Pemindahan hati

Pada tahun 1955, Welch membuat pemindahan hati pertama pada anjing. Pada tahun 1963, sekumpulan penyelidik yang diketuai oleh Starzla menjalankan pemindahan hati pertama yang berjaya pada manusia.

Jumlah pemindahan hati terus berkembang, dan pada tahun 1994, 3,450 pesakit menjalani pembedahan di Amerika Syarikat. Kadar survival tahunan selepas pemindahan hati rutin pada pesakit pada risiko rendah adalah 90%. Meningkatkan keputusan boleh dikaitkan dengan pemilihan pesakit yang lebih berhati-hati, peningkatan teknik pembedahan dan kaedah tempoh selepas operasi, serta pemindahan pemindahan berulang yang lebih kerap jika berlaku penolakan. Peningkatan kaedah terapi imunosupresif juga memberi kesan kepada keputusan operasi.

Pemindahan hati adalah kaedah rawatan yang paling rumit, yang tidak bermula dengan operasi dan tidak berakhir dengannya. Ia hanya boleh dijalankan oleh pusat khusus yang mempunyai semua syarat yang diperlukan untuk ini.

Pesakit dan keluarganya memerlukan sokongan psikologi dan sosial. Harus ada program untuk menyediakan agensi donor. Pesakit yang tinggal memerlukan pemerhatian seumur hidup oleh pakar hepatologi dan pakar bedah dan rawatan dengan ubat-ubatan mahal (imunosupresan dan antibiotik).

Pemerhati pesakit ini perlu menghubungi pusat pemindahan. Mereka harus sedar tentang komplikasi lewat, terutamanya penularan yang menular, penolakan kronik, komplikasi tulang belakang, penyakit limfoproliferatif dan lain-lain yang malignan.

Tidak menghairankan, kos pemindahan hati adalah tinggi. Kemajuan teknikal, peningkatan jumlah pasukan pemindahan dan penciptaan imunosupresan yang lebih murah dapat mengurangkan biaya rawatan. Ia harus dibandingkan dengan kos rawatan pada tahun terakhir kehidupan pesakit yang, kerana beberapa keadaan, pemindahan hati tidak dilakukan.

Perkembangan yang tidak dapat dielakkan kegagalan hati menyebabkan keperluan untuk pemindahan kerana berlakunya komplikasi yang serius (contohnya gastrousus pendarahan, encephalopathy, koma, uremia), mengancam nyawa pesakit. Dengan kegagalan hepatik akut, kaedah penjagaan intensif membolehkan kelangsungan hidup 5-20% pesakit. Pada masa yang sama, jumlah survival tahunan penerima untuk pemindahan hati orthotopic mencapai 80% atau lebih. Petunjuk jangka panjang untuk survival juga cukup tinggi dengan peningkatan kualiti hidup.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Perubahan patofisiologi dalam ketidakstabilan hepatik terminal

Hati mempunyai banyak fungsi sintetik dan metabolik, jadi tahap terminal penyakit ini dapat dilihat dalam hampir semua organ dan sistem badan.

Bagi pesakit dengan kegagalan hati peringkat akhir dicirikan oleh status picture hyperdynamic sistem kardiovaskular dengan peningkatan yang ketara dalam HR, tachycardia, mengurangkan rintangan vaskular periferal. Dalam penyakit yang memusnahkan seni bina hepatik normal dan tekanan darah tinggi portal membangun di dinding perut, omentum, retroperitoneum, gastrousus membentuk menyeluruh cagaran vena varikos. Sebagai tambahan kepada bahaya yang signifikan yang berkaitan dengan pendarahan dari varikok, rangkaian bercabang anastomosa arteriovenous menyebabkan rintangan vaskular sistemik yang rendah dan CB tinggi.

Pada pesakit dengan sirosis, pengoksigenan, pengangkutan dan penghantaran oksigen pelbagai darjah biasanya dikesan. Shunt Intrapulmonary, sering diperhatikan pada pesakit dengan penyakit hati peringkat akhir, hypoxemia dan membawa kepada rumit dan dua hala pleural effusions atelectases dengan peningkatan WBD disebabkan splenomegaly ketara dan ascites. Pembedahan pintasan pulmonari adalah hasil daripada peningkatan kepekatan bahan vasodilating (glucagon, polipeptida usus vasoactive, ferritin), yang memainkan peranan penting dalam pembangunan hypoxemia. Selalunya terdapat pengekalan gas di bahagian bawah paru-paru dan penurunan nisbah pengudaraan-pengudaraan dengan hipoksemia seterusnya. Peningkatan CB dan bcc dalam sirosis mungkin menengah ke atas katil vaskular pulmonari, diikuti dengan perkembangan hipertensi pulmonari.

