Metastasis ke rongga perut: gejala dan kaedah pengesanan

Metastasis peritoneal adalah fokus sel malignan yang telah merebak ke seluruh peritoneum (lapisan serous abdomen) daripada tumor primer. Selalunya, ia berpunca daripada kanser ovari, kolon, perut, dan apendiks (tumor mucinous), dan lebih jarang daripada kanser pankreas, rahim dan hati, serta keganasan lain. Apabila peritoneum terjejas, penyakit ini sering muncul dengan asites (pengumpulan cecair), sakit, penurunan berat badan, dan halangan usus. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal, metastasis peritoneal boleh menjadi ghaib dan hanya dikesan melalui pengimejan atau laparoskopi diagnostik.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pendekatan untuk diagnosis dan rawatan telah berubah dengan ketara. Tomografi berkomputer kekal sebagai tenaga kerja, tetapi pengimejan resonans magnetik berwajaran resapan (MRI) lebih baik untuk mengesan lesi kecil di peritoneum dan kawasan yang sukar dijangkau, manakala teknik hibrid membantu menilai tahap dan mengesan lesi extracardiac secara tidak dijangka. Apabila merancang pembedahan, Indeks Kanser Peritoneal (PCI) dan laparoskopi semakin banyak digunakan untuk menentukan tahap penyakit yang boleh direseksi. [1]

Rawatan juga telah menjadi pelbagai rupa. Selain terapi ubat sistemik (kemoterapi, terapi sasaran dan imunoterapi bergantung pada biomarker), pembedahan sitoreduktif (penyingkiran lengkap lesi yang boleh dilihat) dengan kemoterapi intraperitoneal hipertermik (CRS/HIPEC) digunakan dalam kes terpilih. Bagi pesakit yang sitoreduksi radikal tidak ditunjukkan, kemoterapi aerosol intraperitoneal bertekanan paliatif (PIPAC) sedang dibangunkan, selalunya digabungkan dengan terapi sistemik. Kunci kejayaan kekal pemilihan yang betul: jumlah lesi (PCI), biologi tumor primer, dan keadaan keseluruhan pesakit. [2]

Adalah penting untuk memahami bahawa karsinomatosis peritoneal bukanlah penyakit tunggal, tetapi fenotip biasa merentas pelbagai tumor. Prognosis berbeza untuk tumor asal kolorektal, gastrik, ovari, dan apendiks, begitu juga dengan strategi rawatan dan hasil yang dijangkakan. Individualisasi terapi berdasarkan sumber, biomarker (cth, MSI-H/dMMR, HER2, CLDN18.2), dan volum lesi kini adalah standard. [3]

Kod mengikut ICD-10 dan ICD-11

Dalam ICD-10, metastasis peritoneal dikodkan sebagai C78.6 - "neoplasma malignan sekunder retroperitoneum dan peritoneum." Jika lesi diketahui sebagai neoplasma malignan utama peritoneum (cth, mesothelioma peritoneal), blok C48.x (neoplasma malignan retroperitoneum dan peritoneum), termasuk C48.2 ("peritoneum, tidak ditentukan"), digunakan. Dalam dokumentasi amalan, kod tumor utama biasanya ditunjukkan ditambah C78.6 sebagai manifestasi proses metastatik. [4]

ICD-11 termasuk entri khusus untuk lesi peritoneal sekunder: 2D91 - "metastasis neoplasma malignan ke peritoneum" (dalam blok metastasis). Untuk tumor peritoneal primer, blok 2C51 (neoplasma malignan peritoneum) digunakan, dengan penyelarasan selepas jika perlu (lokasi: peritoneum pelvis, mesentery, dll.). ICD-11 secara aktif menggunakan kod sambungan, membenarkan penambahan butiran seperti anatomi, morfologi dan peringkat. [5]

Jadual 1. Contoh pengekodan lesi peritoneal

Keadaan klinikal	ICD-10	ICD-11	Komen
Metastasis peritoneal dalam kanser kolon	C18.x (utama) + C78.6	Kluster: 2A80 (utama) + 2D91	Lesi primer dan metastasis ditunjukkan. [6]
Mesothelioma peritoneal primer	C48.x	2C51.x	Tumor peritoneal primer. [7]
Pseudomyxoma peritonei (asal lampiran)	C18.1/C18.0 ± C78.6	2D91 (+ morfologi, penyetempatan)	Ia sering ditunjukkan sebagai proses metastatik.

