Kriteria untuk menilai kemerosotan kognitif selepas strok

Kemerosotan keadaan neurologi selepas strok dikaitkan dengan pelbagai faktor klinikal, seperti tekanan darah tinggi, hiperglisemia, usia lanjut, hemiplegia, keterukan strok yang teruk, kehadiran etiologi atherothrombotic dengan penglibatan saluran darah yang besar dan kecil, serangan jantung di kolam renang kapal yang besar. Kemerosotan keadaan neurologi diperhatikan dalam 35% daripada pesakit dengan strok dan sering disertai dengan hasil miskin (strok baru, perkembangan strok, pendarahan, edema, peningkatan tekanan intrakranial (ICP), penyitaan) dan kadang-kadang balik, kecuali apabila punca kemerosotan neurologic negeri boleh dengan mudah ditubuhkan (hypoxemia, hypoglycemia, hipotensi)

Untuk mengenal pasti dan mengkaji kemerosotan keadaan neurologi memerlukan objektif dan bermaklumat alat, mis NIHSS skala - yang paling banyak digunakan dalam kajian klinikal sistem penilaian neurologi. Hari ini, dinamik penunjuk kemerosotan NIHSS dan perkembangan proses masih dipertikaikan. Sebagai contoh, keputusan peperiksaan neurologi sering berubah pada hari pertama selepas angin ahmar; kerana tindak balas tidak penting pesakit terhadap alam sekitar atau perubahan kecil dalam fungsi motor kemungkinan besar tidak mencukupi untuk menunjukkan kemerosotan keadaan neurologi. Keutamaan analisis klinikal (mis, meningkatkan skala penilaian NIHSS lebih daripada 2 mata) adalah keupayaan untuk mengesan utama ciri-gejala dan bergantung dari sebab-sebab utama untuk kemerosotan keadaan neurologi kerosakan saraf pada peringkat awal, walaupun gangguan yang paling berkesan. Hari ini, ia adalah peningkatan yang terbukti dalam kejadian kematian dan pembangunan pesakit disfungsi yang skor skor NIHSS telah meningkat sebanyak lebih daripada 2 mata. Penilaian ciri-ciri klinikal dalam perkembangan defisit neurologi, yang dibentangkan dalam jadual, boleh membantu pengesanan awal etiologi utama proses tersebut.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Gejala strok bergantung kepada punca utama memburukkan keadaan neurologi

Gejala dan manifestasi strok kerap

Strok baru

• Kemunculan manifestasi tumpuan baru terhadap defisit neurologi
• Kehilangan kesedaran apabila tumpuan terletak di seberang atau di batang

Perkembangan strok

• Keterpaksaan defisit sedia ada
• Kemerosotan tahap kesedaran akibat pembengkakan

Pembangunan edema

• Kemurungan tahap kesedaran
• Dilatasi unilateral murid

Peningkatan tekanan intrakranial

• Kemurungan tahap kesedaran
• Postur patologi
• Gangguan pernafasan
• Perubahan hemodinamik

Sihat epileptik

• Pesongan mata yang bertentangan
• Pergerakan sukarela fokal
• Perwatakan manifestasi defisit neurologi
• Pertambahan tahap kesedaran semakin mendadak
• Gangguan pernafasan
• Perubahan dalam hemodinamik adalah sama dengan perkembangan strok

Transformasi hemoragik

• Di hadapan kesan kelantangan - seperti perkembangan edema
• Jika terdapat peregangan intraventrikular - seperti peningkatan tekanan intrakranial

Kemerosotan keadaan saraf selepas pendarahan intraserebrum utama berlaku dalam kebanyakan kes dalam tempoh 24 jam pertama dan disertakan dengan kematian yang tinggi (menghampiri 50%). Penyebaran hematoma dengan kesan jumlah dan peningkatan tekanan intrakranial atau hydrocephalus adalah faktor precipitating biasa, kecuali syarat-syarat yang berkaitan dengan strok atau ciri-ciri baru herniasi, memandangkan berdasarkan penemuan hanya klinikal kemerosotan menengah hampir tidak dapat dibezakan dari etiologi proses utama.

Interaksi mungkin antara kemerosotan punca utama dan sampingan keadaan neurologi apabila, sebagai contoh, hypoxemia saudara atau hypotension boleh menyebabkan kegagalan bekalan darah cagaran dan perkembangan berikutnya strok. Ia perlu memantau tanda-tanda amaran sebelum kemerosotan (demam, leukositosis, hiponatremia, perubahan hemodinamik, hipo- atau hiperglikemia).

