Pemindahan hati

Pada tahun 1955, Welch melakukan pemindahan hati pertama pada anjing. Pada tahun 1963, satu pasukan penyelidik yang diketuai oleh Starzl melakukan pemindahan hati pertama yang berjaya pada manusia.

Bilangan pemindahan hati telah meningkat secara berterusan, dengan 3,450 pesakit telah dibedah di Amerika Syarikat pada tahun 1994. Kadar kelangsungan hidup satu tahun selepas pemindahan hati elektif pada pesakit berisiko rendah ialah 90%. Keputusan yang lebih baik boleh dikaitkan dengan pemilihan pesakit yang lebih berhati-hati, teknik pembedahan dan pengurusan pasca operasi yang lebih baik, dan pemindahan berulang yang lebih kerap dalam kes penolakan. Terapi imunosupresif yang lebih baik juga mempunyai kesan positif terhadap hasil pembedahan.

Pemindahan hati adalah kaedah rawatan kompleks yang tidak bermula dengan pembedahan dan tidak berakhir dengannya. Hanya pusat khusus yang mempunyai semua syarat yang diperlukan boleh melaksanakannya.

Pesakit dan keluarganya memerlukan sokongan psikologi dan sosial. Perlu ada program untuk menyediakan organ penderma. Mereka yang terselamat memerlukan pemantauan sepanjang hayat oleh pakar hepatologi dan pakar bedah serta rawatan dengan ubat-ubatan mahal (imunosupresan dan antibiotik).

Pakar perubatan yang menjaga pesakit ini harus berhubung dengan pusat pemindahan. Mereka harus sedar tentang komplikasi lewat, terutamanya jangkitan, penolakan kronik, komplikasi hempedu, limfoproliferatif dan keganasan lain.

Tidak hairanlah kos pemindahan hati adalah tinggi. Kemajuan teknikal, peningkatan bilangan pasukan pemindahan dan pembangunan imunosupresan yang lebih murah boleh mengurangkan kos rawatan. Ia sepatutnya setanding dengan kos rawatan pada tahun terakhir kehidupan pesakit yang, disebabkan beberapa keadaan, tidak menjalani pemindahan hati.

Perkembangan kegagalan hati yang tidak dapat dielakkan membawa kepada keperluan untuk pemindahan kerana berlakunya komplikasi serius (contohnya, pendarahan gastrousus, ensefalopati, koma, uremia) yang mengancam nyawa pesakit. Dalam kegagalan hati akut, kaedah rawatan rapi membolehkan hidup 5-20% pesakit. Pada masa yang sama, kadar kelangsungan hidup satu tahun keseluruhan penerima dengan pemindahan hati ortotopik telah mencapai 80% dan ke atas. Kadar kelangsungan hidup jangka panjang juga agak tinggi dengan peningkatan ketara dalam kualiti hidup.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Perubahan patofisiologi dalam kegagalan hati terminal

Hati mempunyai banyak fungsi sintetik dan metabolik, jadi peringkat akhir penyakit ini menjejaskan hampir semua organ dan sistem badan.

Pesakit dengan kegagalan hati terminal dicirikan oleh gambaran status hiperdinamik sistem kardiovaskular dengan peningkatan ketara dalam output jantung, takikardia, dan penurunan jumlah rintangan vaskular periferal. Dalam penyakit yang memusnahkan seni bina hati biasa, hipertensi portal berkembang dan kolateral vena varikos yang meluas terbentuk di dinding perut, omentum, ruang retroperitoneal, dan saluran gastrousus. Sebagai tambahan kepada bahaya ketara yang berkaitan dengan pendarahan dari saluran varikos, rangkaian luas anastomosis arteriovenous membawa kepada rintangan vaskular sistemik yang rendah dan output jantung yang tinggi.

Pesakit dengan sirosis biasanya mempunyai tahap pengoksigenan, pengangkutan dan gangguan penghantaran yang berbeza-beza. Shunting intrapulmonari, sering dilihat pada pesakit dengan penyakit hati terminal, membawa kepada hipoksemia dan rumit oleh efusi pleura dan atelektasis dua hala dengan peningkatan IAP akibat splenomegali dan asites yang teruk. Shunting intrapulmonari adalah hasil daripada peningkatan kepekatan vasodilator (glukagon, polipeptida usus vasoaktif, feritin), yang memainkan peranan penting dalam perkembangan hipoksemia. Pengekalan gas di bahagian bawah paru-paru dan nisbah pengudaraan-perfusi yang menurun dengan hipoksemia berikutnya sering berlaku. Peningkatan CO dan BCC dalam sirosis boleh menjejaskan lapisan vaskular pulmonari dengan perkembangan hipertensi pulmonari yang seterusnya.

