Komplikasi berjangkit pada pesakit kanser

Komplikasi berjangkit adalah sebab yang paling biasa untuk kemasukan pesakit kanser ke unit rawatan rapi. Kedua-dua tumor itu sendiri dan rawatannya (kemoterapi, terapi sinaran, pembedahan) mengubah spektrum patogen yang berlaku (oportunistik, patogen atipikal), gambaran klinikal jangkitan biasa (ketiadaan atau perubahan gejala biasa), keterukan proses berjangkit (sepsis fulminan), dan lain-lain. Artikel itu menerangkan perbezaan utama dalam diagnosis dan rawatan jangkitan pada pesakit kanser. Adalah optimum untuk melibatkan pakar yang menjalankan rawatan antitumor dalam diagnostik pembezaan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Situasi klinikal khas

Bakteremia

Risiko mengembangkan bakteremia pada pesakit kanser secara langsung bergantung pada kehadiran dan tempoh neutropenia. Pengesanan bakteremia dalam kebanyakan kes adalah sebab untuk mengubah suai terapi awal. Pengesanan staphylococci dan corynebacteria coagulase-negatif dalam kultur darah selalunya disebabkan oleh pencemaran. Walau bagaimanapun, dalam pesakit imunosupresi (terutamanya pada pesakit dengan kateter vena pusat), saprofit kulit ini boleh menyebabkan bakteremia. Apabila staphylococci coagulase-negatif dibiakkan sekiranya terdapat keraguan (bakteremia atau pencemaran), keputusan untuk menukar terapi antibiotik dalam pesakit yang stabil secara klinikal boleh ditangguhkan sehingga keputusan kajian ulangan diperoleh, yang disebabkan oleh virulensi patogen yang rendah. Sebaliknya, corynebacteria dan Staphylococcus aureus adalah mikroorganisma yang sangat patogenik, dan mendapatkan pertumbuhan patogen walaupun daripada sampel darah tunggal memerlukan penambahan vankomisin kepada terapi antibiotik awal.

Jika patogen gram-negatif dikesan, keputusan dibuat bergantung pada keadaan klinikal. Jika patogen diasingkan daripada sampel darah yang diperolehi sebelum permulaan terapi antibakteria empirikal, rejimen terapi awal digunakan sehingga data tentang sensitiviti patogen diperolehi selagi keadaan pesakit kekal stabil secara klinikal. Jika ia bertambah teruk atau patogen gram-negatif diasingkan daripada darah semasa terapi antibakteria empirikal sedang dijalankan, perubahan segera dalam terapi antibiotik adalah perlu.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pesakit dengan kateter vaskular

Kebanyakan jangkitan tapak kateter disembuhkan tanpa penyingkiran kateter oleh antibiotik. Vancomycin adalah ubat pilihan sehingga data kerentanan antibiotik tersedia. Dalam jangkitan terowong, sebagai tambahan kepada antibiotik, penyingkiran kateter juga diperlukan. Bakteremia yang berkaitan dengan kateter dirawat dengan antibiotik; penyingkiran kateter yang tidak boleh diimplan dalam pesakit yang stabil secara klinikal diserahkan kepada budi bicara doktor. Kateter yang boleh diimplan boleh dibiarkan di tempatnya sementara antibiotik diberikan dan kultur darah dilakukan setiap hari. Pembuangan ditunjukkan jika bakteremia berterusan selama lebih daripada tiga hari atau jika bakteremia disebabkan oleh patogen yang sama berulang. Kateter juga harus dikeluarkan daripada semua pesakit yang mempunyai tanda-tanda renjatan septik jika patogen yang sangat tahan (kulat, Bacillus, dll.) atau tromboflebitis septik dikesan.

Resdung

Dalam pesakit imunokompeten, patogen bakteria pernafasan biasanya bertanggungjawab untuk perkembangan sinusitis. Pada pesakit dengan neutropenia atau jenis imunosupresi lain, patogen dan kulat gram-negatif adalah lebih biasa. Dalam kes sinusitis pada pesakit dengan neutropenia, adalah perlu untuk menetapkan ubat barisan pertama untuk rawatan jangkitan neutropenia. Sekiranya tiada peningkatan dalam masa 3 hari, aspirasi terapeutik dan diagnostik kandungan sinus adalah disyorkan. Jika patogen kulat dikesan, terapi dijalankan dengan dos tinggi amphotericin B pada 1-1.5 mg / (kg x hari). Jika aspirasi tidak mungkin, terapi ditetapkan secara empirik. Sanitasi pembedahan adalah perlu, kerana dengan latar belakang neutropenia, terapi ubat sahaja jarang membawa kepada penawar.

