketosteril 0.1-0.2 g / (kg x 10)). Ketosteril "bukan sahaja mengurangkan pengeluaran hyperfiltration dan PTH, menghilangkan keseimbangan nitrogen negatif, tetapi juga mengurangkan ketahanan insulin.
  • Dalam kegagalan buah pinggang kronik pada pesakit dengan gout nefropati dan diabetes jenis 2 (NIDDM) mengesyorkan diet rendah protein dengan sifat-sifat merendahkan lipid, bahan tambahan makanan yang diubahsuai berkuatkuasa cardioprotective. Gunakan PUFA diet diperkaya: makanan laut (omega-3), minyak sayur-sayuran (omega-6), soeproduktami berkata penjerap pemakanan kolesterol (bran, bijirin, sayur-sayuran, buah-buahan), asid folik (5-10 mg / hari). Satu cara penting untuk mengatasi rintangan insulin uremik ialah penggunaan latihan fizikal yang menormalkan berat badan berlebihan. Pada masa yang sama, peningkatan toleransi senaman disediakan oleh terapi epoetin (lihat di bawah).
  • Untuk mengurangkan fosforus yang masuk selain protein haiwan, had penggunaan kekacang, kulat, roti putih, kubis merah, susu, kacang, beras, koko. Dengan trend ke arah hyperkalemia tidak termasuk buah-buahan kering (aprikot, kurma), rangup, goreng dan bakar kentang, coklat, kopi, cendawan kering, jus had, pisang, oren, tomato, kubis bunga, kacang, kacang, aprikot, plum, anggur, roti hitam , kentang rebus, nasi.
  • Sekatan yang ketara dalam pemakanan makanan yang mengandungi fosfat (termasuk produk tenusu) membawa pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik untuk diet yang terganggu. Oleh itu, bersama dengan diet protein rendah, pengambilan fosfat secara sederhana, ubat-ubatan yang mengikat fosfat dalam saluran pencernaan (kalsium karbonat atau kalsium asetat) digunakan. Satu sumber tambahan kalsium adalah asid keto / amino penting dalam bentuk garam kalsium. Sekiranya tahap fosfat darah dicapai dengan cara ini tidak sepenuhnya menyekat penghasilan hyperproduksi PTH, perlu melampirkan metabolit aktif vitamin D 3 - kalcitriol kepada rawatan , dan juga untuk memperbaiki asidosis metabolik. Sekiranya pembetulan asidosis sepenuhnya dengan diet protein rendah adalah mustahil, berikan citrat atau natrium bikarbonat di dalam untuk mengekalkan tahap SB dalam lingkungan 20-22 meq / l.

Sebahagian produk dalam 1 g, mengandungi 5 g protein

Produk |

Berat badan, g

Roti

60

Nasi

75

Bijirin (buckwheat, oatmeal)

55-75

Telur ayam (satu)

50

Daging

25

Ikan

25

Cottage Keju

30

Keju

15-25

Salo (shpig)

300

Susu

150

Krim masam, krim

200

Butter

500

Kentang

300

Kacang

25

Kacang segar

75

Cendawan segar

150

Coklat

75

Ais Krim

150

Chelators (povidone, lignin hydrolytic, karbon diaktifkan, kanji teroksida, oxycellulose) usus atau dialisis digunakan dalam peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik atau ketidakupayaan (keengganan) untuk memerhatikan diet rendah protein. Dialisis usus dijalankan oleh penyelesaian khas usus perfusi (natrium klorida, kalsium, kalium, bersama-sama dengan natrium bikarbonat dan mannitol). Mengambil povidone selama 1 bulan mengurangkan tahap slag nitrogen dan fosfat sebanyak 10-15%. Apabila ditelan selama 3-4 jam, 6-7 liter larutan untuk dialisis usus dikeluarkan kepada 5 g nitrogen bukan protein. Akibatnya, kadar urea darah menurun untuk prosedur sebanyak 15-20%, penurunan asidosis.

trusted-source[7], [8], [9], [10]

Rawatan hipertensi arteri

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik adalah membetulkan hipertensi arteri. Tahap tekanan arteri yang optimum, yang mengekalkan aliran darah buah pinggang yang cukup dalam kegagalan buah pinggang kronik dan tidak menyebabkan hyperfiltration, bervariasi antara 130 / 80-85 mm Hg. Sekiranya tiada aterosklerosis koronari atau cerebral yang teruk. Pada tahap yang lebih rendah - 125/75 mm Hg. Adalah perlu untuk mengekalkan tekanan darah pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan proteinuria melebihi 1 g / hari. Dalam sebarang peringkat kegagalan buah pinggang kronik, penghalang ganglion adalah kontraindikasi; guanetidine, adalah tidak sesuai untuk menggunakan natrium nitroprusside secara sistematik, diazoksida. Tugas antihipertensi terapi konservatif peringkat kegagalan buah pinggang kronik adalah saluretics sesuai, perencat ACE, angiotensin II penghalang reseptor, beta-blockers, pusat ejen lakonan.

