Pankreatitis pada orang tua

Tanda-tanda pertama perubahan berkaitan usia dalam pankreas mula muncul pada usia 40-45 tahun. Dari 55-60, perubahan dalam struktur yang boleh dilihat secara makroskopik muncul. Proses atrofi pankreas meningkat, disertai dengan penurunan bilangan acini dan sel-sel yang membentuknya. Pada usia 80 tahun, jisim pankreas berkurangan sebanyak 50%.

Terdapat kadar kematian yang tinggi pada pesakit dengan pankreatitis kronik alkohol dan bukan alkohol (menurut kajian yang dijalankan di 6 negara: Itali, Jerman, Sweden, Amerika Syarikat, Denmark, Switzerland, lebih daripada 30% meninggal dunia dalam tempoh 10 tahun selepas diagnosis, dan lebih separuh daripada pesakit meninggal dunia dalam tempoh 20 tahun).

Pankreatitis akut pada orang tua sering berlaku dalam bentuk nekrosis pankreas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pankreatitis akut pada orang tua

Selalunya, pankreatitis akut berlaku pada usia tua dan kurang kerap pada usia tua dengan peningkatan tekanan dalam saluran pankreas, yang melibatkan kerosakan pada sel acinar dan membrannya dengan pembebasan enzim pankreas ke dalam parenkim, tisu penghubung interlobular dan lemak pankreas. Oleh itu, perubahan dalam pankreas itu sendiri membawa kepada pengaktifan enzim pankreas dengan perkembangan kawasan edema dan nekrosis.

Pada usia tua dan nyanyuk, keadaan untuk terjadinya hipertensi dalam saluran pankreas meningkat: dengan penuaan, sklerosis dinding saluran, pemusnahan mereka, percambahan epitelium berlaku, yang membawa kepada degenerasi sista dan gangguan pergerakan rembesan; batu karang terbentuk lebih kerap, membawa kepada genangan jus pankreas dalam pankreas. Pada usia tua, dyskinesia saluran empedu dan duodenum sering dijumpai, yang menyumbang kepada refluks hempedu ke dalam saluran pankreas.

Perubahan berkaitan usia dalam saluran pankreas juga menyumbang kepada gangguan bekalan darah organ, dengan itu menyebabkan risiko tinggi untuk pelbagai bentuk pankreatitis akut. Pada usia tua, keseimbangan sistem pembekuan dan antikoagulasi darah terganggu, yang meningkatkan pembentukan trombus dalam saluran pankreas dan juga boleh menyebabkan pankreatitis akut.

Bentuk pankreatitis akut berikut dibezakan»

• 1) bentuk edema;
• 2) pendarahan akut;
• 3) pankreatitis purulen pada orang tua.

Bentuk edematous pankreatitis akut dicirikan oleh dominasi bahan vasoaktif (trypsin, bradykinin, histamin, serotonin), yang menggalakkan pengembangan katil vaskular, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular dan berlakunya edema serous kelenjar. Dalam pankreatitis hemoragik akut, tindakan mereka disertai dengan perubahan dalam sistem pembekuan darah, kematian (nekrosis) sebahagian daripada sel kelenjar dengan berlakunya edema hemoragik dan nekrosis bahagian pankreas. Apabila kawasan besar pankreas terlibat dalam proses nekrosis dan apabila jangkitan bakteria ditambah, pankreatitis purulen berlaku.

Pada usia tua dan nyanyuk, pankreatitis hemoragik paling kerap berlaku pada orang tua dengan kehadiran bukan sahaja edema hemoragik, tetapi juga tahap nekrosis tisu pankreas yang berbeza-beza.

Gambar klinikal pankreatitis akut pada orang tua berbeza sedikit daripada yang biasa. Ciri-cirinya, terdapat permulaan yang cepat dengan berlakunya sindrom kesakitan di bahagian atas abdomen, kesakitan selalunya bersifat ikat pinggang dengan penyinaran ke belakang, di belakang sternum. Walau bagaimanapun, walaupun sindrom kesakitan pada orang tua diucapkan, keamatannya biasanya kurang daripada orang muda.

Pada usia tua dan nyanyuk, muntah berterusan berulang diperhatikan lebih kerap daripada pada orang muda, yang tidak meringankan keadaan pesakit, kerana ia membawa kepada peningkatan tekanan dalam hempedu dan saluran pankreas. Dalam hal ini, muntah menyumbang kepada perkembangan selanjutnya pengaktifan enzim pankreas dalam tisu pankreas. Muntah biasanya disertai oleh paresis perut dan kolon melintang, yang ditunjukkan oleh tympanitis yang jelas di kawasan epigastrik dan kehilangan bunyi usus yang lengkap.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pankreatitis kronik pada orang tua

Perkembangan pankreatitis kronik difasilitasi oleh:

1. penyakit pundi hempedu (cholelithiasis, cholecystitis);
2. gastritis atropik dan duodenitis;
3. duodenostasis dan refluks duodenogastrik.

Pankreatitis berulang dan terpendam adalah lebih biasa pada orang tua. Patogenesis pankreatitis kronik adalah hampir dengan patogenesis pankreatitis akut. Tetapi pada masa yang sama, proses pengaktifan enzim tidak begitu sengit seperti pada pesakit pankreatitis akut. Dalam setiap kes pemburukan pankreatitis kronik, sebahagian daripada sel acinar mati dan digantikan oleh tisu penghubung.

