Kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak

Kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak adalah sindrom tidak spesifik pelbagai etiologi, berkembang akibat penutupan mendadak fungsi homeostatik buah pinggang, yang berdasarkan hipoksia tisu buah pinggang dengan kerosakan utama yang berikutnya pada tubul dan perkembangan edema interstisial. Sindrom ini ditunjukkan dengan peningkatan azotemia, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis dekompensasi dan keupayaan terjejas untuk mengeluarkan air.

Istilah "kegagalan buah pinggang akut" pertama kali dicadangkan oleh J. Merill (1951) untuk menggantikan sebutan sebelumnya "anuria" dan "uremia akut".

Kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak adalah sindrom tidak spesifik yang berkembang akibat kehilangan fungsi renal homeostatik akut atau tidak dapat dipulihkan yang disebabkan oleh hipoksia tisu buah pinggang dengan kerosakan utama berikutnya pada tubulus dan edema tisu interstisial (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Kegagalan buah pinggang akut boleh berkembang pada kanak-kanak dari mana-mana umur dengan banyak penyakit: nefritis (glomerulonefritis alahan berjangkit, toksik atau nefritis tubulointerstitial yang disebabkan oleh dadah), penyakit berjangkit (HFRS, leptospirosis, yersiniosis, dll.), kejutan (hipovolemik, berjangkit-toksik (traumatik, traumatik dan rhemoglobin), myohabolisis. hemolisis), hipoksia janin intrauterin dan banyak keadaan patologi lain.

Pada masa lalu, kerosakan buah pinggang organik yang disertai oleh anuria mengakibatkan kematian pesakit dalam 80% kes. Pada masa ini, terima kasih kepada pengenalan meluas kaedah terapi eferen (dialisis, hemofiltrasi, dll.) ke dalam amalan klinikal, adalah mungkin untuk mengurangkan kematian dengan ketara. Menurut AS Doletsky et al. (2000), hari ini, dengan ARF pada kanak-kanak, ia adalah kira-kira 20%, dan pada bayi baru lahir - dari 14 hingga 73%.

Kod ICD-10

• N17. Kegagalan buah pinggang akut.
• N17.0. Kegagalan buah pinggang akut dengan nekrosis tiub.
• N17.1. Kegagalan buah pinggang akut dengan nekrosis kortikal akut.
• N17.2. Kegagalan buah pinggang akut dengan nekrosis medulla.
• N17.8. Kegagalan buah pinggang akut yang lain.
• N17.9. Kegagalan buah pinggang akut, tidak ditentukan.

Epidemiologi kegagalan buah pinggang akut

Secara purata, kegagalan buah pinggang akut berlaku pada 3 kanak-kanak bagi setiap 1,000,000 penduduk, di mana 1/3 daripadanya adalah bayi.

Dalam tempoh neonatal, kejadian kegagalan buah pinggang akut yang memerlukan dialisis adalah 1 dalam 5,000 bayi baru lahir. Menurut data rasmi, kegagalan buah pinggang akut adalah punca 8-24% daripada semua kemasukan ke unit rawatan rapi neonatal. Dalam kumpulan umur dari 6 bulan hingga 5 tahun, kejadian kegagalan buah pinggang akut adalah 4-5 setiap 100,000 kanak-kanak. Dalam kumpulan umur ini, punca utama kegagalan buah pinggang akut ialah sindrom uremik hemolitik. Pada usia sekolah, kejadian kegagalan buah pinggang akut bergantung terutamanya pada kelaziman penyakit alat glomerular buah pinggang dan adalah 1 setiap 100,000 kanak-kanak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Punca Kegagalan Buah Pinggang Akut pada Kanak-kanak

Seawal tahun 1947, I. Truit dan pengarang bersama mengemukakan teori iskemia buah pinggang sebagai punca utama ARF. Mereka percaya bahawa anuria dan uremia disebabkan oleh kekejangan refleks yang berpanjangan pada saluran korteks buah pinggang, yang menyumbang kepada pemberhentian penapisan glomerular, beberapa peningkatan dalam penyerapan semula dan perubahan degeneratif-nekrotik dalam tubul berbelit distal dan bahagian menaik gelung Henle. Pemindahan vaskular Truett sebagai asas patogenetik untuk kerosakan kejutan pada buah pinggang kemudiannya menerima pengiktirafan umum. Oligoanuria pada peringkat kejutan nefropati toksik dijelaskan oleh aliran darah yang memintas glomeruli Malpighian, dan hipoksia berterusan tisu buah pinggang, terutamanya korteksnya, menyumbang kepada perkembangan nekrosis autolitik tubul proksimal, serta ARF organik.

