Kriteria untuk menilai kemerosotan kognitif selepas strok

Kemerosotan keadaan neurologi selepas strok dikaitkan dengan banyak faktor klinikal, termasuk hipertensi, hiperglikemia, usia lanjut, hemiplegia, strok teruk, etiologi aterotrombotik dengan kerosakan pada saluran besar dan kecil, dan infarksi dalam lembangan kapal besar. Kemerosotan keadaan neurologi diperhatikan dalam 35% pesakit dengan strok dan sering disertai dengan hasil yang lebih tidak baik (strok baru, perkembangan strok, pendarahan, edema, peningkatan tekanan intrakranial (ICP), sawan epilepsi) dan kadang-kadang boleh diterbalikkan, kecuali dalam kes di mana punca kemerosotan keadaan neurologi boleh ditubuhkan dengan mudah (hipotensiemia, hipoglikemia).

Untuk menentukan dan mengkaji kemerosotan keadaan neurologi, alat objektif dan bermaklumat diperlukan, seperti skala NIHSS, sistem penilaian neurologi yang paling banyak digunakan dalam ujian klinikal. Hari ini, dinamik penunjuk kemerosotan pada skala NIHSS dan perkembangan perkembangan proses masih menjadi subjek perdebatan. Sebagai contoh, keputusan pemeriksaan neurologi sering berubah pada hari pertama selepas strok; Oleh itu, tindak balas pesakit kecil terhadap persekitaran atau perubahan kecil dalam fungsi motor berkemungkinan besar tidak cukup menunjukkan sebagai kriteria untuk kemerosotan keadaan neurologi. Kelebihan analisis klinikal (contohnya, peningkatan dalam skor NIHSS lebih daripada 2 mata) adalah keupayaan untuk mengenal pasti Ciri utama gejala dan manifestasi bergantung kepada punca utama kemerosotan keadaan neurologi kerosakan neurologi pada peringkat awal, apabila campur tangan masih paling berkesan. Hari ini, peningkatan dalam kekerapan hasil yang membawa maut dan perkembangan disfungsi pada pesakit yang skor NIHSS meningkat lebih daripada 2 mata telah pun terbukti. Penilaian ciri klinikal semasa perkembangan defisit neurologi, yang dibentangkan dalam jadual, boleh membantu dalam pengenalpastian awal etiologi utama proses.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Gejala strok bergantung kepada punca kemerosotan saraf

Gejala biasa dan manifestasi strok

Strok baru

• Kemunculan manifestasi fokus baru defisit neurologi
• Hilang kesedaran apabila lesi dilokalisasikan pada bahagian yang bertentangan atau di dalam batang

Kemajuan strok

• Memburukkan lagi defisit sedia ada
• Tahap kesedaran menurun akibat edema

Perkembangan edema

• Kemurungan tahap kesedaran
• Pelebaran murid unilateral

Peningkatan tekanan intrakranial

• Kemurungan tahap kesedaran
• Postur patologi
• Gangguan pernafasan
• Perubahan hemodinamik

Kejang epilepsi

• Sisihan bertentangan mata
• Pergerakan sukarela fokus
• Memburukkan manifestasi defisit neurologi
• Kemerosotan mendadak dalam tahap kesedaran
• Gangguan pernafasan
• Perubahan hemodinamik serupa dengan perkembangan strok

Transformasi hemoragik

• Dengan kehadiran kesan volumetrik - sama dengan perkembangan edema
• Dengan kehadiran regangan intraventrikular - sama dengan peningkatan tekanan intrakranial

Kemerosotan neurologi selepas pendarahan intracerebral primer berlaku dalam kebanyakan kes dalam 24 jam pertama dan dikaitkan dengan kematian yang tinggi (mendekati 50%). Penyebaran hematoma dengan kesan menduduki ruang dan peningkatan tekanan intrakranial atau hidrosefalus adalah faktor pencetus biasa, kecuali dalam keadaan yang berkaitan dengan strok baru atau tanda-tanda herniasi, memandangkan kemerosotan sekunder hampir tidak dapat dibezakan daripada etiologi utama proses berdasarkan data klinikal sahaja.

Mungkin terdapat interaksi antara punca utama dan sekunder kemerosotan neurologi, di mana, sebagai contoh, hipoksemia atau hipotensi relatif boleh menyebabkan kegagalan peredaran cagaran dan perkembangan strok yang seterusnya. Pemantauan untuk tanda-tanda amaran sebelum kemerosotan (demam, leukositosis, hiponatremia, perubahan hemodinamik, hipo- atau hiperglikemia) adalah wajib.

