Patogenesis kerosakan buah pinggang dengan periarteritis nodular

Penyebab polyarteritis nodular tidak betul-betul ditubuhkan.

• Dalam beberapa kes, penyakit ini didahului oleh pentadbiran ubat-ubatan: sulfonamides, persediaan iodin, vitamin, terutama kumpulan B.
• Baru-baru ini, perkembangan polyarteritis nodular semakin dikaitkan dengan jangkitan virus. Sebagai faktor etiologi utama, HBV dianggap. Walau bagaimanapun, kekerapan pengesanan penanda jangkitan HBV dengan periarteritis nodular di kawasan berbeza berbeza-beza. Di negara-negara yang mempunyai kadar jangkitan keseluruhan yang rendah (Perancis, Amerika Syarikat), ia adalah rendah dan terus menurun, disebabkan oleh vaksinasi aktif populasi terhadap hepatitis B. Virus Menurut E.N. Semenkovoy, lebih daripada 75% pesakit dengan polyarteritis nodular, mengenal pasti penanda hepatitis B virus dalam darah. Antara orang yang dijangkiti HBV, polyarteritis nodular dicatatkan pada kira-kira 3% kes. Sebagai tambahan kepada HBV, bincangkan peranan virus hepatitis C, herpes simplex, sitomegalovirus, dan baru-baru ini HIV dalam etiologi penyakit ini. Mekanisme patogenetik utama perkembangan polyarteritis nodular adalah imunokompleks. Pemendapan kompleks imun dalam dinding vaskular menyebabkan pengaktifan sistem pelengkap dan chemotaxis neutrofil, menginduksi kerosakan dan nekrosis fibroid dinding arteri. Adalah dipercayai bahawa saiz inframerah terkecil, yang mengandungi HBsAg dan antibodi kepadanya, mempunyai kesan merosakkan yang paling besar. Baru-baru ini, peranan penting tindak balas imun selular dalam patogenesis polyarteritis nodular juga telah dibincangkan.

[1], [2]

Pathomorphology kerosakan buah pinggang dengan periarteritis nodular

Polyarteritis nodular dicirikan oleh pembangunan arteri segmen nekrotiziruyushego Vaskulitis kecil dan sederhana berkaliber. Ciri-ciri kecederaan vaskular mencari penglibatan kerap ketiga-tiga lapisan dinding kapal (panangiitis) yang membawa kepada pembentukan aneurisme kerana nekrosis transmural, dan gabungan perubahan keradangan akut dengan kronik (nekrosis fibrinoid dan penyusupan radang dinding vaskular, sel-sel percambahan miointimalnyh, fibrosis, kadang-kadang dengan stalemate kapal ) mencerminkan perjalanan beralun proses.

Dalam kebanyakan kes diwakili utama buah pinggang patologi vaskular luka - intrarenal arteri Vaskulitis sederhana berkaliber (arka dan cawangan mereka, interlobar) dengan perkembangan iskemia, dan infarcts buah pinggang. Kekalahan glomeruli dengan perkembangan glomerulonephritis, termasuk necrotizing, tidak ciri dan hanya dapat dilihat pada bahagian kecil pesakit.

Secara makroskopik, buah pinggang kelihatan berbeza bergantung kepada sifat proses (akut atau kronik). Dalam bentuk penyakit akut, buah pinggang, sebagai peraturan, mempunyai dimensi yang normal, manakala dalam bentuk kronik mereka berkurangan. Dalam kedua-dua kes, permukaan mereka adalah tuberous, yang dikaitkan dengan penggantian bidang parenchyma normal dan infarcted. Pada satu bahagian, adalah mungkin untuk melihat fokus pembesaran aneurisme dan trombosis arteri, selalunya dalam zon corticomedullary. Dalam beberapa kes aneurisma arteri buah pinggang utama di buah pinggang diperhatikan, pecah yang disertai oleh pembentukan hematoma perirenal atau subkapsular besar.

Light segmen optik mendedahkan Vaskulitis arteri intrarenal dengan kawasan seli terjejas dan kapal neporazhonnyh. Dalam kebanyakan kes, luka eksentrik dinding vaskular dikesan. Satu ciri ciri kekalahan arteri intrarenal dalam polyarteritis nodosa adalah kehadiran kedua-dua perubahan vaskular akut dan kronik. Gangguan akut diwakili oleh nekrosis fibrinoid dinding vaskular dan infiltrat inflamasi, yang terdiri terutamanya daripada neutrofil. Dalam hal yang menyeluruh arteri transmural nekrosis membentuk aneurisme terjejas, sering interlobar dan gerbang. Dengan perkembangan proses reparative menyatakan perubahan dalam sifat menyusup keradangan (penggantian pada neutrofil, sel-sel mononuklear) miointimalnyh sepusat percambahan sel, penggantian nekrosis oleh tisu bergentian, yang membawa akhirnya kepada jumlah stalemate atau penyempitan besar daripada lumen kapal.

Dalam bentuk penyakit klasik, lesi glomerular jarang diamati. Walaupun beberapa glomeruli menunjukkan keruntuhan iskemik pada gelung vaskular, kadang-kadang dalam kombinasi dengan sklerosis kapsul, kebanyakan glomeruli tidak mempunyai perubahan histologi. Hyperplasia dan hypergranulation dari epithelioid (renin yang mengandungi) sel-sel alat juxtaglomerular sering diperhatikan. Dalam sesetengah kes, gambaran morfologi glomerulonephritis necrotizing dengan separuh bulan dinyatakan.

Perubahan dalam interstitium terutamanya berkaitan dengan perkembangan serangan jantung. Perhatikan infiltrasi inflamasi sederhana dan interstitium fibrosis.