Kolesistitis kronik - Patogenesis

Mikroflora dalam pundi hempedu dikesan dalam cholecystitis kronik hanya dalam 33-35% kes. Dalam kebanyakan kes (50-70%), hempedu pundi hempedu dalam kolesistitis kronik adalah steril. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa hempedu mempunyai sifat bakteriostatik (hanya bacillus kepialu yang biasanya boleh berkembang dalam hempedu), serta keupayaan bakteria hati (dengan tisu hati yang berfungsi normal, mikrob yang memasuki hati melalui laluan hematogen atau limfogen mati). Kehadiran bakteria dalam pundi hempedu belum lagi menjadi bukti mutlak peranan mereka dalam etiologi cholecystitis kronik (bakteriocholia mudah adalah mungkin). Lebih penting ialah penembusan mikroflora ke dalam dinding pundi hempedu, inilah yang menunjukkan peranan jangkitan yang tidak diragukan dalam perkembangan cholecystitis kronik.

Oleh itu, penembusan jangkitan ke dalam pundi hempedu sahaja tidak mencukupi untuk perkembangan cholecystitis kronik. Keradangan mikrob pundi hempedu berkembang hanya apabila jangkitan hempedu berlaku pada latar belakang genangan hempedu, perubahan sifatnya (dyskholia), kerosakan pada dinding pundi hempedu, dan penurunan sifat perlindungan sistem imun.

Berdasarkan perkara di atas, perkara berikut boleh dianggap sebagai faktor patogenetik utama kolesistitis kronik:

• Perubahan neurodystrophik dalam dinding pundi hempedu

Perkembangan perubahan neurodystrophic dalam dinding pundi hempedu difasilitasi oleh dyskinesia bilier, yang mengiringi hampir setiap kes cholecystitis kronik. Menurut beberapa penyelidik, perubahan morfologi di dinding pundi hempedu muncul sudah dengan dyskinesia pundi hempedu: pertama, dalam radas reseptor sel saraf dan neuron itu sendiri, kemudian dalam membran mukus dan lapisan otot pundi hempedu, iaitu, gambar distrofi neurogenik diperhatikan. Sebaliknya, perubahan dystrophik neurogenik, dalam satu tangan, membentuk asas untuk perkembangan "keradangan aseptik", sebaliknya, mereka mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk penembusan jangkitan ke dalam dinding pundi kencing dan perkembangan keradangan berjangkit.

• Gangguan neuroendokrin

Gangguan neuroendokrin termasuk disfungsi sistem saraf autonomi dan sistem endokrin, termasuk sistem gastrousus. Gangguan ini, dalam satu tangan, menyebabkan perkembangan dyskinesia bilier, sebaliknya, menyumbang kepada stasis hempedu dan perubahan dystrophik dalam dinding pundi hempedu.

Di bawah keadaan fisiologi, pemuliharaan bersimpati dan parasympatetik mempunyai kesan sinergistik pada fungsi motor pundi hempedu, yang menggalakkan aliran hempedu dari pundi hempedu ke dalam usus.

Peningkatan nada saraf vagus membawa kepada pengecutan spastik pundi hempedu, kelonggaran sfinkter Oddi, iaitu pengosongan pundi hempedu. Sistem saraf simpatetik menyebabkan kelonggaran pundi hempedu dan meningkatkan nada sfinkter Oddi, yang membawa kepada pengumpulan hempedu dalam pundi kencing.

Dengan disfungsi sistem saraf autonomi, prinsip sinergi dilanggar, dyskinesia pundi hempedu berkembang, dan aliran keluar hempedu terhalang. Hiperaktif sistem saraf simpatetik menyumbang kepada perkembangan hipotonik, dan hipertonisitas saraf vagus - dyskinesia hipertonik pundi hempedu.

Penguncupan dan pengosongan pundi hempedu juga dilakukan dengan bantuan saraf frenik.

• Genangan dan diskolia hempedu

Dyskinesia saluran empedu, terutamanya jenis hypomotor, gangguan kronik patensi duodenal dan hipertensi duodenal, serta faktor lain, membawa kepada genangan hempedu, yang merupakan kepentingan patogenetik yang besar. Dengan genangan hempedu, sifat bakteriostatiknya dan rintangan mukosa pundi hempedu kepada flora patogenik berkurangan, perubahan neurodystrophik dalam dinding pundi hempedu diperburuk, yang mengurangkan rintangannya. Dengan kolesistitis kronik, sifat fizikokimia hempedu dan komposisinya (dyskolia) juga berubah: keseimbangan koloid hempedu dalam pundi kencing terganggu, kandungan fosfolipid, kompleks lipid, protein, asid hempedu di dalamnya berkurangan, kandungan bilirubin meningkat, dan pH berubah.