Patogenesis pengekalan cecair pada pesakit dengan sirosis adalah agak kompleks, dan mekanisme termasuk meningkat rembesan ADH, dan mengurangkan penghantaran turasan untuk keluarkan segmen nefron. Terdapat banyak saraf, hemodinamik dan faktor hormon yang penting dalam patogenesis pengekalan natrium pada pesakit dengan sirosis. Dengan penurunan jumlah "berkesan", perubahan dalam peningkatan sistem saraf simpatetik, kemungkinan besar disebabkan oleh rangsangan reseptor pukal. Ini disertai oleh peningkatan aktiviti renin, yang dengan cara sistem angiotensin meningkatkan rembesan aldosteron. Peningkatan nada sistem saraf bersimpati dan peningkatan aktiviti aldehsteron menyebabkan pengekalan natrium dalam tubulus. Kelewatan ini diburukkan lagi oleh intrarenal pengagihan semula aliran darah, yang adalah hasil daripada kedua-dua meningkatkan kesan vasoconstrictor sistem saraf pengaktifan dan renin-angiotensin sistem bersimpati. Sistem PG dan kallikrein-kinin turut mengambil bahagian dalam pengekalan natrium, melaksanakan peranan yang kompensasi atau meneutralkan dalam fungsi dan peredaran buah pinggang. Sebaik sahaja peningkatan selanjutnya dalam kepekatan bahan-bahan ini terhenti, dekompensasi bermula dan kegagalan buah pinggang bervariasi keterukan.

Ascites berkembang akibat hipertensi vena, mengurangkan sintesis protein dan pengekalan natrium dan cecair kerana kelebihan relatif aldosteron dan vasopressin. Rawatan sering melibatkan diuretik, yang seterusnya boleh menyebabkan gangguan elektrolit dan asid alkali dan penurunan dalam jumlah intravaskular. Walau bagaimanapun, terapi diuretik sering diiringi oleh beberapa komplikasi, seperti hipovolemia, azotemia, kadang-kadang hiponatremia dan ensefalopati. Penyebab hipokalemia yang diperhatikan dalam sirosis mungkin merupakan diet yang tidak mencukupi, hiperaldehistoremia dan terapi diuretik. Adalah jelas bahawa terapi diuretik tanpa mengawal jumlah cecair yang betul boleh mengurangkan jumlah berkesan plasma, diikuti dengan penguraian fungsi buah pinggang dan perkembangan sindrom hepatorenal.

Sindrom Hepatorenal biasanya berkembang pada pesakit dengan gejala klasik daripada sirosis hepatik, hipertensi portal dan terutama ascites. Pesakit ini biasanya mempunyai kencing yang normal, tetapi urin, walaupun tertumpu, hampir tidak mengandungi natrium, dan tahap kreatinin dan urea secara beransur-ansur meningkat. Malah, penunjuk air kencing pada pesakit dengan sindrom hepatorenal adalah serupa dengan pesakit hipovolemia. Patogenesis sindrom hepatorenal tidak difahami sepenuhnya, tetapi ia dipercayai bahawa kapal vasoconstriction buah pinggang dengan pengurangan berbangkit dalam aliran darah buah pinggang adalah tempat yang utama yang bertanggungjawab untuk pembangunan sindrom hepatorenal. Menurut sesetengah penyelidik, sindrom hepatorenal berkembang kerana penurunan dalam jumlah plasma, serta terapi diuretik aktif, HCC dan paracentesis. Kebanyakan pesakit dengan sindrom hepatorenal mati, jadi pemantauan terapi terapi diuretik dan status vollemik adalah perlu untuk mencegah sindrom ini.

Dengan penyakit kuning dengan nilai bilirubin yang beredar, kesan toksik pada tubula buah pinggang boleh menjadi punca perkembangan OKH, yang sering rumit oleh AH dan jangkitan. Pesakit dengan sirosis mempunyai keupayaan yang sangat terhad untuk menggerakkan darah dari ruang vaskular visceral (termasuk hepatik) untuk meningkatkan BCC. Oleh itu, sebagai tindak balas kepada pendarahan yang sangat sederhana, pesakit ini mungkin mengalami hipotensi teruk diikuti dengan nekrosis tiub.

Lain manifestasi klinikal teruk dinyatakan edema, ascites, gangguan metabolik, kehilangan berat badan yang ketara, pruritus disebabkan oleh hiperbilirubinemia tinggi (1300 mmol / L), hypoproteinemia, hypoalbuminemia, dan lain-lain Sebab-sebab penurunan kepekatan albumin agak rumit dan terutamanya dikaitkan dengan pelanggaran fungsi sintetik protein, serta peningkatan umum dalam jumlah cecair dalam tubuh dan beberapa faktor lain.

Di peringkat terminal sirosis, SSP terkena, encephalopathy toksik progresif berlaku, yang membawa kepada edema otak, diikuti dengan kematian. Pada pesakit dengan ensefalopati hepatic, manifestasi biasa itu adalah penghambatan dan gangguan mental. Dalam pesakit sedemikian, ada peningkatan dalam kepekatan nitrogen yang mengandungi sebatian dalam darah, sambil meningkatkan kepekatan urea dalam darah dalam beberapa kes menentukan keparahan ensefalopati hepatik. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit dengan encephalopathy hepatik tidak ada peningkatan dalam urea darah, manakala pada pesakit lain yang mempunyai kepekatan tinggi urea dalam darah tidak ada tanda-tanda ensefalopati.

Kegagalan hati kilat (fulminant) berkembang dari penyakit kuning ke encephalopathy dengan cepat, kadang-kadang dalam masa kurang dari satu minggu. Pesakit sedemikian membangunkan edema sitotoksik di otak, yang terutama disebut dalam perkara kelabu korteks. Etika edema serebrum tidak difahami sepenuhnya. Jelasnya, urea dan glutamin memainkan peranan yang amat penting dalam patofisiologi proses tersebut. Mekanisme mungkin untuk meningkatkan unsur-unsur intraselular aktif osmolarnya diketahui, yang terbentuk lebih cepat daripada keupayaan otak untuk menyesuaikan diri dengan menghilangkan ion atau molekul luaran. Untuk prognosis keadaan, analisis berhati-hati mengenai perubahan EEG adalah beberapa nilai, tetapi ia tidak mempunyai nilai terapeutik yang besar sehingga status epileptik tidak konvulsif menjadi jelas secara klinikal.

