Nosebleed - Diagnosis.

Untuk mendiagnosis punca pendarahan hidung, adalah perlu untuk menjalankan kajian vaskular-platelet dan hemostasis pembekuan, kajian biokimia (bilirubin darah, glukosa, urea, jumlah protein, lipidogram), pemeriksaan klinikal am, dan, jika ditunjukkan, imbasan X-ray atau CT sinus paranasal.

Pemeriksaan fizikal

Hemostasis vaskular dicirikan oleh keputusan ujian untuk kestabilan mekanikal kapilari, seperti ujian cubitan dan ujian cuff.

Ujian picit. Doktor mengumpulkan kulit di bawah tulang selangka ke dalam lipatan dan membuat secubit. Biasanya, tiada perubahan pada kulit dikesan sama ada sejurus selepas ujian atau selepas 24 jam. Jika rintangan kapilari terjejas, petechiae atau lebam muncul di tapak cubitan, terutamanya jelas kelihatan selepas 24 jam.

Ujian manset. Melangkah ke belakang 1.5-2 cm dari fossa siku, lukis bulatan dengan diameter 2.5 cm. Letakkan manset tonometer pada bahu dan buat tekanan 50 mm Hg. Kekalkan tekanan pada tahap yang ditetapkan selama 5 minit. Keluarkan manset dan hitung bilangan elemen petechial yang muncul dalam bulatan yang dilukis. Dalam individu yang sihat, petechiae tidak terbentuk atau tidak lebih daripada 10 daripadanya. Jika rintangan dinding kapilari terjejas, bilangan petechiae meningkat dengan mendadak.

Ujian di atas secara praktikal tidak digunakan dalam perubatan klinikal. Mereka biasanya digantikan dengan data tinjauan pesakit. Pesakit sedemikian melaporkan rupa lebam atau pendarahan membran mukus dengan trauma kecil.

Penyelidikan makmal

Tujuan ujian makmal adalah untuk menilai keterukan anemia posthemorrhagic dan penunjuk vaskular-platelet dan hemostasis pembekuan.

Apabila menilai parameter darah, harus diingat bahawa dalam 24 jam pertama selepas kehilangan darah, adalah mustahil untuk menilai dengan tepat tahap anemia disebabkan oleh mekanisme pampasan (pelepasan darah dari depot, pemusatan peredaran darah). Tahap kehilangan darah ditentukan oleh kandungan hemoglobin dan hematokrit.

Dalam kes kehilangan darah akut, nilai hemoglobin dan hematokrit sahaja tidak berfungsi sebagai asas untuk pemindahan komponen darah; isu ini diputuskan dengan mengambil kira manifestasi klinikal yang menentukan keterukan sindrom anemia.

Ciri-ciri komponen platelet hemostasis dijalankan berdasarkan keputusan penentuan bilangan platelet dalam darah dan tempoh pendarahan mengikut Duke.

Penentuan bilangan platelet. Biasanya, bilangan platelet dalam darah periferi ialah 180-320x10 ⁹ /l. Penurunan bilangan platelet ke paras di bawah 160x10 ⁹ /l dianggap trombositopenia.

Penentuan tempoh pendarahan mengikut Duke. Penunjuk ini mencerminkan pelanggaran hemostasis primer dan bergantung pada tahap platelet dalam darah, pada daya maju fungsi sel-sel ini dan pada kandungan faktor von Willebrand, dan biasanya 2-3 minit. Peningkatan masa pendarahan jika tiada trombositopenia dan sejarah hemoragik keturunan berfungsi sebagai petunjuk untuk mengkaji sifat agregasi pelekat platelet, iaitu, menilai fungsinya.

Kajian tentang hemostasis plasma (koagulasi) dijalankan. Ujian diagnostik yang agak kasar yang mencerminkan pelanggaran pautan pembekuan hemostasis ialah penentuan masa pembekuan darah. Peningkatan ketara dalam penunjuk ini menunjukkan kehadiran koagulopati pada pesakit, tetapi tidak mungkin untuk mengatakan jenisnya.

Proses hemostasis plasma boleh dibahagikan secara bersyarat kepada tiga fasa.