Definisi sindrom penurunan kognitif ringan

Takrifan sindrom kemerosotan kognitif ringan mengikut takrif garis panduan klinikal mengenai kemerosotan kognitif ialah sindrom yang dicirikan oleh "...tanda ringan kemerosotan ingatan (MCI) dan/atau kemerosotan kognitif am tanpa ketiadaan data tentang kehadiran sindrom demensia dan dengan mengecualikan kemungkinan hubungan antara kemerosotan kognitif, kemerosotan organ atau sistem), akibat kemerosotan otak, dadah atau sistem. kemurungan atau terencat akal."

Kriteria diagnostik untuk sindrom MCI termasuk:

1. aduan pesakit kehilangan ingatan ringan, disahkan secara objektif (biasanya oleh ahli keluarga atau rakan sekerja) dalam kombinasi dengan tanda-tanda penurunan kognitif ringan yang didedahkan semasa pemeriksaan pesakit dalam ujian ingatan atau kawasan kognitif yang biasanya jelas terjejas dalam penyakit Alzheimer (AD);
2. tanda-tanda defisit kognitif sepadan dengan peringkat 3 pada Skala Kemerosotan Global (GDS) dan skor 0.5 pada skala Penilaian Demensia Klinikal (CDR);
3. diagnosis demensia tidak boleh dibuat;
4. Aktiviti harian pesakit kekal utuh, walaupun sedikit kemerosotan dalam jenis aktiviti harian atau profesional yang kompleks dan instrumental adalah mungkin.

Perlu diambil kira bahawa skala GDS distrukturkan oleh 7 darjah keterukan gangguan kognitif dan fungsi: 1 - sepadan dengan norma; ke-2 - penuaan biasa; ke-3 - MCI; 4-7 - peringkat ringan, sederhana, sederhana teruk dan teruk penyakit Alzheimer. Peringkat 3 pada GDS yang sepadan dengan sindrom MCI ditakrifkan oleh defisit kognitif ringan, secara klinikal ditunjukkan oleh kemerosotan ringan dalam fungsi kognitif dan kemerosotan fungsi yang berkaitan, yang mengganggu prestasi hanya aktiviti profesional atau sosial yang kompleks dan mungkin disertai dengan kebimbangan. Skala keterukan demensia - CDR dibina dengan cara yang sama. Perihalan keterukan gangguan kognitif dan fungsi yang sepadan dengan penilaian CDR - 0.5 adalah serupa dengan perihalan tahap 3 di atas pada skala GDS, tetapi lebih jelas distrukturkan oleh 6 parameter defisit kognitif dan fungsi (dari gangguan ingatan kepada penjagaan diri).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Contoh praktikal penilaian disfungsi kognitif

Dalam struktur sindrom gangguan kognitif ringan, tahap defisit ringan ditunjukkan dalam lebih daripada satu kawasan kognitif:

• pesakit mungkin menjadi keliru atau tersesat apabila melakukan perjalanan di tempat yang tidak dikenali;
• pekerja menyedari bahawa ia telah menjadi lebih sukar baginya untuk menghadapi jenis aktiviti profesional yang paling kompleks;
• saudara-mara melihat kesukaran dalam mencari perkataan dan mengingati nama;
• pesakit menghadapi masalah mengingati apa yang mereka baca dan kadangkala boleh kehilangan atau lupa di mana mereka meletakkan barang berharga;
• ujian mendedahkan defisit perhatian, manakala kemerosotan ingatan sebenar hanya boleh dikesan dengan ujian yang cukup intensif;
• Pesakit sering menafikan gangguan sedia ada, dan apabila kegagalan untuk melakukan ujian dikesan, mereka sering bertindak balas dengan gejala kebimbangan.

