Osteochondrosis tulang belakang: komplikasi neurologi

Bermula dengan Hildebrandt (1933), yang mencadangkan istilah "osteochondrosis cakera intervertebral" untuk mentakrifkan proses degeneratif yang meluas yang menjejaskan bukan sahaja rawan tetapi juga bahagian subkondral vertebra bersebelahan, istilah ini telah digunakan secara meluas dalam kerja-kerja ahli morfologi, ahli radiologi dan doktor.

Istilah "osteochondrosis tulang belakang" (OP) merujuk kepada proses degeneratif yang berkembang terutamanya dalam cakera intervertebral, yang seterusnya membawa kepada perkembangan sekunder perubahan reaktif dan pampasan dalam alat tulang-ligamen tulang belakang.

Cakera intervertebral, yang bersama-sama membentuk kira-kira 1/4 daripada panjang keseluruhan tulang belakang, memainkan peranan utama dalam biomekanik tulang belakang: ia bertindak sebagai ligamen dan sendi unik, dan juga penampan yang melembutkan kejutan yang jatuh pada tulang belakang. Pada masa yang sama, kepentingan tertentu diberikan kepada nukleus pulposus, yang mempunyai tahap hidrofilik yang tinggi, kandungan airnya mencapai 83%. Hidrofilisiti luar biasa nukleus dengan ketara melebihi hidrofilisiti tisu lain badan manusia.

Semasa proses degenerasi, cakera kehilangan lembapan, nukleus kering dan hancur menjadi serpihan yang berasingan, cincin berserabut kehilangan keanjalannya, melembutkan, menjadi lebih nipis, dan retak, pecah dan rekahan muncul dalam cakera, meleret cakera ke pelbagai arah. Pada mulanya, retak hanya terbentuk di lapisan dalam cincin dan pengasingan nukleus, menembusi retakan, meregangkan dan membonjol lapisan luar cincin. Apabila retakan merebak melalui semua lapisan cincin, sama ada pengasingan individu nukleus atau keseluruhan nukleus jatuh ke dalam lumen saluran tulang belakang melalui kecacatan ini. Dalam kes ini, integriti ligamen longitudinal posterior mungkin terjejas.

Disebabkan oleh kecacatan nukleus pulposus, ia kini tertakluk kepada bukan sahaja tangen tetapi juga beban menegak. Semua ini, pertama, menyebabkan prolaps cincin berserabut di luar cakera, dan kedua, menyumbang kepada ketidakstabilannya. Di samping itu, disebabkan kehilangan sifat elastik, cincin berserabut tidak boleh memegang nukleus pulposus atau serpihannya, yang mewujudkan keadaan untuk herniasi.

Pada peringkat tertentu perkembangan perubahan degeneratif, bonjolan cakera boleh terbentuk tanpa pecah cincin berserabut, yang ditetapkan oleh istilah "penonjolan" cakera. Kawasan membonjol cakera menjadi vaskularisasi, tisu berserabut tumbuh di dalamnya, dan pada peringkat kemudian kalsifikasi diperhatikan. Dalam kes di mana pecah cincin berserabut berlaku dengan keluarnya melepasi sebahagian atau semua nukleus pulpa, yang lebih kerap diperhatikan pada orang muda selepas kecederaan akut, "prolaps atau herniasi cakera" sudah dinilai.

Bergantung pada arah prolaps atau hernia, jenis berikut dibezakan:

• anterior dan lateral, kebanyakannya tanpa gejala;
• posterior dan posterolateral, menembusi saluran tulang belakang dan bukaan intervertebral dan sering menyebabkan mampatan saraf tunjang dan akarnya;
• prolaps pusat (nod Schmorl), di mana tisu cakera menembusi melalui kawasan plat hyaline yang diubah secara degeneratif ke dalam jisim span badan vertebra, membentuk lekukan pelbagai bentuk dan saiz di dalamnya; ia adalah penemuan radiologi tanpa manifestasi klinikal.

