Keracunan barbiturat akut: gejala, rawatan

Keracunan dan dos berlebihan dengan pelbagai ubat bukan perkara biasa. Pada masa yang sama, salah satu mabuk yang paling tidak menguntungkan dianggap sebagai keracunan dengan barbiturat - derivatif asid barbiturik, yang menghalang fungsi sistem saraf pusat. Sepuluh tahun yang lalu, barbiturat digunakan secara meluas dalam perubatan: ia digunakan sebagai ubat yang mempercepatkan tidur, menenangkan dan melegakan sawan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, populariti mereka telah menurun dengan ketara - terutamanya disebabkan oleh harta mereka yang menyebabkan ketagihan badan.

Barbiturat - apakah itu?

Barbiturat adalah ubat yang dihasilkan berdasarkan asid barbiturik. Walau bagaimanapun, asid ini sendiri tidak mempunyai kesan hipnosis. Sepanjang tempoh penggunaan, kira-kira seratus ubat barbiturat telah diasingkan secara buatan, tetapi doktor secara rasmi hanya menggunakan kira-kira tiga puluh pilihan.

Barbiturat ialah kristal keputihan atau kekuningan dengan keterlarutan air yang lemah dan keterlarutan lemak yang baik. Garam natrium barbiturat, sebaliknya, larut lebih baik dalam air.

Barbiturat diserap dengan baik dalam organ pencernaan melalui pengangkutan pasif, dan tindak balas ini dipertingkatkan oleh etil alkohol. Kepekatan plasma maksimum ialah:

• barbital - dari 4 hingga 8 jam;
• phenobarbital - dari 12 hingga 18 jam.

Barbiturat secara aktif mengganggu fungsi sistem saraf pusat dan, bergantung pada dos, mempunyai kesan berikut:

• lemah menenangkan;
• mempercepatkan tertidur;
• melegakan kesakitan;
• menghilangkan kekejangan.

Sememangnya semua ubat barbiturat mampu menekan sistem saraf pusat. Dalam kuantiti yang kecil, mereka boleh mencetuskan keadaan euforia, mengingatkan mabuk ringan: koordinasi merosot, gaya berjalan dan pertuturan terganggu, kawalan ke atas tingkah laku dan manifestasi emosi hilang.

Untuk mencapai kesan menenangkan dan memudahkan tidur, perlu mengambil dos barbiturat yang lebih besar sedikit, dan dos tertinggi telah digunakan sebagai cara untuk anestesia pembedahan.

[ 1 ], [ 2 ]

Senarai ubat - barbiturat

Barbiturat dibahagikan kepada jenis berikut: ubat dengan tindakan ultra-pendek, dengan kesan jangka sederhana dan jangka panjang.

Barbiturat, yang kini digunakan secara meluas dalam anestesia pembedahan, mempunyai kesan ultra pendek. Ubat-ubatan ini termasuk Methohexital, Thiopental, dan Thiamyal.

Talbutal, Pentobarbital, Butalbital mempunyai kesan jangka sederhana. Kesan barbiturat tersebut telah diperhatikan 15-35 minit selepas pentadbiran, dan berlangsung selama kira-kira enam jam.

Wakil tipikal barbiturat dengan kesan tahan lama ialah Phenobarbital - ia digunakan terutamanya untuk merawat pesakit epilepsi.

Wakil asas barbiturat adalah ubat berikut:

• Amobarbital (keracunan maut berlaku apabila 2-4 g ubat dimakan);
• Cyclobarbital (keracunan maut berlaku apabila mengambil 5-20 g ubat);
• Barbital (kematian berlaku selepas mengambil 6-8 g ubat);
• Phenobarbital (kematian akibat keracunan berlaku selepas mengambil 4-6 g ubat);
• Heptabarbital (keracunan maut berlaku selepas mengambil 20 g ubat);
• Asid dietilbarbiturik (hasil maut diperhatikan selepas mengambil 6-8 g ubat).

Epidemiologi

Keracunan barbiturat berlaku pada kira-kira 20-25% pesakit yang dirawat di klinik toksikologi khusus; mereka juga menyumbang kira-kira 3% daripada semua mabuk yang membawa maut. Kadar kematian hospital am untuk keracunan barbiturat purata 2%, dengan mengambil kira kes mabuk gabungan dengan ubat-ubatan yang berbeza yang mempunyai kesan psikotropik.

Jika keracunan barbiturat teruk dan pesakit jatuh koma, kadar kematian meningkat kepada 15%.