Patogenesis pengekalan cecair pada pesakit dengan sirosis adalah kompleks dan melibatkan peningkatan rembesan ADH dan penurunan penghantaran filtrat ke segmen eferen nefron. Terdapat banyak faktor saraf, hemodinamik, dan hormon yang penting dalam patogenesis pengekalan natrium pada pesakit dengan sirosis. Apabila volum berkesan berkurangan, perubahan bersimpati meningkat, kemungkinan besar disebabkan oleh rangsangan reseptor volum. Ini disertai dengan peningkatan aktiviti renin, yang meningkatkan rembesan aldosteron melalui sistem angiotensin. Peningkatan nada bersimpati dan peningkatan aktiviti aldosteron mengakibatkan pengekalan natrium dalam tubulus. Pengekalan diburukkan oleh pengagihan semula aliran darah intrarenal, yang disebabkan oleh peningkatan tindakan vasokonstriktor sistem saraf simpatetik dan pengaktifan sistem renin-angiotensin. PG dan sistem kallikrein-kinin juga mengambil bahagian dalam pengekalan natrium, melaksanakan peranan pampasan atau peneutralan dalam fungsi dan peredaran buah pinggang. Sebaik sahaja peningkatan lebih lanjut dalam kepekatan bahan-bahan ini berhenti, dekompensasi berlaku dan kegagalan buah pinggang dengan keterukan yang berbeza-beza berkembang.

Asites terhasil daripada hipertensi vena, penurunan sintesis protein, dan pengekalan natrium dan cecair akibat lebihan relatif aldosteron dan vasopressin. Rawatan selalunya termasuk diuretik, yang seterusnya boleh menyebabkan gangguan elektrolit dan asid-bes dan penurunan jumlah intravaskular. Walau bagaimanapun, terapi diuretik sering disertai dengan banyak komplikasi, seperti hipovolemia, azotemia, dan kadangkala hiponatremia dan ensefalopati. Hipokalemia yang diperhatikan dalam sirosis mungkin disebabkan oleh diet yang tidak mencukupi, hiperaldosteronemia, dan terapi diuretik. Adalah jelas bahawa terapi diuretik tanpa kawalan kelantangan yang betul boleh mengurangkan jumlah plasma berkesan dengan dekompensasi buah pinggang dan sindrom hepatorenal berikutnya.

Sindrom hepatorenal biasanya berkembang pada pesakit dengan simptom klasik sirosis hati, hipertensi portal, dan terutamanya asites. Pesakit ini biasanya mempunyai pengeluaran air kencing yang normal, tetapi air kencing, walaupun pekat, hampir tidak mengandungi natrium, dan tahap kreatinin dan urea dalam darah semakin meningkat. Malah, parameter air kencing pada pesakit dengan sindrom hepatorenal adalah serupa dengan pesakit dengan hipovolemia. Patogenesis sindrom hepatorenal tidak difahami sepenuhnya, tetapi boleh diandaikan bahawa vasoconstriction saluran buah pinggang dengan penurunan aliran darah buah pinggang berikutnya adalah momen utama yang bertanggungjawab untuk perkembangan sindrom hepatorenal. Menurut beberapa penyelidik, sindrom hepatorenal berkembang akibat penurunan jumlah plasma, serta terapi diuretik aktif, pendarahan gastrousus, dan paracentesis. Kebanyakan pesakit dengan sindrom hepatorenal mati, jadi pemantauan yang teliti terhadap terapi diuretik dan status volum diperlukan untuk mencegah sindrom ini.

Dalam jaundis dengan tahap bilirubin yang beredar tinggi, kesan toksiknya pada tubul renal mungkin menjadi punca perkembangan AKI, yang sering rumit oleh hipertensi dan jangkitan. Pesakit dengan sirosis mempunyai keupayaan terhad yang ketara untuk menggerakkan darah dari ruang vaskular visceral (termasuk hepatik) untuk meningkatkan BCC. Oleh itu, sebagai tindak balas kepada pendarahan yang sangat sederhana, pesakit ini mungkin mengalami hipotensi yang teruk dengan perkembangan nekrosis tiub yang seterusnya.

Manifestasi klinikal lain yang teruk termasuk edema yang teruk, asites, gangguan metabolik, penurunan berat badan yang ketara, gatal-gatal kulit yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia yang tinggi (sehingga 1300 mmol/l), hipoproteinemia, hypoalbuminemia, dll. Sebab-sebab penurunan kepekatan albumin agak kompleks dan dikaitkan terutamanya dengan pelanggaran fungsi protein-sintetik, serta dengan peningkatan umum dalam badan dan beberapa faktor cecair.

Pada peringkat terminal sirosis, sistem saraf pusat terjejas, dan ensefalopati toksik progresif diperhatikan, yang membawa kepada edema serebrum, diikuti dengan kematian. Pada pesakit dengan ensefalopati hepatik, manifestasi biasa adalah kelesuan dan gangguan mental. Pesakit sedemikian mempunyai peningkatan dalam kepekatan sebatian yang mengandungi nitrogen dalam darah, manakala peningkatan dalam kepekatan urea dalam darah dalam beberapa kes menentukan keterukan ensefalopati hepatik. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit dengan ensefalopati hepatik tidak mengalami peningkatan urea darah, manakala pesakit lain dengan kepekatan urea yang tinggi dalam darah tidak menunjukkan tanda-tanda ensefalopati.

