Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Kegagalan Renal Kronik - Rawatan
Ulasan terakhir: 06.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Rawatan konservatif kegagalan buah pinggang kronik dibahagikan kepada gejala dan patogenetik. Tugas-tugasnya termasuk:
- perencatan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik (kesan nefroprotektif);
- melambatkan pembentukan hipertrofi ventrikel kiri (kesan kardioprotektif);
- penghapusan mabuk uremik, gangguan hormon dan metabolik;
- penghapusan komplikasi berjangkit kegagalan buah pinggang kronik.
Ubat ini adalah optimum untuk monoterapi kegagalan buah pinggang kronik; ia mempunyai kesan nefroprotektif dan kardioprotektif, neutral secara metabolik, dan tidak mempunyai kesan sampingan.
Arahan utama rawatan konservatif kegagalan buah pinggang kronik adalah pembetulan homeostasis nitrogen dan air-elektrolit, rawatan hipertensi arteri dan anemia.
Pembetulan homeostasis dan gangguan metabolik
Diet rendah protein (LPD) menghapuskan gejala mabuk uremik, mengurangkan azotemia, gejala gout, hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, hiperparatiroidisme, menstabilkan sisa fungsi buah pinggang, menghalang perkembangan uremia terminal, meningkatkan kesejahteraan dan profil lipid. Kesan diet rendah protein lebih ketara apabila digunakan pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik dan dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik yang perlahan. Diet rendah protein, mengehadkan pengambilan protein haiwan, fosforus, natrium, mengekalkan tahap albumin serum, mengekalkan status pemakanan, meningkatkan kesan nefroprotektif dan kardioprotektif farmakoterapi (perencat ACE). Sebaliknya, rawatan dengan ubat epoetin, mempunyai kesan anabolik, menyumbang kepada pematuhan jangka panjang kepada diet rendah protein.
Pemilihan diet rendah protein sebagai salah satu kaedah keutamaan merawat kegagalan buah pinggang kronik bergantung kepada etiologi nefropati dan peringkat kegagalan buah pinggang kronik.
- Pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik (kreatinin kurang daripada 0.25 mmol/l), diet dengan sekatan protein sederhana (1.0 g/kg berat badan) dan kandungan kalori sekurang-kurangnya 35-40 kcal/kg boleh diterima. Dalam kes ini, protein soya sayuran (sehingga 85%) adalah lebih baik, diperkaya dengan fitoestrogen, antioksidan dan mengandungi kurang fosforus daripada daging, ikan, dan protein susu - kasein. Dalam kes ini, produk daripada soya diubah suai secara genetik harus dielakkan.
- Dalam kegagalan buah pinggang kronik dengan tahap kreatinin 0.25-0.5 mmol/l, sekatan protein yang lebih besar (0.6-0.7 g/kg), kalium (sehingga 2.7 g/hari), fosforus (sehingga 700 mg/hari) ditunjukkan dengan kandungan kalori yang sama (35-40 kcal/kg). Untuk penggunaan selamat diet rendah protein, pencegahan gangguan status pemakanan, penggunaan ketoanalog asid amino penting adalah disyorkan [ketosteril pada dos 0.1-0.2 g/(kg x hari)].
- Dalam kegagalan buah pinggang kronik yang teruk (kreatinin melebihi 0.5 mmol/l), kuota protein dan tenaga dikekalkan pada 0.6 g protein setiap 1 kg berat badan pesakit, 35-40 kcal/kg, tetapi kalium dihadkan kepada 1.6 g/hari dan fosforus kepada 400-500 mg/hari. Selain itu, rangkaian penuh keto/asid amino penting ditambah [ketosteril 0.1-0.2 g/(kg x hari)]. "Ketosteril" bukan sahaja mengurangkan hiperfiltrasi dan pengeluaran PTH, menghapuskan keseimbangan nitrogen negatif, tetapi juga mengurangkan rintangan insulin.
- Dalam kegagalan buah pinggang kronik pada pesakit dengan nefropati gouty dan diabetes jenis 2 (NIDDM), diet rendah protein dengan sifat hipolipidemik, diubah suai oleh bahan tambahan makanan dengan kesan kardioprotektif, disyorkan. Diet diperkaya dengan PUFA: makanan laut (omega-3), minyak sayuran (omega-6), produk soya, sorben kolesterol makanan (dedak, bijirin, sayur-sayuran, buah-buahan), asid folik (5-10 mg / hari) ditambah. Cara penting untuk mengatasi rintangan insulin uremik ialah penggunaan satu set latihan fizikal yang menormalkan berat badan berlebihan. Pada masa yang sama, peningkatan toleransi terhadap aktiviti fizikal disediakan oleh terapi epoetin (lihat di bawah).