Peraturan ujian pesakit:

• Semasa peperiksaan, terutamanya untuk orang tua dengan sindrom penurunan kognitif ringan, adalah perlu untuk mengekalkan persekitaran yang tenang dan santai, kerana kebimbangan dan kebimbangan boleh memburukkan keputusan ujian dengan ketara;
• untuk menilai keupayaan untuk mengingati peristiwa baru-baru ini, adalah perlu untuk bertanya tentang peristiwa yang menarik minat pesakit, dan kemudian menjelaskan butiran mereka, nama peserta dalam acara ini, dan lain-lain, bertanya tentang kandungan akhbar yang dibaca pada waktu pagi atau tentang program TV yang ditonton sehari sebelumnya;
• adalah perlu untuk menjelaskan sama ada pesakit sebelum ini menggunakan perkakas rumah atau komputer, memandu kereta, menyediakan hidangan mengikut resipi masakan yang kompleks, dan kemudian, dengan bantuan seorang pemberi maklumat, menilai pemeliharaan kemahiran dan pengetahuan yang berjaya dimiliki oleh pesakit sebelum ini;
• Adalah penting untuk mengetahui sama ada pesakit boleh merancang kewangan, melancong secara bebas, membuat pembelian, membayar bil, menavigasi kawasan yang tidak dikenali, dan lain-lain. Pesakit dengan sindrom penurunan kognitif ringan biasanya dapat mengatasi jenis aktiviti ini, tetapi kadang-kadang membuat seolah-olah rawak, cuai, tetapi serius dalam akibat, kesilapan atau kelalaian mereka (contohnya, kehilangan dokumen);
• Dalam ujian psikometrik, yang harus dilakukan tanpa kehadiran saudara, pesakit sedemikian boleh berorientasikan sepenuhnya dalam semua jenis orientasi. Walau bagaimanapun, mereka biasanya mengalami kesukaran menumpukan perhatian (contohnya, semasa melakukan pengiraan bersiri "100-7"), kesukaran dalam pengeluaran semula tertunda perkataan yang dipelajari. Pesakit boleh mengatasi dengan baik dengan menyalin angka yang kompleks, tetapi dalam ujian lukisan jam, kesukaran mungkin ditemui dalam mengatur tangan mengikut masa yang ditentukan atau dalam susunan nombor yang betul pada dail. Pesakit biasanya menamakan objek yang sering digunakan dengan baik, tetapi mengalami kesukaran menamakan bahagian masing-masing atau objek yang jarang ditemui.

Ujian neuropsikologi (psikometrik) berikut, yang mana data normatif telah dibangunkan, sering digunakan untuk mengesahkan kemerosotan ingatan secara objektif: ujian Rey untuk ingatan auditori-verbal, ujian Buschke untuk hafalan terpilih, ujian kecil memori logik Skala Memori Wechsler, dan ujian Universiti New York untuk ingatan semantik.

Prototaip perkembangan gangguan fokus kortikal - ciri peringkat praklinikal penyakit Alzheimer

Analisis struktur awal sindrom neuropsikologi kemerosotan fungsi mental yang lebih tinggi (HMF) pada pesakit dengan dinamik negatif dan pada pesakit yang status kognitifnya kekal stabil menunjukkan kehadiran perbezaan yang ketara antara kumpulan ini. Pada individu yang mempunyai dinamika negatif status kognitif, jenis pengawalseliaan kemerosotan fungsi mental yang lebih tinggi diperhatikan, iaitu sindrom awal kemerosotan fungsi mental yang lebih tinggi dicirikan oleh tanda-tanda utama defisit dalam proses pengaturcaraan dan kawalan ke atas aktiviti, yang menunjukkan stigmatisasi patologi struktur hadapan. Agak kurang kerap, jenis gabungan kemerosotan fungsi mental yang lebih tinggi berlaku, ditentukan oleh gabungan kemerosotan struktur mendalam otak yang bertanggungjawab untuk penyediaan aktiviti dinamik dan penglibatan struktur hadapan otak dalam proses patologi. Dalam kumpulan individu tanpa dinamik kognitif negatif, sindrom neuropsikologi awal kemerosotan fungsi mental yang lebih tinggi ditentukan sama ada oleh gejala jenis neurodinamik atau oleh gejala dari struktur parietal hemisfera subdominan dalam bentuk gangguan spatial ringan.

Walaupun data ini masih awal (disebabkan bilangan pemerhatian yang agak kecil), boleh diandaikan bahawa kajian neuropsikologi tentang status kognitif pesakit dengan sindrom penurunan kognitif ringan, berdasarkan penggunaan kaedah yang disesuaikan oleh AR Luria, boleh menjadi alat yang berharga untuk menilai prognosis sindrom ini dan, dengan itu, untuk mengenal pasti pesakit dengan penyakit praklinikal Alzheimer dalam peringkat cohor ini.

