Komplikasi radang paru-paru

Keterukan penyakit dan taktik menguruskan pesakit dengan radang paru-paru sebahagian besarnya ditentukan oleh kehadiran komplikasi paru-paru dan ekstrapulmonari. Yang paling ketara ialah:

1. Komplikasi paru-paru:
   1. kegagalan pernafasan akut;
   2. pleurisy eksudatif parapleural dan/atau empiema pleura;
   3. abses paru-paru;
   4. sindrom kecemasan respiratori akut.
2. Komplikasi ekstrapulmonari:
   1. kejutan toksik berjangkit;
   2. sepsis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kegagalan pernafasan akut

Kegagalan pernafasan akut sudah pasti salah satu petunjuk utama keterukan radang paru-paru dan boleh berkembang dalam masa beberapa jam atau hari dari permulaan penyakit. Kegagalan pernafasan akut berkembang pada 60-85% pesakit dengan radang paru-paru yang teruk, dan lebih separuh daripada mereka memerlukan pengudaraan buatan.

Pneumonia yang teruk disertai dengan perkembangan bentuk kegagalan pernafasan yang kebanyakannya hipoksemia (parenchymatous), yang disebabkan oleh beberapa mekanisme patogenetik:

• penyusupan alveolar besar-besaran;
• pengurangan jumlah permukaan berfungsi membran alveolar-kapilari;
• pelanggaran penyebaran gas;
• gangguan teruk dalam hubungan pengudaraan-perfusi.

Mekanisme yang terakhir ini nampaknya sangat penting untuk perkembangan hipoksemia arteri pada pesakit dengan radang paru-paru, kerana pemeliharaan aliran darah dalam alveoli yang tidak berventilasi atau tidak berventilasi dengan cepat membawa kepada pelepasan darah vena campuran ke dalam katil arteri peredaran sistemik dan perkembangan shunting alveolar. Sangat penting dalam pelaksanaan mekanisme ini adalah vasokonstriksi hipoksemia yang tidak mencukupi (refleks Eilech-Liljestrandt) di kawasan paru-paru yang kurang pengudaraan, yang memburukkan nisbah pengudaraan-perfusi.

Satu lagi mekanisme pembentukan kegagalan pernafasan diperhatikan dalam kes kerosakan keradangan besar-besaran satu paru-paru. Dalam kes ini, terdapat perbezaan yang ketara dalam jumlah pernafasan yang diterima oleh paru-paru yang sihat dan rosak. Atas sebab-sebab yang jelas, paru-paru yang rosak (iaitu lebih tegar) menerima bahagian isipadu pernafasan yang jauh lebih kecil semasa penyedutan, kerana tekanan isian yang jauh lebih besar diperlukan untuk mengatasi rintangan saluran pernafasan dalam paru-paru yang rosak. Ini membawa kepada gangguan yang lebih besar dalam hubungan pengudaraan-perfusi dan kemerosotan hipoksemia arteri.

Mekanisme yang diterangkan adalah sebab mengapa sesetengah pesakit dengan kerosakan paru-paru meluas unilateral yang rumit oleh kegagalan pernafasan sering mengambil kedudukan terpaksa di sisi yang sihat. Kedudukan ini agak menyamai isipadu pernafasan paru-paru yang sihat dan terjejas dan, sebagai tambahan, menyumbang kepada beberapa pengagihan semula aliran darah ke paru-paru yang sihat. Akibat daripada pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi, pengoksigenan darah berkurangan dan bertambah baik.

Ia harus ditambah bahawa dalam kegagalan pernafasan yang teruk, apabila gangguan pengoksigenan disertai dengan pengurangan jumlah pengudaraan paru-paru, contohnya akibat keletihan yang teruk pada otot pernafasan, sebagai tambahan kepada hipoksemia, ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri meningkat, dan hiperkapnia berkembang. Dalam kes ini, kita bercakap tentang bentuk campuran kegagalan pernafasan akut.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kejutan toksik berjangkit

Kejutan toksik berjangkit adalah sindrom kekurangan vaskular akut yang berkembang akibat kesan toksik agen berjangkit pada sistem vaskular. Kesan besar-besaran toksin bakteria secara langsung pada dinding vaskular membawa kepada pelebaran saluran vena dan pemendapan sejumlah besar darah terutamanya dalam katil vaskular organ perut. Akibatnya, aliran darah ke bilik jantung kanan, jumlah darah yang beredar berkurangan, isipadu strok (SV) dan keluaran jantung menurun, dan perfusi organ dan tisu periferi terjejas dengan ketara.

