Patogenesis kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut berkembang selama beberapa jam hingga beberapa hari sebagai tindak balas terhadap pelbagai kecederaan yang ditunjukkan oleh azotemia, oligoanuria, pelanggaran keseimbangan asid-basa dan keseimbangan elektrolit. Berlaku apabila tiba-tiba, penurunan yang berkemungkinan berpatutan dalam GFR.

Parameter normal kadar penapisan glomerular dan indikator osmolality maksimum urin

Petunjuk	Bayi baru lahir	1-2 minggu hayat	6-12 bulan hidup	1-3 tahun	Dewasa
GFR, ml / min pada 1.73 m 2	2b, 2 ± 2	54.8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Osmolality maksimum urin, mosmole / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Ia tetap kontroversial, di mana tahap pengurangan GFR sebanyak 50% atau lebih, berterusan selama sekurang-kurangnya 24 jam, menunjukkan berlakunya kegagalan buah pinggang akut. Ini disertai oleh peningkatan kepekatan kreatinin dalam plasma darah lebih daripada 0.11 mmol / L pada bayi baru lahir dan lebih tinggi pada kanak-kanak yang lebih tua. Tanda diagnostik tambahan ialah oliguria. Terkemuka pautan pathophysiological dalam pembangunan gejala kegagalan buah pinggang akut - air dan elektrolit gangguan, asidosis metabolik, pengumpulan karbon dioksida, pengudaraan meningkat, kerosakan paru-paru, dan pernafasan yang tidak normal.

Sindrom kegagalan buah pinggang akut jarang diasingkan, lebih kerap ia berkembang sebagai sebahagian daripada kegagalan organ pelbagai. Keanehan sindrom ini adalah kemunculannya dengan kemungkinan pemulihan lengkap fungsi buah pinggang yang merosot. Walau bagaimanapun, kematian dalam kegagalan buah pinggang akut ialah 10-75%. Pelbagai jenis kelangsungan hidup dikaitkan dengan pelbagai jenis penyakit yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut.

Dalam tempoh neonatal, risiko kegagalan buah pinggang akut meningkat kerana ketidakmampuan ginjal. Ciri membezakan utama bayi baru lahir adalah GFR rendah dan aliran darah buah pinggang yang minimum. Neonat juga mempunyai keupayaan fisiologi yang sangat terhad pada buah pinggang baik untuk menumpukan perhatian dan pencairan air kencing, oleh itu, kemungkinan mengawal hemostasis adalah minimum. Dalam kes ini, nefron berfungsi terletak di lapisan juxtamendullar dan dilindungi dengan baik daripada hipoksia. Itulah sebabnya iskemia sementara buah ginjal pada bayi yang baru lahir berlaku dengan kerap (dengan keadaan melahirkan anak yang tidak menguntungkan, perkembangan asfiksia), tetapi jarang menyebabkan nekrosis kortikal sebenar. Malah, buah pinggang bertindak balas terhadap perubahan hemodinamik dan hipoksia hanya dengan penurunan kadar penapisan. Selepas normalisasi hemodinamik dan penghapusan ejen merosakkan, disfungsi buah pinggang juga hilang.

Dengan penurunan dalam perfusi buah pinggang atau volum darah, reabsorpsi bahan terlarut, termasuk urea, meningkat. Di bawah keadaan fisiologi, 30% urea yang ditapis dalam glomeruli diserap semula. Peratusan ini meningkat dengan penurunan perencatan buah pinggang. Oleh kerana kreatinin tidak diserap semula, peningkatan penyerapan urea terbalik membawa peningkatan nisbah urea / kreatinin dalam darah. Keadaan ini sering ditakrifkan sebagai azotemia prerenal.

Dalam beberapa kes, perkembangan pelanggaran hemodinamik umum dan peredaran darah, penurunan mendadak aliran darah buah pinggang menyebabkan vasoconstriction renal afferent dengan pengagihan semula aliran darah buah pinggang. Dengan iskemia teruk lapisan kortikal buah pinggang, GFR jatuh ke nilai kritikal, secara praktikal menjadi sifar, diikuti oleh nekrosis iskemia epitelum tubula yang berbelit buah pinggang. Tanda klinikal utama nekrosis tiub akut adalah perkembangan oligoanuria.

Sindrom kegagalan buah pinggang akut mungkin disebabkan oleh keradangan dalam parenchyma buah pinggang dan interstitium (nefritis tubulointerstitial atau glomerulonephritis). Bersama-sama iskemia parenchymal buah pinggang luka menggalakkan mabuk dalaman (toksin mikrob, mediator proinflammatory, agen biologi aktif, radikal bebas oksigen dan lain-lain.) Itu memberi kesan kepada sistem pembekuan darah.