Persiapan tindakan pusat

Pusat bertindak dadah mengurangkan tekanan darah akibat rangsangan reseptor adrenergic dan reseptor imidazoline dalam CNS, yang membawa kepada sekatan innervation bersimpati periferal. Clonidine dan methyldopa kurang diterima ramai pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik yang disebabkan oleh semakin teruk kemurungan, dan mendorong orthostatic hypotension intradialysis. Di samping itu, penglibatan buah pinggang dalam metabolisme ubat-ubatan ini menentukan keperluan untuk pelarasan dos dalam kegagalan buah pinggang kronik. Clonidine digunakan untuk melegakan krisis hipertensi kegagalan buah pinggang kronik, blok cirit-birit dengan neuropati autonomi, uremic saluran gastrousus. Moxonidine, tidak seperti clonidine, mempunyai tindakan cardioprotective dan tengah kesan antiproteinuric lebih kecil (kemurungan) dan meningkatkan kesan antihipertensi ubat kumpulan lain tanpa mengganggu kestabilan hemodynamics pusat. Dosan moxonidine perlu dikurangkan kerana kegagalan buah pinggang kronik berlaku, sebagai 90% daripada ubat dikeluarkan oleh buah pinggang.

Saleretik

Saluretics menormalkan tekanan darah dengan membetulkan hypervolemia dan menghapuskan natrium berlebihan. Spironolactone digunakan dalam peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik, dan mempunyai kesan cardioprotective nephroprotective kerana mengatasi uremic hyperaldosteronism. Dengan CF kurang daripada 50 ml / min, diuretik seperti gelung dan thiazide lebih berkesan dan selamat. Mereka meningkatkan perkumuhan kalium, dimetabolisme oleh hati, jadi untuk kegagalan buah pinggang kronik, dos mereka tidak berubah. Diuretik seperti thiazide dalam kegagalan buah pinggang kronik, indapamide adalah yang paling menjanjikan. Indapamide mengawal hipertensi kedua-duanya atas perbelanjaan tindakan diuretik, dan dengan vasodilasi - mengurangkan OPSS. Dalam kegagalan buah pinggang kronik yang teruk (CF kurang daripada 30 ml / min), kombinasi indapamide dengan furosemide berkesan. Diuretik seperti Thiazide memanjangkan kesan natriuretik gelung diuretik. Tambahan pula, indapamide kerana brek yang disebabkan oleh diuretik gelung hypercalciuria membetulkan hypocalcaemia dan dengan itu melambatkan pembentukan uremic hyperparathyroidism. Walau bagaimanapun, tekanan darah tinggi dalam monoterapi pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik saluretiki tidak digunakan sejak penggunaan jangka masa panjang, mereka memburukkan hyperuricemia, rintangan insulin, hiperlipidemia. Sebaliknya, kesan hypotensive saluretiki meningkatkan ejen antihipertensi pusat, beta-blockers, perencat ACE dan menyediakan keselamatan spironolactone dalam peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik - disebabkan oleh penyingkiran kalium. Oleh itu, yang lebih berfaedah untuk secara berkala pelantikan (1-2 kali seminggu) saluretics dengan penerimaan yang berterusan berkata kumpulan ubat-ubatan antihipertensi. Kerana risiko yang tinggi hyperkalemia spironolactone contraindicated pada pesakit dengan nefropati diabetes di peringkat awal pesakit kegagalan buah pinggang kronik dan nephropathies bukan kencing manis - KF sekurang-kurangnya 50 ml / min. Pesakit dengan nefropati diabetik disyorkan gelung diuretik, indapamide, xypamide. Dalam pentas politik kegagalan buah pinggang kronik penggunaan diuretik gelung, tanpa kawalan yang mencukupi keseimbangan cecair dan elektrolit sering membawa kepada dehidrasi daripada kegagalan kronik buah pinggang, hyponatremia, hypokalemia, hypocalcemia, aritmia jantung, dan tetany. Diuretik gelung juga menyebabkan gangguan vestibular yang teruk. Ototoksisiti meningkat secara mendadak dengan gabungan saluretik dengan antibiotik aminoglycoside atau cephalosporins. Tekanan darah tinggi dalam cyclosporine nefropati diuretik gelung mungkin menjadi lebih teruk, dan spironolactone - mengurangkan nephrotoxicity cyclosporine.