Fasa pertama ialah pembentukan prothrombinase. Ini adalah proses pelbagai peringkat, akibatnya faktor yang mampu menukar protrombin menjadi trombin terkumpul dalam darah. Proses pembekuan darah boleh dimulakan oleh laluan luaran dan dalaman pembentukan pemangkin utama yang bertindak dalam fasa ini - prothrombinase. Dengan laluan luaran pembentukan prothrombinase, proses pembekuan dicetuskan oleh pembentukan faktor III (tromboplastin tisu), yang dinyatakan pada permukaan sel semasa kerosakan tisu. Permulaan pembekuan darah oleh laluan dalaman berlaku tanpa penyertaan tromboplastin tisu, iaitu, tanpa kerosakan tisu luaran. Dalam kes ini, pembentukan trombus diprovokasi oleh kerosakan pada endothelium vaskular oleh kompleks imun yang beredar, dan akibatnya faktor XII diaktifkan apabila bersentuhan dengan subendothelium vaskular, atau oleh pembelahan enzimatiknya. Pengaktifan faktor XII mencetuskan tindak balas lata penukaran protrombin kepada trombin (fasa kedua).

Diagnosis gangguan hemostasis pembekuan dijalankan berdasarkan perbandingan keputusan sistem ujian.

Kumpulan pertama tindak balas, yang dikenali sebagai sistem intrinsik, termasuk interaksi faktor XII, XI, IX, VIII dan fosfolipid platelet dan berakhir dengan pengaktifan faktor X. Sistem pembekuan darah intrinsik dicirikan oleh ujian berikut: masa pengiraan semula plasma, masa tromboplastin separa diaktifkan - APTT (atau APTT).

Kumpulan kedua tindak balas termasuk interaksi faktor pembekuan darah luaran: VII, X, V dan tromboplastin tisu. Kaedah yang paling biasa untuk menilai sistem pembekuan darah luaran ialah ujian masa prothrombin satu peringkat (indeks prothrombin). Biasanya, indeks prothrombin ialah 90-105%. Penurunan dalam penunjuk ini diperhatikan dengan kekurangan faktor II dengan masa trombin normal (hypo- dan dysprothrombinemia keturunan, hypovitaminosis K, jaundis mekanikal, disbakteriosis usus, kerosakan parenkim hati, pentadbiran antikoagulan tidak langsung), serta dengan kekurangan faktor VII, IX, V.

Masa prothrombin (mengikut Quick) juga dikelaskan sebagai kumpulan tindak balas kedua.

Fasa ketiga proses pembekuan darah (peralihan fibrinogen kepada fibrin) juga dicirikan oleh sekumpulan tindak balas. Kumpulan ini termasuk penentuan masa trombin, kepekatan fibrinogen, kompleks fibrin-monomer larut, dan produk degradasi fibrinogen awal.

Kandungan fibrinogen dalam darah meningkat semasa proses keradangan akut, semasa sindrom DIC kronik, penurunan mendadak dalam fibrinogen diperhatikan semasa sindrom DIC akut atau fulminan.

Kompleks fibrin-monomer larut dalam serum darah biasanya tidak ditentukan (menggunakan tindak balas kualitatif) atau terdapat dalam julat normal yang ditentukan oleh set reagen yang digunakan dalam ujian kuantitatif. Peningkatan ketara dalam kandungan kompleks fibrin-monomer larut diperhatikan dalam pembekuan darah intravaskular tempatan yang disebarkan atau besar-besaran, disertai dengan lisis fibrin yang terbentuk, dalam tumor, tromboembolisme, lesi hati malignan, anemia hemolitik dan berfungsi sebagai kriteria diagnostik makmal utama untuk sindrom DIC.

Produk degradasi fibrinogen awal biasanya tidak dikesan (tindak balas kualitatif) atau berada dalam had biasa. Peningkatan ketara dalam darah mereka dicatatkan dalam situasi yang sama seperti peningkatan dalam kompleks fibrin-monomer larut.

Sistem antikoagulan darah termasuk antikoagulan fisiologi seperti antitrombin III, heparin, protein S, alpha-2-macroglobulin dan lain-lain. Faktor-faktor ini ditentukan terutamanya untuk mengenal pasti risiko trombosis dan keberkesanan terapi antikoagulan. Satu-satunya faktor risiko hemoragik ialah peningkatan dalam tahap antitrombin III (biasanya 80-120%), yang diperhatikan dalam hepatitis virus, kolestasis, pankreatitis akut yang teruk, kanser pankreas, kekurangan vitamin K. Apabila mengambil antikoagulan dan tindakan tidak langsung.

Petunjuk untuk perundingan pakar

Pendarahan hidung boleh disebabkan oleh pelbagai patologi somatik. Dalam hal ini, setiap pesakit perlu diperiksa oleh ahli terapi. Dalam kes keadaan pesakit yang serius, kehilangan darah yang besar, tanda-tanda kejutan hemoragik atau traumatik, perundingan dengan resuscitator adalah perlu. Sekiranya trombositopenia, tanda-tanda koagulopati, leukemia, atau pendarahan hidung dengan etiologi yang tidak jelas dikesan, perundingan dengan pakar hematologi diperlukan.