Kegagalan hati fulminan berkembang daripada jaundis kepada ensefalopati dengan sangat cepat, kadangkala dalam masa kurang daripada seminggu. Dalam pesakit sedemikian, edema sitotoksik berkembang di otak, terutamanya dalam perkara kelabu korteks. Etiologi edema serebrum tidak sepenuhnya jelas. Jelas sekali bahawa urea dan glutamin memainkan peranan yang sangat penting dalam patofisiologi proses. Mekanisme yang mungkin diketahui untuk peningkatan unsur intraselular aktif osmolar, yang terbentuk lebih cepat daripada keupayaan otak untuk menyesuaikan diri dengan menghapuskan ion atau molekul asing. Analisis berhati-hati terhadap perubahan EEG mempunyai beberapa nilai untuk prognosis, tetapi ia mempunyai sedikit nilai terapeutik sehingga status epileptik tidak konvulsif ditunjukkan secara klinikal.

Diagnosis peningkatan kritikal dalam tekanan intrakranial oleh gejala klinikal tidak boleh dipercayai. Dalam pesakit koma, permulaan edema batang otak ("herniasi") amat sukar untuk dikesan. Walau bagaimanapun, perkara penting ini pada asasnya memutuskan persoalan tentang kemungkinan pemindahan hati pada pesakit yang keadaannya mungkin telah berkembang menjadi gangguan saraf struktur yang tidak dapat dipulihkan.

Kebanyakan pesakit dengan sirosis mempunyai tahap gangguan pembekuan darah yang berbeza-beza. Potensi pembekuan darah berkurangan kerana sintesis faktor pembekuan hati (I [fibrinogen], II [protrombin], V, VII, IX, X) dan faktor fibrinolitik terjejas. Faktor II, IX, dan X adalah bergantung kepada vitamin K. Perubahan dalam masa prothrombin biasanya mencerminkan tahap disfungsi dengan baik. Leukopenia dan trombositopenia adalah disebabkan oleh penindasan fungsi sumsum tulang, splenomegali, dan DIC. Hampir semua pesakit mempunyai koagulopati yang teruk akibat daripada trombositopenia (sehingga 15 x 109/ml) dan penurunan kepekatan faktor pembekuan plasma yang disintesis oleh hati. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh peningkatan dalam APTT, indeks prothrombin, dan ISC. Koagulopati memerlukan pelaksanaan tusukan dan prosedur kateterisasi vena dan arteri pusat yang paling tepat, kerana risiko pendarahan yang tidak terkawal dan berlakunya hematoma besar di leher, rongga pleura dan mediastinum dengan sedikit kesilapan teknikal adalah sangat tinggi.

Penyediaan praoperasi dan penilaian keadaan pesakit sebelum pemindahan hati

Keadaan calon untuk prosedur seperti pemindahan hati berbeza daripada keletihan kronik dengan jaundis sederhana kepada koma dengan kegagalan berbilang organ. Peluang kejayaan pemindahan hati adalah agak tinggi walaupun pada pesakit dalam keadaan yang sangat serius. Sekiranya operasi dilakukan tepat pada masanya, seseorang boleh mengharapkan perkembangan terbalik ensefalopati hepatik dengan gangguan neurologi yang jelas. Pemindahan hati kecemasan, walaupun dalam kegagalan hati fulminan, boleh membawa kejayaan dalam 55-75% kes. Tanpa pemindahan, prognosis untuk kebanyakan pesakit dengan kegagalan hati fulminan adalah sangat buruk.

Banyak keabnormalan fisiologi yang berkaitan dengan penyakit hati peringkat akhir tidak boleh diperbetulkan tanpa pemindahan. Oleh itu, tumpuan utama penilaian praoperasi haruslah pada keabnormalan fisiologi yang paling penting dan pada rawatan patologi yang secara langsung mengancam induksi anestesia yang selamat. Sebagai contoh, efusi pleura boleh menyebabkan penurunan mendadak dalam pH darah, dan walaupun terdapat keabnormalan pembekuan, thoracentesis mungkin diperlukan.

Beberapa penyakit jarang yang dirawat melalui prosedur seperti pemindahan hati menimbulkan cabaran tambahan untuk pakar bius. Sebagai contoh, semasa pemindahan dalam sindrom Budd-Chiari, yang biasanya disertai dengan trombosis vena hepatik yang meluas, antikoagulasi aktif mungkin diperlukan. Pada kanak-kanak dengan sindrom Crigler-Najjar yang jarang berlaku (kekurangan bilirubin-glucuronide-glucuronosyl-transferase), ubat-ubatan yang menghalang pengikatan bilirubin kepada albumin (seperti barbiturat) harus dielakkan.

Status volum terjejas pesakit dengan ensefalopati dalam kegagalan buah pinggang oligurik mungkin memerlukan penyingkiran volum berlebihan melalui hemofiltrasi arteriovenous atau hemodialisis sebelum pembetulan koagulopati boleh dimulakan. Plasmapheresis juga mempunyai kegunaan teori dalam membuang ensefalotoksin yang berpotensi, serta manfaat terbukti pemindahan komponen darah. Walaupun plasmapheresis digunakan di banyak pusat pemindahan dalam usaha untuk memperbaiki keadaan untuk pemindahan, petunjuk dan masa penggunaannya belum ditakrifkan secara muktamad.