Diagnosis peningkatan kritikal tekanan intrakranial akibat gejala klinikal tidak boleh dipercayai. Dalam pesakit koma, permulaan perkembangan edema otak ("wedging") amat sukar untuk diesan. Walau bagaimanapun, perkara penting ini, sebenarnya, menyelesaikan masalah kemungkinan pemindahan hati kepada pesakit yang keadaannya mungkin telah berkembang menjadi gangguan struktur neurologi yang tidak dapat dipulihkan.

Kebanyakan pesakit dengan sirosis mempunyai pelanggaran sistem pembekuan darah yang berbeza-beza. Potensi pembekuan darah diturunkan sebagai sintesis hepatik rosak faktor pembekuan (I [fibrinogen], II [prothrombin], V, VII, IX, X), serta faktor-faktor fibrinolytic. Faktor II, IX dan X adalah bergantung kepada vitamin-K. Perubahan dalam masa prothrombin biasanya mencerminkan tahap disfungsi. Leukositopenia dan trombositopenia disebabkan oleh penindasan fungsi sum-sum tulang, splenomegali dan ICE. Hampir semua pesakit mempunyai coagulopathy teruk yang berlaku akibat daripada platelet menyanyi (sehingga 15 x 109 / ml) dan mengurangkan kepekatan faktor pembekuan plasma disintesis oleh hati. Secara klinikal, ini ditunjukkan dengan peningkatan dalam APTT, indeks prothrombin, VSK. Coagulopathy memerlukan tusukan maksimum prosedur pelaksanaan ketepatan dan catheterization vena pusat dan arteri, kerana bahaya pendarahan yang tidak terkawal dan berlakunya hematomas besar di leher, dalam rongga pleural dan mediastinum pada kesilapan teknikal sedikit adalah sangat tinggi.

Persiapan dan penilaian pra-operasi terhadap keadaan pesakit sebelum transplantasi hati

Status kandidat untuk prosedur seperti pemindahan hati bervariasi dari keletihan kronik dengan jaundis ringan kepada koma dengan kegagalan organ banyak. Peluang kejayaan transplantasi hati cukup tinggi walaupun pada pesakit dalam keadaan yang sangat serius. Dengan operasi yang tepat pada masanya, anda boleh bergantung kepada perkembangan terbalik encephalopathy hepatik dengan gangguan neurologi yang teruk. Pemindahan hati kecemasan walaupun dengan kegagalan hati fulminant boleh membawa kepada kejayaan dalam 55-75% kes. Tanpa pemindahan, bagi majoriti pesakit dengan kekurangan hepatik fulminant, prognosis sangat miskin.

Ramai gangguan fisiologi yang berkaitan dengan peringkat terminal penyakit hati tidak boleh diperbetulkan tanpa pemindahan. Oleh itu, penekanan dalam penilaian pra operasi pesakit harus diletakkan pada pelanggaran paling penting status fisiologi dan rawatan penyakit, yang secara langsung mengancam kelakuan yang selamat bagi anestesia induksi. Contohnya, effusions pleura boleh menyebabkan penurunan mendadak dalam pH darah, dan walaupun ada gangguan pembekuan, mungkin diperlukan untuk melakukan pleurocentesis.

Sesetengah penyakit yang jarang berlaku, sembuh dengan bantuan prosedur seperti pemindahan hati, mencipta masalah tambahan untuk ahli anestesiologi. Sebagai contoh, semasa pemindahan untuk sindrom Budd-Chiari, yang biasanya disertai dengan trombosis vena hepatik yang banyak, mungkin perlu terapi antikoagulan yang aktif. Pada kanak-kanak dengan penyakit yang jarang berlaku - satu sindrom Crigler - Nayarit (defisit bilirubin-glucuronide-transferase glyukuronozil) perlu mengelakkan penggunaan ubat-ubatan yang mengganggu mengikat bilirubin kepada albumin (contohnya, barbiturat).

Terjejas status volemic pesakit dengan bentuk encephalopathy kegagalan buah pinggang oliguric boleh menghendaki penyingkiran lebihan bcc melalui hemofiltration arteriovenous atau dialisis sebelum pembetulan coagulopathy. Plasmapheresis juga mempunyai manfaat teori untuk penghapusan potensi encephalotoxins, serta kesan terbukti pemindahan darah komponen. Walaupun plasmapheresis digunakan di pusat pemindahan banyak apabila cuba memperbaiki keadaan untuk pemindahan, tanda-tanda dan masa penggunaannya tidak dapat disimpulkan.

Terapi peningkatan tekanan intrakranial perlu dimulakan apabila gejala-gejala yang sesuai muncul dan berterusan sepanjang tempoh praoperasi. Kadang-kadang langkah mudah, seperti menaikkan bahagian atas badan sebanyak 30 °, kadang-kadang membantu, tetapi pengurangan tekanan perfusi serebral pada pesakit dengan hipotensi harus dielakkan. Adalah difahamkan bahawa dalam beberapa pesakit semasa pendakian kepala adalah peningkatan tekanan intrakranial, yang mungkin disebabkan oleh melanggar pengaliran keluar CSF melalui magnum foramen kerana anjakan caudal batang otak. Ia adalah mungkin untuk menggunakan mannitol, tetapi dengan penurunan dalam fungsi perkumuhan ginjal, penggunaan ubat ini secara aktif boleh menyebabkan kelebihan bendalir:

Mannitol IV / 0.25-1 g / kg, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kelayakan klinikal.