- Untuk mengurangkan pengambilan fosforus, sebagai tambahan kepada protein haiwan, hadkan penggunaan kekacang, cendawan, roti putih, kubis merah, susu, kacang, beras, dan koko. Jika terdapat kecenderungan ke arah hiperkalemia, tidak termasuk buah-buahan kering (aprikot kering, kurma), kentang rangup, goreng dan bakar, coklat, kopi, dan cendawan kering; hadkan jus, pisang, oren, tomato, kembang kol, kekacang, kacang, aprikot, plum, anggur, roti hitam, kentang rebus, dan nasi.
- Sekatan mendadak produk yang mengandungi fosfat (termasuk produk tenusu) dalam diet pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik membawa kepada kekurangan zat makanan. Oleh itu, bersama dengan diet rendah protein yang mengehadkan pengambilan fosfat secara sederhana, ubat-ubatan yang mengikat fosfat dalam saluran gastrousus (kalsium karbonat atau kalsium asetat) digunakan. Sumber kalsium tambahan ialah asid keto/amino penting dalam bentuk garam kalsium. Sekiranya tahap fosfat darah yang dicapai dalam kes ini tidak sepenuhnya menyekat pengeluaran berlebihan PTH, adalah perlu untuk menambah metabolit aktif vitamin D 3 - calcitriol kepada rawatan, dan juga membetulkan asidosis metabolik. Jika pembetulan lengkap asidosis dengan diet rendah protein adalah mustahil, sitrat atau natrium bikarbonat ditetapkan secara lisan untuk mengekalkan tahap SB dalam 20-22 mEq/l.
Satu hidangan 1g makanan mengandungi 5g protein
Produk |
Berat bahagian, g |
Roti |
60 |
Nasi |
75 |
Bijirin (soba, oat) |
55-75 |
Telur ayam (sebiji) |
50 |
Daging |
25 |
Ikan |
25 |
Keju kotej |
30 |
Keju |
15-25 |
Lemak (lemak) |
300 |
Susu |
150 |
Krim masam, krim |
200 |
Mentega |
500 |
Kentang |
300 |
Kekacang |
25 |
Kacang polong segar |
75 |
Cendawan segar |
150 |
Coklat |
75 |
Aiskrim |
150 |
Enterosorben (povidone, lignin hidrolitik, karbon teraktif, kanji teroksida, oksiselulosa) atau dialisis usus digunakan pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik atau apabila mustahil (tidak mahu) mengikuti diet rendah protein. Dialisis usus dilakukan dengan meresap usus dengan larutan khas (natrium klorida, kalsium, kalium bersama dengan natrium bikarbonat dan manitol). Mengambil povidone selama 1 bulan mengurangkan tahap sisa nitrogen dan fosfat sebanyak 10-15%. Apabila diambil secara lisan 3-4 jam sebelumnya, 6-7 liter larutan dialisis usus mengeluarkan sehingga 5 g nitrogen bukan protein. Akibatnya, paras urea darah berkurangan sebanyak 15-20% setiap prosedur, dan asidosis berkurangan.
Rawatan hipertensi arteri
Rawatan kegagalan buah pinggang kronik terdiri daripada pembetulan hipertensi arteri. Tahap optimum tekanan arteri, mengekalkan aliran darah buah pinggang yang mencukupi dalam kegagalan buah pinggang kronik dan tidak mendorong penurasan hiper, berbeza-beza dalam julat 130/80-85 mm Hg jika tiada aterosklerosis koronari atau serebrum yang teruk. Pada tahap yang lebih rendah - 125/75 mm Hg, adalah perlu untuk mengekalkan tekanan arteri pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan proteinuria melebihi 1 g / hari. Di mana-mana peringkat kegagalan buah pinggang kronik, penyekat ganglion adalah kontraindikasi; guanethidine, penggunaan sistematik natrium nitroprusside, diazoksida tidak sesuai. Saluretik, perencat ACE, penyekat reseptor angiotensin II, penyekat beta, dan ubat-ubatan yang bertindak secara berpusat paling baik memenuhi objektif terapi hipotensi untuk peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik.
