Patogenesis kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut berkembang dalam tempoh beberapa jam hingga beberapa hari sebagai tindak balas kepada pelbagai kecederaan dan ditunjukkan oleh azotemia, oligoanuria, ketidakseimbangan asid-bes dan ketidakseimbangan elektrolit. Ia berlaku dengan penurunan mendadak, berpotensi boleh diterbalikkan dalam SCF.

Kadar penapisan glomerular normal dan nilai osmolaliti air kencing maksimum

Penunjuk	Bayi baru lahir	1-2 minggu hayat	6-12 bulan hayat	1-3 tahun	Dewasa
SCF, ml/min setiap 1.73 m2	2b,2±2	54.8±8	77±14	96±22	118±18
Osmolaliti air kencing maksimum, mosmol/kg H20	543+50	619±81	864±148	750±1330	825±1285

Ia masih menjadi kontroversi pada tahap apakah penurunan SCF sebanyak 50% atau lebih, berterusan selama sekurang-kurangnya 24 jam, menunjukkan permulaan kegagalan buah pinggang akut. Ini disertai dengan peningkatan kepekatan kreatinin dalam plasma darah lebih daripada 0.11 mmol / l pada bayi baru lahir dan secara berkadar lebih tinggi pada kanak-kanak yang lebih tua. Tanda diagnostik tambahan ialah oliguria. Pautan patofisiologi utama dalam perkembangan gejala kegagalan buah pinggang akut ialah gangguan air dan elektrolit, asidosis metabolik, pengumpulan karbon dioksida, peningkatan pengudaraan, kerosakan paru-paru dan pernafasan patologi.

Sindrom kegagalan buah pinggang akut jarang diasingkan; ia sering berkembang sebagai sebahagian daripada kegagalan pelbagai organ. Keanehan perjalanan sindrom ini adalah kitarannya dengan kemungkinan pemulihan lengkap fungsi buah pinggang yang merosot. Walau bagaimanapun, kematian dalam kegagalan buah pinggang akut adalah 10-75%. Kelangsungan hidup yang luas dikaitkan dengan sifat penyakit yang berbeza yang menyebabkan perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Dalam tempoh neonatal, risiko mengalami kegagalan buah pinggang akut meningkat disebabkan oleh ketidakmatangan buah pinggang. Ciri membezakan utama bayi baru lahir cukup bulan ialah SCF yang rendah dan aliran darah buah pinggang yang minimum. Pada bayi baru lahir, keupayaan fisiologi buah pinggang untuk menumpukan dan mencairkan air kencing juga sangat terhad, oleh itu, keupayaan untuk mengawal gangguan hemostasis adalah minimum. Pada masa yang sama, nefron mereka yang berfungsi terletak di lapisan juxtamedular dan secara relatifnya dilindungi daripada hipoksia. Inilah sebabnya mengapa iskemia buah pinggang sementara pada bayi baru lahir berlaku agak kerap (dengan perjalanan buruh yang tidak menguntungkan, perkembangan asfiksia), tetapi jarang membawa kepada nekrosis kortikal sebenar. Malah, buah pinggang bertindak balas terhadap perubahan hemodinamik dan hipoksia hanya dengan mengurangkan kadar penapisan. Selepas normalisasi hemodinamik dan penghapusan agen yang merosakkan, disfungsi buah pinggang juga hilang.

Apabila perfusi buah pinggang atau jumlah vaskular berkurangan, penyerapan semula bahan terlarut, termasuk urea, meningkat. Di bawah keadaan fisiologi, 30% urea yang ditapis dalam glomeruli diserap semula. Peratusan ini meningkat dengan penurunan perfusi buah pinggang. Oleh kerana kreatinin tidak diserap semula, peningkatan penyerapan semula urea membawa kepada peningkatan nisbah urea/kreatinin dalam darah. Keadaan ini sering dirujuk sebagai azotemia prarenal.

Dalam sesetengah kes, perkembangan hemodinamik umum dan gangguan peredaran darah, penyusutan mendadak aliran darah buah pinggang menyebabkan vasokonstriksi aferen buah pinggang dengan pengagihan semula aliran darah buah pinggang. Dalam iskemia teruk korteks buah pinggang, SCF jatuh kepada nilai kritikal, hampir kepada sifar, dengan nekrosis iskemia berikutnya pada epitelium tubul berbelit-belit buah pinggang. Tanda klinikal utama nekrosis tubular akut ialah perkembangan oliguria.

Sindrom kegagalan buah pinggang akut mungkin disebabkan oleh keradangan pada parenkim dan interstitium buah pinggang (glomerulonephritis atau nefritis tubulointerstitial). Bersama dengan iskemia, kerosakan buah pinggang parenchymatous dipromosikan oleh mabuk endogen (toksin mikrob, mediator proinflamasi, bahan aktif biologi, radikal oksigen bebas, dll.), Yang menjejaskan sistem pembekuan darah.