Penyusupan pulmonari

Infiltrat pulmonari dalam pesakit imunosupresi dikelaskan sebagai fokus awal, fokus refraktori, fokus lewat, dan meresap interstisial.

Infiltrat fokus awal. Infiltrat awal adalah yang muncul semasa episod pertama demam neutropenik. Jangkitan ini paling kerap disebabkan oleh patogen bakteria seperti Enterobactenaceae, Staphylococcus aureus. Apabila fokus muncul, sekurang-kurangnya dua kultur darah, air kencing dan kahak perlu dilakukan.

Infiltrat fokus refraktori disebabkan oleh patogen atipikal Legionella, Chlamydia, Mycoplasma, Nocardia, dan Mycobacterum, serta patogen virus dan kulat. Dalam kebanyakan kes, prosedur invasif (BAL, aspirasi jarum, biopsi paru-paru terbuka) diperlukan untuk menubuhkan diagnosis.

Infiltrat fokus lewat berlaku pada atau selepas hari ketujuh terapi empirikal pada pesakit dengan neutropenia berterusan. Patogen yang paling biasa menyebabkan penyusupan lewat dalam keadaan neutropenia berterusan ialah Aspergillus. Seperti dalam radang paru-paru refraktori, infiltrat lewat disebabkan oleh jangkitan (atau superinfeksi) dengan bakteria, virus, dan protozoa yang tahan terhadap rejimen awal.

Infiltrat meresap interstisial disebabkan oleh sejumlah besar patogen. Proses meresap adalah gambaran perkembangan jangkitan bakteria (Mycobacterium tuberculosis, mycobacteria atipikal) atau sifat lain (Strongyloides stercoralis, Pneumocystis carinii). BAL disyorkan untuk diagnosis, yang sangat bermaklumat dalam lesi paru-paru infiltratif yang disebabkan oleh patogen seperti Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis carinii dan virus pernafasan. Dengan fokus lebih daripada 2 cm diameter, patogen boleh dikesan dalam 50-80% kes, manakala dalam fokus yang lebih kecil - hanya dalam 15%. Kaedah diagnostik yang paling tepat ialah biopsi paru-paru terbuka.

Enterocolitis neutropenik

Pesakit dengan neutropenia yang berpanjangan mempunyai risiko tinggi untuk mengalami enterocolitis neutropenik. Penyakit ini disebabkan oleh penembusan besar-besaran mikroflora usus melalui mukosa yang rosak ke dalam dinding usus dan seterusnya ke dalam aliran darah sistemik. Gambar klinikal selalunya serupa dengan abdomen akut (demam, sakit perut, gejala peritoneal, cirit-birit dengan darah atau ileus lumpuh). Kesakitan dan ketegangan selalunya disetempat dalam unjuran sekum, tetapi juga boleh meresap. Jangkitan sistemik dalam enterocolitis neutropenik sering dicirikan oleh kursus fulminan, kerana ia disebabkan oleh mikroorganisma gram-negatif yang sangat patogenik (Pseudomonas, Enterobactenaceae). Kadang-kadang tanda-tanda awal perkembangan enterocolitis adalah kemerosotan pesat dalam keadaan pesakit dan kejutan septik. Rawatan pembedahan dalam kebanyakan kes hanya memburukkan keadaan pesakit, oleh itu pesakit dengan gejala perut akut terhadap latar belakang neutropenia harus diperiksa oleh pakar bedah yang paling berpengalaman. Peluang pesakit untuk hidup sebahagian besarnya bergantung pada ketepatan masa dan ketepatan diagnosis. Tanda utama yang membolehkan mendiagnosis perkembangan enterocolitis neutropenik adalah penebalan dinding usus yang ketara (bahagian terminal ileum, sekum atau kolon menaik) mengikut data ultrasound atau CT. Di samping itu, jumlah cecair bebas yang sederhana kadang-kadang diperhatikan dalam rongga perut bersebelahan dengan usus yang terjejas dan pembentukan konglomerat keradangan di kawasan ileal. Oleh kerana jarangnya patologi ini, doktor harus menumpukan perhatian ahli radiologi pada kawasan yang diminati dan mengukur ketebalan dinding usus.