Dadah bertindak pusat
Ubat yang bertindak secara berpusat mengurangkan tekanan darah dengan merangsang reseptor adrenergik dan reseptor imidazolin dalam sistem saraf pusat, yang membawa kepada sekatan pemuliharaan simpatetik periferal. Clonidine dan methyldopa kurang diterima oleh ramai pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik akibat kemurungan yang semakin teruk, induksi hipotensi ortostatik dan intradialitik. Di samping itu, penglibatan buah pinggang dalam metabolisme ubat-ubatan ini menentukan keperluan untuk pelarasan dos dalam kegagalan buah pinggang kronik. Clonidine digunakan untuk melegakan krisis hipertensi dalam kegagalan buah pinggang kronik, menghalang cirit-birit dalam neuropati uremik autonomi saluran gastrousus. Moxonidine, tidak seperti clonidine, mempunyai kesan kardioprotektif dan antiproteinurik, kesan pusat (depresan) yang lebih kecil dan meningkatkan kesan hipotensi ubat kumpulan lain tanpa mengganggu kestabilan hemodinamik pusat. Dos moxonidine perlu dikurangkan apabila kegagalan buah pinggang kronik berlanjutan, kerana 90% ubat dikumuhkan oleh buah pinggang.
Saluretik
Saluretik menormalkan tekanan darah dengan membetulkan hipervolemia dan mengeluarkan natrium yang berlebihan. Spironolactone, digunakan pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik, mempunyai kesan nefroprotektif dan kardioprotektif dengan mengatasi hiperaldosteronisme uremik. Dengan CF kurang daripada 50 ml/min, gelung dan diuretik seperti thiazide adalah lebih berkesan dan selamat. Mereka meningkatkan perkumuhan kalium, dimetabolismekan oleh hati, oleh itu, dengan kegagalan buah pinggang kronik, dos mereka tidak berubah. Daripada diuretik seperti thiazide, indapamide adalah yang paling menjanjikan untuk kegagalan buah pinggang kronik. Indapamide mengawal hipertensi kedua-duanya disebabkan oleh kesan diuretik dan dengan vasodilatasi - mengurangkan OPSS. Dengan kegagalan buah pinggang kronik yang teruk (CF kurang daripada 30 ml/min), gabungan indapamide dengan furosemide berkesan. Diuretik seperti thiazide memanjangkan kesan natriuretik diuretik gelung. Di samping itu, indapamide, disebabkan oleh perencatan hiperkalsiuria yang disebabkan oleh diuretik gelung, membetulkan hipokalsemia dan dengan itu melambatkan perkembangan hiperparatiroidisme uremik. Walau bagaimanapun, saluretik tidak digunakan untuk monoterapi hipertensi dalam kegagalan buah pinggang kronik, kerana dengan penggunaan yang berpanjangan ia memburukkan hiperuricemia, rintangan insulin, hiperlipidemia. Sebaliknya, saluretik meningkatkan kesan hipotensi agen antihipertensi pusat, penyekat beta, perencat ACE dan memastikan keselamatan spironolactone pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik - disebabkan oleh perkumuhan kalium. Oleh itu, pemberian saluretik secara berkala (1-2 kali seminggu) terhadap latar belakang pengambilan berterusan kumpulan ubat antihipertensi di atas adalah lebih bermanfaat. Oleh kerana risiko hiperkalemia yang tinggi, spironolactone dikontraindikasikan pada pesakit dengan nefropati diabetes pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik, dan pada pesakit dengan nefropati bukan diabetes - dengan CF kurang daripada 50 ml / min. Diuretik gelung, indapamide, xipamide disyorkan untuk pesakit dengan nefropati diabetik. Dalam peringkat politik kegagalan buah pinggang kronik, penggunaan diuretik gelung tanpa kawalan air dan keseimbangan elektrolit yang mencukupi sering membawa kepada dehidrasi dengan kegagalan buah pinggang akut-kronik, hiponatremia, hipokalemia, hipokalsemia, aritmia jantung dan tetany. Diuretik gelung juga menyebabkan gangguan vestibular yang teruk. Ototoksisiti meningkat secara mendadak dengan gabungan saluretik dengan antibiotik aminoglikosida atau sefalosporin. Dalam hipertensi yang dikaitkan dengan nefropati siklosporin, diuretik gelung mungkin bertambah teruk dan spironolakton boleh mengurangkan nefrotoksisiti siklosporin.
