Pankreatitis kronik - Gejala.

Gejala pankreatitis kronik sangat berubah-ubah: ia berbeza semasa tempoh remisi dan pemburukan penyakit, dan bergantung pada ciri-ciri kursus klinikal (bentuk klinikal) penyakit, peringkatnya, dan beberapa faktor lain.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Sindrom kesakitan

Penyetempatan kesakitan bergantung kepada kerosakan pada pankreas:

• sakit di hipokondrium kiri di sebelah kiri pusar berlaku apabila ekor pankreas terjejas,
• sakit di kawasan epigastrik, di sebelah kiri garis tengah, - dengan kerosakan pada badan,
• sakit di sebelah kanan garis tengah di zon Chauffard - dengan patologi kepala pankreas.

Sekiranya berlaku kerosakan organ secara menyeluruh, rasa sakit meresap, dalam bentuk "tali pinggang" atau "tali pinggang separuh" di bahagian atas abdomen. Kesakitan berlaku atau meningkat 40-60 minit selepas makan (terutamanya besar, pedas, goreng, makanan berlemak). Kesakitan semakin kuat apabila berbaring di belakang dan lemah apabila duduk dengan sedikit membongkok ke hadapan. Ia boleh memancar ke kawasan jantung, ke bilah bahu kiri, bahu kiri, meniru angina, dan kadang-kadang ke kawasan iliac kiri.

Kesakitan boleh berkala, berlarutan dari beberapa jam hingga beberapa hari, biasanya berlaku selepas makan, terutamanya makanan pedas dan berlemak, alkohol, atau berterusan, bertambah kuat selepas makan. Sakit yang berterusan dan pedih memaksa penggunaan ubat penahan sakit yang kuat, termasuk narkotik, yang sangat tidak diingini, kerana ini kemudiannya boleh menyebabkan ketagihan dadah.

Kadang-kadang, dengan adanya tanda-tanda pankreatitis lain, rasa sakit mungkin tidak hadir sepenuhnya - bentuk yang tidak menyakitkan yang dipanggil.

Penyebab utama kesakitan dalam pankreatitis kronik adalah peningkatan tekanan dalam saluran pankreas akibat aliran keluar rembesan terjejas, serta perubahan keradangan dan sklerotik dalam parenkim kelenjar dan tisu bersebelahan, yang membawa kepada kerengsaan pada ujung saraf.

Kesakitan berterusan disebabkan oleh sisa keradangan di pankreas dan perkembangan komplikasi seperti pseudocyst, striktur atau batu saluran pankreas, papillitis stenosing, atau solaritis, yang sering berlaku dengan penyakit ini.

Semasa pemburukan penyakit, pankreas yang diperbesarkan boleh memberi tekanan pada plexus celiac, menyebabkan kesakitan yang teruk. Dalam kes ini, pesakit mengambil pose ciri - mereka duduk bersandar ke hadapan. Selalunya, kerana kesakitan yang teruk, pesakit mengehadkan pengambilan makanan mereka, yang menjadi salah satu sebab untuk menurunkan berat badan.

Perlu diingatkan bahawa, kecuali kesakitan (yang boleh diperhatikan pada peringkat awal penyakit ), semua gejala pankreatitis kronik yang lain biasanya muncul pada peringkat akhir penyakit.

Pesakit pankreatitis kronik sering mengalami pelbagai gejala dispeptik: kehilangan atau ketiadaan selera makan, sendawa, air liur, loya, muntah, kembung perut, gangguan usus (terutamanya cirit-birit atau cirit-birit berselang-seli dan sembelit). Muntah tidak membawa kelegaan.

Ramai pesakit mengadu tentang kelemahan umum, keletihan yang cepat, adynamia, dan gangguan tidur.

Perubahan ketara dalam kepala pankreas semasa pankreatitis (edema atau perkembangan fibrosis) boleh menyebabkan mampatan saluran hempedu biasa dan perkembangan jaundis mekanikal.

Gejala pankreatitis kronik juga bergantung pada peringkat penyakit: Peringkat II dan terutamanya III dicirikan oleh gangguan fungsi perkumuhan dan endokrin pankreas, gejala klinikal yang lebih ketara dan perubahan yang lebih teruk yang didedahkan oleh kaedah makmal dan instrumental. Kebanyakan pesakit mengalami kesakitan yang berterusan dan paroxysmal, gangguan dyspeptik menjadi lebih ketara, pencernaan produk makanan dan penyerapan usus, termasuk vitamin, terjejas. Cirit-birit (dipanggil cirit-birit pancreatogenic) dengan kandungan lemak yang tinggi (sukar untuk dibuang dari tandas) mendominasi di klinik. Pesakit dengan berat badan rendah mendominasi. Dalam sesetengah kes, dengan pankreatitis yang berpanjangan, penurunan keamatan kesakitan atau kehilangan lengkapnya dicatatkan.