Definisi sindrom penurunan kognitif lembut

Definisi sindrom kemerosotan nilai kognitif ringan seperti yang ditakrifkan oleh garis panduan klinikal untuk kemerosotan nilai kognitif ialah sindrom dicirikan oleh "... Tanda-tanda cahaya kemerosotan ingatan (MCI) dan / atau penurunan kognitif umum jika tiada data mengenai sindrom kehadiran dan demensia dengan pengecualian komunikasi berkemungkinan dengan penurunan kognitif kakim- atau penyakit cerebral atau sistemik, kegagalan organ, mabuk (termasuk ubat), kemurungan, atau terencat akal. "

Kriteria untuk mendiagnosis sindrom MCI termasuk:

1. aduan pesakit pada kehilangan sedikit memori, disahkan oleh objektif (biasanya ahli keluarga atau rakan sekerja) sempena dikesan apabila memeriksa gejala pesakit penurunan kognitif ringan dalam ujian memori, penyelidikan atau kawasan-kawasan kognitif yang biasanya jelas melanggar dalam penyakit Alzheimer (AD);
2.  tanda-tanda kekurangan kognitif sepadan dengan Peringkat 3 pada Skala Kemerosotan Global (GDS) dan 0.5 pada skala Penilaian Klinikal Dementia (CDR);
3. diagnosis demensia tidak boleh dibuat;
4. aktiviti harian pesakit tetap selamat, walaupun terdapat sedikit kemerosotan dalam jenis aktiviti harian atau profesional kompleks dan instrumental.

Perlu diingat bahawa GDS besaran distrukturkan ke dalam 7 tahap kebolehan kognitif dan fungsi: 1-I - adalah betul; 2 - penuaan normal; 3 - MCI; 4-7 - tahap penyakit Alzheimer yang ringan, sederhana, sederhana dan teruk. Peringkat ketiga GDS sepadan sindrom MCI, defisit kognitif ringan ditentukan, klinikal ditunjukkan sedikit kemerosotan fungsi kognitif dan kemerosotan fungsi yang berkaitan yang memecah pelaksanaan hanya aktiviti-aktiviti profesional atau sosial yang kompleks dan boleh disertai dengan kebimbangan. Skala keparahan demensia juga dibina dengan cara yang sama - CDR. Penerangan dan tahap gangguan kognitif berfungsi, anggaran CDR masing-masing, - 0,5, sama dengan huraian di atas 3 GDS skala pentas, tetapi lebih jelas berstruktur oleh 6 parameter defisit kognitif dan fungsi (dari gangguan ingatan kepada diri sendiri).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Contoh praktikal menilai disfungsi kognitif

Dalam struktur sindrom penurunan kognitif yang ringan, tahap defisit yang sedikit menampakkan dirinya di lebih daripada satu sfera kognitif:

• pesakit boleh menjadi bingung atau tersesat ketika melakukan perjalanan di tempat yang tidak dikenali;
• pekerja menyedari bahawa ia telah menjadi lebih sukar baginya untuk menghadapi jenis aktiviti profesional yang paling sukar;
• saudara mara mengalami kesukaran mencari perkataan dan mengingat nama;
• pesakit kurang ingat apa yang mereka baca, kadang-kadang boleh kehilangan atau lupa di mana mereka meletakkan barang berharga;
• semasa ujian mendedahkan kekurangan perhatian, sementara masalah ingatan sebenar dapat dikesan hanya dengan ujian yang cukup intensif;
• pesakit sering menafikan pelanggaran, dan apabila mereka mengenal pasti ketaksuban dalam prestasi ujian, mereka sering bertindak balas dengan gejala kebimbangan.