Dalam mengenal pasti pesakit dengan kemungkinan tahap prodromal penyakit Alzheimer, penggunaan pendekatan psikopatologi (dan bukan hanya psikometrik) mungkin berkesan. Andaian ini boleh disokong oleh data daripada analisis psikopatologi retrospektif perjalanan praklinikal penyakit pada pesakit yang didiagnosis dengan penyakit Alzheimer. Berdasarkan hasil kajian yang dijalankan di Pusat Saintifik dan Metodologi untuk Kajian Penyakit Alzheimer dan Gangguan Berkaitan Pusat Saintifik Negeri untuk Kesihatan Mental Akademi Sains Perubatan Rusia, adalah mungkin untuk menentukan bukan sahaja tempoh peringkat praklinikal kursus dalam pelbagai varian penyakit Alzheimer, tetapi juga untuk menerangkan ciri psikopatologi penyakitnya dalam pelbagai bentuk klinikal.

Pada peringkat praklinikal penyakit Alzheimer lewat (demensia nyanyuk jenis Alzheimer), bersama-sama dengan gangguan ingatan ringan, gangguan psikopatologi berikut didedahkan dengan jelas: penstrukturan semula personaliti nyanyuk transindividu (atau pergeseran ciri seperti nyanyuk) dengan penampilan ciri-ciri yang sebelumnya tidak seperti ciri-ciri ketegaran, egosentrisme atau kecurigaan kadang-kadang. penajaman ciri ciri. Meratakan ciri keperibadian dan penampilan aspontaniti juga mungkin; selalunya, pesakit masa depan yang menghidap penyakit Alzheimer jenis nyanyuk mengalami "kebangkitan" kenangan yang luar biasa dari masa lalu yang jauh.

Peringkat praklinikal jenis presenile penyakit Alzheimer dicirikan, bersama-sama dengan gangguan mnestik awal, oleh gangguan pertuturan nominatif ringan atau unsur gangguan komponen konstruktif dan motor praksis, serta gangguan personaliti psikopat. Pada peringkat praklinikal penyakit Alzheimer, gejala awal ini boleh dikesan hanya secara episod dalam situasi tekanan, kebimbangan, atau terhadap latar belakang asthenia somatogenik. Telah terbukti bahawa kajian psikopatologi yang berkelayakan terhadap individu yang mengalami gangguan kognitif ringan boleh mendedahkan gejala psikopatologi awal ciri penyakit Alzheimer, yang boleh dianggap sebagai peramal perkembangan defisit kognitif, yang seterusnya meningkatkan kemungkinan mengenal pasti pesakit dengan prodrom penyakit Alzheimer.

Tanda-tanda diagnostik bahawa sindrom penurunan kognitif ringan mungkin merupakan permulaan penyakit Alzheimer:

• kehadiran genotip apolipoprotein e4, yang, bagaimanapun, tidak dikesan secara konsisten dan dalam semua kajian;
• tanda-tanda atrofi hippocampal yang dikesan oleh MRI;
• Kajian tentang isipadu kepala hippocampal membolehkan kita membezakan wakil kumpulan kawalan daripada pesakit dengan MCI: proses degenerasi bermula dengan kepala hippocampus, kemudian atrofi merebak ke badan dan ekor hippocampus, apabila fungsi kognitif terjejas;
• Pengimejan berfungsi - apabila pesakit dengan MCI menunjukkan penurunan aliran darah ke rantau temporo-parieto-hippocampal, yang dianggap sebagai faktor prognostik yang memihak kepada perkembangan degenerasi yang membawa kepada demensia.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Korelasi Pengimejan Klinikal-Neuro

Kaedah neuroimaging moden membolehkan kami mewakili substrat MCI dengan lebih tepat dan, dengan itu, merancang program rawatan dengan lebih betul. Di samping menentukan sifat, tahap, dan penyetempatan kerosakan otak yang berkaitan dengan perkembangan strok, kaedah neuroimaging mendedahkan perubahan serebrum tambahan yang meningkatkan risiko mengembangkan MCI (infarksi senyap, kerosakan bahan putih meresap, mikrohemorrhages serebrum, atrofi serebrum, dll.).

Walau bagaimanapun, faktor utama yang mempengaruhi risiko mengalami gangguan kognitif, menurut kebanyakan kajian, adalah atrofi serebrum. Hubungan dengan perkembangan MCI telah ditunjukkan untuk atrofi serebrum umum dan untuk atrofi lobus temporal medial, terutamanya hippocampus.

