Patogenesis hipotrofi

Patogenesis hipotrofi adalah rumit. Di tengah-tengah, walaupun pelbagai faktor etiological, ia adalah tindak balas kronik tekanan - salah satu yang tidak spesifik reaksi pathophysiological universal badan, menyebabkan pelbagai penyakit, serta tindakan yang berpanjangan pelbagai faktor merosakkan.

Kesan faktor-faktor stres menyebabkan perubahan kompleks dan reaksi kompleks semua hubungan sistem neuroendokrin-imun, yang membawa kepada perubahan kardinal dalam proses metabolik dan perubahan kereaktifan organisma. Keamatan metabolisme asas meningkat dengan ketara dan keperluan tenaga dan bahan plastik meningkat dengan ketara.

Peningkatan keperluan protein dan kalori untuk patologi pada kanak-kanak)

Keadaan	Manifestasi klinikal	Perlu
		Tenaga,%	Protein,%
Sihat	Tiada	100	100
Tekanan cahaya	Anemia, demam, jangkitan ringan, campur tangan pembedahan kecil	100-120	150-180
Tekanan sederhana	Trauma muskuloskeletal, pemburukan penyakit kronik	120-140	200-250
Tekanan yang ketara	Sepsis, trauma teruk, campur tangan pembedahan utama	140-170	250-300
Tegaskan tekanan	Pembakaran yang lebat, pemulihan pesat dengan hipotrofi	170-200	300-400

Tindak balas hormon apabila malnutrisi digabungkan dalam alam semula jadi, tetapi dikuasai oleh proses katabolik teras. Meningkatkan tahap catecholamines, glucagon dan kortisol (hormon yang kuat katabolik) membawa kepada peningkatan lipolisis dan degradasi protein dengan mobilisasi asid amino (terutamanya daripada otot rangka), serta pengaktifan gluconeogenesis hepatik. Di samping itu, aktiviti peningkatan hormon tiroid, terdapat satu tahap peningkatan hormon antidiuretic dan pembangunan giperaldosteroniz-ma, yang ketara mengubah keseimbangan elektrolit dalam badan kanak-kanak itu dengan kekurangan zat makanan. Selain daripada produk katabolik dikuatkan dan hormon anabolik, termasuk hormon pertumbuhan, tetapi peningkatan kepekatan pada latar belakang somatomedins rendah dan faktor pertumbuhan seperti insulin, yang benar-benar menghapuskan aktivitinya. Tahap hormon anabolik lain - insulin - biasanya di gipotrofii diturunkan, tambahan pula, aktiviti yang diganggu di peringkat reseptor dan postreceptor itu. Kemungkinan penyebab ketahanan insulin dalam hipotrofi:

• peningkatan yang ketara dalam aktiviti kawalan hormon;
• tahap serum tinggi asid lemak tidak bertenaga terhadap lipolysis diaktifkan;
• Ketidakseimbangan elektrolit dalam bentuk berkurangnya kadar kromium, kalium dan zink.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ketidakseimbangan elektrolit air

Pelanggaran yang sama terhadap peraturan neuroendokrin pada anak-anak dengan hypotrophy menyebabkan perubahan yang dinyatakan dalam persekitaran dalaman tubuh dan komposisi tubuh. Secara mendadak meningkatkan tahap penghidratan secara keseluruhan: kandungan air dalam badan menurun sebanyak 20-25% dan mencapai 89% daripada jumlah berat badan, manakala normal pada kanak-kanak, angka ini tidak melebihi 60-67%. Tahap penghidratan meningkat kerana kedua-dua intrasel dan (kebanyakannya) cecair extracellular. Pada masa yang sama pengagihan cecair dalam badan: cecair terutamanya tertumpu di ruang celahan, dan bcc mendadak dikurangkan (50% daripada tahap normal), yang mungkin dikaitkan dengan pembangunan hypoalbuminemia dan menurun plasma tekanan osmosis dengan kekurangan zat makanan pada kanak-kanak.

Dikurangkan bcc menyebabkan pengurangan aliran plasma buah pinggang dan penapisan, yang merangsang pengeluaran meningkatkan lagi aldosterone antidiuretic hormon dan natrium dan pengekalan air dalam badan, menutup lingkaran kemiskinan. Kanak-kanak dengan hipotrofi mempunyai lebihan sodium yang ketara di dalam badan, walaupun tanpa edema, dan natrium berkumpul terutamanya di ruang interselular. Kandungan natrium tubuh semasa hipotrofi meningkat hampir 8 kali, manakala tahap serumnya mungkin berada dalam had biasa atau sedikit meningkat. Tahap jumlah kalium dalam badan dikurangkan kepada 25-30 mmol / kg, dalam anak yang sihat angka ini ialah 45-50 mmol / kg. Mengurangkan jumlah kandungan kalium secara langsung berkaitan dengan perencatan sintesis protein dan pengekalan natrium dalam badan. Pada tahap hipotrofi mineral lain juga berkurangan: magnesium (pada 20-30%), fosforus, besi, zink, tembaga. Terdapat defisit di kebanyakan air dan vitamin larut lemak.

