Kolitis bukan ulseratif kronik - Patogenesis

Faktor patogenetik utama kolitis kronik adalah seperti berikut:

1. Kerosakan langsung pada membran mukus kolon di bawah pengaruh faktor etiologi. Ini terpakai terutamanya kepada pengaruh jangkitan, dadah, toksik dan faktor alahan.
2. Fungsi sistem imun terjejas, khususnya, penurunan fungsi perlindungan sistem imun gastrousus. Tisu limfoid saluran gastrousus berfungsi sebagai barisan pertama pertahanan khusus terhadap mikroorganisma; kebanyakan sel penghasil Ig dalam badan (limfosit B dan sel plasma) terdapat dalam L. propria usus. Kehadiran imuniti tempatan, sintesis optimum imunoglobulin A dan lisozim oleh dinding usus adalah pertahanan yang boleh dipercayai terhadap jangkitan dan menghalang perkembangan proses berjangkit dan keradangan dalam usus. Dalam enteritis kronik dan kolitis, pengeluaran imunoglobulin (terutamanya IgA) dan lisozim oleh dinding usus berkurangan, yang menyumbang kepada perkembangan kolitis kronik.
3. Perkembangan pemekaan organisma pesakit kepada automikroflora usus dan mikroorganisma yang terletak di fokus jangkitan lain memainkan peranan penting dalam patogenesis kolitis kronik. Perubahan dalam sifat automikroflora, peningkatan kebolehtelapan mukosa usus untuk antigen mikrob, dan alahan makanan adalah penting dalam mekanisme perkembangan alahan mikrob.
4. Gangguan autoimun juga memainkan peranan tertentu dalam perkembangan kolitis kronik (terutamanya dalam perjalanan yang teruk). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) membuktikan kehadiran pemekaan terhadap antigen mukosa kolon dan penghasilan antibodi kepada epitelium dinding usus yang diubah suai.
5. Penglibatan sistem saraf usus dalam proses patologi membawa kepada gangguan fungsi motor usus dan menyumbang kepada perkembangan gangguan trofik mukosa kolon.
6. Dysbacteriosis adalah faktor patogenetik yang paling penting bagi kolitis kronik, menyokong proses keradangan dalam membran mukus kolon.
7. Rembesan terjejas hormon gastrousus, amina biogenik, prostaglandin. Fungsi terjejas sistem endokrin gastrousus menyumbang kepada gangguan fungsi motor usus, perkembangan dysbacteriosis, keterukan proses keradangan dalam mukosa usus, gangguan rembesan, fungsi perkumuhan kolon. Khususnya, dalam kolitis kronik, penyerapan air di bahagian kanan kolon berkurangan, dan penyerapan dan rembesan air dan elektrolit di bahagian kiri terjejas.

Antara amina biogenik, serotonin memainkan peranan penting. Adalah diketahui bahawa hiperserotoninemia diperhatikan dalam fasa akut kolitis kronik. Keparahannya berkorelasi dengan ciri klinikal. Oleh itu, hiperserotoninemia digabungkan dengan cirit-birit, hyposerotoninemia - dengan sembelit. Tahap serotonin yang tinggi menyumbang kepada perkembangan dysbacteriosis, terutamanya penjajahan E. coli hemolitik dalam usus.

Patomorfologi

Dalam kolitis kronik, proses keradangan dalam membran mukus usus besar digabungkan dengan perubahan regeneratif-dystrophik, dan dengan penyakit jangka panjang, atrofi membran mukus berkembang.

Kolitis kronik tanpa atrofi mukosa semasa tempoh eksaserbasi dicirikan oleh mukosa yang berdarah penuh, dengan pendarahan titik dan hakisan. Pemeriksaan histologi mukosa mendedahkan penyusupan limfoid-plasmacytic L. propria, peningkatan bilangan sel goblet.

Kolitis atropik kronik dicirikan oleh lipatan licin, butiran membran mukus, ia mempunyai warna kelabu pucat. Pemeriksaan mikroskopik mendedahkan villi merata, penurunan dalam crypt dan bilangan sel goblet. Penyusupan limfoid-plasmocytic pada plat membran mukus yang betul adalah ciri.

Eksaserbasi berkala bentuk kolitis ini boleh mengakibatkan perkembangan kolitis sistik cetek . Dalam kes ini, crypts diregangkan secara sista disebabkan oleh pengumpulan sejumlah besar lendir di dalamnya, dan epitelium yang melapisi crypts diratakan. Satu lagi jenis kolitis atropik ialah kolitis kistik dalam . Dalam kes ini, kelenjar usus atau struktur tiub dikesan dalam lapisan submucosal usus, dalam lumen yang diperluas yang exudate kelihatan. Hanya bentuk meresap kolitis sista dalam biasanya diklasifikasikan sebagai kolitis kronik, dan bentuk tempatan dianggap sebagai komplikasi "ulser tunggal".

Baru-baru ini, bentuk khusus kolitis kronik telah diterangkan, di mana penebalan lapisan subepitelium diperhatikan disebabkan oleh kolagen - ini adalah apa yang dipanggil kolitis kolagen . Dalam kolitis kolagen, kolagen, mikrofibril, protein amorf dan imunoglobulin dikesan dalam membran bawah tanah menggunakan mikroskop elektron. Sesetengah penulis percaya bahawa penyakit ini berdasarkan keradangan tidak spesifik dengan herotan sintesis kolagen, yang lain - bahawa ia mempunyai sifat autoimun, kerana ia digabungkan dengan penyakit autoimun lain (kelenjar tiroid, sendi) dan berdasarkan "penyakit" fibroblas pericryptal, yang memperoleh struktur myofibroblast.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]