Kerosakan radiasi usus: punca

Penyakit radiasi atau sinaran merosakkan beberapa organ, termasuk usus, berkembang di dalam penggunaan senjata nuklear (tragedi Hiroshima dan Nagasaki pada tahun 1945), pelanggaran peraturan keselamatan dan manifestasi kecuaian dengan sumber sinaran mengion (peristiwa-peristiwa di Chernobyl), tidak rasional pelantikan dos besar terapi radiasi. Apabila negara radiasi abdomen dan pelvis, jumlah dos melebihi 40 Gy (4000 rad) boleh membangunkan perubahan patologi terutamanya dalam usus. Lebih sering daripada tidak mengalahkan usus kecil dan besar digabungkan, walaupun sering diperhatikan proses terpencil di salah satu daripada usus.

Laporan klinikal pertama mengenai kerosakan usus selepas radioterapi neoplasma malignan dibuat pada tahun 1917 oleh K. Franz dan J. Orth. Oleh kerana skop radioterapi telah berkembang, bilangan laporan komplikasinya telah meningkat. Terutamanya, penyinaran pelbagai neoplasma pelvik, intraperitoneal dan retroperitoneal membawa kepada kemunculan radang enteritis dan kolitis dalam 5-15% pesakit. Menurut D. L Earnest, JSTrier (1983), kerosakan radiasi ke saluran pencernaan terus menjadi salah satu masalah klinikal utama dan serius.

Mekanisme penampilan kecederaan usus di bawah tindakan radiasi pengionan terutamanya kesannya ke epitel membran mukus, yang sangat sensitif terhadap pendedahan radiasi. Penyinaran menggalakkan penindasan proliferasi sel dalam crypt, yang menyebabkan gangguan akut yang khas. Jika dos sinaran rendah, percambahan sel epitelium dipulihkan dengan cepat, dan kerosakan mukosa hilang 1-2 minggu selepas penyinaran. Kesan dos berulang radiasi bergantung kepada tempoh penyinaran dan tahap pembaharuan selular epitelium crypt. Telah ditubuhkan bahawa sel-sel epitel terutamanya radiosensitif dalam fasa G1-postmitotik dan tahan kepada fasa S-sintetik lewat. Untuk memulihkan pertumbuhan semula epitelium mukosa usus semasa penyinaran pecahan, tempoh interval antara pendedahan adalah sangat penting.

Seperti yang dapat dilihat, perkembangan perubahan akut dan kronik yang wujud dalam radiasi enteritis dipengaruhi bukan sahaja oleh jumlah dos penyinaran dan kaedah penggunaannya, tetapi juga pada masa antara kursus terapi.

Terapi radiasi sebelum dan paling kerap mempengaruhi epitel. Ia juga mempunyai kesan ke atas tisu mesenchymal, yang paling penting dalam berlakunya kesan jangka panjang. Sebagai contoh, endotelium arteriol submucosal usus kecil sangat sensitif terhadap kesan radiasi pengionan dan bertindak balas kepada dos besar dengan percambahan. Gangguan vaskular muncul selepas 1 minggu atau 1 bulan selepas kerosakan akut pada mukosa. Dinding kapal mengalami perubahan fibrinoid, yang seterusnya memudahkan trombosis kapal. Membangunkan endarteritis, endophlebitis, yang membawa kepada gangguan iskemia pada dinding usus, diikuti dengan ulser dan nekrosis. Ia memburukkan keadaan pesakit dan memburukkan lagi kerosakan pada dinding usus dengan memperkenalkan bakteria ke dalam tisu nekrotik, yang meningkat apabila bekalan darah merosot.

Selepas penyinaran besar, usus menjadi bengkak; Pengaktifan fibroblas diperhatikan, tisu penghubung menjalani hyalinosis, dalam perkembangan sel-sel otot yang lancar. Hasilnya, fibrosis yang luas terbentuk, yang boleh menyebabkan penyempitan usus, serta pemusnahan permukaan mukosa. Oleh itu, sinaran mengion boleh menyebabkan perubahan sementara dalam struktur mukosa dan fungsi usus, serta penebalan, ulser, dan fibrosis usus.

Di samping perubahan akut dan kronik di dalamnya, subacute dan laten dibezakan. Akut - berlaku selepas penyinaran, disertai dengan pelanggaran percambahan dan kematangan epitel dalam kombinasi dengan pengurangan mitosis sel crypt. Di dalam usus kecil, pemendekan ciri kekurangan vila dan penurunan ketebalan mukosa, serta hiperemia, edema dan infiltrasi sel inflamasi yang luas diperhatikan. Abses kritri yang mengandungi neutrofil, eosinofil, dan sel-sel epitel yang dihapuskan adalah mungkin. Dengan penyinaran yang berpanjangan atau besar, ulser mungkin berlaku.

Perubahan subacute muncul 2 hingga 12 bulan selepas terapi radiasi. Mereka sangat pelbagai. Dalam tempoh ini, sel-sel endothelial arteriol lapisan submucosal usus mungkin membengkak, delaminate dari membran basal dan akhirnya menjalani nekrosis. Dalam lumen kapal, trombi dikesan, dalam beberapa kes, penyesuaian semula mereka. Intima adalah sel-sel buih besar, yang, menurut beberapa penyelidik, adalah dianggap tanda diagnostik penting dalam saluran darah kerosakan radiasi pada manusia. Lapisan submucosal menjadi tebal, sklerotik, sering mengandungi besar, fibroblas yang tidak teratur. Hasil menghapuskan perubahan dalam arteriol kecil adalah iskemia progresif. Tahap kecederaan vaskular dan fibrosis iskemia adalah berbeza dan tidak selalu menyatakan supaya peredaran peringkat subakut dalam usus sering tidak terganggu dengan ketara kecuali apabila penyinaran didahului penyakit yang mempengaruhi bekas (tekanan darah tinggi, kencing manis, aterosklerosis umum atau kegagalan koronari dan jantung ). Kegagalan peredaran mikro kerana Vaskulitis jejarian, mewakili bahaya yang paling besar berlaku lebih kerap dalam sigmoid dan rektum. Dalam tisu, kolon menghubungkan faraj, pundi kencing, usus kecil, boleh membentuk abses dan fistulas. Karsinoma Gut adalah manifestasi lambat dan relatif jarang kerosakan sinarannya.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]