Dengan degenerasi cakera dan penumpuan badan vertebra, terdapat juga anjakan aspek sendi intervertebral dan badan vertebra, dan mekanisme pergerakan mereka berubah. Degenerasi cakera disertai dengan perubahan sekunder dalam badan vertebra, yang terdiri daripada dua proses yang berlaku serentak:

• perubahan degeneratif-dystrophik dalam tulang subkondral, yang berlaku hanya selepas perpecahan dan kehilangan plat hyaline cakera;
• neoplasma tisu tulang reaktif dalam badan vertebra, dinyatakan dalam sklerosis tisu tulang subkondral dengan pembentukan pertumbuhan tulang marginal - osteophytes. Pertumbuhan tulang artritis ini dinamakan dengan istilah "spondylosis".

Arthrosis ubah bentuk yang berkembang dalam bentuk percambahan permukaan artikular tulang belakang di tempat-tempat beban terbesar ditetapkan oleh istilah "spondyloarthrosis atau osteoarthrosis". Osteophytes yang terletak di dalam lumen saluran tulang belakang, serta protrusi dan prolaps hernia, boleh menyebabkan gejala mampatan saraf tunjang dan akarnya.

Akibatnya, biomekanik badan vertebra bersebelahan dengan segmen motor vertebra (VMS) yang terjejas tidak teratur, dan kapasiti sokongan tulang belakang kehilangan konsistensi dan iramanya. VMS yang terjejas itu sendiri memperoleh kedudukan bukan fisiologi, selalunya tetap, paling kerap kyphotic. Ini melibatkan hiperlordosis dan hipermobiliti VMS di atasnya, yang pada mulanya bertindak sebagai pampasan, tetapi kemudiannya boleh menyumbang kepada pengesanan dan intensifikasi proses distrofik dengan penyebarannya yang konsisten kepada peningkatan jumlah VMS.

Ketidakstabilan dalam PDS adalah salah satu substrat patomorfologi yang paling biasa bagi sindrom neurologi. Selalunya, ketidakstabilan dikesan pada tahap segmen C ₄ _ ₅ dan L ₄ _ ₅.

Ketidakstabilan segmen berlaku sebagai salah satu manifestasi awal proses distrofik dalam mana-mana unsur konstituen SDS, yang membawa kepada gangguan fungsi harmoninya, dan ditunjukkan oleh mobiliti yang berlebihan antara unsur-unsur SDS. Akibatnya, tahap lenturan dan lanjutan yang berlebihan dalam SDS adalah mungkin, serta tergelincir ke hadapan atau ke belakang.

Dalam patogenesis ketidakstabilan, peranan utama dimainkan oleh distrofi cincin berserabut, yang kehilangan keanjalan dan keupayaan penetapannya sendiri. Kegelinciran badan vertebra di atasnya berbanding dengan yang mendasari difasilitasi oleh pecahnya cincin berserabut, kehilangan turgor oleh nukleus pulposus, dan penglibatan bahagian posterior sendi tulang belakang, khususnya sendi intervertebral, dalam proses distrofik, yang disertai dalam kes-kes yang teruk ketidakstabilan oleh perkembangan lanjutan subluxation. Di samping itu, kelemahan perlembagaan radas ligamen terdedah kepada subluksasi.

Disebabkan oleh mobiliti yang berlebihan dalam PDS, satu siri perubahan struktur, biomekanikal dan refleks berturut-turut berkembang:

• serong sudut anterior-superior badan badan vertebra yang mendasari terbentuk;
• "pacu daya tarikan" terbentuk;
• pembentukan neoarthrosis di kawasan hubungan antara proses artikular dan gerbang.

Disebabkan oleh ketegangan refleks pampasan otot segmen, pada peringkat tertentu, penetapan segmen dalam satu atau pose lain (kyphosis, hyperlordosis) mungkin berlaku. Perubahan ini disebabkan oleh kedua-dua mekanisme patogenetik dan sanogenetik. Penguasaan yang terakhir boleh menyebabkan fibrotisasi cakera dan, dengan itu, penghapusan ketidakstabilan. Penetapan PDS juga difasilitasi oleh perkembangan spondyloarthrosis intervertebral. Walau bagaimanapun, dengan ketidakstabilan tidak tetap, kedua-dua refleks dan refleks-mampatan, mampatan-refleks dan, jarang sekali, sindrom mampatan boleh berkembang.

