Luka-luka usus akibat sinaran - Punca

Penyakit radiasi atau kerosakan sinaran kepada beberapa organ, termasuk usus, berkembang dengan penggunaan senjata nuklear (tragedi di Hiroshima dan Nagasaki pada tahun 1945), pelanggaran peraturan keselamatan dan kecuaian dengan sumber sinaran mengion (peristiwa di Loji Kuasa Nuklear Chernobyl), pentadbiran terapi sinaran yang tidak rasional. Dengan penyinaran tempatan rongga perut dan organ pelvis, jumlah dos yang melebihi 40 Gy (4000 rad), perubahan patologi mungkin berkembang, terutamanya di dalam usus. Selalunya, kerosakan pada usus kecil dan besar digabungkan, walaupun proses terpencil di salah satu bahagian usus ini sering diperhatikan.

Laporan klinikal pertama kerosakan usus selepas radioterapi neoplasma malignan dibuat pada tahun 1917 oleh K. Franz dan J. Orth. Apabila skop terapi sinaran berkembang, bilangan laporan komplikasinya meningkat. Khususnya, diperhatikan bahawa penyinaran pelbagai neoplasma pelvis, intraperitoneal dan retroperitoneal membawa kepada perkembangan enteritis radiasi dan kolitis dalam 5-15% pesakit. Menurut D. L Earnest, JS Trier (1983), kerosakan sinaran pada saluran gastrousus terus menjadi salah satu masalah klinikal utama dan serius.

Mekanisme kerosakan usus yang disebabkan oleh sinaran mengion terutamanya bergantung pada kesannya pada epitelium membran mukus, yang sangat sensitif terhadap pendedahan radiasi. Penyinaran menyekat percambahan sel dalam crypt, yang menyebabkan gangguan akut ciri. Jika dos sinaran adalah kecil, percambahan sel epitelium dipulihkan dengan agak cepat, dan kerosakan membran mukus hilang 1-2 minggu selepas penyinaran. Kesan dos sinaran berulang bergantung kepada tempoh penyinaran dan peringkat pembaharuan selular epitelium crypt. Telah ditetapkan bahawa sel epitelium adalah sangat radiosensitif dalam fasa G1-postmitotik dan tahan dalam fasa S-sintetik lewat. Tempoh selang antara penyinaran adalah sangat penting untuk memulihkan proses penjanaan semula epitelium membran mukus usus semasa penyinaran pecahan.

Seperti yang dapat dilihat, perkembangan ciri-ciri perubahan akut dan kronik enteritis radiasi dipengaruhi bukan sahaja oleh jumlah dos radiasi dan kaedah penggunaannya, tetapi juga pada masa antara kursus terapi.

Terapi sinaran terutamanya dan paling kerap menjejaskan epitelium. Ia juga menjejaskan tisu mesenchymal, yang paling penting dalam kejadian akibat jauh. Sebagai contoh, endothelium arteriol submukosa usus kecil sangat sensitif terhadap kesan sinaran mengion dan bertindak balas kepada dos yang tinggi dengan percambahan. Gangguan vaskular muncul 1 minggu atau 1 bulan selepas kerosakan akut pada membran mukus. Dinding kapal mengalami perubahan fibrinoid, yang seterusnya memudahkan trombosis vaskular. Endarteritis dan endophlebitis yang melenyapkan berkembang, yang membawa kepada gangguan iskemia dinding usus dengan ulser dan nekrosis seterusnya. Pengenalan bakteria ke dalam tisu nekrotik, yang meningkat apabila bekalan darah merosot, memburukkan keadaan pesakit dan memburukkan lagi kerosakan pada dinding usus.

Selepas penyinaran besar-besaran, usus menjadi edema; fibroblas diaktifkan, tisu penghubung mengalami hyalinosis, dalam perkembangan yang mana sel otot licin juga mengambil bahagian. Akibatnya, fibrosis yang meluas terbentuk, yang boleh menyebabkan penyempitan usus, serta pemusnahan permukaan membran mukus. Akibatnya, sinaran mengion boleh menyebabkan kedua-dua perubahan sementara dalam struktur membran mukus dan fungsi usus, serta penebalan, ulser dan fibrosis usus.

Sebagai tambahan kepada perubahan akut dan kronik, terdapat perubahan subakut dan terpendam. Perubahan akut berlaku serta-merta selepas penyinaran dan disertai dengan gangguan percambahan dan kematangan epitelium dalam kombinasi dengan penurunan mitosis sel crypt. Dalam usus kecil, terdapat pemendekan ciri vili dan penurunan ketebalan membran mukus, serta hiperemia, edema, dan penyusupan selular keradangan yang meluas. Abses kript yang mengandungi neutrofil, eosinofil, dan sel epitelium terkelupas adalah mungkin. Ulser mungkin berlaku dengan penyinaran yang berpanjangan atau besar-besaran.

Perubahan subakut muncul 2-12 bulan selepas terapi radiasi. Mereka agak pelbagai. Dalam tempoh ini, sel-sel endothelial arteriol usus kecil dalam lapisan submukosa mungkin membengkak, terkelupas dari membran bawah tanah, dan akhirnya mengalami nekrosis. Thrombi terdapat dalam lumen kapal, dan dalam beberapa kes, rekanalisasi mereka. Sel-sel berbuih besar ditemui di dalam intima, yang, menurut beberapa penyelidik, dianggap sebagai tanda diagnostik penting kerosakan radiasi pada saluran darah pada manusia. Lapisan submukosa menjadi menebal, sklerotik, dan selalunya mengandungi fibroblas yang besar dan berbentuk tidak teratur. Hasil daripada perubahan yang melenyapkan dalam arteriol kecil adalah iskemia progresif. Tahap kerosakan vaskular dan fibrosis iskemia berbeza-beza dan tidak selalu dinyatakan, jadi dalam tempoh subakut, peredaran darah usus selalunya tidak terjejas dengan ketara, kecuali dalam kes di mana penyinaran didahului oleh penyakit yang menjejaskan saluran (hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis umum, atau kekurangan koronari dan jantung). Ketidakcukupan peredaran mikro akibat vaskulitis radiasi, yang paling berbahaya, paling kerap berlaku di kolon sigmoid dan rektum. Abses dan fistula boleh terbentuk dalam tisu yang menghubungkan kolon dengan faraj, pundi kencing, dan ileum. Karsinoma usus adalah manifestasi lewat dan agak jarang dari kerosakan radiasinya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]