Secara klinikal, terdapat 2 bentuk kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak: berfungsi (FR) dan organik (ORF). Yang pertama berlaku akibat pelanggaran VEO, selalunya terhadap latar belakang dehidrasi, serta disebabkan oleh gangguan hemodinamik dan pernafasan. Adalah dipercayai bahawa perubahan dalam buah pinggang yang diperhatikan dalam FR boleh diterbalikkan dan tidak selalu dapat dikesan oleh kaedah klinikal dan makmal konvensional. Bentuk kegagalan buah pinggang (RF) yang lain disertai dengan manifestasi klinikal yang berbeza: azotemia, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik terdekompensasi dan keupayaan terjejas buah pinggang untuk mengeluarkan air.

Gejala klinikal kegagalan buah pinggang yang paling jelas ialah oliguria. Pada orang dewasa dan remaja, oliguria dianggap sebagai penurunan diuresis> 0.3 ml / kg-j) atau 500 ml / hari, pada bayi - masing-masing> 0.7 ml / (kg-j) dan 150 ml / hari. Dengan anuria pada orang dewasa, had atas jumlah air kencing harian dianggap sebagai diuresis> 300 ml / hari, pada bayi> 50 ml / hari.

Oliguria dan kegagalan buah pinggang akut bukanlah sinonim. Pesakit dengan diuresis akut tidak semestinya mengalami kerosakan organik pada parenkim buah pinggang. Pada masa yang sama, oliguria adalah gejala klinikal utama kegagalan buah pinggang akut yang paling ketara pada kanak-kanak.

Faktor utama yang merosakkan buah pinggang ialah hipoksia peredaran darah, sindrom DIC dan nefrotoksin, yang menyumbang kepada:

• kekejangan berterusan arteriol aferen (aferen), mengurangkan aliran darah ke glomeruli;
• gangguan hemodinamik intrarenal, terutamanya disebabkan oleh shunting arteriovenous aliran darah (Truett shunt), yang secara mendadak mengurangkan bekalan darah ke korteks buah pinggang;
• sekatan trombogenik intravaskular, terutamanya dalam arteriol glomerular aferen;
• penurunan kebolehtelapan kapilari glomerular akibat keruntuhan podosit;
• penyumbatan tubul oleh serpihan selular dan jisim protein;
• perubahan tubulointerstitial dalam bentuk distrofi atau nekrosis epitelium tubulus buah pinggang (membranolisis dan sitolisis), tubulorhexis (kerosakan pada membran bawah tanah tubulus), yang disertai dengan penyerapan semula bebas filtrat (primer) melalui membran bawah tanah yang rosak di dalam tubulus tubulus;
• edema interstisial akibat penembusan bebas air kencing primer melalui dinding tubulus yang rosak;
• penyamaan kecerunan osmotik cortico-medullary dan sekatan alat pengganda arus balas buah pinggang untuk menumpukan air kencing;
• meningkatkan hipoksia buah pinggang akibat mampatan saluran intrarenal oleh edema dan shunting darah di buah pinggang;
• perubahan nekrotik dalam korteks buah pinggang (nekrosis kortikal), di mana terdapat kebarangkalian tinggi kematian pesakit pada ketinggian kegagalan buah pinggang akut atau perkembangan nefrosklerosis berikutnya dan kegagalan buah pinggang kronik.

Semua ini disertai dengan penurunan kadar penapisan glomerular, penindasan tajam fungsi kepekatan tubul renal, oliguria dan hyposthenuria.

Dalam kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak yang berumur berbeza, pelbagai faktor etiologi bertindak sebagai yang utama. Oleh itu, dalam tempoh neonatal, yang utama adalah hipoksia atau asfiksia janin, pneumopathy, jangkitan intrauterin, sepsis, trombosis saluran buah pinggang; pada usia 1 bulan hingga 3 tahun - HUS, toksikosis berjangkit utama, kejutan anhidremik; pada usia 3 hingga 7 tahun - kerosakan buah pinggang virus atau bakteria, keracunan, kejutan traumatik dan septik; pada usia 7-17 tahun - vaskulitis sistemik, glomerulonephritis, kejutan traumatik.