Pesakit dengan sindrom nefrotik tulen kegagalan buah pinggang akut boleh dikaitkan dengan edema tisu celahan, meningkatkan tekanan hidrostatik di dalam tubul proksimal dan kapsul Bowman dan, akibatnya, dengan penapisan tekanan dikurangkan dan nilai GFR. Ultrafiltration hemodialisis dengan pengenalan besar-besaran atau albumin menghapuskan edema celahan, dapat memulihkan fungsi buah pinggang.

Dalam beberapa kes, anuria, luka-luka glomerular renal boleh disebabkan tubul ramai penutupan lubang protein atau pembekuan darah, sebagai contoh, pesakit IgA nefropati-dengan episod hematuria kasar.

Penurunan GFR mungkin disebabkan oleh proses yang bergerak pantas percambahan dalam gelung kapilari glomerular dengan mampatan dan / atau perubahan tubulointerstitial, serta pelepasan bahan-bahan vasoactive dan cytokines dari monosit dan sel-sel lain yang berfungsi sebagai petunjuk langsung untuk plasmapheresis.

Dalam keadaan septik, pautan patogenetik adalah kejutan bakteria anaerobik teruk dan hemolisis yang berkaitan dengannya.

Walaupun kepelbagaian faktor etiologi kegagalan buah pinggang akut organik, patogenesisnya terdiri daripada proses patologi utama berikut:

• Vasoconstriction renal menyebabkan iskemia tisu;
• mengurangkan kebolehtelapan kapilari glomerular, yang membawa kepada penurunan dalam GFR;
• halangan tiub oleh detritus sel;
• daripada aliran balik transepithelial dari filtrat ke ruang berhampiran-kanal.

Faktor hemodinamik memainkan peranan utama dalam patogenesis sindrom. Ia menerangkan fenomena yang terkenal (maklum balas tubuloglomerulyarnaya), intipati yang - kerosakan sel-sel epitelium tubul proksimal kerana pengaruh apa-apa faktor yang membawa kepada penurunan dalam penyerapan semula garam dan air di bahagian awal nefron. Peningkatan aliran ion Na ⁺ dan air dalam nefron distal berfungsi sebagai rangsangan untuk pelepasan bahan-bahan vasoactive radas juxtaglomerular (renin). Renin mengasumsikan dan mengekalkan kekejangan arteriol utama dengan pengagihan semula aliran darah buah pinggang, penggunaan arteriol dan penurunan dalam GFR. Semua ini membawa kepada pengurangan perkumuhan garam dan air. Isyarat maklum balas yang dibekalkan oleh tubules untuk mengurangkan aliran darah dan GFR dalam keadaan perkumuhan penyelesaian yang berlebihan dipanggil maklum balas tubulohlomerular. Dalam keadaan fisiologi, ia menyediakan satu mekanisme keselamatan untuk mengehadkan GFR apabila keupayaan fungsional tubula terlalu banyak. Walau bagaimanapun, dengan kerosakan buah pinggang akut, pengaktifan mekanisme ini seterusnya mengurangkan aliran darah buah pinggang, mengehadkan penghantaran nutrien, memburukkan lagi kerosakan tubular.

Dalam peringkat oligoanuric kegagalan buah pinggang akut, faktor hemodinamik tidak memainkan peranan dominan. Apabila kerosakan buah pinggang telah berlaku, percubaan untuk meningkatkan aliran darah buah pinggang tidak dapat meningkatkan GFR dan tidak membaik pulih kegagalan buah pinggang akut.

Disebabkan oleh kerosakan nefron keupayaan reabsorbtsionnoy yang besar, perubahan corticomedullary kecerunan osmotik normal dalam menghadapi kadar penapisan menurun adalah peningkatan dalam perkumuhan mutlak atau pecahan air. Semua mekanisme di atas menjelaskan perkembangan tahap poliurik kegagalan buah pinggang akut.

Dalam tahap pemulihan, peranan faktor hemodinamik sekali lagi datang ke hadapan. Peningkatan aliran darah buah pinggang selari meningkatkan GFR dan meningkatkan diuresis. Tempoh tahap pemulihan ditentukan oleh jisim sisa nefron aktif. Kadar pemulihan buah pinggang bergantung kepada aliran darah buah pinggang dalam fasa pemulihan.

Perubahan patologi dalam kegagalan buah pinggang akut dalam kebanyakan kes adalah terhad kepada pelbagai perubahan dystrophik pada nephron. Penggunaan tepat pada masanya pada peringkat kaedah konservatif detoksifikasi, terapi penggantian buah pinggang menjadikannya mungkin untuk merawat sindrom kegagalan buah pinggang akut sebagai keadaan yang boleh diterbalikkan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],