Penghambat ACE dan penghalang reseptor angiotensin II

Inhibitor ACE dan penghalang reseptor angiotensin II mempunyai kesan nefro dan kardioprotektif yang paling ketara. Angiotensin II penghalang reseptor, saluretics, penghalang saluran kalsium, dan statin menguatkan, dan asid acetylsalicylic dan NSAID melemahkan kesan hypotensive perencat ACE. Apabila miskin perencat ACE toleransi (batuk yang menyakitkan, cirit-birit, edema angioneurotic) digantikan angiotensin II penghalang reseptor (losartan, valsartan, Eprosartan). Losartan mempunyai kesan urikosurik, membetulkan hiperkuremia. Eprosartan mempunyai sifat-sifat vasodilator periferal. Pilihan ubat-ubatan jangka bertindak, metabolisme di dalam hati dan oleh itu diberikan pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik dalam dos maloizmenonnyh: fosinopril, Benazepril, spirapril, losartan, valsartan, Eprosartan. Dos enalapril, lisinopril, perindopril, cilazapril perlu dikurangkan mengikut tahap penurunan dalam CF; mereka adalah contraindicated dalam penyakit buah pinggang koronari, nefroangioskleroz berat, hyperkalemia terminal kegagalan buah pinggang kronik (kreatinin darah lebih 6 mg / dL), dan selepas pemindahan - dengan tekanan darah tinggi yang disebabkan oleh cyclosporin nephrotoxicity. Pelantikan perencat ACE dalam keadaan dehidrasi teruk (pada latar belakang pentadbiran jangka panjang dos besar saluretikov) memegang kegagalan buah pinggang akut pra-buah pinggang. Di samping itu, inhibitor ACE kadang-kadang mengurangkan kesan anti-anemia terhadap persediaan epoetin.

trusted-source[11], [12]

Penyekat saluran kalsium

Manfaat penghalang saluran kalsium termasuk kesan cardioprotective dengan perencatan kalsifikasi arteri koronari, kesan menormalkan irama circadian atrerialnogo tekanan dalam kegagalan buah pinggang kronik, tiada kelewatan Na dan asid urik. Pada masa yang sama, disebabkan oleh kesan inotropic negatif tidak digalakkan untuk penghalang saluran kalsium dalam kegagalan jantung kronik. Dalam penyakit hipertensi dan nephrotoxicity cyclosporine berguna kepada keupayaan mereka untuk mempengaruhi vasoconstriction afferent dan menghalang hipertropi glomeruli. Kebanyakan ubat-ubatan (kecuali isradipine, verapamil, nifedipine) digunakan dalam kegagalan buah pinggang kronik dalam dos yang biasa kerana jenis metabolisme terutamanya hepatik. Penghalang saluran kalsium dihydropyridine (nifedipine, amlodipine, isradipine, felodipine) mengurangkan pengeluaran endothelin-1, tetapi berbanding dengan perencat ACE kurang menjejaskan autoregulation gangguan glomerular, proteinuria, dan mekanisme lain untuk perkembangan penyakit kegagalan buah pinggang kronik. Oleh itu, dalam peringkat konservatif kronik buah pinggang kegagalan dihydropyridine penghalang saluran kalsium perlu digunakan dalam kombinasi dengan perencat ACE atau angiotensin II penghalang reseptor. Monoterapi ini adalah verapamil lebih sesuai atau diltiazem, selain kesan nephroprotective dan antianginal berbeza. Berkata persiapan dan felodipine adalah yang paling berkesan dan selamat dalam rawatan tekanan darah tinggi dalam nephrotoxicity akut dan kronik cyclosporin dan tacrolimus. Mereka juga mempunyai imunomodulator, menormalkan kesan fagositosis.