Hari ini, barbiturat secara praktikal tidak digunakan sebagai pil tidur dan penenang: ia digunakan sebagai anestetik, atau untuk melegakan keadaan sawan atau mencegah sawan epilepsi.

[ 3 ], [ 4 ]

Punca keracunan barbiturat

Keracunan barbiturat paling kerap berlaku secara sengaja - contohnya, untuk tujuan membunuh diri atau membunuh, atau melalui pengambilan dos ubat yang besar secara tidak sengaja.

Barbiturat yang diambil secara lisan diserap oleh dinding usus kecil. Selepas memasuki aliran darah, mereka mengikat protein plasma dan dimetabolismekan di hati. Satu perempat daripada jumlah barbiturat yang diambil dikeluarkan tidak berubah dalam air kencing: titik ini digunakan secara aktif dalam diagnosis keracunan.

Secara umum, barbiturat diambil oleh pesakit untuk memperbaiki tidur, untuk menenangkan, sebagai pil tidur dan penenang. Keracunan boleh berlaku dengan penggunaan sejumlah besar ubat secara tidak sengaja: dan ini bukan perkara biasa, kerana barbiturat menyebabkan ketagihan badan secara beransur-ansur, seseorang mula mengambil dos yang lebih besar dan lebih besar. Penyebab kematian yang paling biasa ialah perkembangan kegagalan pernafasan dan hati, proses renjatan dan serangan jantung.

[ 5 ], [ 6 ]

Faktor-faktor risiko

Selalunya, keracunan barbiturat direkodkan pada orang berikut:

• pada mereka yang mengambil barbiturat seperti yang ditetapkan oleh doktor, tetapi untuk masa yang lama;
• pada mereka yang menggabungkan penggunaan barbiturat dengan penggunaan alkohol;
• pada mereka yang mengambil ubat tersebut sendiri, secara huru-hara dan dalam dos sewenang-wenangnya;
• pada mereka yang menggunakan barbiturat untuk tujuan lain (contohnya, untuk mencapai keadaan euforia).

Oleh itu, kumpulan risiko mungkin termasuk pesakit yang mengalami gangguan neurotik, penyesuaian sosial terjejas, serta individu yang menyalahgunakan alkohol.

Barbiturat menghilangkan insomnia, meredakan keadaan afektif, melegakan kebimbangan dan meningkatkan penyesuaian psikologi pada pengambilan pertama. Walau bagaimanapun, dengan latar belakang pengambilan biasa dan berpanjangan, walaupun dos yang disyorkan oleh doktor, badan mengembangkan pergantungan. Pada mulanya, ia tidak begitu ketara, tetapi dari masa ke masa, pesakit merasakan bahawa jumlah terapeutik biasa barbiturat tidak lagi mempunyai kesan yang diperlukan. Terdapat keperluan untuk melebihi dos: toleransi yang dipanggil berkembang, orang itu menjadi bergantung dan tidak lagi boleh tidur secara normal tanpa ubat tersebut. Cepat atau lambat, ini boleh menyebabkan keracunan.

Bagi kanak-kanak pula, mereka boleh diracuni barbiturat jika tiada tempat khas di dalam rumah untuk menyimpan ubat. Mempunyai akses percuma kepada ubat-ubatan, seorang kanak-kanak boleh menggunakan ubat ini atau itu tanpa pengetahuan orang dewasa: situasi sedemikian sering berakhir dengan tragis, jadi ibu bapa harus mengambil semua langkah keselamatan yang diperlukan untuk mengelakkan ubat-ubatan daripada jatuh ke tangan kanak-kanak.

[ 7 ]

Patogenesis

Sebahagian besar kes keracunan barbiturat berlaku secara sengaja: matlamatnya adalah untuk menyebabkan kematian.

Apabila ditelan dalam dos bukan terapeutik yang berlebihan, barbiturat menghalang aktiviti fungsi batang otak dan korteks serebrum. Akibatnya, pesakit kehilangan kesedaran, jatuh ke dalam keadaan koma, dan gangguan pernafasan berlaku. Aktiviti refleks terjejas dalam bentuk kekurangan tendon, sakit, dan refleks sentuhan.

Oleh kerana kesan toksik barbiturat pada pusat vasomotor, nada vaskular berkurangan, dan aktiviti kontraktil otot jantung menderita. Perubahan hemodinamik yang teruk berkembang:

• tekanan darah menurun dengan cepat;
• output jantung berkurangan;
• jumlah darah yang beredar berkurangan;
• kebuluran oksigen tisu berlaku.

Gangguan hemodinamik membawa kepada ketidakseimbangan metabolik, kegagalan termoregulasi, dan dehidrasi.