Susulan 2 tahun pesakit tua yang tidak mengalami demensia 3 bulan selepas strok menunjukkan bahawa penurunan kognitif yang dikesan di dalamnya tidak dikaitkan dengan peningkatan perubahan vaskular, khususnya leukoaraiosis, tetapi dengan peningkatan dalam keterukan atrofi lobus temporal medial.

Penunjuk klinikal dan neuroimaging yang didedahkan berkorelasi dengan hasil kajian patomorfologi, mengikut mana keterukan defisit kognitif pada pesakit dengan patologi serebrovaskular berkorelasi pada tahap yang lebih besar bukan dengan infarksi wilayah yang disebabkan oleh kerosakan pada arteri serebrum yang besar, tetapi dengan patologi mikrovaskular (mikroinfarksi, pelbagai infarksi lacunar dengan cerebral, yang mungkin mengalami infarksi lacunar dengan mikrohemorrhages), seperti atrofi lacunar, infarksi lacunar, yang boleh menyebabkan kerosakan pada arteri serebrum yang besar. akibat kerosakan vaskular pada otak dan proses neurodegeneratif tertentu, seperti penyakit Alzheimer.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kriteria untuk diagnosis pembezaan kecacatan kognitif

Keputusan ujian tidak selalu memberikan nilai diagnostik yang boleh dipercayai, jadi kriteria tertentu digunakan untuk membezakan antara Gangguan Ingatan Berkaitan Umur (AAMI), penurunan kognitif ringan dan penyakit Alzheimer.

[ 22 ], [ 23 ]

Kriteria untuk mendiagnosis penurunan ingatan berkaitan usia:

Dalam penuaan normal, orang tua itu sendiri mengadu tentang ingatan yang semakin teruk berbanding dengan apa yang dia alami pada masa mudanya. Walau bagaimanapun, masalah dalam kehidupan seharian yang berkaitan dengan ingatan "miskin" biasanya tidak hadir, dan apabila menguji ingatan, pesakit jelas dibantu oleh gesaan dan pengulangan.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kriteria diagnostik untuk gangguan kognitif ringan:

Dalam penurunan kognitif ringan, bukan sahaja gangguan ingatan dikesan, tetapi juga defisit sedikit dalam fungsi kognitif lain. Semasa pemeriksaan, pesakit dibantu oleh pengulangan dan nota, dan dorongan tidak banyak digunakan. Kemerosotan ingatan dilaporkan bukan sahaja oleh pesakit, tetapi juga oleh orang yang menemani dari persekitaran terdekatnya (saudara, rakan, rakan sekerja), yang mencatatkan kemerosotan dalam prestasi jenis aktiviti harian yang kompleks, dan kadang-kadang kehadiran tanda-tanda kebimbangan atau "penafian" pesakit terhadap gangguan kognitif yang sedia ada. Kemerosotan ingatan pada pesakit yang mengalami strok diwakili oleh peningkatan perlahan dan keletihan pesat proses kognitif, pelanggaran proses generalisasi konsep, sikap tidak peduli. Gangguan utama mungkin lambat berfikir, kesukaran menukar perhatian, kritikan berkurangan, penurunan latar belakang mood dan labiliti emosi. Gangguan utama fungsi mental yang lebih tinggi (apraxia, agnosia, dsb.) juga boleh diperhatikan, yang berlaku apabila fokus iskemia disetempat di bahagian yang sepadan dengan korteks serebrum.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Kriteria diagnostik untuk asma:

Tidak seperti pesakit terdahulu, pesakit yang didiagnosis dengan penyakit Alzheimer, walaupun pada peringkat demensia awal (ringan), menunjukkan kemerosotan ingatan yang dinyatakan dengan jelas dan fungsi kognitif lain yang menjejaskan tingkah laku harian pesakit, dan sering juga mempunyai gejala psikopatologi dan tingkah laku tertentu.

Perlu diambil kira bahawa sebagai tambahan kepada kriteria diagnostik yang dibentangkan, status neurologi dicirikan oleh:

• paresis pusat anggota badan atau perubahan refleks (peningkatan refleks dalam, refleks Babinski dan Rossolimo positif);
• gangguan ataxic, yang boleh bersifat deria, cerebellar dan vestibular;
• apraksia berjalan akibat disfungsi lobus hadapan dan gangguan sambungan kortikal-subkortikal, sering dijumpai dalam demensia;
• melambatkan berjalan, memendekkan dan tidak sekata langkah, kesukaran untuk memulakan pergerakan, ketidakstabilan semasa membelok dan peningkatan dalam kawasan sokongan akibat ketidakseimbangan bahagian hadapan;
• sindrom pseudobulbar, dimanifestasikan oleh refleks automatisme mulut, peningkatan refleks mandibular, episod menangis atau ketawa paksa, dan proses mental yang perlahan.