Punca Kegagalan Buah Pinggang Akut

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogenesis kegagalan buah pinggang akut

Patogenesis ARF sebenar berlaku dalam 4 fasa berturut-turut (peringkat): pra-anurik, anurik, poliurik dan pemulihan. Fasa pra-anurik ARF boleh dianggap sebagai peringkat kesan utama faktor etiologi pada buah pinggang. Pada peringkat anurik, buah pinggang pada dasarnya kehilangan fungsi homeostatik mereka: air, kalium, metabolit (khususnya, ammonia, urea, kreatinin - molekul "tengah" yang dipanggil) dikekalkan dalam darah dan tisu, asidosis metabolik berkembang. Pengumpulan bahan toksik yang berlebihan dalam badan membawa kepada fenomena uremia - keracunan ammonia. Pemulihan diuresis pada pesakit dengan ARF hampir selalu diikuti oleh peringkat perkumuhan air kencing yang berlebihan - poliuria. Dalam tempoh ini, vasoconstriction buah pinggang hilang, kebolehtelapan kapilari glomerular dinormalisasi.

Apabila menilai fungsi buah pinggang, perlu diambil kira bahawa diuresis pada kanak-kanak adalah jumlah kehilangan cecair wajib dan tambahan oleh buah pinggang. Diuresis mandatori ialah jumlah cecair yang diperlukan untuk memenuhi keseluruhan beban osmotik, iaitu untuk mengeluarkan isipadu air kencing yang dikeluarkan oleh buah pinggang yang bekerja dalam mod kepekatan maksimum. Dalam kes ini, osmolariti maksimum air kencing pada orang dewasa adalah purata 1400 mosm/l, pada bayi baru lahir - 600 mosm/l, pada kanak-kanak di bawah 1 tahun - 700 mosm/l. Oleh itu, semakin muda kanak-kanak itu, semakin besar jumlah diuresis wajib. Oleh itu, untuk mengeluarkan 1 mosm / l, bayi memerlukan diuresis sebanyak 1.4 ml, dewasa - 0.7 ml. Ini bermakna bahawa jika tiada kerosakan organik pada nefron, penurunan diuresis tidak boleh tidak terhad dan terhad kepada mandatori, dan sebaliknya, semakin tinggi beban osmotik, semakin tinggi diuresis.

Untuk menentukan osmoregulatory, fungsi kepekatan buah pinggang, adalah perlu untuk menentukan osmolariti air kencing atau indeks ketumpatan relatifnya yang berkorelasi dengannya. Untuk membandingkan penunjuk ini, EK Tsybulkin dan NM Sokolov mencadangkan formula: OK = 26 x (OPM + 6), di mana OK ialah kepekatan osmotik air kencing, OPM ialah ketumpatan relatif air kencing.

Patogenesis kegagalan buah pinggang akut

Gejala Kegagalan Buah Pinggang Akut pada Kanak-kanak

Kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak bukanlah sindrom bebas, tetapi berkembang sebagai komplikasi beberapa penyakit, oleh itu tanda-tanda klinikalnya berkait rapat dengan gejala penyakit yang mendasari.

Gejala yang paling ketara dan awal kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak adalah penurunan diuresis. Dalam kes ini, perbezaan dibuat antara oliguria mutlak, yang tidak bergantung pada rejim air pesakit, dan oliguria relatif, diperhatikan dengan defisit air dalam badan. Yang pertama adalah berkaitan dengan ARF, yang kedua - kepada FPN. Dalam sesetengah kes, pesakit dengan ARF mungkin tidak mengalami anuria sambil mengekalkan fungsi perkumuhan air buah pinggang, tetapi jumlah cecair yang diberikan akan sentiasa melebihi jumlah diuresis.

Gabungan oliguria dengan hiperstenuria (OPM> 1.025) adalah penunjuk FPN atau peringkat pra-urik ARF. Gabungan oliguria dengan hipostenuria menunjukkan penurunan dalam penapisan dan kapasiti kepekatan buah pinggang, iaitu ARF sebenar.