Kepekatan barbiturat yang berlebihan dalam darah menyebabkan mabuk sistem hipotalamus-pituitari. Akibatnya, diuresis berkurangan (malah anuria mungkin) dan tahap nitrogen meningkat (azotemia).

Dalam kes yang teruk, kelumpuhan vasomotor dan pernafasan berlaku, diikuti dengan kematian pesakit akibat kegagalan jantung dan pernafasan yang mendalam.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Gejala keracunan barbiturat

Malangnya, keracunan barbiturat tidak selalu diiktiraf pada peringkat awal, kerana keterukan mabuk bergantung kepada banyak faktor:

• kategori barbiturat, ciri farmakologinya;
• jumlah ubat yang diambil;
• keadaan umum badan pada masa mengambil ubat;
• kehadiran makanan, alkohol atau ubat lain di dalam perut;
• umur pesakit, fungsi hati dan organ lain.

Tanda-tanda pertama keracunan mungkin berbeza, tetapi salah satu daripada mereka sentiasa sama: tidur. Fasa awal tidur sedemikian diteruskan dengan pemeliharaan refleks, selepas itu fasa mendalam bermula: sensitiviti membosankan, seseorang berhenti merasakan sakit dan sentuhan, mendengar bunyi.

Tahap keracunan ditentukan oleh kehadiran refleks kornea dan pupillary.

Tindak balas kornea menunjukkan dirinya sebagai penutupan kelopak mata yang tajam sebagai tindak balas kepada kerengsaan kornea (contohnya, dengan kapas atau tepi pembalut yang bersih). Norma untuk tindak balas sedemikian adalah menutup kedua-dua mata apabila seseorang itu jengkel.

Refleks kornea mungkin kekal utuh dengan keracunan barbiturat yang agak ringan. Ketiadaan refleks menunjukkan mabuk yang teruk.

Tindak balas pupil terdiri daripada perubahan diameter pupil. Dengan mata tertutup atau dalam gelap, pupil mengembang. Apabila terdedah kepada pancaran cahaya, ia mengecut. Ketiadaan tindak balas sedemikian menunjukkan tahap overdosis barbiturat yang teruk.

Perubahan dalam sistem pernafasan melalui empat peringkat:

• Peringkat I: kadar pernafasan berkurangan.
• Peringkat II: pernafasan menjadi cetek.
• Peringkat III: pernafasan menjadi terputus-putus.
• Peringkat IV: pernafasan terhenti.

Sekiranya pesakit telah mengambil sejumlah besar barbiturat, kelumpuhan pusat otak yang bertanggungjawab untuk pernafasan berlaku, yang membawa kepada pemberhentian sepenuhnya fungsi pernafasan.

Terhadap latar belakang gangguan pernafasan, kandungan karbon dioksida meningkat dan tahap oksigen dalam badan berkurangan, asidosis berkembang. Pada masa yang sama, tekanan darah berkurangan, nada vaskular terganggu, dan penguncupan otot jantung berkurangan. Nadi menjadi lemah, seperti benang, dan dalam keracunan teruk, ia hilang sama sekali.

Diuresis terjejas akibat peningkatan rembesan vasopressin dan kemerosotan bekalan darah ke buah pinggang.

Motilitas usus menjadi perlahan, dan pengeluaran jus gastrik menjadi perlahan.

Perjalanan tindak balas oksidatif dalam badan bertambah buruk, termoregulasi terganggu, yang menunjukkan dirinya sebagai hipotermia.

Kesesakan pulmonari berkembang, peredaran udara menjadi sukar, dan lumen bronkial berkurangan. Ini boleh menyebabkan perkembangan proses keradangan dan atelektasis.

Dalam amalan klinikal, keracunan barbiturat didaftarkan terutamanya dengan kesan jangka sederhana dan jangka panjang. Ubat sebegini lebih mudah diakses, ia boleh terkumpul di dalam badan, mempunyai metabolisme yang rendah dan sering diambil oleh pesakit tanpa kebenaran doktor.

Keracunan dengan barbiturat bertindak pendek biasanya mudah dirawat dalam tetapan pesakit luar: ubat-ubatan tersebut cepat dimetabolismekan dalam hati. Penyembuhan diri diperhatikan dalam masa setengah jam, dengan syarat paru-paru berventilasi secara normal.