Epidemiologi

Insiden metastasis peritoneal sangat berbeza bergantung pada tumor primer. Dalam kanser kolorektal, bahagian metastasis peritoneal segerak adalah kira-kira 5-6% daripada kes yang baru didiagnosis; lesi metachronous berkembang dalam kira-kira 5% pesakit semasa tahun pertama susulan selepas pembedahan (insiden kumulatif 3 tahun ≈ 5.5%). Risiko adalah lebih tinggi dengan morfologi sel T4, mucinous dan cincin tanda. [8]

Dalam kanser gastrik, metastasis peritoneal adalah salah satu laluan utama untuk perkembangan; ia sangat biasa pada peringkat lanjut dan mendominasi dalam kambuh. Dalam kanser ovari, penglibatan peritoneal hampir mentakrifkan peringkat III dan lebih tinggi; kebanyakan protokol cytoreduction ditujukan kepada pesakit ini. Tinjauan umum menekankan bahawa CT meremehkan jumlah lesi, manakala MRI lebih tepat menyusun tahap penyakit dan membantu pemilihan pembedahan. [9]

Untuk kanser kolorektal, bahagian pesakit dengan metastasis peritoneal di kalangan semua bentuk metastatik berbeza-beza di seluruh pendaftaran tetapi secara konsisten dikaitkan dengan prognosis yang lebih teruk berbanding dengan metastasis hati yang terpencil. Kajian berasaskan populasi telah menekankan bahawa walaupun dengan pilihan sistemik yang baik, kelangsungan hidup kekal terhad tanpa reseksi lesi peritoneal. Oleh itu minat dalam CRS/HIPEC dalam kohort yang dipilih dengan teliti. [10]

Dalam kajian kanser kolorektal T4, kejadian metastasis peritoneal berbeza-beza dengan lebih meluas - ≈10-23% segerak dan ≈10-42% metakronis - bergantung kepada reka bentuk dan pencampuran sampel (penyetempatan langsung/kolon, operasi kecemasan, dll.). Ini menggambarkan heterogeniti risiko dan keperluan untuk stratifikasi individu. [11]

Jadual 2. Epidemiologi (garis panduan kekerapan)

Sumber tumor primer	PM segerak	PM metakronis	Komen
Kanser kolorektal	~5-6%	~5% (3 tahun)	Lebih tinggi dengan T4, morfologi cincin mucinous/signet. [12]
Kanser perut	tinggi	tinggi	Selalunya laluan dominan kemajuan.[13]
Kanser ovari	Sangat tinggi pada III-IV	Kambuh adalah kerap	Penglibatan peritoneal mentakrifkan peringkat III. [14]

Sebab-sebab

Asasnya ialah keupayaan sel-sel tumor untuk menyebar dari lesi primer ke dalam rongga perut. Ini berlaku melalui pencerobohan langsung permukaan serosal (cth, kanser kolorektal T4), melalui pecah tumor, semasa manipulasi, dan juga melalui limfa dan aliran darah, diikuti dengan "menetap" di peritoneum. Tumor mucinous (lampiran, beberapa tumor kolorektal, ovari) sangat terdedah kepada penyebaran peritoneal. [15]

Persekitaran mikro peritoneal dan "niche" di kawasan selekoh tajam, omentum, dan kubah diafragma memainkan peranan penting. Faktor teknikal (implantasi sel intraoperatif yang tidak disengajakan, kebocoran kandungan sista/apendiks) juga meningkatkan risiko. Profil molekul tertentu (cth, MSI-H/dMMR dalam kanser kolorektal, fenotip sel cincin tanda) dikaitkan dengan metastasis "peritoneal" yang lebih besar. [16]