Rawatan enterocolitis neutropenik terutamanya konservatif. Oleh kerana keterukan keadaan pesakit, selalunya tiada peluang untuk "cubaan kedua", dan terapi antibiotik empirik harus menjejaskan keseluruhan spektrum patogen yang berpotensi, imipenem + cilastatin, atau gabungan meropenem atau cefepime dengan metronidazole paling kerap digunakan dalam situasi ini. Dalam keadaan pesakit yang teruk, dengan gambar kejutan septik, amikacin 15 mg / kg sehari dan vancomycin 1 g 2 kali sehari ditambah kepada terapi ini. Dalam perkembangan ileus paralitik, intubasi nasogastrik diperlukan untuk penyahmampatan. Adalah sangat wajar untuk menetapkan sitokin (faktor perangsang koloni G-CSF), kerana dalam enterocolitis neutropenik, pemulihan tahap neutrofil normal adalah penting untuk hasil yang menggalakkan.

Rawatan pembedahan pada masa ini hanya ditunjukkan untuk sekumpulan kecil pesakit:

• Pendarahan gastrousus yang berterusan selepas penyelesaian neutropenia, trombositopenia dan pembetulan sistem pembekuan.
• Kehadiran tanda-tanda penembusan usus ke dalam rongga perut bebas.
• Kehadiran sepsis yang tidak terkawal.
• Pembangunan proses yang, jika tiada neutropenia, memerlukan campur tangan pembedahan (apendisitis, peritonitis meresap).

Dalam pesakit yang agak stabil, disyorkan untuk menangguhkan rawatan pembedahan sehingga neutropenia sembuh, walaupun dalam kes peritonitis setempat yang terhad, efusi pericecal, atau disyaki perforasi tersumbat. Jika perlu, campur tangan pembedahan termasuk reseksi usus nekrotik (paling kerap hemikolektomi kanan) atau ileostomi penyahmampatan.

Jangkitan anorektal

Jangkitan anorektal pada pesakit dengan neoplasma malignan adalah mengancam nyawa. Pada pesakit yang menerima kemoterapi intensif (faktor risiko utama), jangkitan anorektal yang teruk diperhatikan dalam kira-kira 5% kes.

Dalam hal ini, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan konsisten kawasan anorektal. Kehadiran tumpuan besar pelembutan, pemerasan kulit adalah sebab untuk preskripsi segera terapi dengan aktiviti antianaerobik wajib (ceftazidime + metronidazole atau monoterapi dengan carbapenems). Pemeriksaan rektum digital pesakit tidak dilakukan, kerana ia membawa risiko tambahan penyebaran jangkitan dan pendarahan. Pemeriksaan CT berguna jika terdapat kecurigaan penyebaran jangkitan pada struktur pelvis. Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah perkembangan jangkitan walaupun terapi antibiotik yang mencukupi, nekrosis tisu yang jelas atau rupa turun naik.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnostik

Sejarah digunakan untuk mengenal pasti dengan cepat faktor risiko untuk membangunkan jangkitan tertentu. Kehadiran komplikasi berjangkit semasa kursus sebelumnya terapi serupa meramalkan risiko perkembangan mereka semasa dimasukkan ke hospital. Sebagai contoh, sejarah kolitis clostridial harus mendorong ujian tambahan (ujian najis untuk toksin Clostridium difficile) sekiranya demam dan cirit-birit. Kandidiasis invasif atau aspergillosis sebelum ini mungkin meramalkan berulangnya jangkitan semasa tempoh neutropenia seterusnya.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Pemeriksaan fizikal

Sebagai tambahan kepada pemeriksaan standard (auskultasi, palpasi perut, dll.), pemeriksaan menyeluruh tambahan bagi semua bahagian badan adalah perlu. Rongga mulut dan farinks (kecacatan ulseratif pada stomatitis, jangkitan odontogenik, abses pada tumor kepala dan leher), kawasan biopsi yang dilakukan sebelum ini dan manipulasi invasif lain, perineum (paraproctitis, abses), kawasan plat kuku dan tisu bersebelahan (panaritium) perlu diperiksa. Harus diingat bahawa dengan latar belakang imunosupresi, tanda-tanda jangkitan biasa (kemerahan, indurasi, edema, dll.) Dinyatakan dengan lemah walaupun dalam kes kerosakan tisu yang ketara (phlegmon).