Tahap

Adalah lazim untuk membezakan peringkat berikut dalam keracunan barbiturat:

1. "Tertidur": orang itu menjadi mengantuk, tidak peduli, dan tahap tindak balas terhadap perengsa berkurangan. Walau bagaimanapun, hubungan dengan mangsa boleh diwujudkan.
2. "Koma cetek": kesedaran pudar, murid mengembang sebentar, refleks batuk dan menelan melemah, lidah mungkin jatuh ke belakang. Suhu badan mungkin meningkat sedikit.
3. "Koma dalam": tindak balas refleks tidak diperhatikan, fungsi organ dan sistem utama terjejas. Fungsi pernafasan terjejas kerana penindasan pusat pernafasan: pernafasan adalah aritmik, lumpuh dan penangkapan selanjutnya mungkin berkembang.
4. "Keadaan selepas koma": pesakit mendapat kesedaran semula. Pada mulanya, ketidakstabilan, penurunan dalam keadaan psiko-emosi, gangguan tidur, dan, kurang kerap, rangsangan motor yang lemah diperhatikan.

[ 11 ], [ 12 ]

Borang

Dalam bidang perubatan, jenis keracunan barbiturat berikut dibezakan, bergantung kepada keparahan mabuk:

• Varian ringan: mangsa sedang tidur, tetapi percubaan untuk membangunkannya berjaya. Reaksi refleks dikekalkan, pernafasan adalah sekata, bacaan tekanan darah berada dalam had biasa.
• Senario purata: mangsa sedang tidur dan tidak bertindak balas terhadap percubaan untuk membangunkannya. Walau bagaimanapun, tindak balas refleks, fungsi pernafasan dan tekanan darah berada dalam had biasa. Keadaan ini memerlukan pemantauan sepanjang masa terhadap keadaan pesakit: jika tidak ada kemerosotan, orang itu bangun sendiri dalam masa 2-3 hari.
• Varian yang teruk: tindak balas tendon dan refleks kornea hilang, badan tidak tegang. Reaksi murid adalah perlahan, tetapi ia boleh dikesan. Pergerakan pernafasan jarang berlaku, terganggu secara berkala. Penunjuk tekanan darah menurun. Dengan pemantauan perubatan dan sokongan ubat yang berterusan, mangsa boleh sedar dalam masa 5-6 hari.
• Varian kritikal, terutamanya teruk: tiada tindak balas refleks diperhatikan, pergerakan pernafasan jarang berlaku dengan jeda biasa, kulit dan tisu mukus adalah sianotik. Penunjuk tekanan darah tidak dapat ditentukan, impuls nadi lemah. Tidak ada perbincangan tentang pesakit secara bebas keluar dari keadaan ini.

[ 13 ], [ 14 ]

Komplikasi dan akibatnya

Keracunan barbiturat dicirikan oleh komplikasi buruk berikut:

• perkembangan keadaan koma, pelbagai gangguan neurologi;
• masalah dengan fungsi pernafasan;
• gangguan jantung;
• gangguan trofik, patologi buah pinggang.

Masalah pernafasan adalah komplikasi yang paling biasa dan mengancam nyawa yang berkaitan dengan keadaan koma. Gangguan sedemikian direkodkan pada lebih separuh daripada orang yang mengalami keracunan barbiturat. Sekiranya langkah-langkah resusitasi pernafasan tidak dijalankan tepat pada masanya, pesakit mungkin mati.

Walaupun selepas gangguan pernafasan akut telah lega, mangsa mungkin menunjukkan tanda-tanda kegagalan pernafasan yang disebabkan oleh perkembangan radang paru-paru, trakeobronkitis, dll. Perkembangan kejadian ini diperhatikan dalam setiap pesakit keempat yang dimasukkan dengan diagnosis keracunan barbiturat.

Disfungsi jantung ditunjukkan oleh takikardia, penurunan tekanan darah, edema pulmonari dan keruntuhan. Murmur sistolik berfungsi diperhatikan, bunyi jantung diredam.

Gangguan trofik ditemui dalam 6% pesakit: necrodermatomyositis dan dermatitis bulosa didiagnosis, yang menunjukkan dirinya dalam penampilan luka katil yang dipercepatkan. Komplikasi ini dijelaskan oleh gangguan tempatan bekalan darah tisu dan kemerosotan fungsi pengaliran saraf.

Fungsi buah pinggang yang tidak betul adalah akibat daripada keruntuhan kardiovaskular akut. Pesakit mengalami penurunan diuresis harian dan kemerosotan dalam bekalan darah ke organ kencing.

Dengan mabuk yang berpanjangan dengan barbiturat dalam dos sederhana, pergantungan barbiturat berkembang, manifestasi yang kadang-kadang lebih ketara daripada penagih heroin.

