Angina ketegangan: rawatan

Faktor risiko yang boleh diubah suai hendaklah dihapuskan sebaik mungkin. Orang yang ketagihan nikotin harus berhenti merokok: selepas 2 tahun berhenti merokok, risiko infarksi miokardium berkurangan ke tahap pesakit yang tidak pernah merokok. Rawatan hipertensi arteri yang sesuai adalah perlu, kerana walaupun hipertensi arteri sederhana membawa kepada peningkatan beban kerja jantung. Penurunan berat badan (walaupun sebagai satu-satunya faktor yang boleh diubah suai) selalunya mengurangkan keterukan angina.

Kadangkala, rawatan kegagalan ventrikel kiri yang ringan mengakibatkan peningkatan ketara angina. Secara paradoks, penyediaan digitalis kadangkala memburukkan angina, mungkin dengan meningkatkan kontraktiliti miokardium dan dengan itu meningkatkan permintaan oksigen, atau dengan meningkatkan nada arteri (atau kedua-duanya). Pengurangan ketara jumlah dan kolesterol LDL (melalui diet dan ubat seperti yang diperlukan) melambatkan perkembangan penyakit jantung koronari, mungkin membalikkan beberapa perubahan patologi, dan meningkatkan fungsi endothelial dan dengan itu rintangan arteri terhadap tekanan. Program senaman, terutamanya berjalan kaki, selalunya meningkatkan kualiti hidup, mengurangkan risiko penyakit jantung koronari, dan meningkatkan daya tahan terhadap aktiviti fizikal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ubat untuk angina pectoris

Matlamat utama adalah untuk mengurangkan gejala akut dan mencegah atau mengurangkan keterukan iskemia.

Dalam kes serangan akut, kaedah yang paling berkesan ialah mengambil nitrogliserin secara sublingual.

Untuk mengelakkan iskemia, semua pesakit dengan penyakit arteri koronari yang didiagnosis atau berisiko tinggi untuk perkembangannya harus mengambil ubat antiplatelet setiap hari. Penyekat β-adrenergik, melainkan jika dikontraindikasikan dan diterima, ditetapkan kepada kebanyakan pesakit. Sesetengah pesakit memerlukan penyekat saluran kalsium atau nitrat pelepasan berpanjangan untuk mengelakkan serangan.

Ubat antiplatelet menghalang pengagregatan platelet. Asid acetylsalicylic mengikat secara tidak boleh balik kepada platelet dan menghalang cyclooxygenase dan agregasi platelet. Clopidogrel menyekat pengagregatan platelet yang disebabkan oleh adenosin difosfat. Setiap ubat boleh mengurangkan risiko komplikasi iskemia (infarksi miokardium, kematian mengejut), tetapi keberkesanan terbesar dicapai apabila ia ditetapkan secara serentak. Pesakit dengan kontraindikasi kepada satu ubat harus menerima yang lain, sekurang-kurangnya satu. Penyekat beta mengurangkan manifestasi angina dan mencegah infarksi miokardium dan kematian mengejut lebih baik daripada ubat lain. Ubat-ubatan ini menyekat rangsangan simpatetik jantung, mengurangkan tekanan darah sistolik, kadar denyutan jantung, pengecutan miokardium dan output jantung, sekali gus mengurangkan permintaan oksigen miokardium dan meningkatkan daya tahan terhadap aktiviti fizikal. Mereka juga meningkatkan ambang untuk perkembangan fibrilasi ventrikel. Kebanyakan pesakit bertolak ansur dengan ubat-ubatan ini dengan baik. Banyak b-blocker tersedia dan berkesan. Dos dipilih dengan meningkatkannya secara beransur-ansur sehingga bradikardia atau kesan sampingan berlaku. Pesakit yang tidak boleh menerima penyekat b, seperti mereka yang menghidap asma bronkial, ditetapkan penyekat saluran kalsium dengan kesan kronotropik negatif (seperti diltiazem, verapamil).