Terapi hipotensi hipertensi buah pinggang bergantung kepada ciri etiologi dan klinikal kegagalan buah pinggang kronik

Etiologi dan ciri-ciri kegagalan buah pinggang kronik

Contraindicated

Menunjukkan

IBS

Ganglioplegic, vasodilators periferal

Beta-adrenoblokers, penyekat saluran kalsium, nitrogliserin

Penyakit buah pinggang iskemia

Inhibitor ACE, penghalang reseptor angiotensin II

Beta-adrenoblockers, penyekat saluran kalsium, vasodilators periferal

Kegagalan jantung kronik

Penyekat beta bukan selektif, penyekat saluran kalsium

Diuretik gelung, spironolactone, inhibitor ACE, beta-adrenoblockers, carvedilol

Nefropati diabetes

Diuretik Thiazide, spironolactone, beta-blockers nonselective, penghalang ganglion, methyldopa

Gelung, diuretik seperti thiazide, inhibitor ACE, penghalang reseptor angiotensin II, penyekat saluran kalsium, moxonidine, nebivolol, carvedilol

Narkropati podgricticia

Maklumat lanjut

Inhibitor ACE, penghalang reseptor angiotensin II, beta adrenoblockers, diuretik gelung, penyekat saluran kalsium

Hiperplasia prostatic benign

Gangliablockers

A1-Adrenoblockers

Nefropati Cyclosporin

Gelung, diuretik thiazide, perencat ACE

Penyekat saluran kalsium, spironolactone, beta-blockers

Hyperparathyroidism dengan hiperkalsemia yang tidak terkawal

diuretik thiazide, beta-blockers

Gelungan diuretik, penyekat saluran kalsium

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21],

Beta-blockers, vasodilators periferal

Beta-blockers, yang digunakan untuk vasodilators periferal reninzavisimoi tekanan darah tinggi buah pinggang yang teruk dengan kontra dengan penggunaan ACE inhibitors dan angiotensin reseptor blockers II. Kebanyakan beta-blockers, serta carvedilol, prazosin, doxazosin, terazolin ditetapkan untuk penyakit buah pinggang kronik dalam dos yang biasa, dan propranolol untuk melegakan krisis hipertensi walaupun digunakan pada dos yang lebih tinggi daripada sredneterapevticheskih. Dos atenolol, Acebutolol, nadolol, betaxolol, hydralazine perlu dikurangkan kerana mereka terganggu farmakokinetik pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik. Beta-blockers mempunyai kesan antianginal dan antiarrhythmic yang dilafazkan, jadi ia digunakan untuk rawatan tekanan darah tinggi pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik rumit oleh penyakit jantung koronari, aritmia supraventricular. Bagi permohonan sistemik dalam kegagalan buah pinggang kronik ditunjukkan ejen beta-terpilih (atenolol, betaxolol, metoprolol, Bisoprolol). Dalam diabetes nefropati pilihan Nebivolol dan sedikit kesan carvedilol pada metabolisme karbohidrat, irama circadian menormalkan darah davleniyai sintesis N0 dalam endothelium. Metoprolol, Bisoprolol dan carvedilol berkesan melindungi miokardium, kesan daripada peningkatan Tonus daripada innervation bersimpati dan catecholamines. Dengan cardiomyopathy uremic yang teruk (pecahan pecah kurang dari 30%), mereka mengurangkan kematian jantung sebanyak 30%. Dalam pelantikan alpha1-blockers (doxazosin, alfuzosin, terazosin), ia harus diperhatikan bahawa bersama-sama dengan kesan hypotensive, mereka melambatkan pembangunan hiperplasia prostatik benigna.

Kontra dengan penggunaan beta-blockers, antara yang terkenal (bradycardia, pengaliran atrioventricular terjejas, penyakit kencing manis tidak stabil), kegagalan buah pinggang kronik termasuk hyperkalemia, asidosis metabolik decompensated, serta hyperparathyroidism uremic berat apabila risiko yang tinggi kalsifikasi sistem konduksi jantung.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26]

Terapi imunosupresif

Diaplikasikan pada pesakit dengan nefritis primer dan sekunder.