Peraturan ujian pesakit:

• semasa peperiksaan, terutama orang tua dengan sindrom penurunan kognitif ringan, anda perlu mengekalkan persekitaran santai yang santai, kerana kebimbangan dan pergolakan boleh memburukkan lagi keputusan ujian;
• untuk menilai kemungkinan mengingati peristiwa baru-baru, anda perlu bertanya tentang peristiwa-peristiwa yang menarik minat kepada pesakit, dan kemudian mengemas kini maklumat mereka, nama-nama peserta dalam peristiwa-peristiwa ini, dan sebagainya, untuk bertanya tentang kandungan yang dibaca dalam akhbar pagi, atau pada rancangan televisyen, dilihat hari sebelumnya ..;
• ia mesti menjelaskan sama ada sebelum ini pesakit dinikmati peralatan atau komputer yang mengawal sama ada kereta Adakah hidangan resipi kompleks, dan kemudian dengan bantuan pemberi maklumat untuk menilai keselamatan kemahiran dan pengetahuan, yang sebelum ini dimiliki pesakit dengan berjaya;
• pastikan untuk mengetahui sama ada pesakit kewangan pelan, berjalan bersendirian, membuat pembelian, membayar bil, untuk mengemudi kawasan yang tidak dikenali, dan sebagainya. N. Pesakit dengan sindrom kemerosotan nilai kognitif ringan biasanya mampu untuk menghadapi dengan jenis aktiviti, tetapi kadang-kadang membuat seolah-olah kasual secara sembarangan, tetapi serius akibat akibat kesalahan atau kelalaiannya (contohnya, kehilangan dokumen);
• Dalam ujian psikometrik, yang sepatutnya dilakukan tanpa kehadiran saudara, pesakit sedemikian boleh berorientasikan sepenuhnya dalam semua jenis orientasi. Walau bagaimanapun, bagi mereka, kesukaran dalam menumpukan perhatian (contohnya, ketika melakukan akaun siri "100-7") adalah tipikal, kesulitan dalam melambatkan pengeluaran semula kata-kata yang dipelajari. Pesakit berjaya mengatasi dengan baik dengan penyalinan angka-angka yang rumit, bagaimanapun, dalam lukisan jam, kesulitan mungkin timbul dalam mengatur tangan sesuai dengan masa yang diberikan atau dalam susunan angka yang betul pada dail. Pesakit biasanya merujuk kepada objek yang biasa digunakan, tetapi mereka sukar menamakan bahagian individu atau objek yang jarang berlaku.

Untuk bukti objektif kemerosotan ingatan sering digunakan berikut neuropsikologi (psikometrik) ujian yang mana data normatif dibangunkan: test Ray pada oral-aural memori ujian Buschke mengingat selektif, subtest dalam ingatan Wechsler skala memori logik, ujian NYU pada memori semantik.

Prototaip perkembangan gangguan fokus kortikal - ciri-ciri tahap awal penyakit Alzheimer

Analisis sindrom struktur neuropsikologi awal fungsi mental yang lebih tinggi (VPF) pada pesakit dengan dinamik negatif dan pada pesakit yang kognitif status stabil, menunjukkan wujudnya perbezaan yang signifikan di antara kumpulan-kumpulan ini. Pada pesakit dengan dinamik negatif status kognitif jenis yang diperhatikan gangguan pengawalseliaan fungsi mental yang lebih tinggi, iaitu. E. Gangguan sindrom awal fungsi mental yang lebih tinggi adalah terutamanya tanda-tanda kekurangan di pihak proses pengaturcaraan dan memantau aktiviti-aktiviti yang menunjukkan struktur frontal stigma patologi. Lebih jarang berlaku sochetannyj gangguan jenis fungsi mental yang lebih tinggi, yang ditakrifkan oleh gabungan pelanggaran struktur dalam otak, bertanggungjawab bagi penyenggaraan dinamik aktiviti dan penglibatan dalam proses patologi daripada struktur otak hadapan. Dalam kumpulan orang tanpa dinamik kognitif negatif sindrom neuropsikologi asal gangguan fungsi mental yang lebih tinggi ini telah dipilih oleh gejala-gejala atau jenis neyrodinamichesogo atau gejala dalam struktur parietal hemisfera subdominan sebagai pelanggaran ringan spatial.

Walaupun data ini adalah awalan sehingga (kerana bilangan yang agak kecil pemerhatian), ia dipercayai bahawa kajian neuropsikologi status kognitif pada pesakit dengan sindrom kemerosotan kognitif yang sederhana, berdasarkan penggunaan teknik disesuaikan Luria, boleh menjadi alat yang berharga untuk menilai prognosis sindrom ini dan, dengan itu, untuk mengenal pasti dalam kohort ini pesakit dengan peringkat penyakit Alzheimer praklinik.