Kanser ovari hampir selalu merebak melalui peritoneum disebabkan oleh penumpahan sel dari hujung fimbrial tiub dan peredaran berterusan cecair peritoneal; kanser gastrik sering merebak melalui diafragma, omentum, dan peritoneum pelvis. Secara amnya, semakin dekat tumor dengan serosa, semakin tinggi risiko penyebaran peritoneal. [17]

Faktor risiko

Faktor anatomi termasuk pencerobohan tumor ke dalam serosa (T4), perforasi, morfologi sel mucinous atau cincin tanda, dan tumor apendiks. Dalam onkologi kolorektal, ciri-ciri ini paling kerap meramalkan penglibatan peritoneal berikutnya. [18]

Faktor biologi termasuk subjenis molekul (MSI-H/dMMR, mutasi BRAF untuk sesetengah CRC), serta fenotip "sejuk" dengan kepekaan rendah terhadap kemoterapi standard. Untuk kanser gastrik, risiko tinggi dikaitkan dengan jenis meresap dan status positif CLDN18.2 (sebagai penanda ciri mukosa), walaupun yang terakhir adalah lebih penting sebagai sasaran terapeutik. [19]

Faktor atrogenik dan teknikal termasuk penurunan tekanan sista tumor dan fokus mucinous, perlindungan rongga perut yang tidak mencukupi semasa pembedahan, dan diagnosis lewat (apabila serosa sudah terlibat pada masa campur tangan utama).

Jadual 3. Tanda-tanda peningkatan risiko metastasis peritoneal

Tanda	Mengapa ia penting?
T4, penembusan usus/tumor	Laluan terus ke peritoneum. [20]
Morfologi sel cincin bermucinous	Kecenderungan untuk implan pada peritoneum. [21]
Tumor mucinous appendiceal	Pseudomyxoma peritonei.
Kanser gastrik meresap	Kerap PM, sebaran awal. [22]

Patogenesis

Sel-sel tumor yang memasuki rongga peritoneal "menetap" di kawasan aliran bergelora, melekat pada mesothelium, dan berkembang menjadi stroma di bawahnya. Penghasilan faktor lekatan dan protease memudahkan pematuhan. Dalam tumor mucinous, mucin "tasik" dengan pulau selular (pseudomyxoma) terbentuk, merumitkan kemoterapi tradisional.

Ascites adalah lebih daripada sekadar gejala; ia adalah persekitaran yang kaya dengan sitokin dan faktor pertumbuhan yang menyokong daya maju sel yang diimplan dan mengubah suai tindak balas imun. Oleh itu, kawalan asites adalah komponen penting dalam penjagaan paliatif.

PCI (Indeks Kanser Peritoneal) ialah "peta" pembedahan beban tumor: rongga perut dibahagikan kepada 13 kawasan, dan diameter tumor maksimum dalam setiap satu dinilai (0-3 mata). Skor (0-39) berkorelasi dengan kemungkinan sitoreduksi dan prognosis lengkap; "PCI radiologi" pra operasi sering meremehkan nilai sebenar, jadi laparoskopi kekal sebagai rujukan untuk pemilihan. [23]

Simptom

Pada peringkat awal, gejala tidak spesifik: kembung perut, kenyang awal, sakit sederhana, penurunan berat badan, dan hilang selera makan. Dalam sesetengah pesakit, satu-satunya simptom adalah asites, yang menjadi lilin dan berkurangan, kadang-kadang disertai dengan sesak nafas akibat diafragma yang tinggi.

Apabila penyakit itu berlanjutan, kesakitan, kelemahan, dan penurunan toleransi senaman berkembang. Jika omentum (kek omental) dan mesenterium terjejas, rasa "ketat" dan ketidakselesaan perut dirasai, dan ujian makmal mendedahkan anemia dan hypoalbuminemia.

Komplikasi yang membimbangkan termasuk halangan usus (loya, muntah, kekurangan najis dan gas) dan pertumbuhan pesat asites dengan kelembutan perut. Gejala ini memerlukan perhatian perubatan segera.