Rawatan peningkatan tekanan intrakranial harus dimulakan apabila gejala muncul dan berterusan sepanjang tempoh praoperasi. Langkah mudah, seperti menaikkan bahagian atas badan sebanyak 30°, boleh membantu, tetapi pengurangan tekanan perfusi serebrum yang berlebihan harus dielakkan pada pesakit dengan hipotensi. Dalam sesetengah pesakit, tekanan intrakranial telah dilaporkan meningkat dengan ketinggian kepala, mungkin disebabkan oleh aliran keluar CSF terjejas melalui foramen magnum akibat daripada anjakan ekor batang otak. Mannitol boleh digunakan, tetapi dengan penurunan fungsi perkumuhan buah pinggang, penggunaan ubat aktif secara osmotik ini boleh menyebabkan lebihan cecair:

Mannitol secara intravena 0.25-1 g/kg, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kesesuaian klinikal.

Premedikasi

Komponen premedikasi sebelum pemindahan hati adalah antihistamin (chloropyramine, diphenhydramine), penyekat H2 (ranitidine, cimetidine), betamethasone, benzodiazepines (midazolam, diazepam). Apabila menetapkan sedatif, keadaan psikoemosi pesakit, kecukupannya dan kehadiran tanda-tanda ensefalopati harus diambil kira:

Diazepam IM 10-20 mg, sekali 25-30 minit sebelum pesakit dibawa ke bilik bedah atau Midazolam IM 7.5-10 mg, sekali 25-30 minit sebelum pesakit dibawa ke bilik bedah

+

Diphenhydramine 50-100 mg, sekali 25-30 minit sebelum pesakit dibawa ke bilik bedah atau Chloropyramine IM 20 mg, sekali 25-30 minit sebelum pesakit dibawa ke bilik bedah

+

Cimetidine IM 200 mg, sekali 25-30 minit sebelum pesakit dibawa ke bilik pembedahan

+

Betamethasone IM 4 mg, sekali 25-30 minit sebelum pesakit dibawa ke bilik pembedahan.

Kaedah asas anestesia

Induksi anestesia:

Midazolam IV 2.5-5 mg, dos tunggal

+

Ketamin IV 2 mg/kg, dos tunggal

+

Fentanyl IV 3.5-4 mg/kg, dos tunggal

+

Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, dos tunggal atau Midazolam IV 5-10 mg, dos tunggal

+

Natrium tiopental IV 3-5 mg/kg, dos tunggal (atau barbiturat lain)

+

Fentanyl IV 3.5-4 mcg/kg, dos tunggal

+

Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, dos tunggal Propofol IV 2 mg/kg, dos tunggal

+

Fentangsh IV 3.5-4 mcg/kg, dos tunggal

+

Pipecuronium bromide secara intravena 4-6 mg, dos tunggal.

Semasa pemindahan hati, risiko pendarahan pembedahan dengan kehilangan darah yang besar dan cepat adalah sangat tinggi. Oleh itu, adalah perlu untuk memastikan kemungkinan penggantian cepat jumlah cecair yang besar. Biasanya, sekurang-kurangnya dua kanulas vena periferal berlubang besar diletakkan, salah satunya digunakan untuk penggunaan alat transfusi cepat, dan urat pusat juga dikateterkan.

Kehadiran kateter hemodialisis dua lumen dan kateter Swan-Ganz dalam kedua-dua urat jugular dalaman membolehkan infusi yang cepat dan berkesan serta menggantikan hampir sebarang kehilangan darah. Arteri radial dikateter untuk pemantauan berterusan tekanan darah sistemik. Pemantauan invasif menggunakan kateter arteri dan pulmonari adalah standard kerana perubahan ketara dalam jumlah intravaskular adalah perkara biasa dan tempoh reperfusi hati penderma dikaitkan dengan hipotensi yang boleh diramal. Kadangkala, sebagai tambahan kepada kateter radial, kateter arteri femoral juga diletakkan kerana aliran arteri distal mungkin terjejas semasa pengapitan aorta semasa anastomosis arteri hepatik.

Pada pesakit dengan kegagalan hati peringkat akhir, terdapat pelbagai sebab untuk pengosongan gastrik yang tertangguh, seperti asites atau pendarahan gastrousus atas yang aktif. Oleh itu, pencegahan aspirasi adalah wajib, dan induksi OA harus sama ada secara teknikal pantas atau, pada pesakit dengan ketidakstabilan hemodinamik atau hipovolemia yang ketara, intubasi sedar di bawah anestesia tempatan.

Protokol aruhan standard ialah penggunaan midazolam, ketamin (atau natrium thiopental), fentanyl, pipecuronium bromide.

Sebilangan pengarang mengesyorkan etomidate sebagai ubat untuk induksi anestesia, bagaimanapun, perlu diingat bahawa infusi berpanjangan dan dos tinggi umum ubat ini boleh menyebabkan penindasan fungsi adrenal dan memerlukan pentadbiran GCS. Di samping itu, etomidate boleh memburukkan lagi gangguan neurologi, ia tidak disyorkan untuk digunakan dalam dos lebih daripada 0.3 mg/kg.

Penyelenggaraan anestesia:

(bius seimbang am berdasarkan isoflurane)

Isoflurane 0.6-2 MAC (dalam mod aliran minimum) dengan dinitrogen oksida dan oksigen (0.3: 0.2 l/min)

Fentanyl IV bolus 0.1-0.2 mg, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kesesuaian klinikal

Midazolam IV bolus 0.5-1 mg, kekerapan pemberian ditentukan oleh kesesuaian klinikal atau (TVVA)

Propofol IV 1.2-Zmg/kg/j

+

Fentanyl intravena bolus 0.1-0.2 mg, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kesesuaian klinikal.

