Patogenesis jangkitan saluran kencing

Cara jangkitan saluran kencing

Bincangkan 3 cara jangkitan dengan jangkitan saluran kencing: naik (atau urinogenik), hematogen dan limfogenik.

Laluan urinogenik (atau naik) adalah yang paling biasa di kalangan kanak-kanak. Jalan menaik jangkitan menggalakkan penjajahan vestibule uropathogenic mikroorganisma, kawasan periurethral, kulup dan uretra distal. Penjajahan flora normal kanak-kanak perempuan uropathogenic menghalang mikroflora normal faraj, yang diwakili terutamanya lactobacilli, menghasilkan asid laktik (pH faraj lebih rendah), dan hidrogen peroksida, yang mewujudkan persekitaran yang tidak menggalakkan untuk pertumbuhan bakteria uropathogenic. Pelanggaran mikroflora vagina mungkin dikaitkan dengan kekurangan estrogen, penurunan dalam rembesan lokal IgA. Dengan jangkitan saluran kencing yang berulang, tahap IgA secretarial berkurangan dengan ketara, rembesan lysozyme terganggu. Pada bayi baru lahir, kepekatan IgA secretarial dalam air kencing adalah sangat rendah, yang merupakan faktor risiko jangkitan saluran kencing pada tempoh neonatal.

Penembusan mikrob dari kawasan Periurethral ke dalam uretra biasanya dihalang oleh aliran air kencing. Oleh itu, kencing yang lebih kerap dan berlimpah, semakin rendah risiko jangkitan menaik saluran kencing. Uretra yang lebih pendek pada kanak-kanak perempuan dan pergolakan aliran air kencing pada masa kencing memudahkan kemasukan bakteria ke dalam pundi kencing dan merupakan salah satu punca utama kejadian infeksi saluran kencing yang lebih tinggi pada kanak-kanak perempuan. Bersama dengan kencing yang cacat dan imuniti tempatan, penembusan mikroorganisma ke dalam uretra dapat difasilitasi oleh aktiviti seksual awal. Dalam proses hubungan seksual, pembukaan uretra luar tertakluk kepada tindakan mekanikal, memudahkan penembusan mikroorganisma uropatogenik yang menjajah kawasan vagina.

Di negara-negara di mana sunat dianggap secara tradisinya, jangkitan saluran kencing pada kanak-kanak lelaki adalah sangat rendah.

Laluan jangkitan hematogen adalah kemungkinan jangkitan bakteria, sepsis, nephritis kemunduran. Kehadiran laluan infeksi limfogenous adalah kontroversi. Terdapat hipotesis mengenai pemindahan limfa mikroorganisma yang berkaitan dengan proses translocation mereka dari usus ke nodus limfa mesenterik dan aliran darah.

Pembangunan jangkitan dalam pundi kencing

Penembusan bakteria uropatogenik ke pundi kencing tidak selalu disertai dengan perkembangan proses keradangan. Walaupun air kencing adalah medium nutrien yang baik, pada kanak-kanak yang sihat, saluran kencing adalah steril kecuali bahagian distal uretra. Bersama dengan pembasuhan mekanik mikrob oleh arus air kencing, terdapat beberapa faktor pelindung yang memastikan pemeliharaan membran mukus pundi kencing. Lapisan sel epitel peralihan ditutup dengan filem mucopolysaccharide (glycosaminoglycan yang mempunyai sifat hidrofilik). Lapisan glycosaminoglycan mengganggu hubungan bakteria dengan uroepithelium, menjadikan lekatan mereka sukar. Kesan mekanikal dan kimia yang eksogen memusnahkan lapisan mucopolysaccharide. Walau bagaimanapun, dalam satu hari lapisan ini dapat pulih, memelihara kesan perlindungannya.

Biasanya, dalam pundi kencing, bakteria dimusnahkan dalam masa 15 minit. Perlindungan organ tempatan berkurangan dengan ketara jika jumlah air kencing bertambah. Telah diketahui bahawa konsentrasi bakteria dalam pundi kencing berkurang beberapa kali dengan pengosongan yang kerap, yang berfungsi sebagai salah satu cara untuk mencegah jangkitan saluran kencing. Walau bagaimanapun, pada bayi (sehingga 4-5 tahun), ketidakupayaan fisiologi untuk mengosongkan pundi kencing sepenuhnya. Pengosongan pundi kencing yang tidak lengkap sering diperhatikan terhadap latar belakang sembelit kronik.

Ciri-ciri antimikrobial air kencing disediakan oleh osmolariti tinggi, pH rendah, kandungan urea dan asid organik yang tinggi. Ciri-ciri ini kurang jelas pada bayi, yang menyumbang kepada peningkatan kepekaan terhadap jangkitan saluran kencing. Yang terkandung dalam uromukoidy air kencing normal (cth, protein Tamm-Horsfatt) dan oligosakarida mengelakkan melekat kepada uroepithelium strain mannose sensitif E. Coli.

Mikroorganisma boleh menembusi pundi kencing, memintas uretra, dengan kehadiran kecacatan (contohnya, fistula vesicovaginal dan vestibular).

Pembangunan jangkitan di ureter dan parenchyma buah pinggang

Biasanya, penembusan bakteria ke dalam ureter dan pendakian mereka ke pelvis dihalang oleh penutupan lubang-lubang ureter dan peristalsis mereka yang jauh diarahkan. Pelanggaran terhadap faktor-faktor ini dan sebarang variasi lain yang berkaitan dengan urodinamik biasa, yang menyebabkan berlakunya ureters, memudahkan pengangkutan mikroorganisma naik.

Pembangunan jangkitan pada parenchyma buah pinggang disertai dengan sintesis antibodi anti-bakteria diarahkan terhadap O- dan K-antigen dan P-pili E. Coll Kepekatan antibodi dalam serum mempunyai hubungan langsung dengan keterukan keradangan dan pembentukan tumpuan kerutan parenchyma buah pinggang. Bersama sintesis antibodi, fagositosis diaktifkan. Sebagai hasil agregasi intravaskular granulosit dan edema, adalah mungkin untuk membina iskemia tempatan yang membawa kepada pembentukan sklerosis. Meningkatkan kepekatan IgG dan IgA merangsang pembentukan pelengkap, yang seterusnya meningkatkan aktiviti perantara radang. Keradangan tempatan di parenchyma buah pinggang menghalang penyebaran jangkitan dari fokus perkembangannya. Dalam lumen tubul renal bawah pengaruh keradangan dikeluarkan lysozyme superoksidaza yang membawa kepada pembentukan radikal oksigen bukan sahaja toksik kepada bakteria, tetapi juga untuk sel-sel tiub.

Papillae buah pinggang dan lapisan serebral paling mudah terdedah kepada proses radang mikroba. Ini dijelaskan oleh intensitas aliran darah yang lebih rendah, pH yang lebih rendah, osmolariti yang lebih besar, dan kepekatan ammonium yang lebih tinggi berbanding zon kortikal. Faktor-faktor ini mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pertumbuhan bakteria dan menekan chemotaxis leukocyte.

Adalah diketahui bahawa bayi yang tidak mampu tindak balas imun penuh, proses jangkitan dalam parenchyma buah pinggang cenderung untuk generalisasi aliran watak septik, nilai yang rendah aliran darah buah pinggang dalam kumpulan umur ini mempengaruhi kepada pembangunan kedutan buah pinggang.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],