Taun - Gejala

Kolera mempunyai tempoh inkubasi yang berlangsung dari beberapa jam hingga 5 hari, biasanya 2-3 hari, selepas itu gejala tipikal kolera muncul.

Gejala kolera menyediakan alasan untuk membahagikan kolera kepada bentuk berikut: terpendam, ringan, sederhana, teruk dan sangat teruk, ditentukan oleh tahap dehidrasi.

VI Pokrovsky mengenal pasti tahap dehidrasi berikut:

• Peringkat I, apabila pesakit kehilangan jumlah cecair bersamaan dengan 1-3% berat badan (bentuk kasar dan ringan);
• Ijazah II - kerugian mencapai 4-6% (keterukan sederhana);
• III darjah - 7-9% (teruk);
• Dehidrasi darjah IV dengan kehilangan lebih daripada 9% sepadan dengan penyakit kolera yang sangat teruk.

Pada masa ini, dehidrasi gred I berlaku pada 50-60% pesakit, gred II dalam 20-25%, gred III dalam 8-10%, dan gred IV dalam 8-10%.

Menilai tahap keterukan dehidrasi pada orang dewasa dan kanak-kanak

	Dipadam dan ringan	Keterukan sederhana	Berat	Sangat berat
	1-3	4-6	7-9	10 dan banyak lagi
Kerusi	Sebelum (0 kali)	Sehingga 20 kali	Lebih daripada 20 kali	Tanpa mengira
Muntah	Sehingga 5 kali	Sehingga 10 kali	Sehingga 20 kali	Berbilang (tidak dijinakkan)
Dahaga	Lemah	Diungkapkan secara sederhana	Diluahkan dengan tajam	Tidak kenyang (atau tidak boleh minum)
Diuresis	Norma	Dikurangkan	Oliguria	Anuria

Adalah dipercayai bahawa gejala kolera pada asasnya tidak bergantung pada jenis patogen (serotype dan biovarnya); bagaimanapun, seperti yang ditunjukkan oleh pemerhatian, biovar kolera El-Tor V sering menyebabkan bentuk penyakit yang lebih ringan.

Ciri-ciri kursus klinikal kolera bergantung kepada biovar patogen

Bentuk klinikal	V. kolera
	Klasik (Asia)	El Tor
Berat	11%	2%
Sederhana berat	15%	5%
Paru-paru	15%	18%
Tak nampak	59%	75%

Dengan kolera, pelbagai bentuk klinikal perkembangan penyakit diperhatikan - dari pengangkutan tanpa gejala vibrio dan bentuk subklinikal kepada bentuk yang sangat teruk dan juga fulminan dengan dehidrasi yang berkembang pesat dan kemungkinan kematian pesakit dalam masa 4-6 jam dari permulaan penyakit.

Dalam sesetengah kes (10-15%), permulaan akut penyakit ini didahului oleh gejala prodromal kolera, yang berlangsung dari beberapa jam hingga sehari. Dalam tempoh ini, pesakit mencatatkan rupa kelemahan, malaise, pening, sakit kepala, gangguan vegetatif dalam bentuk berpeluh, berdebar-debar, kaki sejuk.

Dalam kes biasa, kolera bermula secara akut, tanpa demam atau gejala prodromal. Gejala pertama kolera adalah keinginan untuk membuang air besar secara tiba-tiba dan najis yang lembek atau mula-mula berair. Selepas itu, desakan imperatif ini diulangi. Najis kehilangan ciri najisnya dan selalunya kelihatan seperti sup nasi: lut sinar, berwarna putih keruh, kadang-kadang dengan kepingan kelabu terapung, tidak berbau atau dengan bau air tawar. Pesakit mencatatkan gemuruh dan ketidakselesaan di kawasan pusar.

Pada pesakit dengan bentuk kolera yang ringan, buang air besar diulang tidak lebih daripada 3-5 kali sehari, keadaan umum kesihatan tetap memuaskan, sensasi kelemahan, dahaga, mulut kering tidak penting. Tempoh penyakit adalah terhad kepada 1-2 hari.