Apa yang menyebabkan kematian?

Dalam kebanyakan kes, kematian berlaku akibat penangkapan pernafasan, yang disebabkan oleh kemurungan pusat pernafasan dan lumpuh sistem pernafasan.

Penyebab kematian yang kurang biasa ialah:

• kegagalan hati akut;
• tindak balas kejutan diikuti oleh serangan jantung.

[ 15 ]

Diagnostik keracunan barbiturat

Langkah-langkah diagnostik bertujuan untuk menentukan etiologi keracunan. Proses ini terdiri daripada tiga jenis langkah:

• Diagnostik klinikal dan instrumental adalah berdasarkan maklumat yang dikumpul semasa anamnesis, pemeriksaan tempat kejadian, dan penilaian tanda klinikal keracunan sedia ada. Kaedah instrumental tambahan boleh digunakan hanya selepas penjagaan kecemasan telah disediakan, serta pada peringkat pemulihan pesakit:

1. elektrokardiografi;
2. pemantauan tekanan darah, nadi, suhu;
3. x-ray dada;
4. Ultrasound jantung, organ dalaman;
5. spirografi (spirometri);
6. elektroensefalografi.

• Ujian makmal membenarkan penentuan kualitatif atau kuantitatif punca mabuk. Persekitaran biologi dalam badan diperiksa: khususnya, immunoassay enzim, analisis imunokimia, polarisasi fluoroimmunoassay, dan lain-lain dijalankan. Kajian ini dikaitkan dengan tindak balas antigen-antibodi tertentu: antigen ialah barbiturat yang diasingkan daripada persekitaran biologi mangsa, dan antibodi ialah pecahan IgG siap sedia daripada darah haiwan yang diimunisasi. Ujian sedemikian dirujuk sebagai prosedur diagnostik ekspres. Jika ada, jalur ujian khas "Immunochrome-barbiturates-express" boleh digunakan, yang merupakan salah satu pilihan untuk analisis imunokromatografi.
• Tanda-tanda morfologi patologi keracunan barbiturat adalah penilaian postmortem yang dijalankan oleh pakar forensik. Di tempat kejadian, pakar mesti menentukan punca mabuk, jenis agen toksik, kuantiti dan kaedah pemberiannya, serta masa keracunan yang tepat.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan keracunan barbiturat dijalankan dengan syarat berikut:

• kemalangan serebrovaskular akut;
• jangkitan saraf akut;
• kecederaan craniocerebral tertutup;
• kejutan kardiogenik;
• mabuk endogen atau eksogen yang lain.

Perbezaan asas antara keracunan barbiturat dan kecederaan otak akut yang lain adalah ketiadaan tanda-tanda neurologi yang dinyatakan dengan jelas. Strok dan patologi selepas trauma tidak disertai oleh kemurungan mendadak kesedaran serentak, kegagalan akut aktiviti jantung dan fungsi buah pinggang.

Dalam keracunan barbiturat, tanda-tanda meningeal tipikal meningitis akut atau pendarahan subarachnoid tidak diperhatikan.

Rawatan keracunan barbiturat

Jika mangsa sedar, dia boleh dibantu sebelum ambulans tiba dengan membasuh perut (mendorong muntah). Dalam semua kes lain, penjagaan kecemasan disediakan oleh doktor: menjalankan probing, menyediakan pengudaraan paru-paru.

Dalam keadaan hospital, rawatan melibatkan penggunaan kaedah berikut:

• terapi infusi, pemulihan keseimbangan air-elektrolit dan asid-bes;
• diuresis paksa;
• hemodialisis dan/atau prosedur hemosorpsi.

Untuk mempercepatkan penyingkiran bahan toksik dari badan dan memastikan pembebasan cecair yang berlebihan, pesakit diberikan diuretik secara intravena. Dalam kes keracunan yang teruk, infusi titisan garam atau glukosa 5% ditunjukkan (jika kapasiti perkumuhan buah pinggang dipelihara).

Hemodialisis awal ditunjukkan dalam kes keracunan teruk dengan barbiturat bertindak panjang. Prosedur hemosorpsi membantu mempercepatkan pemulihan pesakit dari keadaan koma: ia amat berkesan dalam kes keracunan dengan barbiturat bertindak pendek, penyingkiran yang melalui hemodialisis tidak berkesan.

Dalam kes disfungsi pernafasan, intubasi trakea dan pengudaraan buatan digunakan.