Kelonggaran otot:

Atracurium besylate 1-1.5 mg/kg/j atau Cisatracurium besylate 0.5-0.75 mg/kg/j.

Keterukan keadaan awal pesakit dan spesifik campur tangan pembedahan dalam pemindahan hati - kemungkinan perubahan pesat dalam status volemik, gangguan hemodinamik tajam yang berlaku apabila hati terkehel, saluran utama diapit, dan lain-lain - memerlukan memastikan kawalan maksimum anestesia. Pertama sekali, ini menyangkut kedalaman anestesia, di mana nada vaskular dan keberkesanan aktiviti jantung sebahagian besarnya bergantung. Oleh itu, keutamaan diberikan kepada anestesia gabungan moden berdasarkan IA sebagai kaedah yang paling mudah alih dan terkawal.

Dalam transplantologi moden, kaedah pilihan adalah OA, komponen utamanya adalah IA yang kuat (dalam kebanyakan kes, isoflurane). Gangguan ketara sistem pembekuan darah mengecualikan penggunaan kaedah RAA sebagai berpotensi berbahaya disebabkan oleh komplikasi hemoragik yang mungkin berlaku.

Anestesia dikekalkan oleh ubat-ubatan yang mengekalkan aliran darah visceral (opioid, isoflurane, relaxants otot) kecuali dalam kes kegagalan hati fulminan, apabila kemungkinan hipertensi intrakranial berfungsi sebagai kontraindikasi kepada penggunaan IA yang kuat.

Tiada kontraindikasi untuk penggunaan dinitrogen oksida, tetapi ubat ini biasanya dielakkan kerana keupayaannya untuk mengembangkan usus dan meningkatkan saiz gelembung gas yang memasuki aliran darah. Beberapa kajian memberikan hasil penggunaan TVA dalam pemindahan hati. Penggunaan infusi propofol, remifentanil dan cisatracurium besilate, iaitu ubat dengan metabolisme ekstrahepatik, membolehkan mengelakkan beban farmakologi pada pemindahan, yang baru sahaja mengalami tekanan pembedahan dan iskemia, dan memastikan extubation awal yang selamat bagi penerima.

Ubat utama untuk anestesia ialah opioid fentanyl (1.2-1.5 mcg/kg/j) dan IA isoflurane (0.5-1.2 MAC) dalam kombinasi dengan pengudaraan tiruan campuran oksigen-nitrous oksida (1:1) yang digunakan dalam mod aliran minimum (0.4-0.5 l/min). Dari awal operasi hingga akhir tempoh anhepatik, kelonggaran otot disediakan oleh suntikan bolus pipecuronium bromide (0.03-0.04 mg/kg/j), dan selepas pemulihan aliran darah melalui pemindahan, cisatracurium besylate (0.07-0.08 mg/kg/j) digunakan.

Peningkatan dalam volum pengedaran dalam sirosis boleh mengakibatkan peningkatan dalam dos induksi awal pelega otot yang tidak mendepolarisasi dan pemanjangan tindakannya. Pada masa yang sama, kinetik fentanyl hampir tidak berubah. Walaupun cantuman hati yang dipelihara dengan baik boleh mula memetabolismekan ubat dengan cepat, banyak perubahan farmakokinetik (contohnya, penurunan albumin serum, peningkatan jumlah pengedaran) menghalang fungsi penyahtoksinan cantuman.

Titik penting dalam operasi adalah penggunaan ubat-ubatan hangat untuk infusi, campuran gas lembap, selimut dan tilam pemanasan, penutup penebat untuk kepala dan anggota badan. Jika tidak, hipotermia berkembang dengan cepat, yang disebabkan oleh pemindahan darah, kehilangan cecair semasa perolakan dan penyejatan daripada organ perut terbuka, penurunan produktiviti tenaga hati, dan implantasi organ penderma sejuk.

Pemindahan hati orthotopic melibatkan penggantian hati asli yang berpenyakit dengan organ kadaver atau lobus hati daripada penderma yang berkaitan dengan hidup; dalam kebanyakan kes, ia boleh dilakukan dalam kedudukan anatomi. Ini berlaku dalam tiga peringkat: pra-peruntukan, anhepatik, dan bukan-hepatik (pasca-peruntukan).

Peringkat pra-hepatik melibatkan pembedahan struktur porta hepatik dan mobilisasi. Ketidakstabilan kardiovaskular adalah perkara biasa pada peringkat ini disebabkan oleh hipovolemia, kehilangan ruang ketiga akut (ascites), dan pendarahan dari kolateral vena dinding perut, organ, dan mesentery. Hipokalsemia yang disebabkan oleh sitrat, hiperkalemia dengan transfusi cepat dan hemolisis, dan halangan aliran balik vena dengan daya tarikan hati atau kejatuhan mendadak dalam IAP juga menyumbang kepada ketidakstabilan hemodinamik. Semasa pergeseran volum secara tiba-tiba, pada mulanya efusi perikardial tanpa gejala boleh mengurangkan CO. Potensi kehilangan darah pembedahan, sering berlaku semasa pemindahan varises dan vena paracaval, mungkin bertambah teruk oleh kegagalan pembekuan dan hemodilusi, serta fibrinolisis. Gangguan ini harus dipantau dengan kaedah tradisional dan khas untuk mengkaji sistem pembekuan darah (masa protrombin, masa tromboplastin separa, masa pendarahan, fibrinogen, produk pecahan fibrin dan kiraan platelet) dan tromboelastografi.