Apabila mengenal pasti pesakit yang berpotensi dengan peringkat prodromal penyakit Alzheimer, penggunaan psikopatologi boleh menjadi pendekatan yang berkesan (dan bukan sahaja psikometrik). Bukti andaian ini mungkin retrospektif analisis psychopathological perkembangan penyakit pra-klinikal pada pesakit dengan pesakit penyakit didiagnosis Alzheimer. Menurut penyelidikan yang dijalankan oleh Pusat Saintifik dan Metodologi Pengajian penyakit Alzheimer dan gangguan yang berkaitan dengannya SI Mental Penyelidikan Kesihatan Pusat RAMS, ia adalah mungkin untuk menentukan bukan sahaja panjang praklinikal aliran fasa dalam pelbagai jenis penyakit Alzheimer, tetapi juga untuk menerangkan ciri-ciri psychopathological dalam bentuk klinikal penyakit ini.

Pada peringkat pra-klinikal penyakit Alzheimer dengan lewat permulaan (demensia nyanyuk jenis Alzheimer), bersama-sama dengan gangguan mental ringan jelas mendedahkan gangguan psikiatri berikut: transindividual pembinaan semula nyanyuk personaliti (atau shift characterological senilnopodobny) dengan kemunculan tidak khusus kepada ciri-ciri pesakit sebelum ini ketegaran, mementingkan diri, ketamakan, konflik dan wasangka atau tajam, mengasah kadang-kadang menjijikkan sifat-sifat watak. Ia juga mungkin untuk mengetepikan ciri-ciri peribadi dan rupa aspontan; sering dalam pesakit masa depan dengan jenis nyanyuk penyakit Alzheimer ada yang luar biasa terang "kebangkitan" kenangan masa lalu yang jauh.

Untuk peringkat pra-klinikal jenis presenile Alzheimer, bersama-sama dengan gangguan mental awal dicirikan oleh pelanggaran ucapan nominatif cahaya atau pelanggaran unsur-unsur yang membina dan komponen motor praxis, dan gangguan personaliti penyakit jiwa. Pada peringkat pra-klinikal penyakit Alzheimer, gejala-gejala awal dapat dikesan hanya sekali-sekala dalam keadaan tekanan, keseronokan atau latar belakang asthenia somatogenetic. Ia membuktikan bahawa kajian psychopathological berkelayakan orang dengan kemerosotan kognitif ringan boleh mengesan gejala psychopathological awal ciri penyakit Alzheimer, yang boleh dianggap sebagai peramal perkembangan defisit kognitif, yang seterusnya meningkatkan kemungkinan mengenal pasti pesakit dengan prodrome penyakit Alzheimer.

Tanda-tanda diagnostik yang menunjukkan bahawa sindrom penurunan kognitif ringan mungkin menjadi permulaan penyakit Alzheimer:

• Kehadiran genotip apoliprotein e4, yang bagaimanapun, tidak selalu dikesan dalam semua kajian;
• tanda-tanda atrofi hippocampus, yang dikesan oleh MRI;
• kajian jumlah ketua hippocampus membolehkan kita membezakan kumpulan kawalan pesakit dengan MCI: proses degenerasi bermula dengan ketua hippocampus dan kemudian merebak ke atrofi badan dan ekor hippocampus, bila dan memberi kesan kepada fungsi kognitif;
• pengimejan berfungsi - seperti dalam pesakit dengan MCI diperhatikan pengurangan aliran darah ke kawasan temporo-parietal-hippocampal yang dianggap menjadi faktor ramalan nikmat perkembangan degenerasi yang membawa kepada demensia.

[15], [16], [17], [18]

Hubungan klinikal dan neurologi

Teknik neuroimaging moden membolehkan untuk lebih mewakili substrat MCI dan oleh itu, program terancang untuk rawatan. Selain menjelaskan sifat, keluasan dan penyetempatan kerosakan otak yang berkaitan dengan stroke, teknik neuroimaging mendedahkan perubahan serebrum tambahan yang meningkatkan risiko untuk mendapat MCI ( «senyap" serangan jantung, luka-luka perkara putih meresap, mikrogemorragii serebrum, atrofi serebrum, dan sebagainya. D.).

Walau bagaimanapun, faktor utama yang mempengaruhi risiko membasmi kemerosotan kognitif, menurut kebanyakan kajian, adalah atrofi cerebral. Persatuan dengan perkembangan MCI ditunjukkan baik berkaitan dengan atrofi serebral umum, dan berkaitan dengan atrofi bahagian medial lobus temporal, terutama hippocampus.