• Hemodialisis adalah prosedur untuk pembersihan darah ekstrarenal, di mana darah "dipam" melalui penghalang hemodialisis yang dipasang dalam peranti khas. Kaedah ini berkesan pada kepekatan barbiturat yang tinggi, kerana fakta bahawa sejumlah besar bahan toksik mengikat protein plasma, yang tidak dapat menembusi membran penulenan.
• Hemosorption ialah prosedur pembersihan darah menggunakan agen sorben, seperti karbon teraktif. Penyucian berlaku di luar badan mangsa.

Penjagaan kecemasan untuk keracunan barbiturat

Keracunan barbiturat sentiasa memerlukan bantuan kecemasan untuk mangsa. Algoritma tindakan kecemasan kelihatan seperti ini: pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan bahan toksik dari sistem pencernaan, mengeluarkannya dari aliran darah, memudahkan fungsi pernafasan dan meningkatkan fungsi jantung.

Membersihkan perut melibatkan membilasnya (seawal mungkin). Jumlah air untuk membilas tidak kurang daripada 12 liter, prosedur boleh diulang.

Sekiranya kesedaran pesakit terpelihara, prosedur itu dijalankan dengan muntah secara buatan (selepas pengambilan awal beberapa cawan air, atau larutan kalium permanganat yang lemah, atau larutan serbuk mustard - satu sudu teh serbuk setiap 200 ml air suam). Penggunaan ubat emetik, suntikan subkutaneus 1 ml 0.5% apomorphine juga dibenarkan.

Untuk mempercepatkan penyingkiran barbiturat dari perut, mangsa diberi penggantungan berair karbon diaktifkan (sekurang-kurangnya 20 g ubat, atau lebih). Penting: selepas 10 minit, semua penggantungan karbon harus dikeluarkan dari perut (muntah harus didorong) supaya penyerapan bahan toksik tidak boleh diterbalikkan. Untuk mengeluarkan barbiturat yang telah berjaya masuk ke dalam bahagian usus sistem pencernaan, julap sesuai (natrium sulfat, lebih dikenali sebagai "garam Glauber", adalah optimum; minyak jarak tidak disyorkan untuk tujuan ini).

Untuk mempercepatkan pembersihan darah daripada toksin, pesakit diminta minum banyak cecair semasa mengambil diuretik. Pesakit yang sedar diberi sejumlah besar air bersih kosong. Pesakit yang mengalami gangguan kesedaran diberi salin intravena dan/atau larutan glukosa 5%. Langkah-langkah ini sesuai jika kapasiti perkumuhan buah pinggang dipelihara.

Jika terdapat gangguan pernafasan yang ketara, maka intubasi, saliran bronkial, dan sambungan ke ventilator mungkin boleh dilakukan. Sekiranya gangguan tidak begitu ketara, maka analeptik pernafasan boleh digunakan.

• Untuk mengelakkan proses keradangan di dalam paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan;
• untuk menormalkan nada vaskular, ubat vasoconstrictor digunakan;
• glikosida jantung ditetapkan untuk meningkatkan fungsi jantung;
• Apabila aktiviti jantung berhenti, adrenalin disuntik ke dalam ventrikel kiri, diikuti dengan urutan dada.

Penawar dalam bentuk terapi khusus mengekalkan keberkesanannya hanya pada peringkat awal "toksikogenik" keracunan barbiturat: ia hanya boleh digunakan dengan pengesahan klinikal dan makmal yang boleh dipercayai tentang mabuk yang sepadan. Dalam semua kes lain, penawar boleh mempunyai kesan sebaliknya dan memburukkan keadaan mabuk.

Antagonis (penawar) barbiturat dianggap sebagai 0.5% Bemegride, yang merangsang sistem saraf pusat, memudahkan pernafasan dan mengaktifkan peredaran darah. Dalam kes keracunan, 1 hingga 20 ml larutan 0.5% diberikan secara intravena perlahan-lahan.

[ 21 ]

Ubat untuk keracunan barbiturat

Apabila keadaan koma berkembang, larutan 20% kapur barus, 10% kafein, 5% efedrin, serta suntikan subkutaneus cordiamine (2-3 ml setiap 3-4 jam) diberikan.

Terapi infusi intensif melibatkan penyerapan pengganti plasma (hemodez, polyglucin). Terapi antibiotik, terapi vitamin, dan, dalam kes hipotensi, pentadbiran 0.2% norepinephrine dan 0.5% dopamin (1 ml secara intravena dalam 0.4 l polyglucin) ditetapkan.

Pentadbiran glikosida jantung (corglycon, strophanthin) dan ubat vasoconstrictor (mesaton, glucocorticosteroids) ditunjukkan.