Oleh itu, akibat daripada kesan patogen radang paru-paru pada sistem vaskular, kejutan hipovolemik berkembang, dicirikan oleh penurunan BCC, output jantung, CVP (tekanan di atrium kanan) dan tekanan pengisian ventrikel kiri.

Dalam kes yang teruk, jika kesan toksik agen berjangkit berterusan, hipoksia organ dan tisu, diperburuk oleh kegagalan pernafasan dan hipoksemia, membawa kepada perkembangan gangguan peredaran mikro yang membawa maut, asidosis metabolik, berlakunya sindrom DIC dan gangguan tajam kebolehtelapan vaskular dan fungsi organ periferal.

Gambar klinikal kejutan toksik berjangkit bergantung pada tahap kegagalan peredaran darah. Tanda-tanda kejutan toksik berjangkit sering muncul pada peringkat penyelesaian radang paru-paru lobar yang teruk, terutamanya dengan penurunan kritikal dalam suhu badan yang meningkat sebelum ini. Pesakit tiba-tiba mengalami kelemahan yang teruk, pening, tinnitus, gelap mata, loya, dan muntah. Sesak nafas dan berdebar-debar meningkat, dan peluh sejuk melekit yang banyak muncul.

Semasa pemeriksaan, perhatian diberikan kepada pucat kulit yang tajam dan membran mukus yang kelihatan, acrocyanosis, kulit menjadi lembap dan sejuk. Apabila memeriksa sistem kardiovaskular, tanda-tanda kejutan yang sangat khas didedahkan:

• takikardia sehingga 120 denyutan seminit dan lebih;
• nadi seperti benang;
• pengurangan tekanan darah sistolik kepada 90 mm Hg dan ke bawah;
• penurunan ketara dalam tekanan arteri nadi (sehingga 15-20 mm Hg), yang sering dikaitkan dengan penurunan mendadak dalam output jantung;
• bunyi jantung teredam diucapkan.

Dalam kes yang teruk, keadaan lesu dan juga koma mungkin berlaku. Kulit yang sejuk, lembap, pucat memperoleh warna kelabu tanah yang pelik, yang menunjukkan gangguan peredaran periferi yang teruk.

Suhu badan turun di bawah 36°C. Sesak nafas meningkat, bilangan pergerakan pernafasan meningkat kepada 30-35 setiap 1 min. Nadi seperti benang, kerap, kadangkala aritmik. Bunyi jantung sangat tersekat. Tekanan darah sistolik tidak lebih tinggi daripada 60-50 mm Hg atau tidak ditentukan sama sekali.

Penurunan fungsi buah pinggang ditunjukkan oleh oliguria, dan dalam kes yang lebih teruk - anuria, disertai dengan peningkatan beransur-ansur dalam kepekatan urea dan kreatinin dalam darah, dan pelanggaran keseimbangan asid-asas (asidosis metabolik).

Sepsis

Pada masa ini, sepsis ditakrifkan sebagai tindak balas keradangan umum badan kepada jangkitan, dimediasi oleh mediator endogen dan direalisasikan dalam organ dan sistem yang jauh dari tapak kerosakan utama. Akibat utama tindak balas keradangan umum ini adalah kegagalan pelbagai organ.

Selaras dengan keputusan persidangan konsensus American College of Chest Physicians dan Society of Critical Care Medicine (1991), lima peringkat proses berjangkit dan keradangan tunggal di dalam badan dibezakan:

• bakteremia;
• sepsis;
• sepsis teruk;
• kejutan septik;
• kegagalan pelbagai organ.