Perubahan dalam metabolisme protein

Metabolisme protein mengalami perubahan besar dalam hipotrofi. Kandungan protein total dalam tubuh kanak-kanak dengan hipotrofi dikurangkan sebanyak 20-30%. Terdapat penurunan dalam kedua-dua otot (oleh 50%) dan kolam protein viser. Tahap total albumin dalam tubuh dikurangkan sebanyak 50%, tetapi kolam extravascular albumin secara aktif digerakkan dan dikembalikan kepada peredaran. Kepekatan plasma kebanyakan protein pengangkutan berkurangan: transferrin, ceruloplasmin, protein pengikat retinol. Tahap fibrinogen dan kebanyakan faktor pembekuan darah menurun (II, VII, X, V). Komposisi asid amino perubahan protein: tahap asid amino penting berkurang sebanyak 50%, bahagian asid amino dengan rantaian sisi bercabang berkurangan, kandungan valin berkurangan sebanyak 8 kali. Oleh sebab perencatan katabolisme lisin dan histidine, tahap mereka tetap tidak berubah. Kandungan alanin dan lain-lain asid amino glikogen di dalam badan meningkat dengan ketara berikutan pecahan protein otot dan peningkatan aktiviti transaminase dalam tisu otot.

Perubahan dalam metabolisme protein adalah beransur-ansur dan menyesuaikan diri. Tubuh menyesuaikan diri dengan aliran protein yang berkurang dari luar, dan seorang anak dengan hipotrofi mencatat "pemuliharaan" metabolisme protein. Sebagai tambahan kepada penghambatan sintesis, terdapat pengurangan degradasi albumin dengan purata 50%. Separuh hayat albumin adalah dua kali ganda. Pada kecekapan hipotrofi reutilisasi asid amino dalam organisma tumbuh sehingga 90-95%, dalam norma penunjuk ini tidak melebihi 75%. Aktiviti enzimatik hati meningkat dengan perencatan serentak pengeluaran dan perkumuhan urea (sehingga 65-37% daripada paras normal). Untuk mengekalkan paras protein whey dan hati yang cukup, protein otot aktif digunakan. Dalam tisu otot, perencatan aktiviti sintetik berkembang, perkumuhan kencing kreatinin, hidroksiprofil, peningkatan 3-methylhistidine.

[8], [9], [10], [11]

Perubahan dalam metabolisme lemak

Oleh kerana lipolisis yang meningkat pada kanak-kanak dengan hipotrofi, terdapat penurunan tiga kali ganda dalam jumlah tisu adipose. Lemak digunakan secara aktif untuk proses glukoneogenesis, yang membawa kepada pengurangan tahap serum trigliserida, kolesterol dan fosfolipid. Lipoprotein kepadatan yang sangat rendah dalam plasma darah tidak praktikal, dan kepekatan lipoprotein ketumpatan rendah dikurangkan dengan ketara. Oleh kerana kekurangan apoprotein, kekurangan lisin, kolin dan karnitin dalam badan, sintesis lipoprotein terganggu. Terdapat kekurangan asid lemak penting yang ketara. Aktiviti lipase lipoprotein dikurangkan menyebabkan gangguan kepada penggunaan trigliserida dalam tisu; Overload tri-glycerides (kandungan yang meningkat sebanyak 40%) dengan tidak mencukupi lipoprotein ketumpatan rendah menjejaskan hati, membawa kepada pembangunan belon dan lemak degenerasi hepatosit.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Perubahan dalam saluran gastrousus

Perubahan Dystrophic dalam mukosa usus kecil yang membawa kepada atrofi villus dan kehilangan kaomki berus. Terganggu fungsi yg mengeluarkan kelenjar pencernaan, mengurangkan keasidan gastrik, kemurungan membangunkan produk dan aktiviti enzim pencernaan dan rahsia biliary. Mengalami fungsi halangan mukosa usus: enterocytes terganggu interaksi sel-sel, pengeluaran menghalang lysozyme dan immunoglobulin yg A. Kerana lapisan distrofi otot dinding usus terganggu motilitas usus, membangun hypotonia am dan pembesaran dengan ombak berkala antistalsis. Perubahan tersebut membawa kepada pembangunan maldigestion gastrousus, malabsorption, naik pencemaran bakteria usus dan gangguan PEM kecil.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Perubahan dalam sistem kardiovaskular