Ubat yang digunakan untuk penyakit jantung iskemik

Ubat

Dos

Permohonan

Ubat antiplatelet

Asid acetylsalicylic (aspirin)	Untuk angina yang stabil: 81 mg 1 kali sehari (bentuk larut). Untuk ACS: 160-325 mg dikunyah (bentuk tablet) semasa penghantaran ke bilik kecemasan, kemudian 81 mg* 1 kali/hari sepanjang dimasukkan ke hospital dan selepas keluar.	Semua pesakit dengan penyakit jantung koronari atau berisiko tinggi untuk perkembangannya, kecuali intoleransi terhadap asid acetylsalicylic atau kontraindikasi terhadap pentadbirannya; digunakan untuk masa yang lama
Clopidogrel (terutamanya) atau Ticlopidine	75 mg 1 kali/hari 250 mg 2 kali/hari	Digunakan dengan asid acetylsalicylic atau (dalam kes intoleransi terhadap asid acetylsalicylic) sebagai monoterapi
Perencat reseptor Glikoprotein IIb/IIIa	Secara intravena selama 24-36 jam	Sesetengah pesakit dengan ACS, terutamanya mereka yang menjalani PCI dengan stenting, dan pesakit dengan
Abciximab	0.25 mg/kg bolus, kemudian 10 mcg/min	Angina tidak stabil berisiko tinggi atau MI ketinggian bukan segmen ST
Eptifibatide	180 mcg/kg bolus, kemudian 2 mcg/kg seminit
Tirofiban	0.4 mcg/kg seminit selama 30 minit, kemudian 0.1 mcg/kg seminit

Penyekat beta

Atenolol	50 mg setiap 12 jam dalam fasa akut. 50-100 mg 2 kali sehari untuk masa yang lama.	Semua pesakit dengan ACS, kecuali intoleransi terhadap penyekat beta atau kontraindikasi terhadap penggunaannya, terutamanya pesakit berisiko tinggi; digunakan jangka panjang
Metoprolol	1-3 bolus 5 mg ditadbir pada selang 2-5 minit, seperti yang diterima (sehingga dos 15 mg); kemudian 25-50 mg setiap 6 jam, bermula 15 minit selepas pentadbiran intravena terakhir, selama 48 jam; kemudian 100 mg 2 kali sehari atau 200 mg 1 kali sehari (mengikut budi bicara doktor)

Opiat

Morfin

2-4 mg secara intravena mengikut keperluan

Semua pesakit yang mengalami sakit dada akibat ACS

Nitrat bertindak pendek

Nitrogliserin sublingual (tablet atau semburan)	0.3-0.6 mg setiap 4-5 minit sehingga 3 kali sehari	Semua pesakit - untuk melegakan kesakitan dada yang cepat; diambil mengikut keperluan
Nitrogliserin sebagai pentadbiran intravena berterusan	Kadar awal pemberian ialah 5 mcg/min dengan peningkatan 2.5-5.0 mcg setiap beberapa minit sehingga kadar yang boleh diterima dicapai.	Sesetengah pesakit dengan ACS: dalam 24-48 jam pertama. Juga pesakit dengan kegagalan jantung (kecuali pesakit hipertensi), MI anterior yang luas, serangan angina yang berterusan, hipertensi (BP berkurangan sebanyak 10-20 mm Hg, tetapi tidak lebih daripada 80-90 mm Hg untuk tekanan sistolik). Untuk kegunaan jangka panjang - pada pesakit dengan angina berulang dan kekurangan pulmonari yang berterusan

Nitrat bertindak panjang

Isosorbid dinitrat	10-20 mg 2 kali sehari; sehingga 40 mg 2 kali sehari adalah mungkin	Pesakit dengan angina tidak stabil yang terus mengalami serangan selepas mencapai dos maksimum beta-blocker
Isosorbida mononitrat	20 mg 2 kali sehari dengan selang 7 jam antara dos pertama dan kedua
Pembebasan berterusan isosorbida mononitrat	30-60 mg sekali sehari, mungkin meningkat kepada 120 mg, kadang-kadang sehingga 240 mg
Tompok nitrogliserin	0.2-0.8 mg/j, sapukan antara 6 dan 9 pagi, keluarkan selepas 12-14 jam untuk mengelakkan toleransi
Salap dengan nitrogliserin 2% (15 mg / 2.5 cm salap)	1.25 cm diedarkan pada bahagian atas dada atau lengan setiap 6-8 jam, meningkat kepada 7.5 cm jika tidak berkesan, tutup dengan selofan, keluarkan selepas 8-12 jam; setiap hari untuk mengelakkan toleransi