Oleh itu, diagnosis gangguan kognitif selepas strok adalah berdasarkan data klinikal, neurologi dan neuropsikologi, keputusan resonans magnetik atau tomografi otak yang dikira. Dalam mewujudkan sifat vaskular kemerosotan kognitif, peranan penting dimainkan oleh sejarah penyakit, kehadiran faktor risiko untuk patologi serebrovaskular, sifat penyakit, hubungan temporal antara gangguan kognitif dan patologi vaskular otak. Kemerosotan kognitif juga boleh berlaku akibat pendarahan intracerebral, di mana penyakit yang mendasari sering merosakkan arteri kecil, berkembang dengan latar belakang hipertensi jangka panjang atau angiopati amiloid. Di samping itu, gangguan kognitif selepas strok paling kerap disebabkan oleh infarksi berulang (lacunar dan bukan lacunar), kebanyakannya hanya dikesan oleh neuroimaging (infarksi serebrum "senyap"), dan kerosakan gabungan pada bahan putih otak (leukoaraiosis). Demensia multi-infark (kortikal, kortikal-subkortikal) ialah varian biasa demensia selepas strok. Di samping itu, dalam pesakit sedemikian, dengan perkembangan gangguan kognitif, penyakit Alzheimer kemudiannya berkembang.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Adakah penurunan kognitif ringan benar-benar prodrome penyakit Alzheimer?

Menurut data, dari 3 hingga 15% orang yang mengalami penurunan kognitif ringan setiap tahun berpindah ke peringkat demensia ringan, iaitu mereka boleh didiagnosis dengan penyakit Alzheimer (dalam 6 tahun - kira-kira 80%). Menurut data, lebih 4 tahun pemerhatian, penukaran tahunan penurunan kognitif ringan kepada penyakit Alzheimer adalah 12% berbanding 1-2% untuk orang tua yang sihat. Yang paling menarik ialah data kajian yang dijalankan di Universiti New York, yang dibezakan oleh ketelitian pendekatan metodologinya. Telah terbukti bahawa apabila tempoh pemerhatian meningkat, perkadaran orang tanpa penurunan kognitif progresif (kepada demensia) berkurangan dengan ketara lebih cepat dalam kohort pesakit dengan penurunan kognitif ringan berbanding kohort orang tua yang normal secara kognitif. Hasil penyelidikan menunjukkan bahawa selepas 5 tahun, 42% daripada kohort orang yang mengalami penurunan kognitif ringan - 211 orang, dan hanya 7% daripada kohort umur normal - 351 orang telah didiagnosis dengan demensia. Sebilangan kecil pesakit didiagnosis dengan demensia vaskular atau penyakit neurodegeneratif lain (penyakit Pick, demensia dengan badan Lewy, penyakit Parkinson, atau demensia akibat hidrosefalus tekanan normal).

Oleh itu, dengan keperluan yang tidak diragukan untuk mengenal pasti sindrom penurunan kognitif ringan, pertengahan antara penuaan normal dan demensia, kriteria dan kaedah untuk mengenal pastinya yang dicadangkan hari ini tidak boleh dianggap memuaskan untuk mengenal pasti peringkat praklinikal penyakit Alzheimer. Perlu diambil kira bahawa kaedah untuk mengenal pasti pesakit masa depan yang menghidap penyakit Alzheimer di kalangan warga tua dengan penurunan kognitif ringan boleh diperbaiki dengan analisis neuropsikologi berdasarkan kaedah prof. AR Luria, serta oleh penyelidikan psikopatologi. Keputusan kajian prospektif neuropsikologi selama 4 tahun terhadap kohort 40 orang tua menunjukkan bahawa selepas 4 tahun, 25% daripada jumlah pesakit yang termasuk dalam kajian itu mencapai tahap demensia ringan dan telah didiagnosis dengan penyakit Alzheimer.