Dalam kes sederhana (dehidrasi tahap kedua), penyakit itu berlanjutan, muntah menyertai cirit-birit, peningkatan kekerapan. Muntah mempunyai rupa kuah nasi yang sama dengan najis. Ia adalah ciri bahawa muntah tidak disertai dengan sebarang ketegangan atau loya. Dengan penambahan muntah, exsicosis berkembang dengan cepat. Dahaga menjadi pedih, lidah kering, dengan "salutan berkapur", kulit, membran mukus mata dan orofarinks menjadi pucat, turgor kulit berkurangan. Najis sehingga 10 kali sehari, banyak, dalam jumlah tidak berkurangan, tetapi meningkat. Kejang tunggal otot betis, tangan, kaki, otot mengunyah, sianosis bibir dan jari yang tidak stabil, suara serak berlaku. Tachycardia sederhana, hipotensi, oliguria, hipokalemia berkembang.

Kolera dalam bentuk ini berlangsung 4-5 hari. Bentuk kolera yang teruk (dehidrasi tahap III) dicirikan oleh tanda-tanda exsicosis yang jelas disebabkan oleh najis yang banyak (sehingga 1-1.5 liter setiap pergerakan usus), yang menjadi begitu pada jam pertama penyakit ini, dan muntah yang sama banyak dan berulang. Pesakit diganggu oleh kekejangan yang menyakitkan pada otot anggota badan dan perut, yang apabila penyakit itu berlanjutan, daripada klonik yang jarang berlaku kepada kerap dan juga memberi laluan kepada kekejangan tonik. Suaranya lemah, kurus, selalunya hampir tidak kedengaran. Turgor kulit berkurangan, kulit yang terkumpul dalam lipatan tidak meluruskan untuk masa yang lama. Kulit tangan dan kaki menjadi berkedut ("tangan tukang cuci"). Wajah mengambil ciri penampilan kolera: ciri tajam, mata cekung, sianosis bibir, daun telinga, cuping telinga, hidung.

Palpasi abdomen mendedahkan cecair yang mengalir melalui usus dan bunyi percikan cecair. Palpasi tidak menyakitkan. Tachypnea muncul, takikardia meningkat kepada 110-120 seminit. Nadi lemah ("seperti benang"), nada jantung tersekat. Tekanan arteri secara beransur-ansur turun di bawah 90 mm Hg, pertama maksimum, kemudian minimum dan nadi. Suhu badan adalah normal, kencing berkurangan dan segera berhenti. Ketebalan darah adalah sederhana. Indeks ketumpatan plasma relatif, indeks hematokrit dan kelikatan darah berada pada had atas normal atau meningkat sederhana. Hipokalemia plasma dan eritrosit, hipokloremia, hipernatremia pampasan sederhana plasma dan eritrosit dinyatakan.

Satu bentuk kolera yang sangat teruk (sebelum ini dipanggil algid) dicirikan oleh perkembangan penyakit yang ganas secara tiba-tiba, bermula dengan pergerakan usus besar-besaran yang berterusan dan muntah yang banyak. Selepas 3-12 jam, pesakit mengalami keadaan algid yang teruk, yang dicirikan oleh penurunan suhu badan kepada 34-35.5 °C, dehidrasi yang melampau (pesakit kehilangan sehingga 12% berat badan mereka - dehidrasi gred IV), sesak nafas, anuria dan gangguan hemodinamik seperti kejutan hipovolemik. Pada masa pesakit dimasukkan ke hospital, mereka mengalami paresis perut dan otot usus, akibatnya pesakit berhenti muntah (digantikan oleh cegukan sawan) dan cirit-birit (dubur ternganga, aliran bebas "air usus" dari dubur dengan tekanan ringan pada dinding abdomen anterior). Cirit-birit dan muntah berulang semasa atau selepas penghidratan semula. Pesakit dalam keadaan sujud. Pernafasan adalah kerap, cetek, dalam beberapa kes pernafasan Kussmaul diperhatikan. Warna kulit pesakit sedemikian mengambil naungan pucat (total sianosis). "Kacamata gelap di sekeliling mata" muncul, mata cekung, sklera kusam. Pandangan tidak berkelip, suara tiada. Kulit sejuk dan melekit apabila disentuh, mudah berkumpul menjadi lipatan dan tidak meluruskan untuk masa yang lama (kadang-kadang selama sejam) ("lipatan kolera").