Perencat ACE dan penyekat reseptor angiotensin II
Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin II mempunyai kesan nefro dan kardioprotektif yang paling ketara. Penyekat reseptor Angiotensin II, saluretik, penyekat saluran kalsium dan statin meningkatkan, dan asid acetylsalicylic dan NSAID melemahkan kesan hipotensi perencat ACE. Sekiranya perencat ACE tidak diterima dengan baik (batuk yang menyakitkan, cirit-birit, angioedema), ia digantikan oleh penyekat reseptor angiotensin II (losartan, valsartan, eprosartan). Losartan mempunyai kesan urikosurik yang membetulkan hiperurisemia. Eprosartan mempunyai sifat vasodilator periferal. Diutamakan adalah ubat pelepasan berpanjangan yang dimetabolisme dalam hati dan oleh itu ditetapkan kepada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dalam dos yang sedikit berubah: fosinopril, benazepril, spirapril, losartan, valsartan, eprosartan. Dos enalapril, lisinopril, perindopril, cilazapril perlu dikurangkan mengikut tahap penurunan CF; mereka dikontraindikasikan dalam penyakit buah pinggang iskemia, nefroangiosklerosis teruk, hiperkalemia, kegagalan buah pinggang kronik terminal (kreatinin darah melebihi 6 mg/dl), dan selepas pemindahan - dalam hipertensi yang disebabkan oleh nefrotoksisiti siklosporin. Penggunaan perencat ACE dalam keadaan dehidrasi teruk (terhadap latar belakang penggunaan jangka panjang saluretik dos tinggi) membawa kepada kegagalan buah pinggang akut prarenal. Di samping itu, perencat ACE kadangkala mengurangkan kesan antianemia ubat epoetin.
Penyekat saluran kalsium
Kelebihan penyekat saluran kalsium termasuk kesan kardioprotektif dengan perencatan kalsifikasi arteri koronari, kesan normalisasi pada irama sirkadian tekanan arteri dalam kegagalan buah pinggang kronik, dan ketiadaan pengekalan Na dan asid urik. Pada masa yang sama, disebabkan oleh kesan inotropik negatif, penyekat saluran kalsium tidak disyorkan untuk kegagalan jantung kronik. Dalam hipertensi dan nefrotoksisiti siklosporin, keupayaan mereka untuk mempengaruhi vasokonstriksi aferen dan menghalang hipertrofi glomerular adalah berguna. Kebanyakan ubat (kecuali isradipine, verapamil, dan nifedipine) digunakan dalam kegagalan buah pinggang kronik dalam dos biasa disebabkan oleh metabolisme hepatik yang kebanyakannya. Penyekat saluran kalsium siri dihydropyridine (nifedipine, amlodipine, isradipine, felodipine) mengurangkan pengeluaran endothelin-1, tetapi berbanding dengan perencat ACE, mereka mempunyai kesan yang kurang terhadap gangguan autoregulasi glomerular, proteinuria dan mekanisme lain yang menyebabkan kegagalan buah pinggang kronik. Oleh itu, dalam peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik, penyekat saluran kalsium dihydropyridine harus digunakan dalam kombinasi dengan perencat ACE atau penyekat reseptor angiotensin II. Verapamil atau diltiazem, yang mempunyai kesan nefroprotektif dan antiangina yang berbeza, lebih sesuai untuk monoterapi. Ubat-ubatan ini, serta felodipine, adalah yang paling berkesan dan selamat dalam rawatan hipertensi dalam nefrotoksisiti akut dan kronik siklosporin dan tacrolimus. Mereka juga mempunyai kesan imunomodulator yang menormalkan fagositosis.