Pengawasan selama 2 tahun untuk pesakit yang lebih tua yang tidak mempunyai demensia pada 3 bulan selepas strok menunjukkan bahawa mendedahkan penurunan kognitif mereka tidak ada hubung kait dengan pertumbuhan perubahan vaskular, di leukoaraiosis tertentu, dan dengan tahap yang semakin meningkat atrofi lobus temporal medial.

Dikesan parameter klinikal dan neuroimaging kaitan dengan hasil kajian patologi bahawa tahap defisit kognitif pada pesakit dengan penyakit serebrovaskular ke tahap yang lebih besar tidak dikaitkan dengan infarcts wilayah yang disebabkan oleh luka-luka arteri serebrum yang utama, dan pada mikrovaskular patologi (serangan jantung kecil, pelbagai infarcts lacunar, microbleeds) serta dengan atrofi serebrum, yang mungkin menjadi akibat kecederaan dan kekhususan vaskular serebrum eskogo neurodegeneration, seperti penyakit Alzheimer.

[19], [20], [21]

Kriteria untuk diagnosis pembezaan kerosakan kognitif

Keputusan ujian tidak selalu mewakili makna diagnostik yang boleh dipercayai, oleh sebab itu, untuk diagnosis pembedaan penurunan memori yang berkaitan dengan usia (Age Associated Memory Impairment (AAMI), penurunan kognitif ringan dan penyakit Alzheimer, kriteria tertentu digunakan.

[22], [23]

Kriteria untuk mendiagnosis penurunan memori berkaitan dengan usia:

Dengan penuaan yang normal, orang tua sendiri mengadu tentang kemerosotan ingatan berbanding dengan apa yang dihidupkannya pada masa mudanya. Walau bagaimanapun, masalah dalam kehidupan sehari-hari yang berkaitan dengan ingatan "buruk" biasanya tidak hadir, dan apabila menguji memori, pesakit jelas dibantu oleh petunjuk dan pengulangan.

[24], [25], [26], [27],

Kriteria untuk mendiagnosis kemerosotan kognitif ringan dalam ingatan:

Dengan penurunan kognitif ringan, bukan sahaja masalah ingatan dikesan, tetapi juga defisit mudah fungsi kognitif yang lain. Semasa peperiksaan, pesakit dibantu dengan pengulangan dan rakaman, dan tip memberikan sedikit faedah. Mengenai gangguan ingatan memberitahu bukan sahaja pesakit, tetapi juga untuk mengiringi yang rapat dengan beliau (saudara, kawan, rakan sekerja), bahawa kemerosotan dalam prestasi aktiviti kompleks kehidupan harian, dan kadang-kadang kehadiran gejala kebimbangan atau "penafian" daripada pesakit gangguan kognitif yang sedia ada. Kerosakan memori pada pesakit strok diwakili oleh penundaan yang meningkat dan pengurangan proses kognitif yang cepat, pelanggaran generalisasi konsep, sikap tidak peduli. Pelanggaran utama boleh menjadi lambat pemikiran, kesukaran beralih perhatian, mengurangkan kritikan, menurunkan suasana latar belakang dan kecerdasan emosi. Boleh diperhatikan dan gangguan utama fungsi yang lebih tinggi mental (apraxia, agnosia, dan sebagainya. D.), Yang terdapat dalam penyetempatan luka iskemia di kawasan masing-masing korteks hemisfera serebrum.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Kriteria untuk diagnosis asma:

Tidak seperti pesakit sebelum, pada pesakit dengan diagnosis yang ditubuhkan penyakit Alzheimer walaupun pada peringkat awal (lembut) demensia mendapati kemerosotan ingatan yang jelas dan fungsi kognitif lain, yang menjejaskan tingkah laku harian pesakit, dan sering terdapat juga gejala psikiatri dan tingkah laku tertentu.

Perlu diingat bahawa sebagai tambahan kepada kriteria diagnostik yang disampaikan, status neurologi dicirikan oleh:

• pusat paresis kaki atau perubahan refleks (revitalisasi refleks yang mendalam, refleks positif Babinsky, Rossolimo);
• Gangguan ataktik, yang boleh menjadi sensitif, cerebellar dan vestibular;
• apraxia berjalan kerana disfungsi lobus frontal dan pecah sambungan kortikal-subkortikal, sering dijumpai dalam demensia;
• keterlambatan berjalan, memendekkan dan tidak seimbang langkah, kesulitan dalam permulaan pergerakan, ketidakstabilan dalam selekoh dan peningkatan dalam bidang sokongan yang melanggar keseimbangan genesis frontal;
• sindrom pseudobulbar, yang ditunjukkan oleh refleks automatis lisan, kebangkitan refleks mandibular, episod berteriak atau ketawa yang ganas, memperlahankan proses mental.