Penyelidikan makmal

Minimum diagnostik yang diperlukan, tanpa mengira ujian yang dilakukan untuk petunjuk lain:

• kiraan darah lengkap dengan kiraan sel darah putih,
• ujian darah biokimia (glukosa dan jumlah protein, bilirubin dan kreatinin, urea, enzim hati),
• kultur air kencing sebelum menetapkan terapi antibakteria,
• kultur darah sebelum menetapkan terapi antibakteria (sampel darah mesti diambil dari sekurang-kurangnya dua titik dari setiap lumen CBC, jika ada, dan dari vena periferal),
• menyemai eksudat patologi (kahak, nanah) dan bahan dari fokus yang berpotensi dijangkiti (aspirasi dari kawasan selulitis subkutan).

Penyelidikan instrumental

X-ray dada. Sekiranya terdapat gejala kerosakan paru-paru, CT adalah lebih baik, kerana ia boleh mengesan radang paru-paru dalam 50% pesakit yang tidak mempunyai perubahan dalam X-ray standard.

Ultrasound organ perut dengan kehadiran aduan dan data anamnesis (cirit-birit, sakit perut).

Ciri-ciri diagnosis dan rawatan jangkitan dalam pelbagai situasi klinikal

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Pesakit tanpa neutropenia teruk

Pada pesakit tanpa neutropenia teruk (neutrofil>0.5x10 ⁹ / l) yang tidak menerima terapi antitumor dan sitostatik konservatif:

• tahap imunosupresi rendah,
• keterukan komplikasi berjangkit yang normal atau sedikit meningkat,
• spektrum biasa patogen, yang bergantung pada lokasi tumor dan campur tangan pembedahan,
• gambaran klinikal proses berjangkit adalah normal,
• taktik rawatan dan peperiksaan adalah tipikal,
• Faktor risiko jangkitan termasuk halangan organ berongga dan gangguan integriti tisu penghalang.

Pesakit dengan neutropenia

Tahap imunosupresi pada pesakit dengan neutropenia bergantung pada tahap neutrofil dalam darah:

• <1.0x10 ⁹ /l - meningkat,
• <0.5x10 ⁹ /l - tinggi,
• <0.1U10 ⁹ /l - sangat tinggi.

Yang paling berbahaya ialah neutropenia <0.1x10 ⁹ /l yang bertahan lebih daripada 10 hari. Pesakit mengalami komplikasi berjangkit yang lebih teruk, penyebaran patogen yang dipercepatkan (bakteremia, kulat ditemui lebih kerap), dan akibat jangkitan "banal" boleh menjadi bencana, contohnya, dengan jangkitan gram-negatif, kelewatan dua hari dalam menetapkan antibiotik membawa kepada kematian> 50% pesakit. Ejen jangkitan paling kerap bakteria, terutamanya gram-positif, kulat, dengan neutropenia yang berpanjangan, perkadaran patogen kulat meningkat.

Gambaran klinikal proses berjangkit adalah tidak tipikal, kabur dengan ketiadaan batuk, kahak dan perubahan radiografi dalam radang paru-paru, ketiadaan pyuria dalam jangkitan kencing dan pleositosis dalam meningitis, phlegmons besar-besaran tanpa indurasi dan kemerahan yang ketara, dan lain-lain. Satu-satunya gejala jangkitan yang diperhatikan sekerap pada pesakit tanpa ne.utropenia. Dalam hal ini, dalam neutropenia, demam demam adalah asas yang mencukupi untuk menetapkan antibiotik.

Dalam neutropenia demam, paras neutrofil adalah <0.5x10 ⁹ /l atau <1.0x10 ⁹ /l dengan kecenderungan untuk menurun dengan cepat. Taktik rawatan dan pemeriksaan berkait rapat dengan ciri-ciri yang diterangkan di atas (lihat anamnesis, pemeriksaan fizikal, makmal / pemeriksaan instrumental).