Asidosis disingkirkan dengan pentadbiran intravena 4% natrium bikarbonat dalam jumlah sehingga 300 ml.

Jika suhu meningkat, campuran litik yang terdiri daripada 2.5% aminazin dan 2.5% diprazin diberikan secara intramuskular.

Untuk mengelakkan komplikasi dan kesan sampingan dalam bentuk tindak balas alahan dan hipersensitiviti, pesakit mesti sentiasa berada di bawah pengawasan pakar perubatan.

Vitamin untuk keracunan barbiturat diberikan secara intramuskular:

• vitamin B ₁ dan B ₆ dalam bentuk penyelesaian 5%, 6-8 ml;
• vitamin B ₁₂ dalam jumlah 500 mcg (vitamin B kumpulan tidak diberikan serentak!);
• vitamin C dalam bentuk penyelesaian 5%, 5-10 ml;
• ATP dalam bentuk larutan 1%, 6 ml sehari.

Rawatan fisioterapi

Fisioterapi boleh menjadi salah satu kaedah pemulihan fizikal pesakit yang terselamat daripada keracunan barbiturat. Terapi adalah berdasarkan pengaruh faktor fizikal semulajadi (udara, cahaya matahari, air) dan buatan (arus elektrik, medan magnet).

Kaedah asas fisioterapi termasuk:

• balneotherapy (minum air mineral, pembalut lumpur);
• klimatoterapi (gua garam, pain dan udara gunung);
• hidroterapi, pancuran mandian terapeutik dan mandian, mata air terma;
• penyedutan ubat untuk meningkatkan fungsi saluran pernafasan;
• rawatan mekanikal (terapi fizikal, terapi manual, urutan).

Fisioterapi tidak termasuk dalam program rawatan dan pemulihan jika pesakit mempunyai kontraindikasi berikut:

• proses tumor;
• proses purulen dan berjangkit akut;
• batuk kering;
• keadaan decompensated;
• Lesi CNS dengan sensitiviti terjejas.

Pemulihan rakyat

Rawatan keracunan barbiturat dengan ubat-ubatan rakyat hanya dibenarkan selepas kelulusan doktor, dan hanya dalam kes mabuk ringan. Sekiranya keracunan teruk, rawatan di rumah, malangnya, tidak akan membantu: masa berharga yang diperlukan untuk menyelamatkan nyawa mangsa akan hilang.

Bagaimanakah anda boleh membantu pesakit yang mengalami keracunan barbiturat ringan?

• Parut sekeping akar halia, kira-kira separuh saiz kotak mancis, pada parutan halus. Tuangkan 200 ml air mendidih ke atas akar parut, biarkan selama 10 minit, kemudian tapis dan minum. Ulangi prosedur tiga kali sehari, kursus rawatan adalah 4-7 hari.
• Tuangkan air mendidih (200 ml) ke atas 10 kuntum bunga cengkih kering. Biarkan tertutup selama kira-kira setengah jam. Ambil 1 sudu besar infusi setiap 30-40 minit sepanjang hari.
• Ambil beri atau daun viburnum (masing-masing 50 g atau 100 g), tuangkan satu liter air mendidih ke dalam termos, dan biarkan selama sejam. Tapis infusi dan sejukkan. Minum sepanjang hari antara waktu makan (keseluruhan jumlah infusi mesti diminum dalam masa 24 jam).
• Ambil 50 g pinggul mawar, tuangkan satu liter air mendidih ke dalam termos, dan biarkan selama kira-kira tiga jam. Kemudian penapis infusi dan tambah 50 g madu. Minum 250 ml tiga kali sehari, antara waktu makan.

Kes-kes mudah keracunan barbiturat boleh dirawat dengan ubat-ubatan rakyat: adalah penting untuk mengikuti rejimen minum untuk mempercepat penyingkiran bahan toksik dari badan. Sekiranya kes keracunan adalah kompleks, maka anda tidak akan dapat melakukannya tanpa bantuan doktor: terdapat risiko untuk mengalami komplikasi serius, sehingga dan termasuk kematian mangsa.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Rawatan herba

Tumbuhan ubatan dianggap sangat berkesan dalam merawat semua jenis keracunan. Walau bagaimanapun, anda boleh mempercayai remedi sedemikian hanya dalam kes keracunan barbiturat ringan: mabuk sederhana dan teruk memerlukan campur tangan perubatan segera. Kami menawarkan anda resipi mudah berikut berdasarkan penggunaan herba:

