Osteochondrosis tulang belakang: komplikasi neurologi

Sejak Hildebrandt (1933), yang mencadangkan penetapan "cakera intervertebral osteochondrosis" untuk menentukan proses degeneratif yang banyak, bukan sahaja merosakkan rawan dan bahagian subchondral tetapi vertebra bersebelahan, istilah ini digunakan secara meluas dalam morphologists kerja, pakar radiologi dan doktor.

Istilah "osteochondrosis" (OP) bermaksud utama membangun proses degeneratif dalam cakera intervertebral, yang seterusnya membawa kepada pembangunan perubahan reaktif dan pampasan menengah di tulang dan peralatan ligamentous tulang belakang.

Cakera intervertebral adalah sebanyak kira-kira 1/4 panjang tulang belakang, memainkan peranan yang penting dalam biomekanik tulang belakang: mereka berkhidmat sebagai ligamen dan sendi pelik, dan juga penampan terhadap kejutan, boleh dikaitkan dengan tulang belakang. Oleh itu tertentu kepentingan nukleus pulposus mempunyai ijazah tinggi hidrofilik, kandungan air mencapai 83%. Luar biasa hydrophilic nukleus hidrofilik jauh lebih tinggi daripada tisu badan manusia yang lain.

Dalam proses degenerasi cakera kehilangan kelembapan dan kering teras hancur menjadi serpihan, cincin berserabut kehilangan keanjalan, melembutkan, menjadi semakin nipis, dan memandu retak, jurang dan rekahan, pemacu coretan dalam pelbagai arah. Pada mulanya, retak dibentuk hanya dalam lapisan dalaman gelanggang dan sequesters teras menembusi ke dalam retak, diregangkan dan lapisan luar memeluk cincin. Dalam penyebaran retak melalui semua lapisan cincin, melalui kecacatan dalam vertebra terusan atau lumen kejatuhan sequesters kernel tertentu, atau semua itu. Dalam kes-kes ini, integriti ligamen longitudinal posterior boleh terjejas.

Oleh kerana kekurangan nukleus pulpa, ia kini bukan sahaja melibatkan tangen, tetapi juga beban menegak. Semua ini, pertama, menyebabkan prolaps cincin berserabut di luar cakera, dan kedua, menyumbang kepada ketidakstabilannya. Di samping itu, disebabkan kehilangan sifat elastik, cincin berserat tidak dapat mengekalkan nukleus pulpa atau serpihannya, yang mewujudkan keadaan untuk pembentukan hernia.

Pada peringkat tertentu perkembangan perubahan degeneratif, cakera boleh menjadi bulge tanpa memecahkan cincin berserabut, yang disebut sebagai penonjolan cakera. Kawasan bulakan cakera adalah vascularized, tisu berserabut tumbuh di dalamnya, dan di peringkat kemudian, pengkalsifikasi diperhatikan. Dalam kes-kes apabila terdapat seketika cincin berserabut dengan pengeluaran bahagian luar atau semua pulposus nukleus, yang adalah lebih biasa di kalangan orang dewasa muda selepas kecederaan akut, hakim sendiri "prolaps atau cakera herniated."

Bergantung pada arah prolapses atau hernia, jenis berikut dibezakan:

• anterior dan lateral, kebanyakannya asimptomatik;
• posterior dan posterolateral, menembusi terusan vertebral dan foramen intervertebral dan sering menyebabkan mampatan kord rahim dan akarnya;
• prolapses pusat (hernia SHmorlja) di mana cakera menembusi tisu perubahan degeneratif dalam lembut berat badan vertebra plat bahagian hening untuk membentuk ceruk di dalamnya berbagai jenis bentuk dan saiz yang berbeza; mereka adalah mencari sinar-x, tanpa memperlihatkan diri mereka secara klinikal.

Apabila cakera merosot dengan pendekatan badan vertebra, aspek sendi intervertebral dan badan vertebra dipindahkan, dan mekanisme pergerakan mereka berubah. Penurunan cakera ditemani oleh perubahan sekunder dalam badan vertebra, yang terdiri daripada dua proses serentak:

• Perubahan degeneratif-dystrophik dalam tulang subchondar, yang berlaku hanya selepas perpecahan dan kehilangan plat hyaline cakera;
• neoplasma reaktif tisu tulang pada badan vertebra, dinyatakan dalam sklerosis tisu tulang subkondral dengan pembentukan pertumbuhan tulang marginal - osteophytes. Penyakit tulang belakang rematik ini ditentukan oleh istilah "spondylosis".