Rawatan jangkitan terhadap latar belakang neutropenia memerlukan pentadbiran mandatori ubat antibakteria spektrum luas yang mempunyai kesan bakteria pada patogen yang paling berbahaya. Pesakit Afebrile dengan neutropenia yang mempunyai tanda atau simptom yang serupa dengan jangkitan juga menerima terapi antibakteria.

Perbezaan utama dalam taktik rawatan dengan kehadiran dan ketiadaan neutropenia

Bukti jangkitan	Tanpa neutropenia	Dengan neutropenia
Didokumentasikan secara bakteriologi (patogen dikenal pasti)	Terapi antibiotik mengikut spektrum sensitiviti patogen	Antibiotik spektrum luas dengan aktiviti mandatori terhadap Pseudomonas acidovorans + terapi antibiotik yang ditujukan kepada patogen yang tahan
Didokumenkan secara klinikal (fokus jangkitan dikenal pasti)	Terapi antibiotik ditujukan kepada patogen yang paling mungkin	Antibiotik spektrum luas dengan aktiviti mandatori terhadap Pseudomonas acidovorans +/- terapi antibiotik yang ditujukan kepada patogen yang paling berkemungkinan tahan
Demam yang tidak diketahui asalnya (sumber dan patogen tidak dikenalpasti)	Menetapkan terapi antibiotik hanya dengan pengesahan klinikal atau bakteriologi jangkitan atau dalam keadaan pesakit yang sangat serius	Terapi antibiotik spektrum luas empirikal dengan aktiviti mandatori terhadap Pseudomonas acidovorans

Dalam kes proses berjangkit yang disebabkan oleh flora gram-negatif yang tahan, gabungan ubat asas dengan aminoglikosida (amikacin 15 mg/kg sekali sehari secara intravena) adalah mungkin. Sekiranya kerosakan teruk pada membran mukus atau sepsis kateter yang disyaki, vankomisin ditetapkan pada 1 g dua kali sehari secara intravena. Pengubahsuaian lanjut terapi antibakteria adalah wajar dijalankan dengan kerjasama pakar yang menjalankan rawatan antitumor.