Oleh itu, defisit kognitif pasca strok diagnosis berdasarkan data klinikal, neuropsikologi dan neurologi, keputusan resonans magnetik atau tomografi berkomputer otak. Penubuhan sifat vaskular kemerosotan kognitif memainkan sejarah penting peranan penyakit ini, kehadiran faktor-faktor risiko untuk penyakit serebrovaskular, jenis penyakit, persatuan duniawi gangguan kognitif dan penyakit vaskular serebral. Gangguan kognitif mungkin berlaku disebabkan oleh pendarahan intraserebrum, di mana penyakit yang mendasari sering kehilangan arteri kecil, membentuk dengan penyakit hipertensi yang berpanjangan atau amiloid angiopathy. Tambahan pula, selepas strok kemerosotan kognitif yang paling sering disebabkan oleh berulang (lacunar dan nelakunarnymi) infarcts, ramai yang hanya didapati di neuroimaging ( "bodoh" Infarksi serebrum), dan luka-luka gabungan bahagian putih otak (leykoareoz). Multi-infarct dementia (kortikal, corticosubcortical) adalah kerap varian pasca strok demensia. Di samping itu, pesakit itu dalam pembangunan kognitif di kemudian mendapat penyakit Alzheimer.

[34], [35], [36], [37]

Adakah penurunan kognitif ringan dilihat sebagai kesinambungan penyakit Alzheimer?

Menurut angka dari 3 ke 15% daripada individu yang mempunyai masalah kognitif ringan setiap tahun dipindahkan ke peringkat demensia ringan, iaitu, mereka boleh didiagnosis dengan penyakit Alzheimer .. (6 tahun - 80%). Menurut data, selama 4 tahun pemerhatian, penukaran tahunan penurunan kognitif ringan dalam penyakit Alzheimer adalah 12% berbanding 1-2% untuk warga tua yang sihat. Yang paling menonjol adalah penemuan kajian yang dijalankan di New York University, yang dibezakan oleh pendekatan metodologi yang ketat. Ia membuktikan bahawa dengan peningkatan panjang susulan perkadaran orang tanpa progresif (sehingga dementia), penurunan kognitif lebih cepat berkurangan dalam kohort pesakit dengan kemerosotan kognitif ringan berbanding dengan kohort orang tua kognitif normal. Kajian menunjukkan bahawa selepas 5 tahun diagnosis demensia dibuat 42% daripada kohort pesakit dengan kemerosotan kognitif ringan - 211 orang, dan hanya 7% daripada norma umur kohort - 351 orang. Sebilangan kecil pesakit yang didiagnosis dengan demensia vaskular atau penyakit neurodegenerative lain (penyakit Pick-kanak, Lewy badan demensia, penyakit Parkinson atau dementia kerana hydrocephalus tekanan normal).

Oleh itu, apabila keperluan untuk memperuntukkan sindrom tidak diragui kemerosotan nilai kognitif ringan, pertengahan antara penuaan normal dan demensia, kriteria dan kaedah untuk pengenalan yang ditawarkan hari ini tidak boleh dianggap memuaskan untuk mengesan peringkat pra-klinikal penyakit Alzheimer. Perlu diingat bahawa kaedah menentukan di kalangan orang tua dengan penurunan kognitif ringan pesakit masa depan dengan penyakit Alzheimer boleh diperbaiki dengan analisis neuropsikologi berdasarkan kaedah prof. AR Luria, dan juga dengan bantuan penyelidikan psikopatologi. Keputusan kajian bakal kohort 4 tahun neuropsikologi 40 orang tua menunjukkan bahawa selepas 4 tahun 25% daripada jumlah bilangan pesakit yang dimasukkan dalam kajian ini mencapai tahap demensia ringan dan didiagnosis dengan penyakit Alzheimer.