Premeditation

Komponen premedication sebelum pemindahan hati adalah ubat antihistamin (Chloropyramine, diphenhydramine), H2-blockers (ranitidine, cimetidine), betamethasone, benzodiazepine (midazolam, diazepam). Apabila menetapkan ubat penenang, seseorang harus mengambil kira keadaan psikoemosi pesakit, kecukupannya dan kehadiran tanda-tanda encephalopathy:

Diazepam v / m 10-20 mg, sekali selama 25-30 minit sebelum penghantaran pesakit ke bilik operasi atau Midazolam IM 7.5-10 mg, sekali selama 25-30 minit sebelum penghantaran pesakit ke bilik operasi

+

Diphenhydramine 50-100 mg, sekali selama 25-30 minit sebelum menyampaikan pesakit ke bilik operasi atau Chloropyramine IM 20 mg, sekali selama 25-30 minit sebelum pesakit ditadbir ke bilik operasi

+

Cimetidine dalam / m 200 mg, sekali selama 25-30 minit sebelum penghantaran pesakit ke bilik operasi

+

Betamethasone IV IM 4 mg, sekali selama 25-30 minit sebelum penghantaran pesakit ke bilik operasi.

Kaedah asas anestesia

Induksi anestesia:

Midazolam IV 2.5-5 mg, sekali

+

Ketamine dalam / dalam 2 mg / kg, sekali

+

Fentanyl IV 3.5-4 mg / kg, dos tunggal

+

Pipecuronium bromida IV 4-6 mg, dos tunggal atau Midazolam IV 5-10 mg, dos tunggal

+

Thiopental natrium IV / 3-5 mg / kg, sekali (atau barbiturat lain)

+

Fentanyl IV 3.5-4 μg / kg, dos tunggal

+

Pipecuronium bromide iv 4-6 mg, sekali Propofol iv 2 mg / kg, sekali

+

Fentanges IV / 3.5-4 μg / kg, dos tunggal

+

Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, sekali.

Semasa pemindahan hati, terdapat risiko pendarahan pembedahan yang sangat tinggi dengan kehilangan darah yang besar dan pesat. Oleh itu, adalah perlu untuk memastikan kemungkinan pemulihan pesat jumlah cecair yang besar. Biasanya, sekurang-kurangnya dua cannulas vena periferal dengan lumen besar terletak, salah satunya digunakan untuk menggunakan alat pemindahan cepat, dan urat pusat juga catheterized.

Kehadiran dua lumen hemodialisis kateter dan kateter arteri pulmonari di kedua-dua urat leher dalaman membolehkan penyerapan yang cepat dan berkesan dan mengisi hampir apa-apa kehilangan darah. Untuk menjalankan pemantauan berterusan BP sistemik, arteri radial adalah catheterized. Pemantauan invasif menggunakan kateter arteri dan paru-paru adalah standard, kerana perubahan ketara dalam jumlah intravaskular adalah perkara biasa, dan tempoh reperfusion yang sejajar dengan hypotension hati penderma yang diramalkan. Kadang-kadang, selain radial, kateter arteri femoralis juga diletakkan. Aliran arteri distal boleh dikompromi semasa pengenaan pengapit aorta semasa menghidupkan arteri hepatik.

Pesakit di peringkat terminal kekurangan hati mempunyai banyak sebab untuk melepaskan perut yang lewat, seperti asites atau pendarahan aktif dari saluran gastrousus atas. Oleh itu, pencegahan aspirasi diperlukan, dan induksi OA perlu dilakukan dengan cepat atau teknikal, atau pada pesakit dengan gemodinamiches ketidakstabilan Coy atau intubasi hypovolemia ketara dilakukan dengan kesedaran dipelihara di bawah bius tempatan.

Protokol induksi piawai adalah penggunaan midazolam, ketamin (atau natrium thiopental), fentanyl, pipecuronium bromida.

Sebilangan pengarang mengesyorkan etomidate sebagai ubat suntikan untuk pengenalan anestesia, tetapi harus diingat bahawa infusi berpanjangan dan dosis tinggi ubat ini boleh menyebabkan penindasan fungsi adrenal dan memerlukan pelantikan GCS. Di samping itu, etomidate dapat memperburuk gangguan neurologi, tidak disyorkan untuk digunakan dalam dos lebih besar daripada 0.3 mg / kg.

Mengekalkan anestesia:

(anestesia seimbang umum berdasarkan isoflurane)

Isoflurane 0.6-2 MAK (dalam mod aliran minimum) dengan dinitrogen oksida dan oksigen (0.3: 0.2 l / min)

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kelayakan klinis

Midazolam IV bolus 0.5-1 mg, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kelayakan klinikal atau (TBVA)

Propofol pada 1.2-mg / kg / jam

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kemungkinan klinis.

Myorelaxation:

Atracuria bezylate 1-1.5 mg / kg / h atau Cisatracurium bezylate 0.5-0.75 mg / kg / h.