Ini bergantung kepada situasi dan hubungan berikut antara tisu PDS dan pembentukan neurovaskular semasa ketidakstabilan:

• mobiliti berlebihan dalam segmen menentukan kerengsaan reseptor kedua-dua dalam cincin berserabut dan di bahagian cakera yang berkaitan dengan ligamen longitudinal anterior dan posterior; dan dalam kapsul sendi intervertebral;
• perkembangan subluksasi menurut Kovacs di peringkat serviks menyebabkan trauma pada arteri vertebra dengan plexus autonominya. Yang terakhir adalah mungkin dengan pergerakan berlebihan dalam PDS, beban motor tertentu dan ketiadaan subluksasi dalam sendi;
• subluksasi yang ketara dalam sendi intervertebral boleh disertai dengan anjakan puncak proses artikular ke arah pembukaan intervertebral dan menyebabkan penyempitannya, yang dalam keadaan tertentu boleh menyebabkan mampatan akar dan arteri radikular;
• gelinciran posterior yang ketara dalam kombinasi dengan beberapa faktor tambahan (kesempitan kongenital saluran, perkembangan pampasan pertumbuhan tulang marginal posterior) boleh menyebabkan penyempitan saluran tulang belakang dan berfungsi sebagai syarat untuk perkembangan mampatan atau sindrom tulang belakang vaskular.

Kesan patologi (merengsa atau mampatan) adalah mungkin bukan sahaja akibat hubungan langsung antara struktur tulang-kartilaginous sendi tulang belakang dan pembentukan saraf vaskular yang diubah, tetapi juga disebabkan oleh pengurangan ruang di mana pembentukan ini terletak. Khususnya, kita bercakap tentang bukaan intervertebral dan saluran tulang belakang.

Penyempitan foramen intervertebral mungkin disebabkan oleh perubahan berikut dalam tisu foramen intervertebral:

• penurunan ketinggian ruang interbody akibat distrofi cakera (saiz menegak bukaan berkurangan dengan sewajarnya);
• pertumbuhan tulang marginal dari jenis ubah bentuk di kawasan sendi intervertebral (saiz mendatar pembukaan terutamanya menyempit);
• pertumbuhan uncovertebral, pertumbuhan tulang marginal badan dan herniasi cakera pada tahap lumbar dan toraks;
• ligamen kuning yang diubah secara dystrophik.

Penyempitan saluran tulang belakang akibat perubahan degeneratif mungkin disebabkan oleh:

• herniasi cakera belakang;
• pertumbuhan tulang marginal posterior badan vertebra;
• ligamen kuning hipertrofi;
• badan vertebra tergelincir dengan ketidakstabilan yang teruk;
• perubahan cicatricial-pelekat dalam tisu epidural dan membran saraf tunjang.

Penyempitan saluran tulang belakang disertai terutamanya oleh kesan mampatan atau refleks mampatan.

Mekanisme sanogenetik secara semula jadi bertujuan untuk menghapuskan penyempitan dan dikaitkan dengan kemungkinan mengurangkan tonjolan hernia, meningkatkan peredaran dalam saluran tulang belakang, dan penyerapan tisu yang diubah secara dystrophik.

Gangguan dalam hubungan biomekanik dalam rantaian kinematik tulang belakang dalam kombinasi dengan mekanisme patogenetik lain menyumbang kepada perkembangan proses myodiscoordination dalam otot PDS, tulang belakang dan anggota badan. Dalam kes ini, proses timbal balik sinergistik yang kompleks dan proses refleks lain berkembang dengan pelanggaran statokinetik tulang belakang. Pertama sekali, konfigurasinya berubah kerana perubahan dalam nada otot-otot tulang belakang, yang berusaha untuk mengimbangi kekurangan fungsi PDS - lordosis dilicinkan atau kedudukan kyphotic di jabatan berkembang, dan dalam beberapa kes, disebabkan pemindahan sokongan ke kaki sebelah yang tidak terjejas, kedudukan scoliotic berlaku. Otot multi-artikular belakang dan otot intersegmental kecil mengambil bahagian dalam pembentukan perubahan ini. Pada peringkat tertentu, mekanisme pampasan ini adalah mencukupi. Walau bagaimanapun, dengan ketegangan tonik otot yang berpanjangan, perubahan distrofik berkembang di dalamnya. Di samping itu, disebabkan pembentukan cincin refleks patologi, ketegangan otot dari mekanisme sanogenetik bertukar menjadi bertentangan - kontraktur patologi. Akibatnya, beban bukan sahaja pada otot-otot tulang belakang berubah, tetapi juga pada otot-otot anggota badan yang berfungsi dalam keadaan baru, yang membawa kepada perubahan myoadaptive postural dan vicarious myodystonic dan myodystrophic di dalamnya.