Pada pesakit dengan sindrom nefrotik tulen, kegagalan buah pinggang akut mungkin dikaitkan dengan edema tisu interstisial, peningkatan tekanan hidrostatik dalam tubul proksimal dan kapsul Bowman, dan, dengan itu, dengan penurunan tekanan penapisan dan nilai SCF. Hemodialisis dengan ultrafiltrasi besar-besaran atau pengenalan albumin, yang menghilangkan edema interstisial, boleh memulihkan fungsi buah pinggang.

Dalam sesetengah kes, anuria dalam penyakit buah pinggang glomerular mungkin akibat halangan tiub oleh jisim protein atau pembekuan darah, contohnya, pada pesakit dengan nefropati IgA dengan episod makrohematuria.

Penurunan SCF mungkin disebabkan oleh proses pembiakan yang pesat dalam glomeruli dengan mampatan gelung kapilari dan/atau perubahan tubulointerstitial, serta pembebasan bahan vasoaktif dan sitokin daripada monosit dan sel lain, yang berfungsi sebagai petunjuk langsung untuk plasmapheresis.

Dalam keadaan septik, pautan patogenetik adalah kejutan bakteria anaerobik yang teruk dan hemolisis yang berkaitan.

Walaupun kepelbagaian faktor etiologi kegagalan buah pinggang akut organik, patogenesisnya terdiri daripada proses patologi utama berikut:

• vasoconstriction buah pinggang menyebabkan iskemia tisu;
• penurunan kebolehtelapan kapilari glomerular, yang membawa kepada penurunan SCF;
• halangan tubul oleh serpihan selular;
• aliran terbalik transepithelial turasan ke dalam ruang peri-tubular.

Faktor hemodinamik memainkan peranan yang dominan dalam patogenesis sindrom. Ia digambarkan oleh fenomena yang terkenal (maklum balas tubuloglomerular), intipatinya adalah kerosakan pada sel epitelium tubul proksimal akibat pengaruh beberapa faktor, yang membawa kepada penurunan penyerapan semula garam dan air di bahagian awal nefron. Peningkatan aliran ion Na ⁺ dan air ke bahagian distal nefron berfungsi sebagai rangsangan untuk pembebasan bahan vasoaktif (renin) oleh radas juxtaglomerular. Renin menyebabkan dan mengekalkan kekejangan arteriol aferen dengan pengagihan semula aliran darah buah pinggang, kemerosotan arteriol dan penurunan SCF. Semua ini membawa kepada penurunan dalam perkumuhan garam dan air. Isyarat maklum balas yang dihantar oleh tubulus untuk mengurangkan aliran darah dan SCF di bawah keadaan perkumuhan larutan yang berlebihan dipanggil maklum balas tubuloglomerular. Di bawah keadaan fisiologi, ia menyediakan mekanisme keselamatan untuk mengehadkan SCF apabila kapasiti tiub terlebih beban. Walau bagaimanapun, dalam kecederaan buah pinggang akut, pengaktifan mekanisme ini mengurangkan lagi aliran darah buah pinggang, mengehadkan penghantaran nutrien dan memburukkan kecederaan tiub.

Dalam peringkat oligoanurik kegagalan buah pinggang akut, faktor hemodinamik tidak memainkan peranan yang dominan. Apabila kerosakan buah pinggang telah berlaku, percubaan untuk meningkatkan aliran darah buah pinggang tidak meningkatkan SCF dengan ketara dan tidak memperbaiki perjalanan kegagalan buah pinggang akut.

Disebabkan oleh kerosakan ketara pada kapasiti penyerapan semula nefron, perubahan dalam kecerunan osmotik korticomedulari normal dalam keadaan kadar penapisan yang dikurangkan, peningkatan dalam perkumuhan pecahan atau mutlak air berlaku. Semua mekanisme di atas menerangkan perkembangan peringkat poliurik kegagalan buah pinggang akut.

Dalam peringkat pemulihan, peranan faktor hemodinamik sekali lagi muncul. Peningkatan aliran darah buah pinggang secara serentak meningkatkan SCF dan meningkatkan diuresis. Tempoh peringkat pemulihan ditentukan oleh jisim sisa nefron aktif. Kadar pemulihan buah pinggang secara langsung bergantung kepada aliran darah buah pinggang dalam fasa pemulihan.

Perubahan patologi dalam kegagalan buah pinggang akut dalam kebanyakan kes adalah terhad kepada pelbagai peringkat perubahan distrofik dalam nefron. Penggunaan tepat pada masanya pada peringkat sekarang kaedah konservatif detoksifikasi, terapi penggantian buah pinggang membolehkan kita merawat sindrom kegagalan buah pinggang akut sebagai keadaan yang boleh diterbalikkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]