Keterukan keadaan awal pesakit, dan pembedahan terutama dalam pemindahan hati - keupayaan untuk cepat menukar status kelantangan, gangguan hemodinamik tiba-tiba timbul dalam terkehel hati, kapal batang merentas pengapitan, dan lain-lain, menentukan keperluan untuk anestesia kawalan maksimum. Pertama sekali, ia menyangkut kedalaman anestesia, di mana nada vaskular dan kecekapan aktiviti jantung sebahagian besarnya bergantung. Oleh itu, keutamaan diberikan kepada anestesia gabungan moden berdasarkan IA sebagai kaedah yang paling mudah alih dan terkawal.

Dalam transplantologi moden, OA adalah kaedah pilihan, komponen utama yang merupakan IA yang kuat (dalam kebanyakan kes - isoflurane). Melaporkan pelanggaran sistem pembekuan darah tidak termasuk penggunaan metode RAA sebagai berpotensi berbahaya akibat komplikasi hemoragik.

Anesthesia dikekalkan PM yang mengekalkan aliran splanchnic darah (opioid, isoflurane, penenang otot) kecuali kegagalan hepatik fulminant, apabila kemungkinan hipertensi intrakranial adalah lawan bagi penggunaan IA berkuasa.

Untuk menggunakan dinitrogen oxide, tidak ada kontraindikasi, tetapi ubat ini biasanya dielakkan kerana keupayaannya untuk mengembangkan usus dan meningkatkan saiz gelembung gas yang memasuki aliran darah. Dalam beberapa kajian, keputusan penggunaan TBAV dalam pemindahan hati disampaikan. Penggunaan infusi propofol, remifentanil dan cisatracurium bezila-ta, i.e. LS dengan metabolisme extrahepatic, membolehkan untuk mengelakkan beban farmakologi pada pemindahan yang baru saja mengalami tekanan pembedahan dan iskemia, dan memastikan pengekalan awal selamat penerima.

Ubat utama untuk anestesia adalah fentanyl opioid (1,2-1,5 ug / kg / h) dan IA isoflurane (0,5-1,2 MAA) bersama-sama dengan ventilator oksigen nitrus oksida campuran (1: 1) yang digunakan dalam mod-aliran minimum (0,4-0,5 l / min). Dari permulaan operasi sehingga akhir tempoh otot anhepatic bersantai disediakan bolus pipekuroniya bromida (0,03-0,04 mg / kg / h), dan selepas pemulihan aliran darah melalui rasuah digunakan cisatracurium besilate (0,07-0,08 mg / kg / h).

Hasil peningkatan dalam jumlah pengedaran untuk sirosis hati mungkin merupakan peningkatan dalam induksi awal dosis myo-relawan tanpa penguraian dan pemanjangan tindakan mereka. Pada masa yang sama, kinetik fentanyl tidak dapat berubah. Walaupun pemindahan hati yang baik dipelihara dengan cepat dapat memetabolismakan ubat, banyak perubahan farmakokinetik (misalnya, menurunkan kadar albumin serum, meningkatkan jumlah pengedaran) menangkal fungsi detoksifikasi rasuah.

Titik penting dalam operasi adalah penggunaan ubat hangat untuk infusi, campuran gas lembab, selimut dan tilam pemanasan, penutup penebat untuk kepala dan kaki. Jika tidak hipotermia berkembang dengan pesat, yang disebabkan oleh pemindahan, kerugian cecair semasa perolakan dan penyejatan rongga perut terbuka, hati mengurangkan kecekapan tenaga, serta implantasi sejuk organ penderma.

Transplantasi hati Orthotopic terdiri daripada menggantikan pesakit dengan hati asli dengan organ mayat atau fraktur hati dari penderma yang berkaitan dengan hidup; dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk melaksanakannya dalam kedudukan anatomi. Ini berlaku dalam tiga peringkat: pra-tidak selamat, bukan hepatic dan non-hepatik (selepas penjagaan).

Peringkat pra-kecekapan termasuk pembedahan struktur pintu hati dan penggeraknya. Ketidakstabilan sistem kardiovaskular adalah perkara biasa pada peringkat ini kerana hypovolemia, kerugian teruk dalam ruang ketiga (ascites) dan pendarahan vena dari perut cagaran dinding, organ-organ dan mesenteri. Dipanggil hypocalcemia sitrat, hyperkalemia apabila hemolisis pesat dan pemindahan, kesukaran apabila pulangan vena trek-tion hati atau penurunan mendadak WBD juga menyumbang ketidakstabilan hemodinamik. Semasa pergeseran volumetrik secara tiba-tiba, effusions asymptomatic pada mulanya ke rongga perikardial dapat mengurangkan CB. Kehilangan darah pembedahan mungkin, sering berlaku di persimpangan kapal varikos dan Parakou, urat aci putar, mungkin menjadi lebih teruk dengan kegagalan sistem pembekuan darah dan pencairan darah, dan fibrinolysis. Gangguan ini perlu dipantau oleh teknik konvensional dan kajian khas sistem pembekuan darah (masa prothrombin, separa masa tromboplastin, pendarahan masa, fibrinogen, produk degradasi fibrin dan kiraan platelet) dan thromboelastography.

Untuk menggantikan kehilangan darah, crystalloids (penyelesaian elektrolit dan dextrose), plasmaexpanders, NWFP, dan indikator EM penderma digunakan.

Jumlah purata komponen terapi infusi (jumlah kelantangan - 11-15 ml / kg / h):

• kristal - 4-6 ml / kg / h;
• koloid - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• jisim erythrocyte penderma - 0.5-1.5 ml / kg / h;
• Autoerithrocytes yang dibasuh - 0.2-0.3 ml / kg / h.