Kajian sedimen air kencing membolehkan kita menganggap bentuk nosologi yang membawa kepada kemerosotan fungsi buah pinggang. Oleh itu, hematuria dan proteinuria diperhatikan dalam sindrom DIC atau kerosakan intracapillary pada glomeruli. Kehadiran silinder berbutir dan hialin dalam sedimen menunjukkan hipoksia buah pinggang. Leukocyturia (neutrophilic) sering berlaku dalam keradangan akut buah pinggang (pyelonephritis, nefritis apostematous). Limfocyturia sederhana, eosinophiluria, proteinuria, cylindruria dan microerythrocyturia, sebagai peraturan, mencerminkan perkembangan nefritis tubulointerstitial alahan, metabolik atau toksik. Azotemia menunjukkan pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang dan keadaan homeostasis pada kanak-kanak yang sakit. Penanda utama azotemia ialah kepekatan kreatinin dan urea. Peningkatan kandungan kreatinin dalam darah (biasanya tidak lebih daripada 0.1 mmol/l) mencerminkan pelanggaran fungsi buah pinggang. Kadar penapisan glomerular (pelepasan kreatinin endogen) ditentukan oleh kreatinin dalam darah dan air kencing, dengan mengambil kira diuresis minit, yang dalam kegagalan buah pinggang akut adalah di bawah nilai normal (75-110 ml/min-1.73 m2 ⁾. Kepekatan urea (biasanya 3.3-8.8 mmol/l) mencerminkan bukan sahaja keadaan fungsi perkumuhan buah pinggang, tetapi juga proses katabolik yang berlaku di dalam badan kanak-kanak, yang diaktifkan oleh sepsis, luka bakar, kecederaan teruk, dll.

Ketidakseimbangan air dan elektrolit pada pesakit dengan ARF ditunjukkan oleh peningkatan paras kalium dalam darah kepada 7 mmol/l dan hiperhidrasi (sehingga anasarca, perkembangan edema serebrum dan pulmonari). Kepekatan kalsium dalam darah ditentukan pada tahap di bawah 2.5 mmol/l. Kandungan natrium selalunya berada dalam julat normal (135-145 mmol/l) atau terdapat kecenderungan untuk menurun, kerana sebahagian daripada elektrolit ini masuk ke dalam sel, menggantikan kalium, dan satu lagi dikeluarkan secara bebas dengan air kencing. Yang terakhir ini disebabkan oleh penurunan mendadak dalam penyerapan semula natrium dalam tubul renal akibat kerosakannya. Tahap oligoanurik ARF dicirikan oleh hypoisosthenuria - penurunan OPM (<1.005) dan osmolariti air kencing (<400 mosm/l) dalam semua bahagian.

Pada pesakit dengan ARF, asidosis metabolik biasanya dikesan dalam darah.

Tahap praanurik (awal) kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak tidak mempunyai ciri khas, tetapi bergantung kepada manifestasi klinikal penyakit yang membawa kepada ARF. Titik rujukan untuk mendiagnosis tempoh awal ARF ialah oliguria progresif, kadar perkembangannya boleh berbeza:

• akut (ciri kejutan) berlangsung 12-24 jam;
• purata - 2-4 hari (biasa untuk HUS);
• beransur-ansur - 5-10 hari, diperhatikan dalam beberapa jangkitan bakteria (yersiniosis, leptospirosis, dll.).

Peringkat oligoanurik berlangsung 2-14 hari atau lebih (mengikut penyelidikan, 22 hari dengan hasil positif penyakit). Gambar klinikal ditentukan oleh gejala penyakit yang mendasari, serta tahap hiperhidrasi, hiperkalemia, tahap azotemia dan manifestasi mabuk yang lain. Semua kanak-kanak mempunyai tanda-tanda gangguan kesedaran dan aktiviti saraf yang berkaitan dengan edema serebrum. Aktiviti motor pesakit berkurangan. Kulit pucat, kadang-kadang dengan warna kekuningan, ruam hemoragik mungkin, kurang kerap - menggaru kerana gatal-gatal. Sarung luarnya berlemak apabila disentuh. Pertama sekali, muka, kelopak mata membengkak, kemudian edema merebak ke anggota bawah. Pengumpulan cecair bebas dalam rongga perut, di ruang interpleural adalah mungkin. Kadang-kadang bau ammonia ditentukan dari mulut. Sebagai peraturan, terdapat sesak nafas, takikardia. Tekanan darah walaupun pada kanak-kanak dalam bulan pertama kehidupan boleh menjadi lebih tinggi daripada biasa, tetapi lebih kerap penyimpangan dinyatakan pada tahap yang lebih rendah. Kejang dan kolitis uremik adalah mungkin.