Ubat antitrombotik

Natrium enoxaparin	30 mg IV (bolus), kemudian 1 mg/kg q sec selama 12 jam, maksimum 100 mg	Pesakit dengan angina tidak stabil atau MI ketinggian bukan segmen Pesakit di bawah umur 75 tahun yang menerima tenecteplase Hampir semua pesakit dengan STEMI, kecuali mereka yang menjalani PCI dalam masa 90 minit; rawatan diteruskan sehingga PCI, CABG, atau pesakit keluar
Bentuk natrium heparin yang tidak terpecah	60-70 U/kg secara intravena (maksimum 5000 U bolus), kemudian 12-15 U/kg sejam (maksimum 1000 U/jam selama 3-4 hari	Pesakit dengan angina tidak stabil atau NSTEMI boleh menggunakan natrium enoxaparin sebagai alternatif.
	60 U/kg secara intravena (maksimum 4000 U bolus) diberikan pada permulaan pentadbiran alteplase, reteplase, atau tenecteplase, kemudian diteruskan pada 12 U/kg sejam (maksimum 1000 U/jam) selama 48-72 jam	Pesakit dengan STEMI boleh menggunakan natrium enoxaparin sebagai alternatif, terutamanya pada mereka yang berumur lebih dari 75 tahun (kerana natrium enoxaparin digabungkan dengan tenecteplase boleh meningkatkan risiko strok hemoragik)
Warfarin	Dos dipilih sehingga INR berada dalam 2.5-3.5.	Penggunaan jangka panjang adalah mungkin

*Dos asid acetylsalicylic yang lebih tinggi tidak membawa kepada kesan antiplatelet yang lebih ketara, tetapi meningkatkan risiko kesan sampingan. Natrium enoxaparin adalah lebih baik daripada bentuk molekul rendah natrium heparin yang lain.

Nitrogliserin adalah pelemas otot licin yang kuat dan vasodilator. Titik tindakan utamanya adalah di dalam katil vaskular periferal, terutamanya di depot vena, serta di dalam saluran koronari. Malah kapal yang terjejas oleh proses aterosklerotik mampu mengembang di tempat yang tiada plak atheromatous. Nitrogliserin merendahkan tekanan darah sistolik dan mengembangkan urat sistemik, dengan itu mengurangkan ketegangan dinding miokardium - punca utama peningkatan permintaan oksigen miokardium. Nitrogliserin sublingual ditetapkan untuk melegakan serangan akut angina atau mencegahnya sebelum melakukan senaman fizikal. Kelegaan yang ketara biasanya berlaku dalam masa 1.5-3 minit, pelepasan lengkap serangan - selepas 5 minit, kesannya berlangsung sehingga 30 minit. Pengambilan boleh diulang selepas 4-5 minit sehingga 3 kali jika kesan penuh tidak berkembang. Pesakit hendaklah sentiasa membawa tablet nitrogliserin atau aerosol di tempat yang boleh diakses untuk digunakan dengan cepat pada permulaan serangan angina. Tablet disimpan dalam bekas kaca tertutup rapat yang tidak membenarkan cahaya melalui untuk mengekalkan sifat ubat. Oleh kerana ubat itu cepat kehilangan keberkesanannya, adalah dinasihatkan untuk menyimpannya dalam kuantiti yang kecil, tetapi sering menggantikannya dengan yang baru.

Nitrat bertindak panjang (oral atau transdermal) digunakan jika angina berterusan selepas dos maksimum penyekat beta telah diberikan. Jika permulaan serangan angina dapat dijangkakan, nitrat ditetapkan untuk menampung kali ini. Nitrat oral termasuk isosorbid dinitrat dan isosorbida mononitrate (metabolit aktif dinitrat). Kesannya berlaku dalam masa 1 hingga 2 jam dan berlangsung dari 4 hingga 6 jam. Bentuk pelepasan perlahan isosorbida mononitrat berkesan sepanjang hari. Tompok nitrogliserin transdermal sebahagian besarnya telah menggantikan salap nitrogliserin, terutamanya kerana salap menyusahkan dan boleh mengotorkan pakaian. Tompok melepaskan ubat perlahan-lahan, yang memberikan kesan yang berpanjangan; Toleransi senaman meningkat 4 jam selepas penggunaan tampalan dan berterusan selama 18-24 jam. Toleransi terhadap nitrat mungkin berkembang terutamanya dalam kes di mana kepekatan ubat plasma adalah malar. Oleh kerana risiko MI adalah paling tinggi pada waktu awal pagi, rehat dalam pentadbiran nitrat pada waktu makan tengahari dan awal petang adalah munasabah melainkan pesakit mengalami serangan angina pada masa ini. Untuk nitrogliserin, selang 8-10 jam mungkin mencukupi. Untuk isosorbida dinitrat dan isosorbida mononitrate, selang 12 jam mungkin diperlukan. Bentuk pelepasan lanjutan isosorbida mononitrat nampaknya tidak mendorong toleransi.

