Kejutan septik - Punca dan patogenesis

Kejutan septik paling kerap merumitkan perjalanan proses purulen-berjangkit yang disebabkan oleh flora gram-negatif: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Apabila bakteria ini dimusnahkan, endotoksin dilepaskan, yang mencetuskan perkembangan kejutan septik. Proses septik yang disebabkan oleh flora gram-positif (enterococcus, staphylococcus, streptokokus) adalah rumit oleh kejutan kurang kerap. Prinsip aktif jangkitan jenis ini ialah eksotoksin yang dihasilkan oleh mikroorganisma hidup. Kejutan boleh disebabkan bukan sahaja oleh flora bakteria aerobik, tetapi juga oleh anaerobes, terutamanya Clostridia perfringens, serta rickettsia, virus (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoa dan kulat.

Untuk kejutan berlaku, sebagai tambahan kepada kehadiran jangkitan, gabungan dua lagi faktor diperlukan: penurunan rintangan keseluruhan badan pesakit dan kemungkinan penembusan besar-besaran patogen atau toksinnya ke dalam aliran darah. Keadaan sedemikian sering berlaku pada wanita hamil.

Di klinik ginekologi, sumber jangkitan dalam kebanyakan kes adalah rahim: pengguguran septik di hospital tambahan, penyakit berjangkit selepas pengguguran buatan yang dilakukan di hospital. Beberapa faktor menyumbang kepada perkembangan kejutan dalam keadaan sedemikian:

• rahim hamil, yang merupakan pintu masuk yang baik untuk jangkitan;
• bekuan darah dan sisa-sisa telur yang disenyawakan, yang berfungsi sebagai medium nutrien yang sangat baik untuk mikroorganisma;
• ciri-ciri peredaran darah rahim hamil, yang memudahkan kemasukan flora bakteria ke dalam aliran darah wanita dengan mudah;
• perubahan dalam homeostasis hormon (terutamanya estrogenik dan gestagenik);
• hiperlipidemia kehamilan, yang memudahkan perkembangan kejutan.

Akhirnya, alahan wanita semasa kehamilan adalah sangat penting, yang disahkan dalam eksperimen ke atas haiwan hamil. Fenomena Schwartzman-Sanarelli pada haiwan hamil (tidak seperti haiwan tidak hamil) berkembang selepas satu suntikan endotoksin.

Kejutan septik boleh merumitkan peritonitis terhad atau meresap yang berlaku sebagai komplikasi penyakit radang pada lampiran rahim.

Patogenesis kejutan septik

Masih banyak yang tidak jelas dalam patogenesis renjatan septik. Kerumitan mengkaji masalah ini ialah banyak faktor mempengaruhi ciri-ciri permulaan dan perkembangan kejutan septik, termasuk: sifat jangkitan (gram-negatif atau gram-positif); penyetempatan jangkitan; ciri dan tempoh jangkitan septik; ciri-ciri "penerobosan" jangkitan ke dalam aliran darah (kekerapan dan kekerapan); umur pesakit dan keadaan kesihatannya sebelum perkembangan jangkitan; gabungan lesi purulen-septik dengan trauma dan pendarahan.

Berdasarkan data literatur beberapa tahun kebelakangan ini, patogenesis kejutan septik boleh dibentangkan seperti berikut. Toksin mikroorganisma memasuki aliran darah memusnahkan membran sel sistem retikuloendothelial hati dan paru-paru, platelet dan leukosit. Dalam kes ini, lisosom dilepaskan, kaya dengan enzim proteolitik, yang bergerak dalam bahan vasoaktif: kinin, histamin, serotonin, katekolamin, renin.

Gangguan utama dalam kejutan septik melibatkan peredaran periferi. Bahan vasoaktif seperti kinin, gnetamin dan serotonin menyebabkan vasoplegia dalam sistem kapilari, yang membawa kepada penurunan mendadak dalam rintangan periferi. Normalisasi dan juga peningkatan dalam output jantung (CO) akibat takikardia, serta shunting arteriovenous serantau (terutamanya dinyatakan dalam paru-paru dan saluran zon celiac) tidak dapat mengimbangi sepenuhnya pelanggaran peredaran kapilari tersebut. Penurunan (biasanya sederhana) dalam tekanan arteri berlaku. Fasa hiperdinamik kejutan septik berkembang, di mana, walaupun aliran darah periferi agak tinggi, perfusi kapilari berkurangan. Di samping itu, penyerapan oksigen dan bahan tenaga terjejas disebabkan oleh kesan merosakkan langsung toksin bakteria pada peringkat sel. Sekiranya kita mengambil kira bahawa, selari dengan berlakunya gangguan peredaran mikro pada peringkat awal kejutan septik, hiperaktivasi platelet dan pautan prokoagulan hemostasis berlaku dengan perkembangan sindrom DIC, menjadi jelas bahawa sudah dalam fasa kejutan ini, proses metabolik dalam tisu terganggu dengan pembentukan produk yang kurang teroksida.

Kesan kerosakan bakteria yang berterusan membawa kepada gangguan peredaran darah yang mendalam. Kekejangan selektif venula dalam kombinasi dengan perkembangan sindrom DIC menyumbang kepada penyerapan darah dalam sistem peredaran mikro. Peningkatan kebolehtelapan dinding kapal membawa kepada kebocoran bahagian cecair darah, dan kemudian unsur-unsur yang terbentuk ke dalam ruang interstisial. Perubahan patofisiologi ini membawa kepada hipovolemia. Aliran darah ke jantung berkurangan dengan ketara, walaupun takikardia tajam, dan tidak dapat mengimbangi peningkatan gangguan hemodinamik periferi.