Dalam tempoh pra-dialisis peringkat oligoanuric, kanak-kanak mengalami anemia, kadang-kadang trombositopenia, hiponatremia, dan peningkatan progresif dalam azotemia: tahap urea mencapai 20-50 mmol/l, kreatininemia - 0.3-0.6 mmol/l. Hiperkalemia (> 7.0 mmol/l) adalah mungkin, yang berbahaya disebabkan oleh kesan kardiodepresan elektrolit ini. Kepekatan molekul "sederhana" dalam darah, yang merupakan penanda universal mabuk endogen dan kegagalan buah pinggang, meningkat dengan ketara (4-6 kali lebih tinggi daripada biasa).

Gejala klinikal kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak yang menjalani dialisis terprogram dihapuskan dalam 2-3 hari. Sindrom edema berkurangan, fungsi jantung dan paru-paru menjadi stabil. Kesedaran beransur pulih, anemia dan asidosis dihapuskan. Kelesuan, selera makan berkurangan, dan pucat berterusan. Dengan kehadiran ulser tekanan saluran gastrousus, pendarahan gastrik atau usus dengan komplikasi dalam bentuk keruntuhan mungkin berlaku.

Tahap poliurik kegagalan buah pinggang akut ditunjukkan oleh peningkatan secara beransur-ansur dalam diuresis. Jumlah air kencing melebihi diuresis biasa beberapa kali. Dalam tempoh ini, dehidrasi, sindrom hipokalemik dalam bentuk kelesuan, kembung perut, paresis sementara anggota badan, takikardia, dan perubahan tipikal dalam ECG mungkin berkembang. Pada kanak-kanak, MT berkurangan dengan ketara, keanjalan dan turgor tisu berkurangan. Aktiviti motor rendah, selera makan berkurangan pada hari-hari pertama.

Dalam tempoh ini, seperti dalam fasa oliguria, kegagalan buah pinggang akut kekal rendah (1.001-1.005). Perkumuhan natrium, kreatinin dan urea dalam air kencing juga berkurangan dengan mendadak, jadi selalunya perlu melakukan dialisis pada permulaan peringkat poliurik untuk membetulkan azotemia dan mengurangkan mabuk. Pada masa yang sama, perkumuhan kalium dalam air kencing meningkat dengan ketara, yang secara semula jadi membawa kepada hipokalemia. Sedimen air kencing mengekalkan peningkatan kandungan leukosit, eritrosit, dan silinder untuk masa yang lama, yang dikaitkan dengan pembebasan sel mati epitelium tiub dan penyerapan infiltrat interstisial.

Tempoh peringkat poliurik adalah dari 2 hingga 14 hari. Dalam tempoh ini, kebarangkalian kematian pesakit kekal tinggi disebabkan oleh penurunan imuniti dan kemungkinan komplikasi dalam bentuk radang paru-paru, jangkitan saluran kencing, sepsis. Dengan mengatasi tahap kritikal ARF ini, prognosis bertambah baik dengan ketara.

Peringkat pemulihan boleh bertahan 6-12 bulan atau lebih. Secara beransur-ansur, MT pesakit, keadaan sistem kardiovaskular dan saluran gastrousus, keputusan ujian darah dan air kencing dinormalisasi. Walau bagaimanapun, kelesuan dan keletihan pesat kanak-kanak, OPM rendah, dan kecenderungan untuk nokturia berterusan untuk masa yang lama. Ini disebabkan oleh pertumbuhan semula perlahan epitelium tubulus buah pinggang.

Gejala Kegagalan Buah Pinggang Akut

Jenis kegagalan buah pinggang akut

Diagnosis kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak

Titik rujukan untuk mendiagnosis kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak adalah pengesanan penurunan diuresis dalam kombinasi dengan gangguan VEO dan azotemia. Keadaan wajib untuk diagnosis oliguria yang tepat ialah kateterisasi pundi kencing.

Perubahan berikut dikesan dalam air kencing pesakit dengan ARF organik yang benar: OPM < 1.005, osmolariti air kencing < 400 mosm/l, penurunan kepekatan kreatinin, urea dan pekali kepekatan (nisbah kepekatan kreatinin dalam air kencing dengan yang dalam darah - UСr/РСr), dan peningkatan kepekatan ion natrium > 20 mmol dalam air kencing (UN). Pesakit ini mempunyai perencatan penyerapan semula natrium dalam tubul renal.