Untuk mengurangkan penyerapan komponen darah penderma, alat Penghemat Sel untuk mengumpul dan mencuci sel darah merah secara rutin digunakan untuk mengumpul dan mencuci darah extravasal. Ia digunakan dalam kes-kes ketiadaan jangkitan aktif atau keganasan. Di banyak klinik, sistem infusi yang cepat digunakan untuk memperkenalkan cecair yang dipanaskan atau produk darah pada kadar sehingga 1.5 l / min. Alat ini dilengkapi dengan monitor tekanan di induk, penapis, pengesan udara dan sensor tahap cecair untuk meminimumkan kerosakan pada sel darah dan untuk mengelakkan masuk udara.

Asidosis metabolik awal adalah lebih teruk oleh tempoh hipotensi yang timbul dan boleh dikatakan sangat ketara jika tiada fungsi metabolik hati. Untuk rawatannya, natrium bikarbonat digunakan:

Natrium bikarbonat, 4% rr, w / c 2.5-4 ml / kg, berkala pentadbiran ditentukan oleh kesesuaian klinikal. Walau bagaimanapun, dengan asidosis yang mendalam, satu alternatif kepada natrium bikarbonat mungkin trometamol - LS, yang mengelakkan hypernatremia hyperosmolar.

Pada peringkat ini, ia adalah oliguria biasa, jadi sekali dikecualikan sebab prerenal, ia adalah perlu untuk memulakan terapi aktif diuretik osmosis atau ubat-ubatan lain dengan kesan diuretik, sebagai contoh dopamin, yang "dos buah pinggang" (2.5 mg / kg / min)

Furosemide IV bolus 5-10 mg, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kelayakan klinikal

+

Dopamine iv / 2-4 μg / kg / min melalui perfusor, tempoh pentadbiran ditentukan oleh kelayakan klinikal.

Predbespechenochnaya pemindahan hati mempunyai ciri-ciri keperluan untuk menggunakan dos yang agak tinggi anestetik: dalam tempoh ini kepekatan isoflurane dalam gazonarkoticheskoy campuran disediakan cenderung maksimum - kira-kira 1,2-2% (1-1,6 MAK), perlu untuk menggunakan agak banyak - 3.5 ± 0.95 μg / kg / h (sehingga 80% daripada jumlah keseluruhan) fentanyl dan pipecuronium bromida dalam bentuk suntikan bolus. Ini dapat dijelaskan oleh hakikat bahawa, di satu pihak, badan itu tepu dengan ubat-ubatan farmakologi, di sisi yang lain, kerana tahap ini adalah yang paling traumatik dalam pembedahan. Untuk peringkat predbespechenochnogo dicirikan oleh anjakan mekanikal penting hati yang timbul daripada keperluan untuk prosedur pembedahan (daya tarikan, memborong, terkehel) dalam peruntukan hati dan persediaan untuk hepatectomy. Perkara ini amat ketara memberi kesan hemodynamics sistemik, menyebabkan pengurangan berkala dalam spring pada tekanan dalam vena cava inferior, turun naik mendadak tekanan darah sistemik, hypovolemia relatif.

Anhepatic pemindahan hati bermula dengan penyingkiran hati asli tidak lama selepas penamatan bekalan darah dan persimpangan arteri hepatik dan urat portal, serta berlebihan dan mengambil tindakan mengunci jabatan subhepatic daripada vena cava inferior. Dengan risiko pecahnya vena varikos esofagus semasa mengepakkan vena cava inferior, sebuah penyelidikan Blakemore boleh dilakukan buat sementara waktu. Dalam kebanyakan pusat transplantologicheskih, untuk mengelakkan penurunan mendadak dalam pulangan vena dan jatuh NE, serta kesesakan vena di bahagian bawah badan, usus, dan buah pinggang, menggunakan venovenozny pintasan. Ia membolehkan anda mengambil darah dari urat femoral dan portal dan extracorporeally menyampaikannya ke urat akil. Pam empar memungkinkan untuk menyediakan pemindahan darah dalam jumlah 20-50% aliran darah sistemik biasa. Di dalam litar, sistem batang heparinized boleh digunakan yang menghapuskan keperluan untuk heparinisasi sistemik. Puncak venous membantu mengekalkan fungsi buah pinggang dan tidak meningkatkan kadar komplikasi dan mortaliti secara keseluruhan, tetapi dapat menyebabkan embolisme udara dan menyebabkan trombosis. Di samping itu, penggunaan pintasan venovenous boleh memanjangkan prosedur dan menggalakkan kehilangan haba. Di samping itu, apabila melakukan pemintasan, ia mungkin perlu menggunakan sokongan inotropik untuk mengekalkan CB.

Penyingkiran hati ibu asli dan implantasi bukan rawatan biasanya disertai oleh manipulasi pembedahan aktif di bawah diafragma, penurunan pematuhan pernafasan, rupa atelectasis dan hipoventilasi. Pada peringkat ini, sambil menambah PEEP dan meningkatkan tekanan inspirasi dapat membantu mengurangkan kesan-kesan yang tidak diingini ini. Oleh kerana kekurangan fungsi metabolik hati semasa tempoh tidak serous, risiko mabuk sitrat yang disebabkan oleh pemindahan darah pesat secara dramatik meningkat, oleh itu perlu untuk menguruskan kalsium supaya kandungan kalsium terionis berada di atas 1 mmol / l. Kalsium klorida yang paling biasa digunakan ialah bolus 2-4 ml.