Perubahan ini menyumbang kepada penyelenggaraan proses keradangan dalam pundi hempedu dan terdedah kepada pembentukan batu.

• Pelanggaran keadaan dinding pundi hempedu

Dalam patogenesis cholecystitis kronik, peranan utama dimainkan oleh faktor-faktor yang mengubah keadaan dinding pundi hempedu:

• gangguan peredaran darah dalam hipertensi, aterosklerosis pada saluran perut, periarteritis nodosa dan vaskulitis sistemik yang lain;
• kerengsaan berpanjangan pada dinding pundi hempedu oleh hempedu yang sangat tebal dan berubah secara fizikal dan kimia;
• edema serous dinding akibat pengaruh toksin, bahan seperti histamin yang terbentuk dalam fokus keradangan dan berjangkit.

Faktor yang disenaraikan mengurangkan rintangan dinding pundi hempedu, menggalakkan pengenalan jangkitan dan perkembangan proses keradangan.

Reaksi alergi dan imunoinflamasi

Faktor alahan dan tindak balas imun-inflamasi memainkan peranan yang besar dalam mengekalkan dan memajukan proses keradangan dalam pundi hempedu. Alergen bakteria dan makanan bertindak sebagai faktor alergen pada peringkat awal penyakit. Kemasukan komponen alahan, pembebasan histamin dan mediator lain tindak balas alahan menyebabkan edema serous dan keradangan tidak berjangkit pada dinding pundi hempedu. Selepas itu, keradangan bukan mikrob ("aseptik") dikekalkan oleh proses autoimun yang berkembang akibat kerosakan berulang pada dinding pundi hempedu. Selepas itu, pemekaan khusus dan tidak spesifik berkembang, bulatan ganas patogenetik terbentuk: keradangan dalam pundi hempedu menggalakkan kemasukan antigen mikrob dan bahan antigen dinding pundi hempedu ke dalam darah, sebagai tindak balas kepada ini, tindak balas imun dan autoimun berkembang di dinding pundi kencing, yang memburukkan dan mengekalkan keradangan.

Pemeriksaan patologi pundi hempedu mendedahkan perubahan berikut dalam cholecystitis kronik:

• bengkak dan pelbagai tahap penyusupan leukosit membran mukus dan lapisan lain dinding;
• penebalan, sklerosis, pemadatan dinding;
• Dalam kolesistitis kronik jangka panjang, penebalan dan sklerosis dinding pundi hempedu dinyatakan dengan ketara, pundi kencing mengecut, pericholecystitis berkembang, dan fungsi kontraktilnya terjejas dengan ketara.

Selalunya, cholecystitis kronik dicirikan oleh keradangan catarrhal, bagaimanapun, dengan keradangan yang teruk, proses phlegmonous dan sangat jarang gangren boleh diperhatikan. Keradangan jangka panjang boleh menyebabkan gangguan aliran keluar hempedu (terutamanya dengan kolesistitis serviks) dan pembentukan "palam radang" yang bahkan boleh menyebabkan pundi hempedu berair.

Cholecystitis kronik boleh membawa kepada perkembangan hepatitis kronik sekunder (reaktif) (nama lama - cholecystohepatitis kronik), cholangitis, pankreatitis, gastritis, duodenitis. Cholecystitis acalculous kronik mewujudkan prasyarat untuk pembangunan batu karang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis kolesistitis kronik

Kolesistitis kronik dan diskinesia bilier adalah berdasarkan halangan duodenum kronik. Diskinesia hipermotor berkembang dengan bentuk pampasan halangan duodenum kronik; dyskinesia jenis ini membolehkan seseorang mengatasi halangan aliran keluar hempedu dalam bentuk tekanan tinggi dalam duodenum dengan halangan duodenum yang kronik. Hypomotor dyskinesia berkembang dengan bentuk dekompensasi halangan duodenum kronik.

Pesakit dengan halangan duodenal kronik mempunyai kekurangan injap pilorik dan papilla duodenum yang besar, yang membawa kepada refluks kandungan duodenal ke dalam saluran hempedu, jangkitan hempedu dan perkembangan cholecystitis bakteria. Semasa refluks kandungan duodenal ke dalam saluran hempedu, enterokinase jus usus mengaktifkan trypsinogen, jus pankreas dengan trypsin aktif dibuang ke dalam saluran hempedu, dan kolesistitis enzimatik berkembang.