Algoritma diagnostik

Semua pesakit menjalani ujian saringan seperti:

• ujian darah am dengan penilaian tahap platelet, retikulosit dan hematokrit;
• penentuan masa pembekuan darah;
• penentuan masa pendarahan;
• kajian kandungan fibrinogen dan kompleks fibrin-monomer larut.

Tahap kedua penyelidikan adalah membuat keputusan tentang terapi dadah.

Sekiranya data ujian darah umum menunjukkan polisitemia, maka pembetulan manifestasi hemoragik harus termasuk pengenalan agen antiplatelet dan faktor pembekuan darah (transfusi plasma penderma beku segar),

Sekiranya trombositopenia dikesan, sindrom DIC harus dikecualikan (kandungan kompleks fibrin-monomer larut dalam darah harus dinilai), glukokortikoid harus ditetapkan - prednisolone 3 kali sehari pada dos harian 1 mg/kg berat badan pesakit (dos ditentukan untuk pentadbiran oral, apabila mengambil berat dos harian pesakit perlu dikira lima kali ganda); adalah mungkin untuk mentadbir etamsylate, asid aminocaproic. Dalam kes keterukan sindrom hemoragik yang melampau dan keperluan untuk melakukan manipulasi dan operasi traumatik, pemindahan pekat platelet ditunjukkan.

Sekiranya masa pembekuan darah meningkat, adalah perlu untuk mewujudkan kehadiran koagulopati pada pesakit. Untuk mengecualikan koagulopati kongenital dan keturunan, gangguan yang diperolehi, anamnesis yang teliti mesti dikumpulkan (nyatakan keturunan, gangguan hemoragik yang berlaku sebelum ini dan nama ubat yang diambil oleh pesakit sebelum episod ini). Untuk mengenal pasti gangguan dalam laluan intrinsik pembekuan darah, adalah perlu untuk menentukan masa tromboplastin separa yang diaktifkan, dan untuk menentukan gangguan dalam laluan ekstrinsik pembekuan darah, adalah perlu untuk menentukan masa prothrombin. Dalam kedua-dua kes, pertama sekali, adalah perlu untuk mengecualikan sindrom DIC (tentukan tahap kompleks fibrin-monomer larut dalam darah). Dalam kes kerosakan utama dalam laluan intrinsik pembekuan darah, plasma penderma beku segar diberikan pada kekerapan sekurang-kurangnya 2 kali sehari dalam jumlah sekurang-kurangnya 1.0 l. Dalam kes gangguan dalam laluan pembekuan darah ekstrinsik, sebagai tambahan kepada pemindahan plasma beku segar, pentadbiran intravena natrium bisulfit menadione (atau pentadbiran oral) ditunjukkan. Dalam kes koagulopati, pertama sekali adalah perlu untuk mengecualikan gangguan fungsi hati dan buah pinggang.

Jika masa pendarahan berpanjangan (dengan paras platelet normal), trombositopati atau penyakit von Willebrand mungkin disyaki. Untuk mengecualikan yang terakhir, sejarah perubatan yang menyeluruh mesti diambil (kehadiran episod pendarahan tulen, keturunan yang terbeban, pengambilan ubat). Sekiranya tiada data yang memihak kepada penyakit von Willebrand, kajian tentang pengagregatan platelet dan fungsi pelekat dijalankan. Dalam kes ini, sindrom DIC juga mesti dikecualikan. Kaedah pembetulan termasuk etamsylate, asid aminocaproic, dan infus plasma beku segar.

Sekiranya tahap fibrinogen dan darah menurun, adalah perlu untuk mengecualikan afibrinogenemia keturunan (sejarah keturunan) dan sindrom DIC (tentukan tahap kompleks fibrin-monomer larut). Kaedah pembetulan ubat termasuk pengenalan pekat fibrinogen, pemindahan plasma beku segar.

Jika tahap tinggi kompleks fibrin-monomer larut dikesan dalam darah, kesimpulan yang tidak jelas dibuat mengenai kehadiran sindrom DIC dalam pesakit. Sekiranya fibrinogen dalam darah rendah, maka kita bercakap tentang sindrom DIC akut, dan jika tahap fibrinogen adalah normal atau melebihinya, maka ini adalah sindrom DIC kronik. Dalam kes ini, sindrom DIC dirawat sepenuhnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]