Semasa tempoh tidak bersekolah, hiperkalemia progresif boleh dirawat dengan infusi insulin, walaupun tidak ada hati, tetapi asidosis metabolik, termasuk laktat, masih tidak dapat dibetulkan lagi.

Semasa fasa bukan penjaga, penggunaan anestetik biasanya sangat ringan. Kepekatan isoflurane yang diperlukan boleh dikurangkan kepada 0.6-1.2 vol% (0.5-1 MAK), keperluan untuk fentanyl berkurangan kepada 1 ± 0.44 μg / kg / h. Dalam kebanyakan pesakit, keperluan untuk melegakan otot semakin berkurang.

Tahap non-hati (post-afferent, post-perfusional) bermula dengan anastomosing urat hati dan portal dan mencetuskan aliran darah melalui pemindahan. Malah sebelum penyingkiran pengapit dari kapal untuk mengeluarkan udara, produk pemecahan sel dan penyelesaian pengawet, rasuah dicuci dengan albumin atau darah yang dikeluarkan dari urat portal. Walaupun demikian, penyingkiran akhir pengapit boleh menyebabkan pelepasan sejumlah besar metabolit kalium dan asam asid ke dalam aliran darah. Pada ketika ini, ia boleh menyebabkan aritmia, tekanan darah rendah dan kegagalan jantung, dan pakar bius perlu bersedia untuk rawatan segera komplikasi yang disebabkan oleh faktor-faktor metabolik. Untuk rawatan tekanan darah rendah, kemurungan miokardium yang disebabkan oleh mediator vasoactive, kegagalan jantung betul apabila ia beban atau embolisme udara vena diperlukan sokongan inotropic. Penyebab keruntuhan kardiovaskular semasa reperfusion mungkin tromboembolisme pulmonari.

Sebagai peraturan, selepas pembetulan perubahan hemodinamik secara mendadak yang timbul semasa reperfusi melalui pemindahan, tempoh kestabilan hemodinamik relatif diperhatikan. Walau bagaimanapun, gelombang kedua kemurungan CCC berlaku apabila aliran darah bermula melalui arteri hepatic. Pada peringkat ini tidak ada tanda-tanda kelebihan jantung yang betul, tidak ada prasyarat untuk hipervolemia, dan dystonia vaskular yang diiringi oleh pengurangan CB adalah disebabkan oleh gelombang toksik kedua, iaitu. Larutan metabolit asid daripada sistem arteri hati. Vasodilasi sistemik yang stabil berkembang dengan pesat, dicirikan oleh penurunan tekanan tekanan diastolik (sehingga 20-25 mm Hg). Untuk membetulkan keadaan ini, kadang-kadang diperlukan untuk menyambung vasopressors (mezaton, norepinephrine), terapi infusi diaktifkan.

Selain momen-momen ini, tempoh reperfusi disertai dengan keperluan untuk membetulkan pelanggaran sistem hemokoagulasi. Keadaan awal pencegahan penggumpalan darah disebabkan oleh kekurangan hati dan terjejas protein-sintetik fungsi hati, teruk oleh keperluan pentadbiran sistemik natrium heparin sebelum perkakasan venovenoznogo pintasan. Selepas penamatannya, perlu meneutralkan natrium heparin percuma dengan protin. Walau bagaimanapun, perkara ini mungkin boleh berpotensi berbahaya, dalam satu tangan, mungkin trombirova-niem anastomoses vaskular semasa penghapusan hypocoagulation, di pihak yang lain - meningkat pendarahan tisu dan pendarahan berterusan, jika peneutralan tidak dijalankan. Penunjuk yang boleh dianggap boleh diterima oleh masa penyelesaian anastomosis vaskular adalah APTTV, bersamaan dengan 130-140 saat. Pada kadar ini, natrium heparin tidak digunakan. Pada masa yang sama, penyebaran aktif FFP (7-8 ml / kg / h) dijalankan, penghambat protease (aprotinin), asid a-aminokaproik digunakan. Pemantauan berterusan status pembekuan sangat penting, kerana semasa operasi, maka koagulopati dapat berkembang. Sesetengah koagulopati yang berlaku semasa pemindahan hati boleh dikaitkan dengan penyerapan natrium heparin yang tidak diingini dan kemudian mencuci keluar dari rasuah apabila ia dimasukkan ke dalam peredaran sistemik.

Peringkat postperperfusion dicirikan oleh peningkatan secara beransur-ansur dalam tahap glukosa (sehingga 12-20 mmol / l) dan laktat (sehingga 8-19 mmol / l). Walau bagaimanapun, sebaik sahaja pemindahan bermula berfungsi, kestabilan hemodinamik dan metabolik secara beransur-ansur dipulihkan. Pengenalan sejumlah besar FFP (3-4 L) dan jisim sel merah boleh menyebabkan peningkatan dalam kepekatan plasma sitrat, yang bersama-sama dengan rawatan aktif sebelumnya dengan natrium bikarbonat boleh menyebabkan penampilan alkalosis metabolik. Keperluan sokongan inotropik biasanya berkurang, dan diuresis meningkat walaupun pada pesakit dengan sindrom hepatorenal terdahulu, walaupun dalam kebanyakan kes perlu merangsangnya dengan furosemide. Operasi ini berakhir dengan satu atau lain bentuk pemulihan aliran keluar hempedu - anastomosis langsung dari saluran hempedu penerima dan pemindahan atau choledochoejunostomy oleh Roux.