Bentuk kolera yang teruk lebih kerap diperhatikan pada permulaan dan pada kemuncak wabak. Pada akhir wabak dan dalam tempoh interepidemik, bentuk ringan dan terpendam berlaku, yang tidak dapat dibezakan daripada bentuk cirit-birit etiologi lain. Pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun, gejala kolera paling teruk: mereka bertolak ansur dengan dehidrasi lebih teruk. Di samping itu, kanak-kanak mengalami kerosakan sekunder pada sistem saraf pusat: adynamia, sawan klonik, kesedaran terjejas, dan juga koma diperhatikan. Sukar untuk menentukan tahap awal dehidrasi pada kanak-kanak. Dalam kes sedemikian, adalah mustahil untuk bergantung pada ketumpatan relatif plasma disebabkan oleh jumlah cecair ekstraselular yang besar. Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk menimbang pesakit pada masa kemasukan untuk menentukan tahap dehidrasi dengan paling pasti. Gambar klinikal kolera pada kanak-kanak mempunyai beberapa ciri: suhu badan sering meningkat, sikap tidak peduli, adynamia, dan kecenderungan untuk sawan epileptiform akibat perkembangan pesat hipokalemia lebih ketara.

Tempoh penyakit berkisar antara 3 hingga 10 hari, manifestasi berikutnya bergantung pada kecukupan terapi penggantian elektrolit.

Oleh kerana tanda klinikal utama kolera yang paling penting ialah najis berair yang longgar dan muntah, yang membawa kepada dehidrasi, keterukan penyakit dan prognosisnya ditentukan oleh keterukannya. Salah satu tanda utama kolera ialah perkembangan pesat dehidrasi, yang tidak tipikal untuk penyakit berjangkit akut cirit-birit yang lain. Dehidrasi tahap IV boleh berkembang pada pesakit yang sudah pada hari pertama penyakit ini.

Pada masa ini, klasifikasi klinikal kolera yang dicadangkan oleh VI Pokrovsky et al. (1978) digunakan dalam amalan, mengikut mana empat (I-IV) darjah dehidrasi dibezakan, bergantung kepada jumlah kehilangan air berbanding dengan berat badan dan, dengan itu, mencerminkan keterukan penyakit.

Dehidrasi tahap 1. Tahap kehilangan cecair tidak melebihi 3% daripada berat badan. Pesakit menyedari keinginan untuk membuang air besar secara tiba-tiba, disertai dengan najis yang lembek atau berair. Selepas itu, desakan sedemikian diulang, tetapi tidak ada rasa sakit di usus. Selalunya, kekerapan membuang air besar pada tahap pertama dehidrasi tidak melebihi 5-10 kali sehari. Muntah direkodkan tidak lebih daripada separuh pesakit dan tidak melebihi 1-2 kali sehari. Pesakit hanya mencatatkan mulut kering, dahaga dan sedikit kelemahan, keadaan umum dan kesejahteraan mereka kekal memuaskan.

Dehidrasi tahap ke-2. Kehilangan cecair adalah dalam julat dari 4 hingga 6% berat badan. Kehadiran kehilangan air-elektrolit yang lebih sengit ditunjukkan oleh najis berair yang kerap (lebih daripada 10 kali sehari) dan muntah berulang (5 hingga 10 kali sehari). Ciri najis jenis air beras direkodkan dalam tidak lebih daripada 1/3 pesakit. Dalam sesetengah kes, muntah mungkin mendominasi gambaran klinikal, manakala najis dalam pesakit ini akan kekal dalam sifat najis.

Pesakit mengadu tentang gejala kolera berikut: membran mukus kering orofarinks, dahaga yang teruk, kelemahan. Pemeriksaan objektif mendedahkan kulit pucat, dan dalam seperempat kes, sianosis segitiga nasolabial dan acrocyanosis. Lidah kering dan bersalut. Tachycardia, penurunan tekanan darah, dan oliguria diperhatikan. Kira-kira satu pertiga daripada kes, pesakit mengalami kekejangan jangka pendek otot-otot anggota badan.