FPN (atau peringkat prarenal ARF) disertai dengan peningkatan dalam RMP (> 1.025), kandungan urea dan pekali kepekatan, serta penurunan dalam UNa (20 mmol/l). Yang terakhir adalah disebabkan oleh penyerapan semula maksimum natrium dalam buah pinggang semasa FPN.

Dalam diagnosis pembezaan FPN dan ARF, ujian tekanan boleh digunakan.

1. Ujian dengan pengenalan vasodilator (pentamine, euphyllin, dll.) Membantu meningkatkan diuresis dalam oliguria yang disebabkan oleh pemusatan aliran darah.
2. Pemuatan air dan ujian pengalkalian air kencing. Pesakit diberi cecair intravena dalam jumlah kira-kira 2% daripada BW, atau 20 ml/kg, selama 1-2 jam. Hemodesis dan larutan glukosa 10% biasanya digunakan dalam perkadaran yang sama. Jika pesakit mempunyai FPN, diuresis meningkat dan RMP berkurangan selama 2 jam. Dengan adanya asidosis metabolik, 2-3 ml/kg larutan natrium bikarbonat 4.2% juga diberikan. Jika air kencing kekal berasid, terdapat kebarangkalian ARF yang tinggi.
3. Ujian dengan pengenalan saluretik dijalankan jika tiada dehidrasi terhadap latar belakang oliguria yang berterusan. Ketiadaan diuresis menunjukkan ARF. Perlu diingat bahawa pengenalan dos besar Lasix (> 10 mg / kg) terhadap latar belakang ARF adalah berbahaya, jadi adalah dinasihatkan untuk membahagikannya kepada bahagian dan memperkenalkannya secara pecahan selama 1-2 jam. Biasanya mereka bermula dengan dos 2 mg / kg, selepas 1 jam, jika tiada kesan, 3-5 mg / kg lagi. Lasix bertindak lebih berkesan terhadap latar belakang infusi dopamin berterusan pada dos 1-3 mcg / (kg min), pentadbiran awal rheoprotectors dan natrium bikarbonat dalam dos yang sesuai dengan umur.

Diagnosis kegagalan buah pinggang akut

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Rawatan kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak

Rawatan FPN atau peringkat pra-urik ARF hampir secara langsung berkaitan dengan terapi penyakit yang mendasari dan pembetulan manifestasinya yang menyumbang kepada perkembangan kegagalan buah pinggang, "kejutan" buah pinggang dan terdiri daripada melindungi buah pinggang daripada kerosakan toksik dan hipoksia. Untuk melakukan ini, perlu secepat mungkin:

1. memulihkan BCC (BP dan CVP);
2. meningkatkan peredaran mikro di pinggir;
3. menghapuskan hipoksemia dan asidosis;
4. menjalankan detoksifikasi yang berkesan menggunakan (jika perlu) antibiotik, ubat antivirus, kaedah eferen (hemosorption, plasmapheresis).

Terapi anti-kejutan yang tepat pada masanya dan kuat (persediaan koloid dalam jumlah 10-20 ml/kg selama 1-2 jam), pemberian vasodilator dan ubat anti-agregat (rheopolyglucin, heparin; euphyllin, trental, complamin, dll.), IT dan diuretik (lasix, manitol) boleh menghalang perkembangan kegagalan buah pinggang organik.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, infusi dopamin pada kadar 2-4 mcg/kg seminit (sejurus selepas penstabilan hemodinamik selama 1-3 hari) telah digunakan lebih kerap untuk meningkatkan aliran darah buah pinggang. Mannitol (1 g bahan kering setiap 1 kg BW kanak-kanak) dalam bentuk larutan 10% (secara intravena dengan titisan dengan cepat - 40-60 minit) mengurangkan kekejangan arteriol aferen dan eferen glomeruli buah pinggang, merangsang kadar penapisan glomerular dan, disebabkan oleh peningkatan osmolariti larutan yang ketara. Lasix ditetapkan dalam tempoh ini dalam dos pecahan sehingga 5-10 mg/kg. Kesan diuretik Lasix dipertingkatkan dengan pengalkalian awal air kencing dengan memberikan larutan natrium bikarbonat 4.2% melalui titisan intravena (pada dos 2-3 ml/kg).

Kekurangan kesan daripada terapi, ketekunan anuria, penampilan dan peningkatan edema adalah asas untuk menubuhkan diagnosis kegagalan buah pinggang akut pada peringkat anuria dan memutuskan penggunaan dialisis (hemodialisis atau dialisis peritoneal).