Penyekat saluran kalsium boleh digunakan jika gejala angina berterusan walaupun nitrat atau jika nitrat tidak boleh diberikan. Penyekat saluran kalsium ditunjukkan terutamanya dalam hipertensi atau kekejangan arteri koronari. Pelbagai jenis ubat ini mempunyai kesan yang berbeza. Dihydropyridines (seperti nifedipine, amlodipine, felodipine) tidak mempunyai kesan kronotropik dan hanya berbeza dalam kesan inotropik negatifnya. Dihydropyridines bertindak pendek boleh menyebabkan takikardia refleks dan peningkatan kematian pada pesakit dengan penyakit arteri koronari; mereka tidak boleh digunakan untuk merawat angina stabil. Dihydropyridines bertindak panjang kurang berkemungkinan menyebabkan takikardia; ia paling kerap digunakan dengan penyekat beta. Dalam kumpulan ini, amlodipine mempunyai kesan inotropik negatif yang paling lemah, yang boleh digunakan dalam disfungsi sistolik ventrikel kiri. Diltiazem dan verapamil, jenis penyekat saluran kalsium yang lain, mempunyai kesan kronotropik dan inotropik negatif. Mereka boleh diberikan sebagai agen tunggal kepada pesakit dengan intoleransi beta-blocker dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang normal, tetapi ia boleh meningkatkan kematian kardiovaskular pada pesakit dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri.

Cantuman pintasan arteri koronari perkutaneus

NOVA (cth, angioplasti, stenting) dipertimbangkan apabila simptom angina berterusan walaupun rawatan dadah dan menjejaskan kualiti hidup pesakit, atau apabila kecacatan anatomi arteri koronari (dikesan oleh angiografi) mencadangkan risiko kematian yang tinggi. Pilihan antara NOVA dan CABG bergantung pada tahap dan lokasi kecacatan anatomi, pengalaman pakar bedah dan pusat perubatan, dan (sedikit sebanyak) pilihan pesakit. NOVA biasanya lebih disukai apabila satu atau dua vesel dengan ciri anatomi yang sesuai terlibat. Kecacatan yang lebih panjang atau terletak di tapak cawangan sering menghalang NOVA. Kebanyakan NOVA dilakukan dengan stenting dan bukannya pelebaran belon, dan apabila teknologi stenting bertambah baik, NOVA digunakan dalam kes yang semakin kompleks. Risiko prosedur adalah setanding dengan risiko CABG. Kadar kematian adalah 1 hingga 3%; Insiden stent ventrikel kiri adalah 3 hingga 5%. Dalam kurang daripada 3% kes, pembedahan dinding vesel berlaku, mewujudkan halangan kritikal kepada aliran darah, memerlukan CABG kecemasan. Selepas stenting, clopidogrel ditambah kepada aspirin selama sekurang-kurangnya 1 bulan, tetapi lebih baik selama 6 hingga 17 bulan, dan statin, jika pesakit belum menerimanya sebelum ini. Kira-kira 5 hingga 15% daripada stent menjadi restenotik dalam beberapa hari atau minggu, memerlukan penempatan stent baharu dalam stent sebelumnya atau CABG. Kadangkala, stent tertutup tidak menyebabkan gejala. Angiografi yang dilakukan selepas 1 tahun mendedahkan lumen yang hampir normal dalam kira-kira 30% daripada saluran di mana manipulasi dilakukan. Pesakit boleh kembali bekerja dengan cepat dan melakukan aktiviti fizikal biasa, tetapi kerja berat harus dielakkan selama 6 minggu.