Terapi antihipertensi hipertensi buah pinggang bergantung kepada etiologi dan ciri klinikal kegagalan buah pinggang kronik
Etiologi dan ciri-ciri kegagalan buah pinggang kronik |
Kontraindikasi |
Ditunjukkan |
IHD |
Penghalang ganglion, vasodilator periferal |
Penyekat beta, penyekat saluran kalsium, nitrogliserin |
Penyakit buah pinggang iskemia |
Perencat ACE, penyekat reseptor angiotensin II |
Penyekat beta, penyekat saluran kalsium, vasodilator periferal |
Kegagalan jantung kronik |
Penyekat beta bukan selektif, penyekat saluran kalsium |
Diuretik gelung, spironolakton, perencat ACE, penyekat beta, carvedilol |
Nefropati diabetik |
Diuretik tiazid, spironolakton, penyekat beta tidak selektif, penyekat ganglionik, metildopa |
Gelung, diuretik seperti thiazide, perencat ACE, penyekat reseptor angiotensin II, penyekat saluran kalsium, moxonidine, nebivolol, carvedilol |
Nefropati gouty |
Diuretik thiazide |
Perencat ACE, penyekat reseptor angiotensin II, penyekat beta, diuretik gelung, penyekat saluran kalsium |
Hiperplasia prostat jinak |
Penghalang ganglion |
A1-penghalang adrenergik |
Nefropati siklosporin |
Gelung, diuretik thiazide, perencat ACE |
Penyekat saluran kalsium, spironolakton, penyekat beta |
Hiperparatiroidisme dengan hiperkalsemia yang tidak terkawal |
Diuretik thiazide, penyekat beta |
Diuretik gelung, penyekat saluran kalsium |
[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]
Penyekat beta, vasodilator periferal
Penyekat beta, vasodilator periferal digunakan dalam hipertensi buah pinggang yang bergantung kepada renin yang teruk dengan kontraindikasi terhadap penggunaan perencat ACE dan penyekat reseptor angiotensin II. Kebanyakan penyekat beta, serta carvedilol, prazosin, doxazosin, terazolin ditetapkan untuk kegagalan buah pinggang kronik dalam dos biasa, dan propranolol digunakan untuk melegakan krisis hipertensi walaupun dalam dos yang jauh lebih tinggi daripada dos terapeutik purata. Dos atenolol, acebutolol, nadolol, betaxolol, hydralazine perlu dikurangkan, kerana farmakokinetik mereka terjejas dalam kegagalan buah pinggang kronik. Penyekat beta mempunyai kesan antiangina dan antiarrhythmic yang jelas, jadi ia digunakan untuk merawat hipertensi pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik yang rumit oleh penyakit jantung koronari dan aritmia supraventricular. Ubat selektif beta (atenolol, betaxolol, metoprolol, bisoprolol) ditunjukkan untuk kegunaan sistematik dalam kegagalan buah pinggang kronik. Dalam nefropati diabetik, nebivolol dan carvedilol adalah lebih baik, kerana ia mempunyai sedikit kesan pada metabolisme karbohidrat, menormalkan irama harian tekanan arteri dan sintesis NO dalam endothelium. Metoprolol, bisoprolol dan carvedilol berkesan melindungi miokardium daripada kesan peningkatan nada pemuliharaan simpatetik dan katekolamin. Dalam kardiomiopati uremik yang teruk (pecahan ejekan kurang daripada 30%), mereka mengurangkan kematian jantung sebanyak 30%. Apabila menetapkan penyekat alpha1-adrenergik (doxazosin, alfuzosin, terazosin), perlu diambil kira bahawa, bersama-sama dengan kesan hipotensi, mereka melambatkan perkembangan hiperplasia prostat jinak.
Kontraindikasi terhadap penggunaan beta-blocker, sebagai tambahan kepada yang terkenal (bradikardia yang teruk, gangguan pengaliran atrioventrikular, diabetes mellitus yang tidak stabil), dalam kegagalan buah pinggang kronik termasuk hiperkalemia, asidosis metabolik dekompensasi, dan hiperparatiroidisme uremik yang teruk, apabila terdapat risiko tinggi kalsifikasi sistem pengaliran jantung.
[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]
Terapi imunosupresif
Ia digunakan pada pesakit dengan nefritis primer dan sekunder.
Dalam kegagalan buah pinggang kronik, tanda-tanda sistemik ekstrarenal glomerulonephritis sekunder sering tidak hadir atau tidak mencerminkan aktiviti proses buah pinggang. Oleh itu, dengan peningkatan pesat dalam kegagalan buah pinggang pada pesakit dengan glomerulonefritis primer atau sekunder dengan saiz buah pinggang yang normal, seseorang harus memikirkan tentang pemburukan nefritis terhadap latar belakang kegagalan buah pinggang kronik. Pengesanan tanda-tanda eksaserbasi teruk glomerulonephritis semasa biopsi buah pinggang memerlukan terapi imunosupresif aktif. Dos cyclophosphamide perlu diselaraskan dalam kegagalan buah pinggang kronik. Glukokortikosteroid dan siklosporin, dimetabolismekan terutamanya oleh hati, juga harus ditetapkan dalam dos yang dikurangkan dalam kegagalan buah pinggang kronik kerana risiko hipertensi yang semakin teruk dan gangguan hemodinamik intrarenal.