Kejutan septik meletakkan permintaan yang berlebihan pada miokardium, yang, di bawah keadaan kewujudan yang tidak menguntungkan, tidak dapat menyediakan badan dengan bekalan oksigen dan substrat tenaga yang mencukupi. Kompleks sebab membawa kepada disfungsi jantung: kemerosotan aliran darah koronari, kesan negatif toksin mikrob dan metabolit tisu, khususnya peptida molekul rendah, bersatu dengan konsep "faktor yang menekan miokardium", mengurangkan tindak balas miokardium terhadap rangsangan adrenergik dan edema unsur otot. Penurunan berterusan dalam tekanan arteri berlaku. Fasa hipodinamik kejutan septik berkembang. Dalam fasa kejutan ini, gangguan progresif perfusi tisu membawa kepada pendalaman asidosis tisu dengan latar belakang hipoksia yang teruk.

Metabolisme berlaku melalui laluan anaerobik. Pautan terakhir glikolisis anaerobik ialah asid laktik: asidosis laktik berkembang. Semua ini, digabungkan dengan kesan toksik jangkitan, dengan cepat membawa kepada disfungsi kawasan dan organ tisu individu, dan kemudian kepada kematian mereka. Proses ini adalah jangka pendek. Perubahan nekrotik boleh berlaku 6-8 jam selepas bermulanya gangguan fungsi. Paru-paru, hati, buah pinggang, otak, saluran gastrousus, dan kulit paling mudah terdedah kepada kesan merosakkan toksin dalam kejutan septik.

Dengan kehadiran jangkitan purulen di dalam badan, paru-paru bekerja di bawah beban yang tinggi dan ketegangan yang hebat. Kejutan septik membawa kepada perubahan awal dan ketara dalam fungsi dan struktur tisu paru-paru. Patofisiologi "paru-paru kejutan" pada mulanya ditunjukkan dalam pelanggaran peredaran mikro dengan shunting arteriovenous darah dan perkembangan edema interstisial, yang membawa kepada pelanggaran hubungan antara pengudaraan dan perfusi tisu paru-paru. Asidosis tisu yang semakin mendalam, mikrotrombosis saluran paru-paru, pengeluaran surfaktan yang tidak mencukupi membawa kepada perkembangan edema pulmonari intraalveolar, mikroatelektasis dan pembentukan membran hyaline. Oleh itu, kejutan septik adalah rumit oleh kegagalan pernafasan akut, di mana pelanggaran yang mendalam terhadap bekalan oksigen ke badan berlaku.

Dalam kejutan septik, perfusi tisu buah pinggang berkurangan, aliran darah buah pinggang diagihkan semula dengan penurunan bekalan darah ke korteks. Dalam kes yang teruk, nekrosis kortikal berlaku. Punca gangguan ini adalah penurunan jumlah darah yang beredar dan perubahan serantau akibat katekolaminemia, kesan renin-angiotensin dan sindrom DIC. Penapisan glomerular berkurangan, osmolariti air kencing terjejas - "buah pinggang kejutan" terbentuk, dan kegagalan buah pinggang akut berkembang. Oliguanuria membawa kepada perubahan patologi dalam keseimbangan air-elektrolit, dan penyingkiran sisa kencing terjejas.

Kerosakan hati dalam kejutan septik ditunjukkan oleh peningkatan enzim khusus organ dan bilirubinemia dalam darah. Fungsi pembentukan glikogen hati dan metabolisme lipid terganggu, dan pengeluaran asid laktik meningkat. Hati memainkan peranan tertentu dalam mengekalkan sindrom DIC.

Gangguan peredaran mikro, disertai dengan pembentukan trombi platelet-fibrin dan digabungkan dengan kawasan pendarahan, diperhatikan di beberapa bahagian otak, khususnya di kawasan adenohypophysis dan diencephalic.

Kekejangan dan mikrotrombosis dalam saluran usus dan perut membawa kepada pembentukan hakisan dan ulser membran mukus, dan dalam kes yang teruk - kepada perkembangan enterocolitis pseudomembranous.

Kejutan septik dicirikan oleh ekstravasasi dan lesi kulit nekrotik yang dikaitkan dengan peredaran mikro terjejas dan kerosakan langsung kepada unsur selular oleh toksin.

Oleh itu, perkara utama berikut boleh dibezakan dalam patogenesis kejutan septik. Sebagai tindak balas kepada kemasukan agen berjangkit ke dalam aliran darah, bahan vasoaktif dilepaskan, kebolehtelapan membran meningkat, dan sindrom DIC berkembang. Semua ini membawa kepada pelanggaran hemodinamik periferal, gangguan pertukaran gas pulmonari, dan peningkatan beban pada miokardium. Perkembangan perubahan patofisiologi, seterusnya, membawa kepada percanggahan antara permintaan tenaga organ dan tisu dan keupayaan untuk menyampaikan oksigen dan substrat tenaga. Gangguan metabolik yang mendalam berkembang, menyumbang kepada kerosakan pada organ penting. Paru-paru, buah pinggang, dan hati "kejutan" terbentuk, kegagalan jantung berlaku, dan sebagai peringkat terakhir keletihan homeostatik, kematian organisma mungkin berlaku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]