Setiap peringkat ini dibezakan oleh gambaran klinikal unik dan hasil penyakitnya sendiri. Oleh itu, kadar kematian untuk sepsis adalah secara purata 40-35%, untuk sepsis teruk dari 18 hingga 52% dan untuk kejutan septik - dari 46 hingga 82%.

Perlu diingat bahawa penyebab sepsis yang paling biasa adalah:

• jangkitan paru-paru, termasuk radang paru-paru (kira-kira 45% daripada semua kes sepsis);
• jangkitan perut (kira-kira 20%);
• jangkitan genitouriner (kira-kira 15%).

Di bawah adalah penanda klinikal dan makmal bagi lima peringkat proses keradangan berjangkit umum.

Bakteremia dicirikan oleh kehadiran bakteria dalam darah, dikesan oleh kaedah makmal khas.

Sepsis adalah tindak balas keradangan sistemik badan kepada jangkitan. Ia menunjukkan dirinya dengan tanda-tanda tidak spesifik berikut:

• suhu badan lebih daripada 38°C atau kurang daripada 36°C;
• Kadar jantung lebih daripada 90 denyutan setiap 1 minit;
• Kadar pernafasan lebih daripada 24/min atau PaCO2 kurang daripada 32 mm Hg (hipokapnia);
• leukositosis lebih daripada 12 x 10 ⁹ /l atau leukosit kurang daripada 4 x 10 ⁹ /l atau peralihan jalur ke kiri lebih daripada 10%

Perlu ditekankan bahawa, menurut konsep moden, bakteremia bukanlah tanda wajib sepsis; ia hanyalah satu daripada peringkat awal tindak balas keradangan sistemik badan. Dalam keadaan klinikal sebenar, budaya bakteria dalam darah dikesan hanya dalam 30% pesakit dengan sepsis (!).

Sepsis yang teruk ialah sepsis yang dikaitkan dengan disfungsi organ, penurunan bekalan darah organ, atau hipotensi arteri (tekanan darah sistolik 120 mm Hg atau penurunan tekanan darah sistolik melebihi 40 mm Hg dari garis dasar.

Kejutan septik dicirikan oleh hipotensi arteri yang berterusan walaupun rawatan yang mencukupi, serta kehadiran gangguan perfusi yang teruk dan hipoksia organ dan tisu periferal dan berlakunya asidosis metabolik dan oliguria/anuria.

Kriteria yang disenaraikan untuk sepsis tidak khusus, jadi diagnosis komplikasi ini, sekurang-kurangnya sehingga terdapat tanda-tanda hipoperfusi tisu dan/atau hipotensi arteri yang berterusan, adalah amat sukar. Dalam kebanyakan kes, penilaian hasil kultur darah untuk kemandulan juga tidak membantu, kerana dalam 1/2 atau 2/3 pesakit dengan sepsis mereka umumnya negatif.

Diagnostik klinikal dan makmal pada peringkat akhir sepsis (sepsis yang teruk dan kejutan septik) lebih dipercayai, kerana pada peringkat perkembangan keadaan septik ini, tanda-tanda sindrom keradangan yang tidak spesifik disertai oleh tanda-tanda hipotensi arteri berterusan yang agak jelas, hipoperfusi tisu dan disfungsi organ dalaman.

Mari kita ingat bahawa dalam kes perkembangan sepsis yang teruk dan kejutan septik, gambaran klinikal penyakit itu bertambah teruk. Pesakit menunjukkan peningkatan tanda-tanda hiptoksik, kegagalan pernafasan akut dan hipotensi arteri. Kelemahan, dyspnea, berdebar-debar meningkat, peluh sejuk muncul. Pucat atau warna pucat kulit, acrocyanosis menunjukkan gangguan peredaran darah periferi yang teruk. Takikardia melebihi 120 denyutan seminit, nadi seperti benang muncul. Tekanan darah sistolik menurun dengan ketara (di bawah 90-60 mm Hg). Oliguria dan anuria muncul. Kesedaran menjadi kabur (stupor, koma).