Pendekatan umum untuk rawatan gangguan kognitif

Malangnya, tiada data daripada kajian terkawal berskala besar setakat ini yang akan membuktikan keupayaan kaedah rawatan tertentu untuk mencegah, melambatkan perkembangan, atau sekurang-kurangnya mengurangkan kemerosotan kognitif. Walau bagaimanapun, tidak ada keraguan bahawa pencegahan kerosakan otak selanjutnya, terutamanya strok berulang, adalah penting. Untuk melakukan ini, satu set langkah digunakan, termasuk, pertama sekali, pembetulan faktor risiko vaskular yang mencukupi. Sebagai contoh, beberapa kajian telah menunjukkan bahawa pembetulan hipertensi arteri yang mencukupi pada pesakit yang mengalami strok atau serangan iskemia sementara mengurangkan risiko bukan sahaja strok berulang, tetapi juga demensia. Ejen antiplatelet atau antikoagulan (dengan risiko tinggi embolisme kardiogenik atau koagulopati) boleh digunakan untuk mencegah episod iskemia berulang. Pada masa yang sama, ia harus diambil kira bahawa pemberian antikoagulan dan dos tinggi agen antiplatelet kepada pesakit dengan tanda-tanda neuroimaging mikroangiopati serebrum, terutamanya dengan leukoaraiosis subkortikal yang meluas dan mikrohemorrhages (dikesan dalam mod MRI khas - pada imej berwajaran kecerunan-T2), dikaitkan dengan risiko pendarahan intracerebral yang lebih tinggi. Pemulihan fizikal pesakit secara aktif boleh menjadi sangat penting.

Untuk tujuan pemulihan neuropsikologi, teknik digunakan bertujuan untuk melatih atau "memintas" fungsi yang rosak. Amat penting ialah pembetulan gangguan afektif dan tingkah laku, terutamanya kemurungan, yang berkaitan dengan penyakit kardiovaskular dan lain-lain (terutamanya kegagalan jantung). Adalah penting untuk mengingati keperluan untuk membatalkan atau meminimumkan dos ubat yang berpotensi memburukkan fungsi kognitif, terutamanya yang mempunyai kesan kolinolitik atau sedatif yang jelas.

Untuk meningkatkan fungsi kognitif, pelbagai jenis ubat nootropik digunakan, yang boleh dibahagikan kepada 4 kumpulan utama:

1. ubat yang menjejaskan sistem neurotransmitter tertentu,
2. ubat dengan tindakan neurotropik,
3. ubat dengan tindakan neurometabolik,
4. ubat dengan tindakan vasoaktif.

Masalah yang ketara ialah bagi kebanyakan ubat yang digunakan dalam amalan klinikal domestik, tiada data percubaan terkawal plasebo yang akan mengesahkan keberkesanannya dengan meyakinkan. Sementara itu, seperti yang ditunjukkan oleh hasil ujian terkawal, kesan plasebo yang ketara secara klinikal boleh diperhatikan dalam 30-50% pesakit yang mengalami gangguan kognitif, walaupun pada pesakit yang mengalami demensia yang teruk. Selain itu, kesan positif ubat adalah lebih sukar untuk dibuktikan selepas strok, memandangkan kecenderungan untuk peningkatan spontan defisit kognitif selepas strok dalam tempoh pemulihan awal. Pada pesakit dengan demensia vaskular, ujian terkawal telah menunjukkan keberkesanan ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan pertama dan terutamanya mempengaruhi sistem kolinergik (inhibitor kolinesterase, seperti galantamine atau rivastigmine), serta sistem glutamatergik (inhibitor reseptor NMDA-glutamat memantine). Kajian terkawal plasebo telah menunjukkan keberkesanan perencat kolinesterase dan memantine dalam aphasia postinsular.

Persediaan Ginkgo Biloba dalam Rawatan Gangguan Kognitif

Salah satu pendekatan yang menjanjikan untuk rawatan gangguan kognitif selepas strok ialah penggunaan ubat neuroprotektif ginkgo biloba.

Tindakan biologi ginkgo biloba: antioksidan, meningkatkan peredaran mikro dalam otak dan organ-organ lain, menghalang faktor pengagregatan platelet, dan lain-lain. Ini memperluaskan bukan sahaja julat kemungkinan ubat, tetapi juga pelbagai penyakit pelbagai etiologi dan genesis: pengukuhan sistem saraf, kemurungan, gangguan perhatian dan/atau hiperaktif, migrain, asma, pengukuhan sistem kardiovaskular, penyakit berganda. peningkatan fungsi visual, degenerasi makula retina.