Algoritma tindakan dalam situasi klinikal yang paling kerap dihadapi

Keadaan klinikal	Pemeriksaan dan rawatan
Demam neutropenik berterusan walaupun terapi antibiotik spektrum luas (3-7 hari) tanpa tumpuan berjangkit yang dikenal pasti	Pemeriksaan semula Penambahan terapi antikulat empirik (amphotericin B 0.5-0.6 mg/kg sehari atau flukonazol 400 mg sehari) Jika flukonazol digunakan sebelum ini, ia mesti diganti dengan amphotericin B
Demam kembali selepas 14 atau lebih hari terapi yang mula berkesan (tanpa sumber jangkitan yang dikenal pasti)	Sangat mencurigakan untuk jangkitan kulat Tetapkan terapi empirik dengan amphotericin B pada 0.5-0.6 mg/kg sehari Lakukan CT Jika jangkitan kulat disyaki, BAL dan biopsi ditetapkan Jika diagnosis disahkan, amphotericin B dalam dos yang tinggi (1.0-1.5 mg/kg sehari)
Demam berterusan atau berulang tanpa tumpuan yang dikenal pasti terhadap latar belakang pemulihan tahap neutrofil	Kemungkinan kandidiasis hepatosplenik. Menjalankan ultrasound dan/atau CT organ perut. Sekiranya fokus dikesan, biopsi jarum perkutaneus dengan pemeriksaan bakteriologi ditunjukkan.
Mikroorganisma gram-positif dalam darah diperoleh sebelum memulakan terapi antibiotik empirik	Tambah Vancomycin
Mikroorganisma gram-negatif dalam darah diperoleh sebelum memulakan terapi antibiotik empirik	Sekiranya keadaan pesakit stabil, perlu meneruskan terapi antibiotik awal; dalam kes ketidakstabilan klinikal, adalah perlu untuk menggantikan ceftazidime (jika digunakan pada mulanya) dengan karbapenem dan menambah aminoglikosida. Pengubahsuaian rejimen mengikut spektrum kepekaan patogen perlu dijalankan selepas menerima data daripada makmal bakteriologi.
Mikroorganisma gram-positif dalam darah yang diperolehi semasa terapi antibiotik empirik	Tambah Vancomycin
Mikroorganisma gram-negatif dalam darah yang diperolehi semasa terapi antibiotik empirik	Mengesyaki patogen yang tahan (bergantung kepada rejimen antibiotik yang digunakan) Jika ceftazidime pada mulanya digunakan, gantikan dengan karbapenem dan tambah aminoglikosida Jika karbapenem digunakan pada mulanya, maka patogen yang paling berkemungkinan adalah Pseudomonas Ciprofloxacin dan trimethoprim harus ditetapkan Pengubahsuaian lanjut terapi dijalankan berdasarkan sus
Gingivitis nekrotik	Jika ceftazidime atau cefepime digunakan dalam terapi awal, terdapat kemungkinan besar patogen anaerobik . Penggantian dengan karbapenem atau penambahan metronidazole adalah perlu untuk menjejaskan potensi patogen anaerobik.
Tanda-tanda resdung	Saliran sinus untuk tujuan diagnostik dan terapeutik Jangkitan Gram-negatif (Enterobacteriaceae atau Pseudomonas) berkemungkinan besar, dengan neutropenia >10 hari, jangkitan kulat lebih berkemungkinan
Penyusupan pulmonari baru selepas penyelesaian neutropenia	Mungkin terdapat "manifestasi" tindak balas keradangan kepada fokus berjangkit lama. Jika pesakit tidak mempunyai gejala - pemerhatian, jika terdapat gejala - BAL dan biopsi untuk mengenal pasti patogen
Infiltrat meresap	Jika pesakit menerima glukokortikoid - disyaki radang paru-paru disebabkan oleh Pneumocystis carinii Kemungkinan jangkitan yang disebabkan oleh virus pernafasan, radang paru-paru bakteria dan punca tidak berjangkit (pendarahan, ARDS, ketoksikan ubat kemoterapi dan radiasi) Adalah sangat wajar untuk melakukan BAL dengan segera
Sakit perut akut	Diagnosis pembezaan termasuk penyakit yang diperhatikan di luar tempoh neutropenia (cholecystitis, apendisitis, dll.) dan enterocolitis neutropenik . Terapi antibiotik diperlukan untuk melindungi flora usus dan patogen anaerobik (ceftazidime atau cefepime + metronidazole, atau monoterapi imipenem). Jika perlu, campur tangan pembedahan.
Jangkitan perirectal	Terapi antibiotik diperlukan untuk melindungi flora usus dan patogen anaerobik (ceftazidime atau cefepime + metronidazole, atau monoterapi imipenem) Jika perlu - campur tangan pembedahan
Selulitis di kawasan pemasukan kateter	Kemungkinan besar patogen gram positif - penghuni kulit (mungkin tahan) Vancomycin mesti ditambah
Jangkitan sepanjang kateter (tunnelitis)	Kemungkinan besar patogen gram positif - penghuni kulit (mungkin tahan) Pembuangan kateter dan penambahan vankomisin adalah perlu
Suppuration (pelepasan) di sekeliling kateter	Bersihkan tepi, keluarkan eksudat Hantar eksudat untuk pemeriksaan bakteriologi Jika perlu - keluarkan kateter dan terapi antibiotik
Jangkitan kateter tempatan yang disebabkan oleh Aspergillus atau Mycobacterium	Pembuangan kateter, rawatan tempatan Penyingkiran tisu di sekeliling terowong subkutan mungkin diperlukan Terapi anti-jangkitan bergantung kepada patogen
Bakteremia berkaitan kateter	Tambah antibiotik yang diperlukan Keluarkan kateter jika patogen yang sangat tahan (Mycobacterium, Candida albicans) dikesan Pembuangan juga ditunjukkan sekiranya rintangan terhadap terapi antibakteria dan/atau ketidakstabilan hemodinamik.
Fokus baru penyusupan semasa neutropenia	Bakteria atau kulat acuan yang mungkin tahan Jika bahan BAL atau kahak tidak bermaklumat - terapi empirik dengan amphotericin B dalam dos yang tinggi (1-1.5 mg/kg sehari)

Pesakit dengan kerosakan pada membran mukus

Pesakit yang mengalami kerosakan mukosa mempunyai tahap imunosupresi yang rendah, perkembangan neutropenia bersamaan adalah mungkin, keterukan komplikasi berjangkit meningkat, kerana mukosa yang rosak adalah "permukaan luka" besar yang bersentuhan dengan mikroorganisma yang sangat patogenik dan persekitaran (rembesan mulut, najis, dll.). Spektrum patogen bergantung pada kawasan kerosakan; dalam kes kerosakan pada mukosa mulut, kebanyakannya patogen gram-positif dikesan, dalam kes kerosakan pada mukosa usus - patogen gram-negatif dan anaerobik.