Bergantung pada fasa penyakit, pankreatitis pada orang tua mempunyai empat bentuk:

1. berulang;
2. dengan sindrom kesakitan yang berterusan;
3. pseudotumor;
4. terpendam (dipadamkan).

Bentuk pankreatitis kronik yang terpendam (dipadamkan) disebabkan oleh kekurangan pankreas eksokrin. Dalam bentuk pankreatitis ini, sindrom kesakitan tidak dinyatakan atau ia membosankan dan sakit. Kesakitan dilokalisasi di kawasan epigastrik dan muncul berkaitan dengan pengambilan makanan berlemak atau selepas makan berlebihan, stomatitis yang tidak stabil juga diperhatikan.

Pankreatitis berulang kronik pada orang tua berlaku lebih kurang kerap daripada pankreatitis akut dan bentuk pankreatitis kronik yang terpendam. Dalam bentuk pankreatitis ini, sindrom kesakitan dicirikan oleh kambuhan sakit paroxysmal intensiti sederhana di kawasan epigastrik dan hipokondrium kiri dalam kombinasi dengan gangguan dyspeptik yang ketara dalam bentuk loya, kembung perut, penurunan selera makan, dan najis yang tidak stabil.

Pada usia tua dan nyanyuk, serangan sakit kurang ketara berbanding usia muda, dan ia berlaku apabila mengambil makanan berlemak, minuman beralkohol, makan berlebihan, dan selepas melakukan aktiviti fizikal.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Bagaimanakah pankreatitis dirawat pada orang tua?

Pesakit dengan pankreatitis akut ditetapkan rehat tidur yang ketat, berpuasa selama 3-5 hari, pek ais pada perut. Pada hari puasa, larutan isotonik natrium klorida dengan glukosa ditadbir secara intravena dengan titisan (tidak lebih daripada 1.5-2 liter sehari) untuk memerangi mabuk dan dehidrasi. Dengan peningkatan rembesan gastrik, adalah mungkin untuk menggunakan penyekat reseptor H2-histamin. Untuk melegakan kesakitan, larutan novocaine (5-10 ml larutan 0.5%), no-shpa (2-4 ml larutan 2%), promedol dengan larutan natrium klorida isotonik diberikan secara intravena dengan titisan, meningkatkan kesan analgesik dengan penggunaan antihistamin. Rawatan dengan ubat antienzim (trasylol, tsalol, contrikal) pada pesakit geriatrik jarang dijalankan kerana ketiadaan fermentemia yang dinyatakan secara klinikal dan risiko tindak balas alahan yang tinggi. Penggunaan aminocrovin dan gelatinol sebagai agen yang mengurangkan aktiviti enzim pankreas ditunjukkan.

Untuk memerangi kejutan, 1.5-2 liter larutan glukosa 5% diberikan secara intravena dengan titisan, dan glukokortikosteroid digunakan. Untuk mengelakkan perkembangan jangkitan sekunder, antibiotik (penisilin separa sintetik dan cephalosporins) ditetapkan.

Dalam kes serangan sakit yang teruk pada orang tua dan orang nyanyuk, berpuasa lengkap selama 24 jam adalah disyorkan. Hari puasa diadakan untuk mengehadkan rembesan gastrik dan fungsi eksokrin pankreas. Pada hari pertama, anda boleh minum sehingga 800 ml cecair, sebaik-baiknya Borjomi (sehingga 400 ml) dan merebus rosehip (sehingga 400 ml). Pada hari ke-2-5 - telur dadar protein kukus, kentang tumbuk, sup oat berlendir, sup barli mutiara berlendir, puri daging kukus, soufflé daging. Jumlah setiap hari sehingga 1000 kalori.

Dari hari ke-6 hingga ke-10, rejimen pemakanan yang sama diikuti, tetapi ayam rebus yang tidak dikisar, daging lembu, dan ikan tanpa lemak ditambah. Kandungan tenaga makanan meningkat kepada 1600 kalori. Dari hari ke-2 eksaserbasi penyakit, diet No 5 ditetapkan dengan kandungan tenaga makanan yang dimaksudkan untuk hospital gerontologi (2400 kalori).

Terapi ubat semasa eksaserbasi adalah sama seperti pankreatitis akut.

Pesakit dengan pankreatitis kronik dengan kekurangan rembesan memerlukan penggunaan persediaan enzim.

Persediaan yang mengandungi enzim pankreas dibahagikan kepada 4 kumpulan mengikut komposisinya:

• enzim pankreas (pancreolan, pancreatin);
• produk yang, sebagai tambahan kepada enzim pankreas, mengandungi unsur hempedu tambahan (Pan Creon);
• ubat yang, sebagai tambahan, mengandungi pepsin, asid hidroklorik (panzinorm);
• ubat yang, sebagai tambahan kepada enzim pankreas dan unsur hempedu, juga mengandungi enzim usus (festal, digestal).

Di luar pemburukan penyakit, kalsium glukonat dan eufilin digunakan untuk meningkatkan aktiviti pankreas.

Bahagian penting terapi sokongan ialah: pematuhan kepada diet (pecahan, bahagian kecil, diet sepadan dengan jadual No. 1), pengecualian penggunaan alkohol dan kopi, merokok, kursus terapi senaman, balneoterapi, terapi penggantian. Pesakit perlu diperhatikan oleh doktor yang hadir 3-6 kali setahun. Adalah dinasihatkan untuk menjalani rawatan spa di sanatorium gastroenterologi tempatan.