Untuk menggantikan kehilangan darah, kristaloid (larutan elektrolit dan dekstrosa), pengembang plasma, FFP, dan, jika ditunjukkan, penderma EM digunakan.

Purata isipadu komponen terapi infusi (jumlah isipadu - 11-15 ml/kg/j):

• kristaloid - 4-6 ml/kg/j;
• koloid - 1-2 ml/kg/j;
• SZP - 4-7 ml/kg/j;
• jisim sel darah merah penderma - 0.5-1.5 ml/kg/j;
• autoeritrosit yang dibasuh - 0.2-0.3 ml/kg/j.

Untuk mengurangkan penyerapan komponen darah penderma, Penjimat Sel digunakan secara rutin untuk mengumpul dan mencuci darah ekstravaskular. Ia digunakan dalam kes di mana tiada jangkitan aktif atau keganasan. Banyak klinik menggunakan sistem infusi pantas yang direka untuk mentadbir cecair panas atau produk darah pada kadar sehingga 1.5 L/min. Peranti ini dilengkapi dengan pemantau tekanan talian, penapis, pengesan udara dan penderia paras bendalir untuk meminimumkan kerosakan pada sel darah dan mencegah penyusupan udara.

Asidosis metabolik awal diperburuk oleh tempoh hipotensi yang terhasil dan boleh menjadi agak ketara jika tiada fungsi hati metabolik. Natrium bikarbonat digunakan untuk merawatnya:

Natrium bikarbonat, larutan 4%, secara intravena 2.5-4 ml/kg, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kesesuaian klinikal. Walau bagaimanapun, dalam kes asidosis dalam, alternatif kepada natrium bikarbonat mungkin trometamol - ubat yang membolehkan mengelakkan hipernatremia hiperosmolar.

Pada peringkat ini, oliguria adalah perkara biasa, jadi sebaik sahaja punca prarenal dikecualikan, terapi aktif dengan diuretik osmotik atau ubat lain dengan kesan diuretik, seperti dopamin, harus dimulakan pada "dos buah pinggang" (2.5 mg/kg/min):

Furosemide intravena bolus 5-10 mg, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kesesuaian klinikal

+

Dopamin secara intravena 2-4 mcg/kg/min melalui perfusor, tempoh pentadbiran ditentukan oleh kesesuaian klinikal.

Pemindahan hati pra-prosedur dicirikan oleh keperluan menggunakan dos anestetik yang agak tinggi: dalam tempoh ini, kepekatan isoflurane dalam campuran gas-anestetik adalah, sebagai peraturan, maksimum - 1.2-2 vol% (1-1.6 MAC), perlu menggunakan jumlah yang agak banyak - 3.5 mcg/95 kg (sehingga 0.95%). fentanyl dan pipecuronium bromide dalam bentuk suntikan bolus. Ini boleh dijelaskan oleh fakta bahawa, dalam satu pihak, badan tepu dengan ubat farmakologi, sebaliknya, peringkat ini adalah yang paling traumatik dalam istilah pembedahan. Tahap pra-prosedur dicirikan oleh anjakan mekanikal yang ketara pada hati, yang timbul kerana keperluan untuk manipulasi pembedahan (daya tarikan, putaran, kehelan) semasa pengasingan hati dan penyediaan untuk hepatektomi. Faktor-faktor ini mempunyai kesan yang sangat ketara ke atas hemodinamik sistemik, menyebabkan penurunan berkala dalam prabeban di bawah tekanan pada vena kava inferior, turun naik mendadak dalam tekanan darah sistemik, dan hipovolemia relatif.

Pemindahan hati anhepatik bermula dengan penyingkiran hati asli sejurus selepas pemberhentian bekalan darah dan pembahagian arteri hepatik dan vena portal, serta pengapitan bahagian supra dan infrahepatik vena kava inferior. Jika terdapat risiko tinggi pecah varises esofagus semasa pengapitan vena kava inferior, kateter Blakemore boleh dimasukkan buat sementara waktu. Di kebanyakan pusat pemindahan, untuk mengelakkan penurunan mendadak dalam pulangan vena dan penurunan CO, serta kesesakan vena di bahagian bawah badan, usus dan buah pinggang, pintasan vena digunakan. Ia membolehkan darah dikumpulkan dari vena femoral dan portal dan dihantar secara extracorporeal ke vena axillary. Pam empar memungkinkan untuk menyediakan pemindahan darah dalam jumlah 20-50% daripada aliran darah sistemik biasa. Sistem talian heparinized boleh digunakan dalam litar, yang menghapuskan keperluan untuk heparinisasi sistemik. Pintasan vena membantu memelihara fungsi buah pinggang dan tidak meningkatkan morbiditi dan mortaliti keseluruhan, tetapi ia boleh menyebabkan embolisme udara dan membawa kepada trombosis. Di samping itu, penggunaan pintasan vena boleh memanjangkan prosedur dan menyumbang kepada kehilangan haba. Sokongan inotropik juga mungkin diperlukan untuk mengekalkan output jantung semasa pintasan.