Membangunkan pada arthrosis yang cacat yang sama dalam bentuk pertumbuhan permukaan artikular tulang belakang di tempat-tempat beban yang paling besar yang ditetapkan oleh istilah "spondylarthrosis atau osteoarthrosis". Osteophytes yang terletak di dalam lumen terusan tunjang, serta tunjang dan prolapses hernia, boleh menyebabkan gejala mampatan koper tunjang dan akarnya.

Hasil bertetulang biomekanik tidak teratur dijangkiti jiran segmen gerakan vertebra (PDS) daripada badan-badan vertebra, dan Prop-tulang belakang kehilangan keupayaan untuk urutan dan rentak. PDS yang mengagumkan itu sendiri memperoleh unphysiological, sering tetap, pemasangan, yang paling sering adalah kyphotic. Ini melibatkan giperlordozirovanie dan hypermobility PDS huluan, yang pada mulanya muncul sebagai pampasan, tetapi kemudian boleh membantu untuk mengenal pasti dan mengukuhkan proses dystrophic dengan berurutan penyebaran pada peningkatan jumlah PDS.

Ketidakstabilan dalam PDS adalah salah satu daripada substrat pathomorphological yang paling kerap sindrom neurologi. Selalunya ketidakstabilan didedahkan pada tahap segmen C ₄ _ ₅ dan L ₄ _ ₅.

Ketidakstabilan segmen timbul salah satu manifestasi terawal proses degeneratif dalam mana-mana unsur-unsur konstituen PDS, yang membawa kepada gangguan fungsi harmonik dan nampaknya mobiliti berlebihan antara unsur-unsur PDS. Akibatnya, tahap fleksibel dan lanjutan dalam PDS, serta tergelincir anterior atau posterior.

Patogenesis kepentingan utama ialah distrofi anulus ketidakstabilan, yang kehilangan keanjalan dan keupayaan penetapan yang tetap. Gelinciran badan vertebra overlying berhubung dengan asas membantu memecahkan cincin berserabut, kehilangan turgor daripada pulposus nukleus dan penglibatan di kawasan proses dystrophic posterior daripada PDS, pada sendi intervertebral tertentu, yang disertai oleh kes-kes yang teruk ketidakstabilan dalam pembangunan lanjutan subluxation di dalamnya. Oleh subluxation mempengaruhi kelemahan perlembagaan lanjut radas ligamentous.

Sehubungan dengan mobiliti yang berlebihan dalam PDS, beberapa perubahan struktur, biomekanik dan refleks berturut-turut berturut-turut:

• sudut anterolateral yang miring tubuh badan vertebra vertikal terbentuk;
• sebuah "gerakan memacu" dibentuk;
• pembentukan neoarthrosis di kawasan hubungan proses artikular dan gerbang.

Sehubungan dengan ketegangan refleks pampasan otot segmen pada tahap tertentu, segmentasi mungkin berlaku dalam satu atau satu lagi postur (kifosis, hyperlordosation). Perubahan ini adalah disebabkan oleh mekanisme patogenetik dan sanogenetik. Penguasaan yang terakhir dapat menyebabkan fibrotisasi cakera dan penghapusan, oleh itu, ketidakstabilan. Penetapan PDS juga dipromosikan oleh perkembangan spondylarthrosis intervertebral. Walau bagaimanapun, dengan ketidakstabilan yang tidak stabil, kedua-dua refleks dan refleks-mampatan, refleks mampatan dan jarang sindrom mampatan boleh berkembang.