Disebabkan oleh perubahan dystonic dan dystrophic, otot menjadi sumber aferentasi patologi yang ditujukan kepada segmen yang sama pada saraf tunjang yang mempersarakan PDS yang terjejas, serta kepada radas interneuronal polysegmental apabila otot seluruh tulang belakang dan anggota badan terlibat dalam proses.

Oleh itu, cincin patogenetik dicipta yang menyokong, memperburuk dan mengembangkan proses patologi dalam osteochondrosis tulang belakang. Kemunculan keadaan biomekanik baru dan keadaan patologi organ motor yang penting seperti tulang belakang membawa kepada batasan mobiliti bukan sahaja bahagian individunya, tetapi juga aktiviti motor umum, yang menyumbang kepada gangguan aktiviti refleks motor-visceral yang mencukupi, yang sangat penting untuk sokongan metabolik dan trofik yang optimum untuk aktiviti motor.

Selalunya, komplikasi neurologi osteochondrosis tulang belakang berlaku di kawasan serviks dan lumbar bawah.

Faktor utama dalam perkembangan komplikasi neurologi dalam osteochondrosis serviks tulang belakang adalah yang berikut.

1. Mampatan yang agak berterusan pada saraf tunjang, akarnya dengan gentian autonominya, arteri vertebra dengan plexus simpatetiknya dan radas ligamen tulang belakang dengan radas pemuliharaannya.

• Di kawasan serviks, hernia cakera agak jarang berlaku; selalunya, hanya penonjolan cakera terbentuk di sini.
• Sindrom mampatan adalah hasil daripada osteofit tulang belakang. Sendi uncovertebral tidak benar, mereka terdedah kepada ubah bentuk arthrosis; dalam kes ini, osteofit diarahkan sama ada ke belakang, ke dalam foramen intervertebral, menjejaskan akar saraf, atau ke luar, menyebabkan mampatan arteri vertebra atau plexus simpatetiknya.
• Penyempitan foramen intervertebral di bahagian anterior biasanya berlaku disebabkan oleh pertumbuhan tulang uncovertebral, di bahagian posteriornya - disebabkan oleh spondyloarthrosis sendi intervertebral, subluxation mengikut Kovacs dan penebalan ligamen kuning, dan penurunan dalam saiz menegak cakera membawa kepada pengurangan saiz konvergensi intervertebral ini disebabkan oleh foramen intervertebral.
• Keadaan yang tidak menguntungkan termasuk pemergian akar saraf tunjang di bahagian ini pada sudut yang tepat kepadanya (dan tidak secara menegak, seperti pada tahap lain), panjang kecil saraf radikular (tidak lebih daripada 4 mm), dan kekurangan keanjalan dan mobiliti manset radikular yang mencukupi.
• Secara semulajadi, di bawah keadaan patologi, terdapat gangguan peredaran darah dan limfa dalam bukaan intervertebral yang sempit dengan perkembangan kesesakan vena, edema yang mengakibatkan parut, dan manifestasi klinikal gejala radikular yang merengsa dan degeneratif.
• Kemungkinan kesan mampatan pada saraf tunjang dari ligamen kuning. Dengan peningkatan beban, penebalan ligamen kuning dengan fibrosis secara beransur-ansur berkembang, dan dengan hiperekstensi tajam kawasan serviks (terutamanya secara tiba-tiba), keadaan dicipta untuk mencubit ligamen antara gerbang vertebra dan untuk tekanan pada bahagian posterior saraf tunjang.

2. Microtraumatization pada saraf tunjang, membran, akar, sistem vaskular dan radas ligamen tulang belakang yang berlaku secara berkala dalam jangka masa yang panjang semasa pergerakan tulang belakang.