Rawatan anemia
Memandangkan diet rendah protein mahupun ubat antihipertensi tidak membetulkan anemia buah pinggang (perencat ACE kadangkala memburukkannya), penggunaan ubat epoetin dalam peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik selalunya diperlukan. Petunjuk untuk rawatan dengan epoetin. Pada peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik, epoetin diberikan secara subkutan pada dos 20-100 U/kg sekali seminggu. Ia adalah perlu untuk berusaha untuk pembetulan awal anemia yang lengkap (Ht melebihi 40%, Hb 125-130 g/l). Kekurangan zat besi yang berkembang dengan latar belakang terapi epoetin dalam peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik biasanya diperbetulkan dengan pemberian oral fumarat besi atau sulfat besi bersama-sama dengan asid askorbik. Dengan menghapuskan anemia, epoetin mempunyai kesan kardioprotektif yang ketara, melambatkan hipertrofi ventrikel kiri dan mengurangkan iskemia miokardium dalam penyakit jantung koronari. Epoetin menormalkan selera makan dan meningkatkan sintesis albumin dalam hati. Pada masa yang sama, pengikatan ubat kepada albumin meningkat, yang menormalkan kesannya dalam kegagalan buah pinggang kronik. Walau bagaimanapun, dalam kes gangguan pemakanan, hipoalbuminemia, ketahanan terhadap antianemia dan ubat-ubatan lain mungkin berkembang, jadi pembetulan cepat gangguan ini dengan asid keto/amino penting adalah disyorkan. Dengan syarat bahawa hipertensi dikawal sepenuhnya, epoetin mempunyai kesan nefroprotektif dengan mengurangkan iskemia buah pinggang dan menormalkan output jantung. Dengan kawalan tekanan darah yang tidak mencukupi, hipertensi yang disebabkan oleh epoetin mempercepatkan kadar perkembangan kegagalan buah pinggang kronik. Dalam pembangunan rintangan relatif terhadap epoetin yang disebabkan oleh perencat ACE atau penyekat reseptor angiotensin II, taktik rawatan harus dipilih secara individu. Jika perencat ACE digunakan untuk membetulkan hipertensi arteri, adalah dinasihatkan untuk menggantikannya dengan penyekat saluran kalsium atau penyekat beta. Jika perencat ACE (atau penyekat reseptor angiotensin II) digunakan untuk merawat nefropati diabetik atau kardiomiopati uremik, rawatan diteruskan sambil meningkatkan dos epoetin.
Rawatan komplikasi berjangkit
Dalam radang paru-paru akut dan jangkitan saluran kencing, penisilin semisintetik atau sefalosporin generasi kedua dan ketiga adalah lebih baik, memberikan kepekatan bakteria dalam darah dan air kencing dan mempunyai ketoksikan sederhana. Macrolides (erythromycin, azithromycin, clarithromycin), rifampicin dan tetracyclines sintetik (doxycycline) dimetabolismekan oleh hati dan tidak memerlukan pelarasan dos yang ketara boleh digunakan. Dalam penyakit polikistik dengan jangkitan sista, hanya ubat lipofilik (chloramphenicol, macrolides, doxycycline, fluoroquinolones, clindamycin, co-trimoxazole) yang diberikan secara parenteral digunakan. Dalam jangkitan umum yang disebabkan oleh flora oportunistik (biasanya gram-negatif), ubat-ubatan daripada kumpulan fluoroquinolone atau antibiotik aminoglycoside (gentamicin, tobramycin) digunakan, dicirikan oleh umum dan nefrotoksisiti tinggi. Dos ubat-ubatan ini yang dimetabolismekan oleh buah pinggang harus dikurangkan mengikut keterukan kegagalan buah pinggang kronik, dan tempoh penggunaannya harus dihadkan kepada 7-10 hari. Pelarasan dos diperlukan untuk banyak ubat antivirus (acyclovir, ganciclovir, ribavirin) dan antikulat (amphotericin B, fluconazole).
Rawatan kegagalan buah pinggang kronik adalah proses yang sangat kompleks dan memerlukan penglibatan doktor dari banyak kepakaran.