Ia bergantung kepada situasi berikut dan hubungan antara tisu PDS dan pembentukan neurovaskular dengan ketidakstabilan:

• Mobiliti berlebihan dalam segmen ini menentukan kerengsaan reseptor di kedua-dua cincin berserabut dan di bahagian cakera yang berkaitan dengan ligamen longitudinal anterior dan posterior; dan dalam kapsul sendi intervertebral;
• perkembangan subluxasi Kovac di peringkat serviks menyebabkan traumatisasi arteri vertebra dengan kelumpuhan vegetatif. Yang terakhir adalah mungkin dengan pergerakan yang berlebihan dalam PDS, beban motor tertentu dan ketiadaan subluxation di sendi;
• diungkapkan subluxation pada sendi intervertebral boleh diiringi oleh anjakan puncak rabung artikular ke arah foramen intervertebral dan menyebabkan penguncupan, yang mana dalam keadaan tertentu boleh membawa kepada pemampatan tulang belakang dan radicular arteri;
• ketara tergelincir ke belakang apabila digabungkan dengan beberapa faktor-faktor tambahan (kesempitan wujud saluran, pembangunan tepi belakang pertumbuhan tulang pampasan) boleh membawa kepada penyempitan terusan tunjang dan berkhidmat sebagai syarat untuk pembangunan mampatan vaskular atau sindrom tulang belakang.

Kesan patologi (menjengkelkan atau mampatan) boleh bukan sahaja oleh hubungan secara langsung antara struktur osteochondral VCP diubahsuai dan struktur neurovascular, tetapi juga kerana ruang dikurangkan di mana entiti ini berada. Khususnya, kita bercakap mengenai bukaan intervertebral dan terusan vertebral.

Mengurangkan foramen intervertebral boleh disebabkan oleh perubahan berikut dalam tisu PDS:

• menurunkan ketinggian jarak antar badan disebabkan oleh distrofi cakera (sama seperti saiz menegak orifis berkurang);
• pembesaran tulang belakang yang kecil dari jenis ubah bentuk di kawasan sendi intervertebral (menyempitkan terutamanya saiz mendatar lubang);
• pertumbuhan unco-vertebral, pertumbuhan tulang belakang yang membosankan badan dan herniasi cakera pada tahap lumbal dan toraks;
• ligamen kuning yang diubah suai.

Mengurangkan saluran tulang belakang berkaitan dengan perubahan dystrophik mungkin disebabkan oleh:

• hernia posterior cakera;
• ekspansi tulang belakang posterior bahagian badan vertebra;
• ligamen kuning hypertrophied;
• badan tergelincir vertebra dengan ketidakstabilan ketara;
• perubahan pelekat cetatricial dalam selulosa epidural dan membran saraf tunjang.

Mengurangkan saluran tulang belakang disertai dengan kesan mampatan yang lebih tinggi atau kesan mampatan.

Mekanisme Sanogenetic diarahkan, sudah tentu, untuk menghapuskan sekatan dan dikaitkan dengan keupayaan untuk mengubah semula unjuran hernial meningkatkan peredaran dalam terusan tulang belakang, perubahan dystrophic tisu penyerapan.

Pelanggaran hubungan biomekanik dalam tulang belakang rantai kinematik dalam kombinasi dengan mekanisme pathogenetic lain menyumbang kepada proses pembangunan di dalam otot miodiskoordinatornogo PDS, tulang belakang dan anggota badan. Pada masa yang sama membangunkan sinergi timbal-balik kompleks dan proses refleks lain yang melanggar statokinetiki tulang belakang. Pertama sekali, menukar konfigurasi yang berkaitan dengan nada otot perubahan tulang belakang yang mahu mengimbangi kekurangan fungsi DSP - terlicin atau lordosis membangunkan tetapan kyphotic di jabatan, dan dalam beberapa kes yang berkaitan dengan pemindahan kaki sokongan pemasangan sebelah terjejas berlaku scoliosis. Dalam pembentukan perubahan ini adalah otot yang terlibat dan polyarticular belakang dan otot intersegmental kecil. Pada peringkat tertentu, mekanisme pampasan ini mencukupi. Walau bagaimanapun, apabila tempoh ketegangan otot tonik di dalamnya perubahan dystrophic. Tambahan pula, berkaitan dengan pembentukan patologi refleks cincin ketegangan otot mekanisme sanogenetic bertukar menjadi lawannya - contracture patologi. Hasilnya, perubahan beban bukan sahaja di dalam otot tulang belakang, tetapi juga berfungsi dalam keadaan baru otot kaki, yang membawa kepada mioadaptivnym dalam dan paderi miodistonicheskim miodistroficheskim dan perubahan di dalamnya.