Hemodialisis dilakukan menggunakan mesin buah pinggang tiruan dan dialisis. Darah pesakit dan larutan dialisat khas mengalir melalui dialisis pada kelajuan tinggi (100-300 ml/min) pada sisi berlainan membran separa telap dengan kawasan yang sangat besar. Ion dan metabolit ditukar melalui membran sepanjang kecerunan kepekatan, akibatnya sejumlah besar bahan toksik dikeluarkan dari badan kanak-kanak dengan cepat, dan penunjuk VEO dan KOS disamakan. Air yang berlebihan juga dikeluarkan dari badan kerana penapisan.

Petunjuk mutlak untuk terapi dialisis adalah:

• hiperkalemia (> 7 mmol/l);
• hiperhidrasi teruk dengan gejala eklampsia, edema pulmonari dan serebrum;
• peningkatan pesat dalam mabuk uremik: peningkatan tahap urea dalam plasma darah sebanyak 20-30 mmol/(l hari) dan kreatinin sebanyak 0.20-0.40 mmol/(l hari), yang berfungsi sebagai tanda utama hipermetabolisme.

Dialisis dilakukan setiap hari sepanjang tempoh anuria. Tempoh dialisis yang diprogramkan ialah 4-5 jam. Pada hari pertama, untuk mengelakkan ketidakseimbangan (pengagihan semula air di dalam sel akibat larut lesap urea yang lebih perlahan daripadanya dan penciptaan kecerunan tekanan osmotik), dialisis sebaiknya dilakukan dua kali; tempoh sesi adalah kira-kira 2 jam dengan selang 6-8 jam. Pada kanak-kanak yang lebih tua, dialisis juga diperlukan pada hari-hari pertama peringkat poliurik.

Usus, dialisis gastrik, dan transfusi pertukaran pada masa ini praktikal tidak digunakan pada kanak-kanak dengan ARF. Pada bulan pertama kehidupan, jika akses vena tidak mungkin, serta jika terdapat risiko sebenar tindak balas hipotensi semasa hemodialisis, keutamaan diberikan kepada dialisis peritoneal. Peritoneum kanak-kanak itu sendiri berfungsi sebagai membran dialisis semasa pelaksanaannya, yang dibasuh dengan larutan dialisis yang dimasukkan ke dalam rongga perut melalui kateter khas. Dengan kaedah ini, pembersihan darah dijalankan hampir berterusan, yang membantu mengelakkan ketidakseimbangan dan keruntuhan. Pada kanak-kanak yang lebih tua, hemofiltrasi venovenous aliran rendah atau hemodiafiltrasi berterusan digunakan (pada pesakit dewasa, apabila ia digunakan, sehingga 40-60 liter cecair dikeluarkan setiap hari dengan penggantian yang mencukupi).

Apabila mendiagnosis ARF, tugas utama doktor dalam tempoh pra-dialisis adalah untuk menentukan jumlah cecair yang diperlukan oleh kanak-kanak. Jumlah hariannya dikira dengan mengambil kira penunjuk berikut: peluh + diuresis + kehilangan patologi. Biasanya, kerugian yang tidak dapat dilihat setiap hari adalah 30 ml / kg pada bayi baru lahir, 25 ml / kg pada kanak-kanak di bawah umur 5 tahun, 15 ml / kg pada kanak-kanak yang lebih tua (pada orang dewasa - 300-350 ml / hari). Kerugian ini meningkat sebanyak 10 ml / kg dengan peningkatan suhu badan kanak-kanak untuk setiap GS melebihi 37.5 ° C dan peningkatan kadar pernafasan sebanyak 10 seminit berbanding dengan norma. Jumlah air kencing yang dikeluarkan oleh kanak-kanak sepanjang hari yang lalu, serta kehilangan cecair patologi dengan muntah dan najis diambil kira. Keseluruhan isipadu cecair yang diperlukan sebahagiannya ditetapkan secara lisan, bahagian lain - secara intravena.

Bayi diberi susu ibu atau susu formula yang disesuaikan sebagai makanan, kanak-kanak yang lebih tua ditetapkan jadual No. 7 mengikut Pevzner dengan had garam meja dalam tempoh pra-dialisis. Diet tanpa garam yang ketat biasanya tidak digunakan dengan latar belakang program dialisis. Isipadu makanan dikurangkan secara berkadar dengan jumlah cecair yang dikira.