[7], [8], [9], [10], [11]

Transplantasi hati pada kanak-kanak

Kira-kira 20% daripada pemindahan orthotopic dilakukan di seluruh dunia dalam kanak-kanak dan banyak penerima ini lebih muda daripada 5 tahun. Punca yang paling biasa kegagalan hati pada kanak-kanak adalah atresia kongenital, saluran biliary, diikuti dengan gangguan metabolik kongenital, termasuk penyakit seperti kekurangan alpha1-antitrypsin, glycogenoses, penyakit Wilson dan tyrosinemia. Tiga negara terakhir ini terutama termasuk kecacatan biokimia hepatosit dan oleh itu hanya dapat disembuhkan dengan prosedur seperti pemindahan hati.

Beberapa aspek pemindahan hati orthotopic pada kanak-kanak adalah unik. Sebagai contoh, kanak-kanak yang sakit dengan atresia biliard sudah cukup sering mengalami penyahmampatan pada hari pertama atau minggu hidup melalui operasi Kasai (choledochoejunostomy). Operasi sebelumnya pada usus boleh merumitkan laparotomi dalam perjalanan pra-penjagaan peringkat pemindahan hati, serta pemulihan ekskresi empedu. Ramai penulis mencatatkan bahawa bypass venovenous sering tidak boleh dilaksanakan pada pesakit sehingga 20 kg, kerana Beban vena yang lebih rendah daripada bahagian bawah badan, yang mengiringi penjepit portal dan vena cava yang rendah, boleh membawa kepada oliguria dan komplikasi usus pada anak-anak muda kumpulan ini. Transplantasi terlalu besar dapat mengukur sebahagian besar daripada jumlah darah, meningkatkan risiko pelepasan kalium yang berlebihan selepas reperfusi dan menyebabkan hipotermia yang teruk.

Walau bagaimanapun, pengalaman kita sendiri telah menunjukkan kemungkinan kejayaan pemindahan menggunakan pintasan Veno-vena pada kanak-kanak seberat 10-12 kg. Kita boleh perhatikan bahawa masalah khusus untuk kanak-kanak adalah ketidakseimbangan suhu. Di mana suhu badan anjakan boleh berlaku di kedua-dua arah hipotermia, semakin teruk semasa pintasan extracorporeal, dan dalam arah yang meningkatkan suhu kepada 39 ° C. Cara yang paling berkesan untuk memerangi hypo- dan hyperthermia, pada pendapat kami, adalah penggunaan air dan termokostyumov termomatrasov memberi keupayaan untuk mengeluarkan pengeluaran haba yang berlebihan atau memanaskan pesakit, bergantung kepada keadaan.

Menurut statistik dunia, secara keseluruhan satu tahun survival kanak-kanak selepas pemindahan hati orthotopic adalah 70-75%, tetapi keputusan yang kecil (kurang dari 3 tahun) dan kecil (kurang daripada 12 kg) anak yang sakit tidak begitu cerah (satu tahun hidup - 45-50%). Sebab utama dianggap pada kadar survival yang tinggi trombosis arteri hepatik pada kanak-kanak muda, yang, seterusnya, adalah berkaitan dengan saiz arteri dan dihadamkan melalui mengurangkan saiz hati.

Pembetulan pelanggaran

Dalam klinik yang berfungsi dengan baik, asid metabolik, termasuk laktat, terus dimetabolisme dan alkalosis sistemik yang timbul pada peringkat akhir operasi mungkin memerlukan pembetulan. Rawatan pasca operatif yang berhati-hati untuk paru-paru adalah perlu, kerana komplikasi seperti kerosakan pada diafragma, radang paru-paru nosokomial, RDS dengan pemindahan darah secara besar-besaran adalah mungkin. Kekurangan utama fungsi rasuah sekarang adalah komplikasi yang agak jarang berlaku dalam pemindahan hati, mungkin kerana penggunaan pengawet moden dan peningkatan teknik pembedahan dan teknik anestesia.

Tahap operasi yang tepat menentukan taktik tindakan anesthesiologist mengikut keadaan pembedahan dan keadaan pesakit. Penggunaan ubat moden - isoflurane, midazolam, IIED laksantov dengan metabolisma extrahepatic (cisatracurium besilate) meningkatkan controllability anestesia dan menyediakan extubation awal pesakit.

[12], [13], [14], [15]

Transplantasi hati: penilaian keadaan pesakit selepas pembedahan

Penggunaan teknik anestetik moden berasaskan anestetik moden isoflurane, sevoflurane mungkin untuk secara mendadak mengurangkan masa pengudaraan tiruan dan dibantu postoperative untuk 2-4 jam. Extubation Awal ketara mengurangkan jumlah komplikasi yang mungkin dalam sistem pernafasan, tetapi ia meninggalkan satu isu yang amat topikal bius yang mencukupi dan boleh dipercayai dalam tempoh selepas operasi. Untuk tujuan ini, digunakan secara tradisional opioid - morfin, trimeperidine, tramadol dan Ketorolac dan ubat-ubatan lain. Dos dipilih dengan tegas secara individu. Tujuan immunodepressantoov (prednisone, cyclosporine) menentukan kehadiran ketara malar tekanan darah tinggi pada pesakit-pesakit ini. Pada sesetengah pesakit, semasa penyesuaian awal, sakit kepala, kewaspadaan sawan diperhatikan.