Pembuangan hati asli dan implantasi hati neohepatik biasanya disertai dengan manipulasi pembedahan aktif di bawah diafragma, penurunan pematuhan pernafasan, atelektasis, dan hipoventilasi. Pada peringkat ini, penambahan PEEP dan peningkatan tekanan inspirasi boleh membantu meminimumkan kesan buruk ini. Oleh kerana ketiadaan fungsi hati metabolik semasa tempoh anhepatik, risiko ketoksikan sitrat daripada pemindahan darah pantas meningkat dengan mendadak, jadi pemberian kalsium diperlukan untuk mengekalkan kandungan kalsium terion melebihi 1 mmol/L. Kalsium klorida paling kerap digunakan dalam bolus 2-4 ml.

Semasa tempoh anhepatik, hiperkalemia progresif boleh dirawat dengan infusi insulin walaupun ketiadaan hati, tetapi asidosis metabolik, termasuk laktat, sebahagian besarnya masih tidak diperbetulkan.

Semasa peringkat anhepatik, penggunaan anestetik biasanya agak sederhana. Kepekatan isoflurane yang diperlukan boleh dikurangkan kepada 0.6-1.2 vol% (0.5-1 MAC), keperluan untuk fentanyl dikurangkan kepada 1 ± 0.44 μg/kg/j. Dalam kebanyakan pesakit, keperluan untuk relaxant otot berkurangan secara mendadak.

Peringkat bukan hepatik (pasca reperfusi) bermula dengan anastomosis vena hepatik dan portal dan permulaan aliran darah melalui cantuman. Malah sebelum vesel dibuka, cantuman disiram dengan albumin atau darah dari vena portal untuk mengeluarkan udara, serpihan selular, dan larutan pengawet. Walau bagaimanapun, penyingkiran terakhir boleh membebaskan sejumlah besar metabolit kalium dan asid ke dalam peredaran. Aritmia, hipotensi, dan serangan jantung mungkin berlaku pada ketika ini, dan pakar bius mesti bersedia untuk merawat komplikasi metabolik ini dengan segera. Sokongan inotropik diperlukan untuk merawat hipotensi akibat kemurungan miokardium oleh mediator vasoaktif, kegagalan jantung kanan akibat beban berlebihan, atau embolisme udara vena. Tromboembolisme pulmonari juga boleh menjadi punca keruntuhan kardiovaskular semasa reperfusi.

Sebagai peraturan, selepas pembetulan pergeseran hemodinamik tajam yang berlaku semasa reperfusi melalui pemindahan, tempoh kestabilan hemodinamik relatif diperhatikan. Walau bagaimanapun, gelombang kedua kemurungan CVS berlaku apabila aliran darah melalui arteri hepatik dimulakan. Pada peringkat ini, tiada tanda-tanda beban jantung yang betul, tiada prasyarat untuk hipervolemia, dan dystonia vaskular yang jelas disertai dengan penurunan CO disebabkan oleh gelombang toksik kedua, iaitu, penyingkiran metabolit berasid dari sistem arteri hati. Vasodilasi sistemik yang berterusan berkembang agak cepat, dicirikan oleh penurunan ketara dalam tekanan diastolik (sehingga 20-25 mm Hg). Untuk membetulkan keadaan ini, kadang-kadang perlu untuk menyambungkan vasopressor (mesaton, norepinephrine), dan terapi infusi diaktifkan.

Sebagai tambahan kepada perkara di atas, tempoh reperfusi disertai dengan keperluan untuk membetulkan gangguan sistem hemokoagulasi. Keadaan awal hipokoagulasi yang disebabkan oleh kegagalan hati dan gangguan fungsi protein-sintetik hati diperburuk oleh keperluan untuk pentadbiran sistemik natrium heparin sebelum permulaan pintasan venovena perkakasan. Selepas penamatannya, perlu meneutralkan natrium heparin bebas dengan protamin. Walau bagaimanapun, detik ini boleh berpotensi berbahaya, di satu pihak, disebabkan kemungkinan trombosis anastomosis vaskular apabila menghapuskan hypocoagulation, dan sebaliknya, disebabkan oleh peningkatan pendarahan tisu dan pendarahan berterusan jika peneutralan tidak dilakukan. Penunjuk yang boleh dianggap boleh diterima pada masa penyiapan anastomosis vaskular ialah APTT bersamaan dengan 130-140 saat. Dengan penunjuk ini, natrium heparin tidak digunakan. Pada masa yang sama, penyerapan aktif FFP (7-8 ml / kg / h) dilakukan, perencat protease (aprotinin), asid a-aminocaproic digunakan. Pemantauan berterusan status pembekuan nampaknya sangat penting, kerana koagulopati yang teruk mungkin berlaku semasa operasi. Beberapa koagulopati yang berlaku semasa pemindahan hati mungkin dikaitkan dengan penyerapan natrium heparin yang tidak diingini dan pembuangan berikutnya daripada pemindahan apabila ia termasuk dalam aliran darah sistemik.