Untuk membetulkan kekurangan tenaga, kanak-kanak yang mengalami kegagalan buah pinggang akut diberi larutan glukosa pekat (20%) dengan insulin secara intravena. Yang terakhir ini ditetapkan pada kadar 1 unit setiap 4-5 g glukosa. Garam kalium tidak ditetapkan kepada pesakit dalam tempoh oligoanurik ARF. Untuk memberikan perlindungan farmakologi badan daripada kesan kepekatan tinggi kalium yang beredar dalam darah, larutan kalsium klorida 10% ditadbir secara intravena dalam jumlah 0.2-0.5 ml/kg; ia lebih baik diberikan dengan titisan. Resin penukar ion boleh digunakan secara dalaman untuk menyerap ion kalium.

Memandangkan hipoalbuminemia yang sering dikesan pada kanak-kanak dengan ARF, larutan albumin 5-10% diberikan secara intravena pada kadar 5-8 ml/kg 2-3 kali seminggu. Pemulihan tekanan onkotik plasma tepat pada masanya juga menggalakkan peningkatan kencing, meningkatkan tindak balas terhadap lasix, dan mengurangkan ensefalopati.

Semasa terapi dialisis, adalah perlu untuk memilih ubat-ubatan dengan mengambil kira kapasiti dialisisnya. Dalam hal ini, jika terapi antibakteria diperlukan, keutamaan diberikan kepada penisilin atau sefalosporin, yang mempunyai kapasiti dialisis yang baik. Sebaliknya, adalah perlu untuk menahan diri daripada menetapkan glikosida jantung, terutamanya dalam dos tepu, kerana ia terkumpul pada pesakit dengan ARF.

Dalam kes sawan pada kanak-kanak dengan ARF, GHB digunakan dalam dos 50-100 mg/kg, mungkin dalam kombinasi dengan benzodiazepin (seduxen, dll.). Sekiranya sawan berlaku pada latar belakang hipertensi (krisis hipertensi, eklampsia), dialisis kecemasan dengan ultrafiltrasi adalah perlu. Sebelum dialisis, kanak-kanak yang mengalami krisis hipertensi boleh diberi capoten (sublingual) dalam dos 1-6 mg/(kg/hari), apressin (0.1-0.5 mg/kg), penyekat alfa (prazosin, cardura), kurang kerap clonidine digunakan (sublingual atau intravena). Adalah mungkin untuk menetapkan penyekat saluran kalsium (nifedipine) dalam dos 0.25-0.5 mg/kg atau beta-blocker (anaprilin) dalam dos 0.1-0.3 mg/kg, terutamanya dengan kehadiran tekanan darah diastolik tinggi (> 100 mmHg). Jika tiada kesan, natrium nitroprussin (1-8 mcg/kg/min) atau perlinganit (0.1-1.0 mcg/kg/min) digunakan secara intravena melalui titisan.

Dalam kes nilai kritikal (Hb < 80 g/l, tahap eritrosit <2.5-10 ¹² / l), pembetulan anemia dilakukan dengan pemindahan jisim eritrosit segar atau eritrosit yang dibasuh. Adalah mungkin untuk menggunakan persediaan erythropoietin (contohnya, eprex).

Semasa tempoh poliuria, adalah sangat penting untuk mengimbangi kehilangan cecair, membetulkan komposisi elektrolit dan terutamanya untuk mentadbir ion kalium kepada kanak-kanak. Sekiranya tiada kemungkinan untuk memantau tahap kalium dalam darah, ia diberikan pada dos 2-3 mmol/(kg-hari). Tempoh penyakit ini penuh dengan penambahan komplikasi berjangkit, purulen pada kanak-kanak, oleh itu, keadaan aseptik sangat penting apabila melakukan prosedur.

Bagaimanakah kegagalan buah pinggang akut dirawat?

Bagaimanakah kegagalan buah pinggang akut dicegah pada kanak-kanak?

• Pembetulan tepat pada masanya penurunan jumlah darah yang beredar, langkah-langkah yang mencukupi yang bertujuan untuk memerangi kejutan, kerosakan hipoksik-iskemia pada organ dan sistem, pengecualian ubat nefrotoksik, pemantauan pesakit pembedahan dalam tempoh selepas operasi dari segi mencegah perkembangan sindrom DIC dan komplikasi berjangkit.
• Menjalankan pemeriksaan ultrasound buah pinggang pada kanak-kanak bermula dari bulan pertama kehidupan untuk mengecualikan keabnormalan perkembangan sistem kencing.