Dehidrasi tahap III. Kehilangan cecair sepadan dengan 7-9% berat badan. Oleh kerana kehilangan air-elektrolit berlaku disebabkan oleh katil vaskular, tanda-tanda klinikal dehidrasi pada pesakit sedemikian dinyatakan secara mendadak. Disebabkan oleh pengekalan fungsi sokongan hidup sistem kardiovaskular pada tahap minimum, peringkat ini kadangkala ditetapkan sebagai subcompensated.

Sudah dari jam pertama penyakit ini, pesakit mengalami najis yang banyak, berulang dan muntah yang tidak terkawal, yang dengan cepat menyebabkan dehidrasi. Kejang yang lama, berulang, menyakitkan pada anggota badan muncul lebih awal, mungkin merebak ke kumpulan otot lain (contohnya, otot dinding perut). Oleh kerana penurunan BCC, penurunan progresif dalam tekanan arteri, takikardia, dan perkembangan oliguria diperhatikan.

Dehidrasi tahap keempat. Keterukan gangguan air dan elektrolit adalah maksimum, kehilangan cecair sepadan dengan 10% atau lebih berat badan. Varian kursus kolera dengan dehidrasi tahap keempat dicirikan oleh perkembangan gambaran klinikal penyakit yang sangat pesat, akibatnya tanda-tanda dehidrasi yang semakin meningkat pada kebanyakan pesakit dikesan sudah selepas 6-12 jam dari permulaan penyakit. Sebelum ini, tahap dehidrasi ini diklasifikasikan sebagai algid kerana pengesanan hipotermia pada pesakit. Keadaan pesakit sangat serius. Oleh kerana gangguan elektrolit, paresis otot licin saluran gastrousus kadang-kadang berkembang, disertai dengan pemberhentian muntah dan kemunculan cegukan. Penurunan nada dubur ditunjukkan oleh aliran keluar bebas cecair usus, yang semakin meningkat walaupun dengan palpasi ringan perut. Kejang umum adalah tipikal. Pada jam pertama dengan dehidrasi tahap keempat, pesakit sedar, tetapi mereka mengantuk, tidak peduli, hubungan lisan dengan mereka adalah sukar kerana kelemahan yang teruk dan aphonia. Apabila ketidakseimbangan air-elektrolit dan asid-bes berkembang, mereka mungkin mengalami pingsan, bertukar menjadi koma. Walaupun fakta bahawa pesakit mempunyai kehilangan air-elektrolit kritikal, ditunjukkan oleh penurunan mendadak dalam tekanan darah, ketiadaan nadi di arteri periferal, anuria, semua perubahan boleh diterbalikkan, dan kejayaan rawatan bergantung pada masa permulaan terapi rehidrasi dan kecukupannya.

Sebagai tambahan kepada bentuk nyata secara klinikal, apabila gejala kolera dinyatakan dengan jelas, penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk subklinikal dan dalam bentuk pengangkutan vibrio. Pengangkutan Vibrio boleh sembuh (selepas bentuk klinikal nyata atau subklinikal) dan "asimtomatik", di mana perkembangan proses berjangkit hanya terhad kepada pembentukan pengangkutan. Pemeriksaan klinikal dan makmal pembawa "asimtomatik" menunjukkan bahawa dalam kebanyakan kes (95%), pesakit mempunyai bentuk penyakit subklinikal.

Ciri klinikal dan epidemiologi kolera yang disebabkan oleh biotaip El-Tor:

• peningkatan dalam bilangan bentuk terpendam, subklinikal dan pengangkutan vibrio;
• pemanjangan tempoh pengangkutan vibrio pemulihan;
• penurunan dalam keberkesanan terapi etiotrol disebabkan oleh pertumbuhan rintangan antibiotik strain vibrio.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Komplikasi kolera

Disebabkan oleh hemostasis dan gangguan peredaran mikro, infarksi miokardium, trombosis mesenterik, dan kegagalan peredaran serebrum akut diperhatikan pada pesakit yang lebih tua. Phlebitis adalah mungkin (semasa kateterisasi vena), dan radang paru-paru sering berlaku pada pesakit yang teruk.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]