• Kajian Reid (1960) tentang hubungan dinamik antara saraf tunjang dan tulang belakang dalam keadaan normal mendedahkan mobiliti ketara saraf tunjang dan dura mater dalam arah mulut dan ekor semasa pergerakan fleksi dan lanjutan kepala dan tulang belakang. Semasa fleksi, panjang saluran tulang belakang (terutamanya di rantau C2-Th1) boleh meningkat kepada 17.6% dan, dengan itu, saraf tunjang diregangkan dan meluncur ke atas sepanjang permukaan anterior saluran. Sememangnya, di bawah keadaan ketidakstabilan vertebra serviks (cakera), ketegangan saraf tunjang dan akar boleh meningkat dan traumatisasi pembentukan saraf amat jelas dengan ketidaksamaan bahagian anterolateral saluran tulang belakang disebabkan oleh kehadiran osteofit dan subluksasi. Semasa fleksi paksa leher dengan kehadiran osteofit posterior, otak diregangkan di atasnya, meningkatkan mampatan dan trauma tisu otak. Osteophytes boleh mempunyai kesan berkala (akibat daripada microtraumas semasa perubahan dalam kedudukan vertebra) pada pembentukan saraf yang tertanam dalam ligamen longitudinal posterior dan dura mater, yang menunjukkan dirinya dalam kesakitan dan, mungkin, fenomena refleks. Dalam pengertian ini, subluksasi vertebra, yang sering berkembang, juga penting. Traumatisasi saraf tunjang meningkat jika terdapat ketidakstabilan cakera, dan semasa pergerakan fleksi dan lanjutan, satu vertebra menggelongsor dan beralih di sepanjang permukaan yang lain.
• Osteophytes yang terbentuk di kawasan sendi uncovertebral, diarahkan ke foramen intervertebral dan ke arah saluran tulang belakang, boleh menyebabkan sindrom kerosakan pada arteri vertebra dan plexus simpatetiknya.

Mampatan arteri vertebra dengan plexus simpatetiknya mungkin agak tetap, dan mungkin juga berlaku secara berkala pada masa perubahan dalam kedudukan kepala dan leher. Kerengsaan gentian bersimpati atau gangguan peredaran darah dalam sistem arteri vertebra yang bersifat mekanikal atau refleks sering berlaku dengan perubahan dalam kedudukan kepala dan leher.

Subluksasi menurut Kovacs adalah penting untuk perkembangan sindrom arteri vertebra. Dalam pesakit sedemikian, sisihan ke hadapan arteri ini diperhatikan terutamanya dalam kedudukan sambungan leher.

3. Iskemia vaskular dan kepentingannya dalam sindrom klinikal mampatan otak dalam spondylosis serviks.

Mampatan sistem arteri tulang belakang anterior mungkin akibat daripada kesan langsung osteofit posterior atau herniasi cakera, serta kesan mampatan pembentukan ini pada saat menukar kedudukan leher.

4. Penglibatan bahagian periferal dan pusat sistem saraf autonomi dalam proses patologi.

Kesan refleks impuls patologi yang terpancar dari saraf tunjang, akarnya dengan gentian autonominya, saraf tulang belakang, yang merupakan cabang ganglion stellate, dan unsur ligamen tulang belakang dengan alat pemupukannya, ditunjukkan oleh pelbagai gangguan simpatik dan neurodystrophic.

Pada peringkat awal penyakit, osteofit posterior atau cakera membonjol selalunya menyebabkan hanya mampatan dan regangan ligamen membujur anterior dan posterior; dalam kes ini, seluruh radas ligamen tulang belakang juga mungkin terlibat dalam proses patologi. Alat ligamen tulang belakang, terutamanya ligamen longitudinal anterior dan posterior, serta dura mater, diinervasi terutamanya oleh cawangan deria bersimpati saraf sinuvertebral (saraf meningeal berulang), yang terdiri daripada cawangan meningeal yang memanjang dari akar posterior dan cawangan dari kolum bersimpati sempadan.

Pengakhiran saraf telah dikenal pasti di bahagian posterior (disebabkan oleh saraf sinuvertebral) dan di ligamen longitudinal anterior, dan ada sebab untuk mempercayai bahawa kerengsaan ligamen ini menunjukkan dirinya sebagai sakit di bahagian belakang leher dengan penyinaran ke kawasan suboccipital, interscapular dan kedua-dua bahu.

Oleh itu, cakera serviks yang merosot boleh dianggap, dalam satu tangan, sebagai sumber manifestasi kesakitan, dan sebaliknya, impuls patologi yang, beralih melalui sistem saraf pusat, menyebabkan gangguan refleks di leher, ikat pinggang bahu dan tangan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]