• Ambil 2 sudu teh bunga linden kering, bancuh 200 ml air mendidih, dan biarkan selama 30 minit di bawah tudung. Minum teh ini 4-5 kali sehari selama sekurang-kurangnya dua hari. Bunga Linden akan membantu memulihkan prestasi badan yang lemah.
• Satu sudu daun pudina dibancuh dengan 250 ml air mendidih, disimpan di bawah tudung selama dua jam, ditapis. Minum seteguk besar infusi setiap dua jam sehingga keadaan stabil.
• Bancuh 2 sudu teh biji adas dalam 200 ml air mendidih, tutup selama 20 minit. Ambil ubat tiga kali sehari, 100 ml.
• Bancuh 1 sudu besar. chicory dan 1 sudu kecil. St. John's wort dalam dua 200 ml gelas air mendidih. Minum satu teguk setiap 2 jam. Tempoh rawatan adalah 2 hari.

Variasi mungkin di antara resipi: contohnya, marshmallow, akar valerian, dill, sayur-sayuran dan bunga dandelion juga boleh ditambah kepada campuran.

Homeopati

Keracunan barbiturat ringan boleh dihapuskan dengan homeopati. Ubat sedemikian juga boleh membantu pada peringkat pemulihan badan selepas melegakan simptom akut mabuk: butiran dan titisan homeopati akan mempercepatkan penyingkiran bahan toksik dari badan, menormalkan keseimbangan air-elektrolit.

Ubat-ubatan yang disenaraikan di bawah diambil dalam potensi 6C atau 30C, namun ia akan menjadi lebih baik jika rejimen rawatan yang tepat ditentukan oleh doktor secara individu.

• Arsenicum akan membantu dengan kelemahan fizikal, sakit perut, kebimbangan yang berlebihan dan kegelisahan, serta dalam kes di mana mabuk disertai dengan gangguan proses pencernaan, atau keengganan pesakit untuk makan.
• Carbo vegetabilis amat membantu dalam kes keracunan malam, apabila pesakit mengalami kelemahan yang teruk, ketidakupayaan untuk keluar dari katil, peluh sejuk, nadi lemah, dan sianosis bibir.
• Quinine diperlukan pada tanda-tanda awal dehidrasi, serta dalam kes di mana keracunan barbiturat disertai dengan sakit tulang dan sendi, keletihan, kerengsaan dan peningkatan sensitiviti umum.
• Lycopodium akan membantu dengan gejala senak dan disfungsi hati.
• Nux vomica digunakan pada peringkat pemulihan selepas keracunan barbiturat: untuk menormalkan tidur, menstabilkan sistem saraf, dan meningkatkan fungsi pencernaan.

Pencegahan

Selalunya keracunan barbiturat berlaku akibat sikap tidak bertanggungjawab untuk menyimpan ubat-ubatan, dan juga disebabkan oleh ketiadaan fikiran atau kejahilan. Untuk mengelakkan situasi sedemikian, ubat-ubatan hendaklah disimpan di tempat yang sukar dicapai, di tempat yang gelap dan kering. Ubat tidak boleh disimpan tanpa nama, tanpa pembungkusan (contohnya, secara pukal).

Anda tidak seharusnya bergantung pada pengetahuan dan kemahiran anda sendiri dan menetapkan ubat kepada diri sendiri: rawatan dengan barbiturat hanya boleh ditetapkan oleh pakar perubatan.

Jika barbiturat telah ditetapkan oleh doktor, maka semasa rawatan anda tidak boleh minum alkohol dalam apa jua keadaan: bahan-bahan ini tidak serasi dan menguatkan kesan satu sama lain. Di samping itu, adalah tidak boleh diterima untuk membuat pelarasan anda sendiri kepada rejimen rawatan yang dicadangkan oleh doktor.

[ 25 ]

Ramalan

Apabila membuat prognosis untuk keracunan barbiturat, doktor mengambil kira semua gejala, serta kesihatan umum dan umur mangsa. Sekiranya tindak balas kornea dipelihara, pernafasan stabil, dan tekanan darah normal, maka prognosis dianggap baik.

Prognosis yang buruk dengan risiko kematian pesakit boleh dibincangkan dengan kehadiran tanda-tanda negatif berikut:

• kehilangan tindak balas kornea;
• kehilangan tindak balas murid;
• kehilangan tindak balas kepada rangsangan secara umum;
• sianosis kulit dan membran mukus;
• gangguan pernafasan;
• penurunan bacaan tekanan darah.

Keterukan keracunan dan prognosis lanjut keracunan barbiturat ditentukan selepas pertolongan cemas diberikan.