Pendekatan umum terhadap rawatan gangguan kognitif

Malangnya, sehingga kini tiada bukti kajian terkawal secara besar-besaran, yang akan membuktikan keupayaan rawatan untuk mencegah, menghalang perkembangan atau sekurang-kurangnya melemahkan kemerosotan kognitif. Walau bagaimanapun, tidak ada keraguan bahawa yang penting adalah untuk mencegah kerosakan yang lebih teruk kepada otak, strok terutamanya berulang. Untuk melakukan ini, menggunakan pelbagai langkah termasuk terutamanya pembetulan yang mencukupi faktor risiko vaskular. Sebagai contoh, beberapa kajian telah menunjukkan bahawa pembetulan yang mencukupi hipertensi arteri pada pesakit dengan strok atau serangan iskemia sementara, mengurangkan risiko strok berulang bukan sahaja, tetapi juga demensia. Anticoagulants atau agen antiplatelet (berisiko tinggi embolus kardiogenik atau coagulopathy) boleh digunakan untuk mencegah episod iskemia berulang. Walau bagaimanapun, sila ambil perhatian bahawa tujuan anticoagulants dan dos yang tinggi agen antiplatelet pada pesakit dengan tanda-tanda neuroimaging daripada microangiopathy serebrum, terutamanya dengan leykoareoz yang luas subcortical dan mikrogemorragiyami (dikesan dalam mod MRI tertentu, - pada imej T2 berwajaran kecerunan-echo), muka dengan yang lebih tinggi risiko merawat pendarahan intracerebral. Pemulihan fizikal aktif pesakit boleh menjadi sangat penting.

Untuk tujuan pemulihan neuropsikologi, teknik digunakan untuk menjalankan atau "melepaskan" fungsi yang cacat. Adalah penting untuk membetulkan gangguan afektif dan tingkah laku, terutamanya kemurungan, mengiringi kardiovaskular dan penyakit lain (terutamanya kegagalan jantung). Adalah penting untuk mengingati keperluan untuk memansuhkan atau meminimumkan dos dana yang berpotensi memburukkan fungsi kognitif, terutama yang mempunyai kesan sedatif antikolinergik atau sedatif.

Untuk meningkatkan fungsi kognitif, pelbagai ubat nootropik digunakan, yang boleh dibahagikan kepada 4 kumpulan utama:

1. dadah yang menjejaskan sistem neurotransmitter tertentu,
2. ubat-ubatan dengan tindakan neurotrophik,
3. ubat dengan tindakan neurometabolic,
4. ubat dengan kesan vasoaktif.

Masalah penting adalah bahawa bagi kebanyakan ubat yang digunakan dalam amalan klinikal dalam negeri, tidak ada data, plasebo terkawal kajian yang muktamad mengesahkan keberkesanannya. Sementara itu, sebagai hasil kajian terkawal, kesan plasebo klinikal yang penting dapat dilihat dalam 30-50% daripada pesakit dengan kemerosotan kognitif, walaupun dalam pesakit dengan demensia teruk. Kesan terutamanya positif dadah selepas strok yang lebih sukar untuk membuktikan, diberi kecenderungan untuk peningkatan spontan defisit kognitif selepas strok dalam tempoh pemulihan awal. Pada pesakit dengan demensia vaskular dalam kajian terkawal menunjukkan keberkesanan ubat-ubatan yang dipunyai oleh kumpulan pertama dan sebahagian besarnya menjejaskan sistem cholinergic (perencat kolinesterase seperti galantamine, atau Rivastigmine), dan sistem glutamatergic (perencat reseptor NMDA-glutamat, Memantine). Dalam ujian plasebo terkawal menunjukkan keberkesanan perencat kolinesterase dan Memantine di postinsulnoy afasia.

Persediaan Ginkgo biloba dalam rawatan gangguan kognitif

Salah satu pendekatan yang menjanjikan kepada rawatan gangguan kognitif selepas strok adalah penggunaan ubat tindakan neuroprotective ginkgo biloba.

Kesan biologi daripada Ginkgo biloba :. Antioksidan, meningkatkan peredaran mikro di dalam otak dan organ-organ lain, perencatan platelet faktor pengagregatan, dan lain-lain Ini meningkatkan bukan sahaja pelbagai kemungkinan penyediaan, dan pelbagai penyakit etiologi dan genesis lain: menguatkan sistem saraf, kemurungan, gangguan perhatian, dan / atau hiperaktif, migrain, asma, multiple sclerosis, menguatkan sistem kardiovaskular, aterosklerosis, asma, diabetes, peningkatan dalam fungsi visual, degenerasi makula.