Vobilon adalah penyediaan herba yang mengandungi ekstrak ginkgo biloba yang meningkatkan peredaran otak dan periferi. Bahan aktif biologi ekstrak (glikosida flavonoid, lactones terpene) membantu menguatkan dan meningkatkan keanjalan dinding vaskular, memperbaiki sifat reologi darah. Penggunaan penyediaan meningkatkan peredaran mikro, meningkatkan bekalan oksigen dan glukosa ke otak dan tisu periferi. Menormalkan metabolisme dalam sel, menghalang pengagregatan eritrosit, menghalang pengagregatan platelet. Melebarkan arteri kecil, meningkatkan nada vena, mengawal pengisian darah pada saluran darah. Vobilon diambil secara lisan semasa atau selepas makan, 1 kapsul (80 mg) 3 kali sehari. Untuk peredaran periferal dan gangguan peredaran mikro: 1-2 kapsul 3 kali sehari. Untuk pening, tinnitus, gangguan tidur: 1 kapsul 2 kali sehari (pagi dan petang). Dalam kes lain - 1 kapsul 2 kali sehari. Kursus rawatan sekurang-kurangnya 3 bulan. Telah terbukti bahawa Vobilon menormalkan metabolisme otak, mempunyai kesan antihipoksik pada tisu, menghalang pembentukan radikal bebas dan peroksidasi lipid membran sel, dan membantu menormalkan proses mediator dalam sistem saraf pusat. Kesan pada sistem asetilkolinergik menyebabkan kesan nootropik, dan pada sistem katekolaminergik - kesan antidepresan.

Di samping itu, pada tahun 2011, kerja telah dijalankan oleh Profesor Ermekkaliyev SB (Pusat Serantau untuk Masalah Membentuk Gaya Hidup Sihat, Kazakhstan) mengenai penggunaan vobilon dalam terapi kompleks peredaran darah makro dan mikro di telinga sekiranya berlaku gangguan bekalan darah ke otak, yang boleh menjejaskan pendengaran.

Kajian selama tiga bulan menggunakan Vobilon untuk merawat tinnitus dan pelbagai jenis kehilangan pendengaran menunjukkan hasil daripada "baik" hingga "sangat baik" dalam 23 daripada 28 subjek, separuh daripadanya mengalami kelegaan tinnitus sepenuhnya. Dos Vobilon yang digunakan ialah 180-300 mg/hari. Selain menghilangkan tinnitus, pendengaran bertambah baik, termasuk kehilangan pendengaran akut, dan pening berkurangan. Prognosis ditunjukkan adalah baik jika pekak adalah akibat kerosakan pada kepala, organ pendengaran, atau penyakit vaskular baru-baru ini. Jika pekak atau kehilangan pendengaran separa telah wujud untuk masa yang lama, prognosisnya tidak begitu baik, tetapi kira-kira separuh daripada pesakit yang menerima Vobilon mengalami peningkatan tertentu. Vobilon diresepkan kepada pesakit sedemikian, serta kepada pesakit tua yang mengalami pening dan deringan yang berterusan di telinga. Pendengaran yang bertambah baik diperhatikan dalam 40% pesakit dengan presbikusis, dan pada pesakit yang rawatannya tidak berkesan, kerosakan tidak dapat dipulihkan pada struktur deria telinga dalam ditemui. Kebanyakan pesakit menunjukkan peningkatan yang ketara 10-20 hari selepas permulaan ginkgotherapy. Kesan Vobilon pada peredaran serebrum dinyatakan dalam kehilangan pening yang cepat dan hampir lengkap. Penyelidik menyimpulkan bahawa Vobilon boleh digunakan bukan sahaja untuk rawatan, tetapi juga untuk pencegahan masalah otolaryngologi.

Kajian menunjukkan bahawa lebih separuh daripada pesakit yang mengalami strok mengalami gangguan kognitif, yang mungkin dikaitkan bukan sahaja dengan strok itu sendiri, tetapi juga dengan kerosakan vaskular atau degeneratif otak yang bersamaan. Kerosakan neuropsikologi melambatkan proses pemulihan fungsi selepas strok dan mungkin berfungsi sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Pengiktirafan awal dan pembetulan kecacatan neuropsikologi yang mencukupi boleh meningkatkan keberkesanan proses pemulihan dan memperlahankan perkembangan kecacatan kognitif.

Madya NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Kriteria untuk menilai kemerosotan kognitif selepas strok // Jurnal Perubatan Antarabangsa - No. 3 - 2012