Cantuman pintasan arteri koronari

Cantuman pintasan arteri koronari menggunakan bahagian vena autologous (seperti vena saphenous) atau (sebaik-baiknya) arteri untuk memintas bahagian arteri koronari yang berpenyakit. Kira-kira 85% daripada cantuman vena berfungsi pada 1 tahun, manakala sehingga 97% daripada cantuman arteri mamari dalaman berfungsi pada 10 tahun. Arteri juga boleh hipertrofi untuk menampung peningkatan aliran darah. Cantuman pintasan arteri koronari diutamakan untuk pesakit yang menghidap penyakit utama kiri, penyakit tiga saluran atau diabetes.

Cantuman pintasan aortakoronari biasanya dilakukan menggunakan mesin pintasan kardiopulmonari (CPB) pada jantung yang terhenti. CPB mengepam dan mengoksigenkan darah. Risiko prosedur termasuk strok dan infarksi miokardium. Pada pesakit dengan jantung bersaiz normal, tiada sejarah infarksi miokardium, fungsi ventrikel yang baik, dan tiada faktor penyumbang lain, risiko infarksi miokardium perioperatif adalah <5%, strok adalah 2% hingga 3%, dan kematian adalah <1%; risiko meningkat dengan usia dan kehadiran penyakit lain. Kadar kematian pembedahan untuk cantuman pintasan aortocoronary kedua adalah 3-5 kali lebih tinggi daripada yang pertama; oleh itu, masa cantuman pintasan aortocoronary pertama haruslah optimum.

Selepas CPB, kira-kira 25% hingga 30% pesakit mengalami gangguan kognitif, mungkin disebabkan oleh mikroemboli yang terbentuk semasa CPB. Kemerosotan itu berkisar dari sederhana hingga teruk dan mungkin berterusan selama beberapa minggu atau bahkan bertahun-tahun. Untuk meminimumkan risiko ini, sesetengah pusat menggunakan teknik off-pam (iaitu, off-pam), di mana peranti khas menstabilkan bahagian jantung yang sedang dikendalikan secara mekanikal.

Cantuman pintasan aortacoronary sangat berkesan apabila pesakit dengan angina dipilih dengan betul. Calon yang ideal mempunyai angina yang teruk dan lesi arteri setempat, tanpa perubahan myo(endo)kardial organik yang lain. Kira-kira 85% pesakit mengalami penyelesaian lengkap simptom atau pengurangan gejala yang ketara. Ujian tekanan senaman menunjukkan korelasi positif antara patensi pintasan dan peningkatan toleransi senaman, tetapi dalam beberapa kes peningkatan dalam toleransi senaman berterusan walaupun dengan oklusi pintasan.

IHD mungkin berkembang walaupun cantuman pintasan aortocoronary. Halangan saluran tapak pintasan proksimal sering meningkat dalam tempoh selepas operasi. Cantuman vena ditutup lebih awal sekiranya berlaku trombosis dan kemudian (selepas beberapa tahun) jika aterosklerosis membawa kepada degenerasi yang perlahan pada intima dan media vesel. Asid acetylsalicylic memanjangkan fungsi pintasan vena; merokok mempunyai kesan buruk yang nyata terhadap fungsi pintasan.

Cantuman pintasan aortacoronary meningkatkan kelangsungan hidup pada pesakit dengan penyakit utama kiri, penyakit tiga saluran, dan fungsi ventrikel kiri yang lemah, dan pada sesetengah pesakit dengan penyakit dua saluran. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan angina ringan hingga sederhana (kelas I atau II) atau penyakit tiga saluran dan fungsi ventrikel yang baik, cantuman pintasan Aortocoronary hanya sedikit meningkatkan kelangsungan hidup. Pada pesakit dengan penyakit kapal tunggal, hasil terapi perubatan, NOVA, dan cantuman pintasan Aortocoronary adalah setanding. Pengecualian adalah penyakit arteri menurun anterior kiri utama dan proksimal kiri, yang mana revaskularisasi adalah lebih baik. Pesakit dengan diabetes jenis 2 juga mempunyai hasil yang lebih baik selepas cantuman pintasan Aortocoronary berbanding selepas PCI.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]