Klasifikasi, bentuk dan peringkat

Pakar klinik menggunakan beberapa "satah" klasifikasi:

• Mengikut sumber: kolorektal, gastrik, ovari, apendik, dsb. (algoritma rawatan berbeza-beza).
• Mengikut volum: skor PCI (0-39) dan, sebagai tambahan, "SB-PCI" (penglibatan usus kecil sebagai faktor prognostik negatif). [24]
• Mengikut kursus: segerak (pada masa diagnosis pertama tumor) dan metachronous (kambuh/kemajuan selepas rawatan utama). [25]

Dalam sistem pementasan, metastasis peritoneal biasanya sepadan dengan M1 (peringkat IV) untuk kebanyakan tumor pepejal. Dalam ginekologi, penglibatan peritoneal ditakrifkan sebagai FIGO III (ovari), manakala dalam gastroenterologi, sistem penggredan "Japanese" P1-P3 (local-diffuse) digunakan untuk kanser gastrik. Sistem ini membantu menyeragamkan pelaporan.

Jadual 4. Matriks penilaian amali

paksi	Pilihan	Apa yang menentukan
Sumber	CRC, perut, ovari, apendiks…	Pilihan ubat dan peranan CRS/HIPEC
Kelantangan	PCI 0-39; SB-PCI	Pemilihan untuk cytoreduction, prognosis [26]
Masa	Segerak / metachronous	Tugas penghalaan dan rawatan

Komplikasi dan akibat

Komplikasi yang paling biasa ialah asites, halangan usus, sakit, cachexia, trombosis, dan ketidakseimbangan nutrisi dan elektrolit. Ascites menjejaskan kualiti hidup, meningkatkan risiko jangkitan, dan memerlukan saliran berkala atau campur tangan intra-perut.

Halangan adalah salah satu punca utama kemasukan ke hospital; pendekatan termasuk penyahmampatan (tiub nasogastrik/stent), ubat antisecretory, dan kadangkala pembedahan paliatif (ostomies, bypass).

Komplikasi selepas CRS/HIPEC bergantung pada tahap prosedur: kehilangan darah, fistula, jangkitan, dan morbiditi luka. Pengalaman pusat dan pemilihan yang ketat mengurangkan risiko ini. [27]

Bila jumpa doktor

Sebab untuk penilaian segera: peningkatan distensi abdomen dan ketegangan, tanda-tanda halangan (muntah, kekurangan gas/najis), sakit teruk, demam, kelemahan teruk dan pening.

Jika anda telah didiagnosis dengan tumor malignan dengan risiko metastasis peritoneal (CRC-T4, gastrik meresap, kanser ovari), beritahu doktor anda tentang gejala perut yang baru dan penambahan berat badan yang cepat akibat cecair - ini mungkin asites.

Selepas rawatan, lawatan berjadual dan pemeriksaan susulan adalah wajib mengikut pelan pemerhatian: relaps peritoneal selalunya boleh menerima pengesanan awal dengan visualisasi yang direka bentuk dengan betul.

Diagnostik

Langkah 1. Pemeriksaan klinikal dan ujian asas. Doktor mengumpul simptom (sakit, kembung perut, penurunan berat badan), menilai status pemakanan, dan memerintahkan kiraan darah lengkap dan ujian darah biokimia. Jika asites hadir, ultrasound dan paracentesis diagnostik dengan sitologi akan dilakukan untuk mengesan sel tumor.