Baru-baru ini, beberapa parameter makmal baru telah digunakan untuk mendiagnosis sepsis. Ini termasuk penentuan kepekatan sitokin, yang memainkan peranan utama dalam patogenesis tindak balas keradangan umum badan kepada kerosakan berjangkit (atau tidak berjangkit). Peningkatan ketara dalam kepekatan sitokin - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, serta faktor nekrosis tumor - TNF-a (TNF) telah ditunjukkan. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk mengambil kira peranan universal sitokin dalam patogenesis proses patologi lain dan kemungkinan meningkatkan kepekatannya dalam kegagalan jantung, pankreatitis, selepas operasi besar-besaran, dll.

Satu lagi ujian diagnostik yang digunakan untuk mengesahkan diagnosis sepsis ialah penentuan kandungan salah satu protein fasa akut - procalcitonin. Telah ditunjukkan bahawa kandungan protein ini melebihi 5 mg/ml adalah penanda sepsis yang lebih sensitif dan spesifik daripada tahap sitokin, protein C-reaktif dan beberapa petunjuk klinikal.

Untuk penilaian dinamik keadaan perfusi tisu dan keberkesanan rawatan pesakit dengan sepsis, adalah disyorkan untuk menentukan penunjuk berikut:

• kepekatan laktat dalam darah (biasanya kurang daripada 2 mEq/l);
• penentuan PCO2 mukosa gastrik semasa tonometri gastrik (biasanya kurang daripada 45 mm Hg);
• penentuan ketepuan darah vena campuran (normal 70-80%);
• penentuan penghantaran oksigen (biasanya lebih daripada 600 ml/min/m2 ⁾.

Akhir sekali, untuk terapi renjatan septik individu yang mencukupi, dalam banyak kes, ia ditunjukkan untuk menentukan beberapa parameter hemodinamik secara dinamik, termasuk menggunakan kateterisasi jantung kanan dengan kateter Swan-Ganz.

Kegagalan berbilang organ

Sindrom kegagalan organ berbilang adalah peringkat akhir perkembangan tindak balas keradangan umum badan (sepsis). Sindrom ini dicirikan oleh disfungsi teruk dua atau lebih sistem organ pada pesakit dengan penyakit berjangkit akut (termasuk radang paru-paru), apabila homeostasis tidak lagi dapat dikekalkan tanpa campur tangan luar. Kegagalan organ berbilang adalah punca kematian segera yang paling biasa pada pesakit yang dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi.

Disfungsi progresif pelbagai sistem organ disebabkan, pertama sekali, oleh peningkatan umum dalam kebolehtelapan vaskular dan kerosakan endothelial akibat kesan tahap sitokin, leukotrien, metabolit O2 aktif dan produk asid arakidonik yang terlalu tinggi pada organ. Selalunya, disfungsi sistem saraf pusat, hati, dan buah pinggang, sindrom DIC, dan sindrom gangguan pernafasan akut berkembang. Pada masa yang sama, kerosakan pada satu sistem organ terhadap latar belakang sepsis meningkatkan risiko hasil maut dengan purata 15-20%.

Penilaian keterukan radang paru-paru

Penilaian objektif keterukan radang paru-paru adalah perlu untuk membangunkan taktik pengurusan pesakit yang optimum, terutamanya untuk memutuskan kesesuaian pesakit dimasukkan ke hospital dengan radang paru-paru di hospital atau di unit rawatan rapi (ICU). Keterukan radang paru-paru ditentukan oleh banyak faktor: sifat biologi patogen, kemungkinan mekanisme penembusannya ke dalam bahagian pernafasan paru-paru, kelaziman proses keradangan di paru-paru, kehadiran komplikasi, penyakit bersamaan yang teruk, umur pesakit, status sosial mereka, dll.