Gambar klinikal proses berjangkit adalah perkara biasa. Dengan kerosakan yang teruk, kursus fulminan jangkitan sistemik (sindrom streptokokus, kejutan dalam enterocolitis neutropenik) lebih kerap diperhatikan, yang disebabkan oleh sejumlah besar patogen dan toksin yang memasuki darah.

Taktik rawatan dan pemeriksaan adalah berkaitan dengan ciri-ciri yang diterangkan di atas (lihat anamnesis, pemeriksaan fizikal, makmal/pemeriksaan instrumental). Sekiranya terdapat tanda-tanda kerosakan pada membran mukus rongga mulut, orofarinks, esofagus dan jangkitan yang memerlukan penempatan di unit rawatan rapi, adalah wajar untuk menambah vankomisin kepada terapi antibakteria barisan pertama. Dalam perkembangan jangkitan sistemik yang teruk terhadap latar belakang kerosakan teruk pada mukosa usus, terapi antibakteria yang paling agresif ditetapkan: carbapenems + aminoglycosides + vancomycin +/- ubat antikulat.

Pesakit yang menerima glucocorticoids

Pesakit yang menerima glukokortikoid mempunyai tahap imunosupresi yang tinggi, dan komplikasi berjangkit sangat teruk. Dengan penggunaan ubat-ubatan jangka panjang, walaupun dalam dos yang agak kecil (8-16 mg dexamethasone sehari), kemungkinan untuk mengembangkan komplikasi berjangkit meningkat dengan ketara. Agen penyebab jangkitan paling kerap adalah yis dan kulat acuan.

Ada kemungkinan bahawa proses berjangkit yang lazim mungkin mempunyai sedikit gejala; doktor mesti berwaspada dari segi mendiagnosis jangkitan "luar biasa".

Taktik rawatan dan pemeriksaan berkait rapat dengan ciri-ciri yang diterangkan di atas (lihat anamnesis, pemeriksaan fizikal, makmal/pemeriksaan instrumental). Dalam kes perkembangan gejala luar biasa proses berjangkit, adalah sangat wajar untuk melibatkan perunding yang berpengalaman dalam merawat pesakit dengan jangkitan atipikal (ahli hematologi, pakar penyakit berjangkit).

Pesakit selepas splenektomi

Pesakit splenectomized mempunyai tahap imunosupresi yang tinggi terhadap bakteria terkapsul, dan penggunaan profilaksis penisilin meningkatkan risiko kehadiran patogen tahan.

Selepas splenektomi, jangkitan yang disebabkan oleh patogen terkapsul adalah luar biasa teruk dan cepat membawa maut.

Taktik memeriksa pesakit adalah biasa, adalah wajar untuk mendapatkan data mengenai penggunaan profilaksis penisilin. Persediaan yang aktif terhadap bakteria terkapsul ditetapkan tanpa gagal: cephalosporins, macrolides, trimethoprim + sulfamethoxazole. Penisilin hanya digunakan jika tiada terapi profilaksis.

Pesakit selepas pemindahan dan kemoterapi

Pesakit yang telah menjalani kemoterapi (fludarabine, cladribine, alemtuzumab) dan pemindahan sumsum tulang alogenik mempunyai tahap imunosupresi yang sangat tinggi, terutamanya berkaitan dengan imuniti selular, yang berterusan selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun selepas rawatan. Selepas rawatan, pesakit mempunyai risiko tinggi untuk mengembangkan jangkitan oportunistik yang tipikal untuk patogen mereka, yang, bagaimanapun, adalah luar biasa untuk resuscitator.

Semasa rawatan dan pemeriksaan, adalah dinasihatkan untuk melibatkan pakar yang mempunyai pengalaman dalam merawat jangkitan oportunistik pada peringkat pertama.