Langkah 2. Pengimejan "Betul". CT perut dan pelvis dipertingkatkan kontras adalah kaedah standard (hirisan nipis 1-1.5 mm, fasa portal). Ia boleh didapati, tetapi meremehkan jumlah lesi kecil. MRI dipertingkatkan resapan secara amnya lebih sensitif (kepekaan setiap serantau dalam meta-analisis sehingga ≈93%, berbanding ≈70% untuk CT), jadi MRI lebih disukai apabila memilih untuk pembedahan atau apabila pengimejan dipersoalkan. PET/CT kurang dapat mengesan implan kecil dan mucinous, tetapi berguna untuk mengesan lesi jauh di luar peritoneum. [28]

Langkah 3. PCI dan Laporan Radiologi. Pakar radiologi mengira rPCI untuk kawasan yang sama seperti PCI pembedahan, tetapi dengan kaveat bahawa ia secara sistematik lebih rendah daripada PCI intraoperatif. Laporan berstruktur (mengikut kawasan, dengan penilaian usus kecil) meningkatkan kebolehramalan kebolehkendalian. [29]

Langkah 4. Laparoskopi diagnostik. Apabila merancang CRS/HIPEC atau kanser gastrik, laparoskopi ialah cara "emas" untuk menjelaskan PCI dan mengambil biopsi; ia menghalang laparotomi yang tidak perlu apabila lesi terlalu besar. [30]

Jadual 5. Visualisasi metastasis peritoneal - perkara yang boleh dibaca

Kaedah	Kekuatan	Sekatan	Peranan
CT (kontras)	Kebolehcapaian, gambaran keseluruhan pantas	Lesi kecil/mucinous sukar difahami	Pangkalan, pemantauan, saringan berulang. [31]
MRI dengan DWI	Kepekaan tinggi	Masa, ketersediaan	Pemilihan untuk pembedahan, kes kompleks. [32]
PET/CT	Lesi extraperitoneal	Kepekaan rendah kepada kecil/mucin	Tambahan kepada pementasan. [33]
Laparoskopi	PCI yang tepat, biopsi	Invasif	Keputusan CRS/HIPEC. [34]

Diagnosis pembezaan

"Double" utama adalah karsinomatosis terhadap serositis bukan onkologi (tuberkulosis, peritonitis granulomatous): anamnesis, analisis asites (protein, selular), bantuan mikrobiologi dan biopsi.

"Tasik" mucinous dalam pseudomyxoma mesti dibezakan daripada pengumpulan gel berikutan keradangan dan peritonitis: di sini, tanda-tanda CT/MR mucin "merebak", persembahan klinikal dan morfologi adalah penentu.

Isu yang berasingan ialah mesothelioma peritoneal: tumor utama peritoneum yang memerlukan pendekatan berbeza; imunohistokimia membezakannya daripada adenokarsinoma metastatik.

Rawatan

Terapi ubat adalah asas untuk kebanyakan pesakit. Rejimen dipilih berdasarkan sumber: untuk kanser kolorektal - fluoropyrimidine-oxaliplatin/irinotecan dengan anti-VEGF, untuk jenis RAS-liar - anti-EGFR; untuk kanser gastrik - platinum + fluoropyrimidine, dan untuk yang positif HER2 - anti-HER2 ditambah (trastuzumab; dalam baris kedua - trastuzumab deruxtecan); untuk kanser ovari - platinum-taxane dengan sokongan BRCA/HRD (perencat PARP). Penanda bio (MSI-H/dMMP, PD-L1, HER2, CLDN18.2) terus kepada pilihan kebal dan disasarkan. [35]

Pembedahan cytoreductive dengan HIPEC (CRS/HIPEC) adalah pilihan hanya untuk pesakit yang sangat terpilih. Matlamatnya adalah untuk membuang semua lesi yang boleh dilihat (CC-0/1), selepas itu agen sitostatik yang dipanaskan diedarkan ke dalam rongga peritoneal. Kesempurnaan cytoreduction dan PCI rendah adalah peramal utama kelangsungan hidup; dengan PCI yang tinggi, terutamanya dengan penglibatan usus kecil yang besar, kemungkinan pengurangan sitor "lengkap" adalah rendah. [36]

Dalam kanser ovari, CRS adalah standard untuk pembedahan primer/selang, manakala HIPEC dipertimbangkan dalam kes terpilih mengikut protokol pusat. Dalam kanser kolorektal, konsensus 2024–2025 menyatakan peranan CRS dalam kes terpilih, manakala kegunaan HIPEC adalah subjek perdebatan berterusan dan perbezaan nasional; dalam pseudomyxoma dan mesothelioma, HIPEC disyorkan secara meluas. [37]