Pada masa ini, skala yang paling banyak digunakan dalam kalangan doktor ialah Pneumonia PORT (Pasukan Penyelidikan Hasil Pneumonia Pesakit - PORT), yang dibangunkan oleh M. Fine dan rakan-rakannya pada tahun 1997. Skala M. Fine membolehkan stratifikasi pantas pesakit dengan radang paru-paru mengikut keparahan penyakit dan prognosis. Skala mengambil kira umur dan jantina pesakit, kehadiran penyakit bersamaan dan data klinikal dan makmal yang mencerminkan keterukan proses keradangan dalam paru-paru dan kehadiran komplikasi yang paling ketara.

Penilaian keterukan pesakit dengan pneumonia yang diperoleh komuniti (PORT) (menurut M. Fine et al., 1997)

Ciri	Mata
Data demografi
Umur lelaki itu	Umur dalam tahun
Umur wanita itu	(Umur dalam tahun - 10)
Menginap di rumah jagaan	+ 10
Penyakit yang berkaitan
Tumor ganas	+ 30
Penyakit hati	+ 20
Kegagalan jantung kongestif	+ 10
Penyakit serebrovaskular	+ 10
Penyakit buah pinggang	+ 10
Kesedaran terjejas	+ 20
Denyutan >125 bpm	+ 10
Kadar pernafasan > 30 per min	+ 20
Tekanan darah sistolik < 90 mmHg	+ 20
Suhu badan < 35°C atau > 40°C	+ 15
Data makmal dan radiologi
Hematokrit < 30%	+ 30
PH < 7.35	+ 30
Urea serum > 10.7 mmol/L	+ 20
Natrium serum <130 mEq/L	+ 20
Glukosa serum > 13.9 mmol/L	+ 10
Pa0 2 < 60 mm Hg. Seni. (atau ketepuan 0 2 < 90%)	+ 10
Efusi pleura	+ 10

Menurut skala M. Fine, semua pesakit dengan radang paru-paru boleh diklasifikasikan ke dalam satu daripada 5 kelas keterukan radang paru-paru, yang berbeza dalam bilangan belon yang diberikan.

• Kelas I - kurang daripada 70 mata (pesakit di bawah umur 50 tahun, tiada penyakit bersamaan atau tanda-tanda klinikal dan makmal yang tidak menguntungkan);
• Kelas II - lebih daripada 70 mata;
• Kelas III - 71-90 mata;
• Kelas IV - 91-130 mata;
• Kelas V - lebih daripada 130 mata.

Perkaitan rapat ditunjukkan antara kelas skala M. Fine dan kadar kematian pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti. Oleh itu, kadar kematian pesakit dengan kelas I - III berkisar antara 0.1% hingga 2.8%, meningkat kepada 8.2% pada pesakit dengan kelas IV dan meningkat secara mendadak pada pesakit dengan kelas V, mencapai 29.2%. Oleh itu, pesakit dengan penyakit radang paru-paru ringan, yang tergolong dalam kelas I dan II, mempunyai risiko kematian yang sangat rendah dan boleh menerima rawatan secara pesakit luar. Pesakit dengan radang paru-paru sederhana (kelas III dan IV) ditunjukkan rawatan di hospital khusus. Pesakit yang ditugaskan ke kelas V dibezakan oleh penyakit radang paru-paru yang paling teruk, risiko kematian yang tinggi dan, sudah tentu, memerlukan kemasukan ke hospital di ORIG.

Kematian pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti bergantung kepada skor keterukan penyakit (menurut M. Fine et al., 1997)

Kelas	Bilangan mata	Kematian, %	Cadangan untuk lokasi rawatan
Saya	<70 Umur di bawah 50, tiada mata tambahan	0,1	Pesakit luar
II	<70	0.6	Pesakit luar
III	71-90	2.8	Di hospital
IV	91-130	8.2	Di hospital
V	>130	29.2	Di hospital (ICU)

Secara umum, skala PORT agak memuaskan mencerminkan keterukan radang paru-paru yang diperoleh komuniti, tetapi dalam praktiknya ia tidak boleh selalu digunakan untuk tujuan stratifikasi pantas pesakit, terutamanya dalam tetapan pesakit luar, kerana pelaksanaannya memerlukan beberapa ujian makmal. Oleh itu, cadangan lain yang lebih mudah diakses untuk menilai keterukan radang paru-paru digunakan dalam kerja praktikal.