Sehubungan dengan otot dystonic dan perubahan degeneratif menjadi sumber afferentation patologi yang ditujukan kepada segmen sama saraf tunjang yang innervate PDS terjejas serta polysegmental unit antara neuron dengan penglibatan dalam proses otot-otot seluruh tulang belakang dan kaki.

Oleh itu, cincin patogenik menyokong, pengkompaunan dan membangunkan proses patologi dalam osteochondrosis. Kemunculan keadaan biomekanik baru dan keadaan patologi seperti organ motor penting, yang tulang belakang, menyebabkan pergerakan terhad, bukan sahaja bahagian-bahagian individu, tetapi juga aktiviti motor umum yang menyumbang kepada gangguan aktiviti mencukupi refleks motor-visceral, yang penting untuk optimum pertukaran-trofik menyediakan aktiviti motor.

Komplikasi neurologi yang paling biasa dari osteochondrosis tulang belakang terdapat di kawasan lumbar serviks dan rendah.

Faktor utama dalam perkembangan komplikasi neurologi dalam osteochondrosis serviks tulang belakang adalah seperti berikut.

1. Pemampatan mampatan relatif dari saraf tunjang, akarnya dengan serat vegetatif mereka, arteri vertebral dengan plexus bersimpati dan alat ligamentous tulang belakang dengan alat pemeliharaannya.

• Di rantau serviks, hernia cakera agak jarang berlaku; paling kerap hanya penonjolan cakera dibentuk di sini.
• Sindrom mampatan adalah akibat daripada osteophytes tulang belakang. Sendi-sendi tanpa tulang belakang tidak benar, mereka terdedah kepada ubah bentuk arthrosis; manakala osteofit dihantar sama ada ke belakang, ke dalam foramen intervertebral, bertindak pada akar saraf, atau ke luar, menyebabkan mampatan arteri vertebra atau plexus simpatinya.
• Penyempitan foramen anterior intervertebral biasanya berlaku disebabkan ketumbuhan unkovertebralnyh tulang di bahagian posterior - spondylitis kerana sendi intervertebral, subluxation daripada Kovac dan penebalan flavum ligamentum, dan penurunan saiz menegak keputusan cakera di dalam pengurangan saiz foramen intervertebral badan penumpuan kerana vertebra bersebelahan.
• keadaan buruk adalah Meludah akar tunjang dalam bahagian ini pada sudut tepat kepadanya (bukannya secara menegak seperti dalam tahap yang lain), panjang kecil radicular saraf (tidak lebih daripada 4 mm), kekurangan keanjalan dan cuffs mobiliti radicular mencukupi.
• Secara semula jadi, di bawah keadaan patologi terdapat gangguan dalam edaran darah dan limfa dalam lubang tirus intervertebral dengan pembangunan kesesakan vena, edema dengan hasil dalam parut manifestasi klinikal gejala radicular degeneratif dan menjengkelkan.
• Kemungkinan kesan mampatan pada saraf tunjang dari sisi ligamen kuning. Apabila diperkukuhkan dengan tekanan membangun beransur-ansur menebal fibrosis ligamen kuning, dan hyperextension secara tiba-tiba tulang belakang serviks (terutamanya tiba-tiba) syarat bagi pelanggaran ligamen antara gerbang vertebra dan tekanan ke atas segmen posterior saraf tunjang.

2. Microtravmatization kord tunjang, membrannya, akar umbi, sistem vaskular dan alat ligamentous tulang belakang yang secara berkala timbul dalam masa yang lama semasa pergerakan tulang belakang.