Bagi pesakit yang tidak sesuai untuk CRS/HIPEC, PIPAC—kemoterapi aerosol intraperitoneal bertekanan yang dihantar semasa laparoskopi—sedang dibangunkan; prosedur diulang setiap ≈6 minggu bersama terapi sistemik. Menurut ulasan dan analisis meta dari 2024 hingga 2025, kaedah ini meningkatkan kawalan simptom, kualiti hidup, dan kelangsungan hidup median dalam sesetengah pesakit dengan kanser perut dan kolorektal; ia tidak menggantikan pembedahan radikal tetapi mengembangkan persenjataan paliatif. [38]

Terapi sasaran moden juga membuat perbezaan dalam fenotip peritoneal. Pada tahun 2024, zolbetuximab, antibodi kepada CLDN18.2, telah diluluskan dalam kombinasi dengan platinum dan fluoropyrimidine dalam rawatan barisan pertama HER2-negatif, CLDN18.2-positif kanser gastrik/kardioesofagus; ubat itu meningkatkan kelangsungan hidup dan kini termasuk dalam pilihan rawatan lini pertama dengan kehadiran biomarker. Untuk kanser gastrik HER2-positif, trastuzumab deruxtecan (T-DXd) tersedia dalam rawatan barisan kedua. Pilihan ini juga penting dalam penyebaran peritoneal, di mana kawalan sistemik sering menentukan hasil. [39]

Kawalan asites adalah tugas yang berasingan: tusukan berkala, albumin untuk jumlah yang besar, diuretik seperti yang ditunjukkan, kateter intra-perut dengan latihan, suntikan tempatan (termasuk kemoterapi mengikut protokol). Matlamatnya adalah keselesaan, pencegahan jangkitan, dan pengurangan kemasukan ke hospital.

Dalam kes halangan usus, algoritma adalah secara berperingkat: ubat-ubatan (antisecretory, antiemetik), penyahmampatan dengan tiub/stoma, stent endoskopik untuk halangan yang tepat; pembedahan paliatif dibincangkan secara individu, dengan mengambil kira faedah yang dijangkakan.

Pemulihan dan sokongan pemakanan adalah penting: perundingan awal dengan pakar diet, sokongan parenteral untuk sindrom malabsorpsi yang teruk, pengurusan kesakitan menggunakan tangga pengurusan kesakitan WHO, dan sokongan psiko-onkologi. Intervensi ini tidak kurang pentingnya daripada ubat-ubatan dan pembedahan, kerana kualiti hidup adalah matlamat utama dalam penyakit yang disebarkan.

Akhir sekali, ujian klinikal ialah laluan kepada teknologi baharu: spektrum CT dan PET dengan ^68Ga-FAPI, navigasi pendarfluor dan radioomik AI untuk meramalkan PCI dan kesempurnaan cytoreduction. Jika pusat anda mengambil bahagian dalam program sedemikian, tanya doktor anda tentang protokol yang tersedia. [40]

Jadual 6. Kaedah rawatan - di manakah "kekuatan"

Kaedah	Kekuatan	Istilah utama
Terapi sistemik (kemo/sasaran/kebal)	Asas kawalan penyakit	Biomarker, toleransi, garis terapi
CRS/HIPEC	Keputusan jangka panjang terbaik dalam pemilihan	PCI rendah, CC-0/1, Pusat Berpengalaman. [41]
PIPAC	Kawalan gejala paliatif, QOL	Tiada petunjuk untuk CRS, ia digabungkan dengan sistemik. [42]
Pengurusan asites	Meningkatkan kesejahteraan	Kekerapan, pencegahan jangkitan
Sekatan usus	Lega cepat	Pemilihan pasukan stent/ostomy/ubat

Pencegahan

Tiada "vaksin" khusus, tetapi diagnosis tepat pada masanya dan operasi yang betul secara onkologi pada lesi primer mengurangkan kemungkinan berulangnya peritoneal (contohnya, pembedahan berhati-hati untuk T4-CRC dan tumor mucinous appendiceal).