Kekurangan eksokrin

Kekurangan pankreas eksokrin dicirikan oleh gangguan pencernaan dan proses penyerapan usus, dan perkembangan pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil. Akibatnya, pesakit mengalami cirit-birit, steatorrhea, perut kembung, hilang selera makan, dan penurunan berat badan. Kemudian, gejala ciri hipovitaminosis berlaku.

Penyebab berikut memburukkan lagi kekurangan pankreas eksokrin:

• pengaktifan enzim yang tidak mencukupi kerana kekurangan enterokinase dan hempedu;
• gangguan pencampuran enzim dengan chyme makanan, yang disebabkan oleh gangguan motor duodenum dan usus kecil;
• pemusnahan dan ketidakaktifan enzim akibat pertumbuhan berlebihan mikroflora dalam usus atas;
• kekurangan protein pemakanan dengan perkembangan hypoalbuminemia dan, sebagai akibatnya, gangguan sintesis enzim pankreas.

Tanda awal kekurangan pankreas eksokrin ialah steatorrhea, yang berlaku apabila rembesan pankreas berkurangan sebanyak 10% berbanding dengan norma. Steatorrhea ringan biasanya tidak disertai dengan manifestasi klinikal. Dengan steatorrhea yang teruk, kekerapan cirit-birit berbeza dari 3 hingga 6 kali sehari, najisnya banyak, berbau busuk, lembek, dengan kilauan berminyak. Steatorrhea berkurangan dan mungkin hilang jika pesakit mengurangkan pengambilan makanan berlemak atau mengambil enzim pankreas.

Sebilangan besar pesakit mengalami penurunan berat badan akibat kekurangan pankreas eksokrin dan gangguan proses pencernaan dan penyerapan dalam usus, serta disebabkan oleh jumlah makanan yang terhad akibat kesakitan. Penurunan berat badan biasanya difasilitasi oleh kehilangan selera makan, pematuhan yang berhati-hati terhadap diet yang ketat oleh pesakit, kadang-kadang berpuasa kerana takut mencetuskan serangan sakit, serta mengehadkan pengambilan karbohidrat yang mudah dicerna oleh pesakit diabetes mellitus, yang merumitkan perjalanan pankreatitis kronik.

Kekurangan vitamin larut lemak (A, D, E dan K) jarang diperhatikan dan terutamanya pada pesakit dengan steatorrhea yang teruk dan berpanjangan.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ketidakcukupan endokrin

Kira-kira 1/3 pesakit mengalami gangguan metabolisme karbohidrat dalam bentuk sindrom hipoglisemik, dan hanya separuh daripada mereka mempunyai tanda-tanda klinikal diabetes mellitus. Perkembangan gangguan ini adalah berdasarkan kerosakan pada sel-sel radas pulau kecil, mengakibatkan kekurangan bukan sahaja insulin, tetapi juga glukagon. Ini menerangkan keanehan perjalanan diabetes mellitus pancreatogenik: kecenderungan untuk hipoglikemia, keperluan untuk dos insulin yang rendah, perkembangan pesat ketoasidosis, vaskular dan komplikasi lain.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Penyelidikan objektif

Adalah mungkin untuk meraba pankreas hanya dalam kes proses sista dan tumor.

Apabila meraba perut, kawasan dan titik yang menyakitkan berikut ditentukan:

• Zon Chauffard- antara garis menegak yang melalui pusat dan pembahagi dua sudut yang dibentuk oleh garis menegak dan mendatar yang melalui pusat. Kesakitan di zon ini adalah ciri penyetempatan keradangan di kawasan kepala pankreas;
• Zon Gubergrits-Skulsky- serupa dengan zon Chauffard, tetapi terletak di sebelah kiri. Kesakitan di zon ini adalah ciri penyetempatan keradangan dalam badan pankreas;
• Titik Desjardins- terletak 6 cm di atas pusat sepanjang garis yang menghubungkan pusat dengan ketiak kanan. Kesakitan pada ketika ini adalah ciri penyetempatan keradangan di kawasan kepala pankreas;
• Titik Gubergritz- serupa dengan titik Desjardins, tetapi terletak di sebelah kiri. Kesakitan pada ketika ini diperhatikan dengan keradangan ekor pankreas;
• Titik Mayo-Robson- terletak di sempadan sepertiga luar dan tengah garis yang menghubungkan pusar dan tengah gerbang kosta kiri. Kesakitan pada ketika ini adalah ciri keradangan ekor pankreas;
• kawasan sudut costovertebral di sebelah kiri- dengan keradangan badan dan ekor pankreas.