Vabilon adalah penyediaan tumbuhan yang mengandungi ekstrak ginkgo biloba, yang meningkatkan peredaran darah serebral dan periferal. Sebatian aktif ekstrak (glikosida flavone, lactones terpene) membantu untuk mengukuhkan dan meningkatkan keanjalan dinding kapal, meningkatkan sifat-sifat reologi darah. Penggunaan dadah membawa kepada peredaran mikro yang lebih baik, meningkatkan bekalan otak dan tisu periferal dengan oksigen dan glukosa. Menormalkan metabolisme dalam sel, menghalang agregasi eritrosit, menghalang agregasi platelet. Ia membesarkan arteri kecil, menimbulkan nada pembuluh darah, mengawal saluran darah. Vabilon diambil secara lisan semasa makan atau selepas makan 1 kapsul (80 mg) 3 kali sehari. Dengan pelanggaran peredaran periferal dan peredaran mikro: 1-2 kapsul 3 kali sehari. Pada pening, bunyi telinga, gangguan mimpi: pada 1 kapsul 2 kali sehari (pada waktu pagi dan petang). Dalam kes lain - 1 kapsul 2 kali sehari. Kursus rawatan sekurang-kurangnya 3 bulan. Ia membuktikan bahawa vobilon menormalkan metabolisme otak mempunyai antihypoxia tindakan pada kain, mencegah pembentukan radikal bebas dan pengoksidaan lipid membran sel, menggalakkan proses normalisasi neurotransmitter dalam CNS. Kesan pada sistem asetilkolinergik menentukan nootropik, dan sistem catecholaminergik - kesan antidepresan.

Di samping itu, kerja-kerja Profesor Ermekkalieva telah dijalankan pada tahun 2011 oleh SB (Pusat Serantau untuk Healthy Lifestyles, Kazakhstan) untuk digunakan dalam rawatan makro vobilona dan peredaran mikro dalam telinga melanggar peredaran serebrum, yang boleh menjejaskan semasa mendengar.

Kajian selama tiga bulan di mana vobilon digunakan untuk merawat tinnitus dan masalah pendengaran jenis yang berbeza, untuk mendapatkan keputusan daripada "baik" kepada "sangat baik" dalam 23 daripada 28 mata pelajaran, separuh daripada mereka tinnitus hilang sepenuhnya. Dos ubat yang digunakan: 180-300 mg / hari. Selain itu, bunyi bising itu hilang, pendengaran diperbaiki, termasuk dengan kehilangan pendengaran akut, menurun pening. Telah terbukti bahawa prognosis adalah baik jika ketulian adalah akibat kerosakan pada kepala, organ pendengaran atau akibat penyakit vaskular asal-usul baru-baru ini. Sekiranya pekak atau kehilangan pendengaran sebahagian besar timbul lama, prognosis tidak begitu baik, tetapi kira-kira separuh daripada pesakit yang menerima vobylon itu mencatat peningkatan tertentu. Pesakit sedemikian, serta pesakit tua yang mengidap pening dan dering tetap di telinga, telah ditetapkan vobon. Peningkatan pendengaran diperhatikan dalam 40% daripada pesakit presbiakuziey, dan dalam pesakit yang mana rawatan tidak berkesan, mendapati kerosakan tak berbalik struktur deria telinga dalam. Majoriti pesakit menunjukkan peningkatan yang signifikan 10-20 hari selepas permulaan terapi ginkgo. Tindakan vobylon pada peredaran otak dinyatakan dalam penghilangan vertigo yang cepat dan hampir total. Para penyelidik menyimpulkan bahawa voblon boleh digunakan bukan sahaja untuk rawatan, tetapi juga untuk pencegahan masalah otorhinolaryngologis.

Kajian mendapati bahawa lebih daripada separuh daripada pesakit strok membangunkan kemerosotan kognitif, yang boleh dikaitkan bukan sahaja dengan strok lagi, tetapi dengan vaskular seiring atau penyakit degeneratif otak. Gangguan neuropsikologi memperlahankan proses pemulihan fungsi selepas strok dan boleh berfungsi sebagai tanda prognostik yang tidak baik. Pengiktirafan awal dan pembetulan yang mencukupi gangguan neuropsikologi dapat meningkatkan kecekapan proses pemulihan dan memperlambat perkembangan kemerosotan kognitif.

Prof. NK Murashko, Yu D. Zalessnaya, VG Lipko. Kriteria untuk menilai kemerosotan kognitif selepas stroke // Jurnal Perubatan Antarabangsa - №3 - 2012