Pada bahagian sistem kardiovaskular pada kanak-kanak dengan kekurangan zat makanan terdapat kecenderungan untuk membangunkan peredaran darah pemusatan, berlaku terhadap latar belakang hypovolemia dan dimanifestasikan infarksi hyperdynamic reaksi, hipertensi pulmonari, kekejangan arteriol precapillary, peredaran mikro pelanggaran dengan tanda-tanda "sindrom enapcemar" di microvessels. Gangguan hemodinamik yang berkaitan dengan patogenesis tindak balas tekanan kronik. Apabila tahap hypotrophy I dan II berkata berkembang sympathic dan aktiviti yang semakin meningkat peraturan gelung pusat, manakala tahap III - "gerai penyesuaian" peraturan berpusat peralihan kepada berdiri sendiri lapisan. Dalam teruk tanda kekurangan zat makanan kesan chronotropic negatif, kecenderungan kepada tidak menimbulkan tensor, bradycardia, dan berisiko tinggi kejutan hypovolemic. Walau bagaimanapun, terapi infusi perlu digunakan dengan berhati-hati yang melampau, kerana kerana penghidratan tinggi perubahan tisu microvasculature dan pembangunan ketidakseimbangan natrium-kalium risiko pembangunan pesat penyakit kardiovaskular dan sindrom kematian mengejut kerana asystole.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Perubahan dalam sistem imun

Apabila kekurangan zat makanan pada kanak-kanak membangunkan immunodeficiency menengah sementara (immunosuppression metabolik). Sebagai pautan pathogenetic gangguan kereaktifan imunologi dengan kekurangan zat makanan menonjol perubahan metabolik yang dikaitkan dengan kekurangan yang ketara daripada bahan plastik (protein), ketidakstabilan metabolisme karbohidrat dengan puncak hiperglisemia fana dan metabolik beralih terutamanya lipid. Tanda pelanggaran kedua-dua kekebalan kongenital dan diperolehi. Pelanggaran pertahanan imun semula jadi dengan kekurangan zat makanan yang paling mengambil berat fagositosis microcytic. Oleh kerana kematangan terjejas neutrofil dan mobilisasi mereka dari sum-sum tulang beredar neutrofil di gipotrofii berkurangan sedikit, tetapi aktiviti kerja mereka dengan ketara mengalami: hemitaksicheskaya menghalang aktiviti opsonizing dan neutrophil dilanggar keupayaan mereka untuk bakteria lysis phagocytosed dan kulat. Fungsi makrofaj mengalami sedikit. Kekurangan zat makanan tidak membawa kepada pelanggaran yang ketara sistem pelengkap, tetapi kedua adalah cepat habis apabila lapisan jangkitan. Pengurangan dalam bilangan dan aktiviti lytic sel NK diperhatikan. Pada sebahagian daripada sistem imun adaptif apabila terdedah kepada kekurangan zat makanan Kerosakan besar kepada bahagian selular pertahanan imun. Perencatan ketara kedua-dua tindak balas imun selular rendah dan menengah. Mengurangkan bilangan mutlak sel-sel T, terutama CD4, nisbah CD4 / CD8 patah. Tahap immunoglobulin biasanya tidak berubah, tetapi antibodi ini mempunyai pertalian yang rendah dan kekhususan.

[38], [39], [40], [41]

Quasiorkor

Kwashiorkor - varian khas kekurangan zat makanan, dalam perkembangannya daripada peranan penting dilampirkan diet terutamanya karbohidrat dengan kekurangan tajam makanan protein dan lapisan yang jangkitan sekunder pada latar belakang kekurangan zat makanan dan penyesuaian penglihatan, menyebabkan apa-apa perubahan besar proses metabolik dalam badan dan di tempat pertama - fungsi hati protein-sintetik . Di dalam hati, sintesis menyekat visceral protein pengangkutan (seperti albumin, transferrin, lipoprotein) dan produk diaktifkan akut protein fasa diperlukan untuk tindak balas keradangan badan. Berlatarbelakangkan kekurangan protein pengangkutan, edema hipokasekotik dan distrofi hati berlemak berkembang pesat. Kwashiorkor, serta lain-lain bentuk kekurangan zat makanan - satu manifestasi tindak balas tekanan klasik, tetapi pembangunan dipercepatkan, supaya pelanggaran atas homeostasis sah untuk borang ini kekurangan zat makanan, tetapi mereka adalah lebih teruk dan sengit.