Ramai pesakit mempunyai tandaGroth positif- atrofi tisu lemak pankreas di kawasan unjuran pankreas pada dinding perut anterior. Gejala "titisan merah" mungkin diperhatikan - kehadiran bintik merah pada kulit perut, dada, belakang, serta warna coklat pada kulit di atas pankreas.

Sindrom dyspeptik(dispepsia pankreas) agak tipikal untuk pankreatitis kronik, terutamanya selalunya ia dinyatakan semasa eksaserbasi atau perjalanan penyakit yang teruk. Sindrom dyspeptik ditunjukkan oleh peningkatan air liur, sendawa udara atau makanan yang dimakan, loya, muntah, kehilangan selera makan, keengganan terhadap makanan berlemak, kembung perut.

Penurunan berat badan- berkembang akibat sekatan dalam makanan (rasa sakit berkurangan semasa berpuasa), serta berkaitan dengan pelanggaran fungsi eksokrin pankreas dan penyerapan dalam usus. Penurunan berat badan juga difasilitasi oleh penurunan selera makan. Penurunan berat badan amat ketara dalam bentuk pankreatitis kronik yang teruk dan disertai dengan kelemahan umum dan pening.

Cirit-birit pankreatogenik dan sindrom pencernaan dan penyerapan yang tidak mencukupi adalah tipikal untuk bentuk pankreatitis kronik yang teruk dan jangka panjang dengan gangguan fungsi eksokrin pankreas yang ketara. Cirit-birit disebabkan oleh gangguan rembesan enzim pankreas dan pencernaan usus. Komposisi chyme yang tidak normal merengsakan usus dan menyebabkan cirit-birit. Gangguan dalam rembesan hormon gastrousus juga penting. Dalam kes ini, pembebasan sejumlah besar najis berbau busuk dengan kilauan berminyak (steatorrhea) dan kepingan makanan yang tidak dihadam adalah tipikal.

Gejala phrenicus positif ditentukan (sakit apabila menekan antara kaki otot sternokleidomastoid di tempat lampirannya pada klavikula). Pesakit mengalami defisit berat badan. Bintik merah terang kecil berbentuk bulat, bersaiz 1-3 mm, boleh didapati pada kulit dada, perut, belakang, yang tidak hilang apabila ditekan (gejala Tuzhilin), tanda tindakan enzim pankreas yang diaktifkan. Kekeringan dan pengelupasan kulit, glossitis, stomatitis yang disebabkan oleh hipovitaminosis juga tipikal.

Kursus dan komplikasi pankreatitis kronik

Kursus pankreatitis kronik tanpa rawatan yang sesuai biasanya progresif, dengan lebih atau kurang ketara, jarang atau kerap berlaku tempoh pemburukan dan remisi, secara beransur-ansur berakhir dengan fokus dan (atau) pengurangan meresap parenkim pankreas, pembentukan lebih kurang meresap kawasan sklerosis yang meluas (fibrosis), berlakunya psedoduktus, sistem psedoduktus selang seli kawasan pengembangan dan stenosis, dan selalunya saluran mengandungi rembesan padat (disebabkan oleh pembekuan protein), microliths, sering meresap-fokus kalsifikasi kelenjar terbentuk (pankreatitis kalsifikasi kronik). Apabila penyakit itu berlanjutan, corak tertentu diperhatikan: dengan setiap pemburukan baru, kawasan pendarahan dan nekrosis parenkim biasanya dikesan dalam pankreas semakin kurang (nampaknya disebabkan oleh perkembangan proses sklerotik), fungsi organ terpenting sistem pencernaan ini semakin terjejas.

Komplikasi pankreatitis kronik termasuk perkembangan abses, sista atau kalsifikasi pankreas, diabetes mellitus yang teruk, trombosis vena splenik, perkembangan stenosis cicatricial-radang saluran utama, serta BSD dengan perkembangan penyakit kuning mekanikal, cholangitis, dan lain-lain Terhadap latar belakang pankreatitis jangka panjang, perkembangan sekunder kanser pankreas adalah mungkin.

Komplikasi jarang pankreatitis teruk mungkin termasuk asites "pankreatogenik" dan abses interloop usus. Ascites dalam pankreatitis adalah komplikasi penyakit yang agak serius, ia berlaku pada pesakit dengan kekurangan pankreas eksokrin yang teruk, dengan hypoalbuminemia (disebabkan oleh gangguan pencernaan dalam usus dan penyerapan asid amino yang tidak mencukupi, terutamanya semasa pemburukan pankreatitis kronik). Salah satu punca asites dalam pankreatitis juga mungkin trombosis saluran sistem vena portal.