Oleh itu, American Thoracic Society telah membangunkan kriteria untuk mengenal pasti sekumpulan pesakit dengan radang paru-paru teruk yang memerlukan kemasukan ke hospital tanpa syarat di unit rawatan rapi. Dalam kes ini, tanda-tanda utama dan kecil radang paru-paru teruk dikenal pasti;

Kriteria kecil termasuk:

• bilangan pergerakan pernafasan > 30 per min;
• kegagalan pernafasan yang teruk (PaO2/FiJ2 <250);
• radang paru-paru dua hala atau multilobar;
• tekanan darah sistolik < 90 mmHg;
• tekanan darah diastolik < 60 mmHg

Kriteria utama termasuk:

• keperluan untuk pengudaraan buatan (lihat Bab 2);
• peningkatan dalam jumlah infiltrat dalam paru-paru sebanyak 50% atau lebih dalam masa 48 jam dari permulaan terapi;
• kegagalan buah pinggang akut (diuresis < 80 ml dalam 4 jam atau kreatinin serum > 2 mg/dl jika tiada tanda anamnestik kehadiran CRF);
• kejutan septik atau keperluan untuk vasopressor selama lebih daripada 4 jam.

Kriteria untuk radang paru-paru yang diperolehi hospital teruk yang diberikan dalam kerja SV Yakovlev (2002) patut diberi perhatian. Mengikut kriteria ini, untuk menilai radang paru-paru sebagai teruk, adalah perlu untuk mempunyai sekurang-kurangnya satu tanda utama dan tambahan yang dibentangkan dalam jadual.

Kriteria untuk radang paru-paru teruk yang diperoleh oleh komuniti (menurut SV Yakovlev, 2002)

Kriteria utama	Kriteria tambahan (jika ujian makmal boleh dilakukan)*
Kegagalan pernafasan akut (kadar pernafasan > 30 bpm dan ketepuan oksigen hemoglobin < 90%)	Leukopenia
Hipotensi arteri (BP sistolik < 90 mmHg dan/atau BP diastolik < 60 mmHg)	Hipoksemia
Penyakit paru-paru dua hala atau multilobar	Hemoglobin <100 g/l
Kegagalan buah pinggang akut	Hematokrit < 30%
Kesedaran terjejas
Patologi bersamaan yang teruk (kegagalan jantung kongestif, sirosis hati, diabetes mellitus dekompensasi, kegagalan buah pinggang kronik)
Sumber jangkitan ekstrapulmonari (meningitis, perikarditis, dll.)

* untuk menilai radang paru-paru sebagai teruk, kehadiran sekurang-kurangnya satu gejala utama dan tambahan adalah perlu.

Jadual menunjukkan bahawa kriteria yang dicadangkan mengambil kira cadangan M. Fine et al. dan Persatuan Thoracic Amerika, tetapi mereka berbeza daripada mereka dalam kesederhanaan dan fokus praktikal mereka pada stratifikasi pesakit dengan radang paru-paru, yang boleh berjaya dijalankan walaupun di peringkat pesakit luar dan di jabatan kemasukan hospital.

Perlu ditambah bahawa kira-kira 10% daripada radang paru-paru yang diperoleh komuniti dan kira-kira 25% daripada radang paru-paru nosokomial boleh diklasifikasikan sebagai radang paru-paru teruk, yang memerlukan rawatan di unit rawatan rapi.

Patogen yang paling biasa yang menyebabkan radang paru-paru teruk ialah:

• pneumococcus (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.);
• Staphylococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisma ini, terutamanya Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, dan Klebsiella, mempunyai kadar kematian yang sangat tinggi (31% hingga 61%). Haemophilus influenzae, Mycoplasma, dan Chlamydia sangat jarang menyebabkan radang paru-paru yang teruk.

Data ini juga perlu diambil kira apabila menilai risiko kemungkinan kesan buruk radang paru-paru.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]