Dalam kegagalan buah pinggang kronik, tanda-tanda sistemik luar biasa glomerulonephritis sekunder sering tidak hadir atau tidak mencerminkan aktiviti proses buah pinggang. Oleh itu, dengan peningkatan pesat dalam buah pinggang pada pesakit dengan glomerulonephritis primer atau sekunder dengan saiz buah pinggang yang normal, seseorang harus berfikir tentang pembesaran nefritis di latar belakang kegagalan buah pinggang kronik. Pengesanan tanda-tanda keterlaluan glomerulonephritis yang teruk dengan biopsi buah pinggang memerlukan terapi imunosupresif aktif. Dosage of cyclophosphamide perlu diperbetulkan dalam kegagalan buah pinggang kronik. Glyukortikosteroidy dan cyclosporin dimetabolismekan terutamanya oleh hati juga diberikan dalam kegagalan buah pinggang kronik dalam dos yang kecil berkaitan dengan risiko gangguan tekanan darah tinggi dan gangguan hemodynamics buah pinggang.

Rawatan anemia

Memandangkan diet rendah protein dan ubat antihipertensi tidak mengorbankan anemia buah pinggang (inhibitor ACE kadang-kadang meningkatkannya), menetapkan persiapan epoetin dalam peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik sering diperlukan. Petunjuk untuk epoetin. Di peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik epoetin diturunkan subkutan dalam dos 20-100 ED / kg sekali seminggu. Ia perlu berusaha untuk pembetulan awal anemia (lebih daripada 40%, Hb 125-130 g / l). Kekurangan zat besi, yang dikembangkan terhadap terapi epoetin dalam peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik, biasanya diperbetulkan oleh pengambilan fumarate atau sulfat besi bersama dengan asid askorbik. Menghapuskan anemia, epoetin mempunyai kesan cardioprotective yang ketara, hipertropi melambatkan ventrikel kiri dan menurunkan iskemia miokardia dalam IHD. Epoetin menormalkan selera makan, meningkatkan sintesis albumin dalam hati. Ini meningkatkan pengikatan dadah dengan albumin, yang menormalkan kesannya dalam kegagalan buah pinggang kronik. Tetapi dengan gangguan makan, hypoalbuminemia, penentangan terhadap anti-anemia dan ubat-ubatan lain mungkin berkembang, oleh itu, pembetulan cepat gangguan ini dengan asam keto / amino yang tidak boleh digantikan adalah disyorkan. Di bawah keadaan kawalan lengkap hipertensi, epoetin mempunyai kesan nefroprotective disebabkan penurunan iskemia renal dan normalisasi output jantung. Dengan kawalan tekanan darah yang tidak mencukupi, hipertensi yang disebabkan oleh epoetin mempercepatkan kadar perkembangan kegagalan buah pinggang kronik. Dengan perkembangan rintangan relatif terhadap epoetin yang disebabkan oleh penghambat ACE atau penghalang reseptor angiotensin II, taktik terapeutik perlu dipilih secara individu. Jika perencat ACE digunakan untuk membetulkan hipertensi arteri, adalah dinasihatkan untuk menggantikannya dengan penyekat saluran kalsium atau penyekat beta. Sekiranya perencat ACE (angiotensin II atau reseptor) digunakan untuk rawatan nefropati diabetes atau uremic cardiomyopathy, rawatan diteruskan, dengan dos meningkat daripada epoetin.

Rawatan komplikasi berjangkit

Dalam pneumonia akut dan jangkitan saluran kencing pilihan penisilin semisynthetic atau cephalosporins generasi II-III, memberikan kepekatan bakteria dalam darah dan air kencing, ciri-ciri ketoksikan sederhana. Mungkin penggunaan macrolides (erythromycin, azithromycin, clarithromycin), rifampicin dan tetracyclines sintetik (doxycycline) dimetabolismekan oleh hati dan tidak memerlukan pelarasan dos besar. Apabila penyakit polisistik dengan jangkitan sista digunakan hanya dadah lipophilic (chloramphenicol, macrolides, doxycycline, quinolones, clindamycin, cotrimoxazole) ditadbir parenterally. Dalam jangkitan umum yang disebabkan oleh patogen (biasanya - gram) flora dadah yang digunakan fluoroquinolone atau aminoglycoside antibiotik (gentamicin, tobramycin), dicirikan oleh jumlah yang tinggi dan nefrotoksichnostyo. Dos ubat-ubatan ini dimetabolismakan buah pinggang perlu dikurangkan mengikut keterukan kegagalan buah pinggang kronik, dan masa permohonan mereka - menghadkan 7-10 hari. Pembetulan dos adalah perlu bagi banyak antiviral (acyclovir, ganciclovir, ribavirin) dan antikulat (amphotericin B, fluconazole) dadah.

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik adalah proses yang sangat kompleks dan memerlukan pengambilan doktor daripada banyak kepakaran.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.