Penanda risiko patologi dan molekul (T4, fenotip sel cincin mucinous/signet, MSI-H, BRAF) membantu membuat keputusan tentang kekerapan pengawasan dan jenis pengimejan dari semasa ke semasa. [43]

Bagi pesakit yang telah dirawat, pencegahan komplikasi termasuk sokongan pemakanan, pengecaman awal asites dan halangan, vaksinasi, dan profilaksis trombosis seperti yang ditunjukkan.

Ramalan

Prognosis berbeza-beza bergantung kepada punca dan tahap penyakit. Dengan CRS/HIPEC yang dipilih dengan betul dan reseksi lengkap lesi, kemandirian adalah jauh lebih tinggi berbanding dengan terapi ubat sahaja; dengan PCI yang tinggi dan/atau penglibatan usus kecil, prognosis lebih teruk. [44]

Dalam kes kolorektal dan gastrik tanpa kemungkinan cytoreduction, tumpuan diberikan kepada terapi sistemik dan campur tangan paliatif; sasaran baharu (HER2, CLDN18.2) dan imunoterapi dalam MSI-H menyediakan "tingkap" untuk meningkatkan hasil. [45]

Untuk kanser ovari, hasil ditentukan oleh jumlah sisa tumor selepas pembedahan; PCI yang tinggi dikaitkan dengan prognosis yang lebih teruk, seperti yang disahkan oleh meta-analisis. [46]

Jadual 7. Apakah yang paling mendorong ramalan

Faktor	Pengaruh
Kesempurnaan cytoreduction (CC-0/1)	Peramal utama kelangsungan hidup. [47]
PCI (generik dan SB-PCI)	Semakin tinggi, semakin buruk prognosis. [48]
Penanda bio (MSI-H, HER2, CLDN18.2)	Buka akses kepada sasaran/kebal. [49]
Sumber tumor primer	Ovari/apendikular - lebih baik; gastrik - lebih teruk (secara purata).

Soalan Lazim

Adakah ia sentiasa peringkat IV dan "tiada peluang"? Metastasis peritoneal biasanya sepadan dengan M1, tetapi ini tidak bermakna "tiada peluang." Dalam situasi tertentu, cytoreduction dengan HIPEC memanjangkan kelangsungan hidup dengan ketara, dan dengan biomarker yang sesuai, agen sasaran dan imunoterapi adalah berkesan. [50]

Apakah perbezaan antara PIPAC dan HIPEC? HIPEC dilakukan sekali pada penghujung operasi besar selepas penyingkiran semua lesi yang boleh dilihat; PIPAC ialah prosedur laparoskopi berulang dengan penyemburan bertekanan agen kemoterapi apabila pembedahan radikal tidak ditunjukkan. Kaedah menyelesaikan masalah yang berbeza. [51]

Modaliti pengimejan yang manakah "terbaik"? Untuk pemeriksaan am, CT. Untuk penilaian yang lebih tepat dan pemilihan pembedahan, MRI dengan penyebaran (sensitiviti yang lebih tinggi untuk lesi kecil) digunakan. PET/CT berguna untuk mengesan lesi di luar peritoneum. [52]

Apa yang baru dalam ubat-ubatan? Untuk kanser gastrik, zolbetuximab dengan kemoterapi lini pertama akan tersedia untuk tumor positif CLDN18.2 sejak 2024; untuk tumor positif HER2, trastuzumab dan trastuzumab deruktecan. Untuk MSI-H/dMMC, imunoterapi tersedia. [53]

Siapa yang ditunjukkan untuk CRS/HIPEC? Pesakit dengan PCI terhad, tiada metastasis "teruk" jauh, status berfungsi yang baik, dan biologi tumor yang menawarkan peluang untuk kawalan jangka panjang. Keputusan dibuat oleh pasukan pelbagai disiplin di pusat khusus. [54]