• kajian Reid (1960) mengenai hubungan dinamik saraf tunjang dan tulang belakang biasanya mendedahkan pergerakan besar saraf tunjang dan mater Dura dalam arahan lisan dan caudal semasa akhiran dan ekstenzionnyh pergerakan kepala dan tulang belakang. Apabila akhiran panjang terusan tunjang (terutamanya dalam C2-Th1) boleh meningkat kepada 17.6% dan sejajar dengan itu berlaku tegangan dan meluncur saraf tunjang ke atas sepanjang permukaan hadapan saluran. Sememangnya, dalam keadaan ketidakstabilan vertebra serviks (pemacu) ketegangan saraf tunjang dan akar boleh meningkatkan trauma dan saraf struktur adalah amat jelas apabila penyelewengan anterolateral tulang belakang terusan bahagian kerana kehadiran osteophytes dan subluxation. Apabila lenturan paksa leher dalam kes belakang ketegangan saraf Osteofit berlaku ke atasnya, mendapatkan mampatan, dan tisu otak trauma. Osteophytes mungkin mempunyai tindakan berkala (akibat daripada perubahan di microtraumas kedudukan vertebra) pada struktur saraf yang terkandung di dalam ligamen posterior membujur dan mater Dura, yang sakit dimanifestasikan dan fenomena mungkin refleks. Dalam pengertian ini, perkembangan subluxation vertebra juga penting. Saraf tunjang trauma dikuatkan apabila terdapat pemacu ketidakstabilan, manakala pergerakan akhiran dan ekstenzionnyh satu slip vertebra dan bergerak sepanjang permukaan yang lain.
• Osteophytes, terbentuk di persimpangan unkovertebralnogo, menuju ke foramen intervertebral dan ke arah terusan tulang belakang, boleh menyebabkan kemusnahan sindrom arteri vertebra dan plexus bersimpati itu.

Mampatan arteri vertebral dengan plexus simpatinya dapat agak konstan, dan juga dapat terjadi secara berkala pada saat perubahan pada posisi kepala dan leher. Pengairan serat simpatis atau peredaran darah terjejas dalam sistem arteri vertebra yang bersifat mekanikal atau refleks sering berlaku apabila kedudukan kepala dan leher berubah.

Untuk perkembangan sindrom arteri vertebra, subluxation of Kovacs mempunyai makna tertentu. Dalam pesakit sedemikian, pesongan ke hadapan arteri ini diperhatikan terutamanya dalam kedudukan lanjutan leher.

3. Iskemia vaskular dan pentingnya dalam sindrom klinikal pemampatan otak dalam spondylosis serviks.

Mampatan sistem arteri tulang belakang anterior dapat menjadi akibat tindakan langsung osteophyte posterior atau hernia cakera, serta kesan mampatan pembentukan ini pada saat perubahan posisi leher.

4. Penglibatan dalam proses patologi bahagian periferi dan pusat sistem saraf autonomi.

Reflektor pengaruh denyutan patologi yang berpunca daripada saraf tunjang, akarnya dengan gentian vegetatif mereka cawangan saraf vertebra menjadi seperti bintang simpul saraf dan unsur-unsur ligamentous tulang belakang dengan peralatan innervation simpatalgiyami pelbagai manifesnya dan gangguan neyrodist-roficheskimi.

Pada peringkat awal penyakit atau osteophytes cakera membonjol belakang sering menyebabkan hanya mampatan dan regangan anterior dan posterior ligamen membujur; mana dalam proses patologi boleh terlibat dan seluruh radas tulang belakang ligamentous. Radas ligamen tulang belakang, terutamanya anterior dan posterior ligamen membujur dan Dura innervated cawangan sensitif terutamanya bersimpati sinuvertebralnogo saraf (berulang saraf meningeal) yang terdiri daripada cawangan meningeal bermula dari akar dorsal dan cawangan dari ruangan bersimpati sempadan cawangan yang menyambungkan.

Hujung saraf yang dikenal pasti di belakang (atas perbelanjaan yang sinuvertebralnogo saraf) atau ligamen membujur anterior, dan ada sebab untuk mempercayai bahawa rangsangan ligamen ini dimanifestasikan kesakitan di bahagian belakang leher dengan penyinaran dalam suboccipital, rantau interscapular dan dua ikat pinggang bahu.

Oleh itu cakera serviks degenerirovany boleh dipertimbangkan, dalam satu tangan, sebagai sumber manifestasi menyakitkan dan di pihak yang lain - denyutan patologi yang beralih gangguan CNS menyebabkan refleks di leher, bahu dan pergelangan tangan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]