Peringkat postreperfusion dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dalam glukosa (sehingga 12-20 mmol/l) dan laktat (sehingga 8-19 mmol/l). Walau bagaimanapun, sebaik sahaja cantuman mula berfungsi, kestabilan hemodinamik dan metabolik dipulihkan secara beransur-ansur. Pengenalan sejumlah besar FFP (sehingga 3-4 l) dan jisim sel darah merah boleh menyebabkan peningkatan kepekatan sitrat plasma, yang, bersama-sama dengan terapi natrium bikarbonat aktif sebelumnya, boleh menyebabkan alkalosis metabolik. Keperluan untuk sokongan inotropik biasanya berkurangan, dan diuresis meningkat walaupun pada pesakit dengan sindrom hepatorenal sebelumnya, walaupun dalam kebanyakan kes rangsangannya dengan furosemide diperlukan. Operasi berakhir dengan beberapa bentuk pemulihan aliran keluar hempedu - anastomosis langsung saluran hempedu penerima dan cantuman atau Roux choledochojejunostomy.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pemindahan hati pada kanak-kanak

Kira-kira 20% daripada pemindahan ortotopik di seluruh dunia dilakukan pada kanak-kanak, dan sebahagian besar penerima ini berumur di bawah 5 tahun. Penyebab kegagalan hati yang paling biasa pada kanak-kanak ialah atresia bilier kongenital, diikuti oleh ralat metabolisme bawaan, yang termasuk kekurangan alpha-1 antitrypsin, penyakit penyimpanan glikogen, penyakit Wilson, dan tyrosinemia. Tiga keadaan terakhir terutamanya melibatkan kecacatan biokimia hepatosit dan oleh itu hanya boleh disembuhkan dengan prosedur seperti pemindahan hati.

Beberapa aspek pemindahan hati ortotopik pada kanak-kanak adalah unik. Sebagai contoh, kanak-kanak yang sakit dengan atresia bilier sering dinyahmampat oleh prosedur Kasai (choledocoejejunostomy) sudah pada hari atau minggu pertama kehidupan. Pembedahan usus sebelum ini boleh merumitkan laparotomi semasa peringkat pra-prosedur pemindahan hati, serta pemulihan saliran hempedu. Ramai penulis mencatatkan bahawa pintasan vena selalunya tidak dapat dilaksanakan pada pesakit sehingga 20 kg, kerana beban vena pada bahagian bawah badan, yang mengiringi pemampatan portal dan vena kava inferior, boleh menyebabkan oliguria dan komplikasi usus pada kanak-kanak kecil kumpulan ini. Cantuman yang terlalu besar boleh mengasingkan sebahagian besar isipadu darah, meningkatkan risiko pelepasan kalium yang berlebihan selepas reperfusi dan membawa kepada hipotermia yang teruk.

Walau bagaimanapun, pengalaman kami sendiri telah menunjukkan kemungkinan pemindahan berjaya menggunakan pintasan vena-vena pada kanak-kanak seberat 10-12 kg. Kita boleh ambil perhatian bahawa masalah khusus untuk kanak-kanak kecil ialah ketidakseimbangan suhu. Selain itu, suhu badan boleh beralih kedua-duanya ke arah hipotermia, yang diperburuk oleh pintasan extracorporeal, dan ke arah peningkatan suhu kepada 39° C. Pada pendapat kami, kaedah yang paling berkesan untuk memerangi hipotermia dan hipertermia ialah penggunaan tilam terma air dan sut terma, yang memungkinkan untuk mengeluarkan pengeluaran haba berlebihan atau memanaskan pesakit, bergantung pada keadaan.

Menurut statistik dunia, kelangsungan hidup keseluruhan satu tahun kanak-kanak selepas pemindahan hati orthotopic adalah 70-75%, tetapi keputusan untuk kanak-kanak yang lebih muda (kurang daripada 3 tahun) dan kecil (kurang daripada 12 kg) kanak-kanak yang sakit tidak begitu cerah (kelangsungan hidup satu tahun ialah 45-50%). Sebab utama untuk kelangsungan hidup yang lebih rendah dianggap sebagai insiden tinggi trombosis arteri hepatik pada kanak-kanak kecil, yang seterusnya, dikaitkan dengan saiz arteri dan penggunaan hati berpecah saiz yang dikurangkan.

Pembetulan pelanggaran

Dalam cantuman yang berfungsi dengan baik, asid metabolik, termasuk laktat, terus dimetabolismekan, dan alkalosis sistemik yang berlaku lewat dalam operasi mungkin memerlukan pembetulan. Penjagaan paru-paru pasca operasi yang teliti adalah perlu kerana komplikasi seperti kecederaan diafragma, radang paru-paru nosokomial, dan RDS dengan pemindahan darah besar-besaran mungkin berlaku. Kegagalan utama fungsi cantuman kini merupakan komplikasi pemindahan hati yang agak jarang berlaku, mungkin disebabkan oleh penggunaan meluas pengawet moden dan penambahbaikan dalam teknik pembedahan dan anestetik.

Fasa operasi yang tepat menentukan taktik tindakan pakar bius sesuai dengan situasi pembedahan dan keadaan pesakit. Penggunaan ubat-ubatan moden - isoflurane, midazolam, myorelaxants dengan metabolisme extrahepatic (cisatracurium besilate) membolehkan untuk meningkatkan kebolehkawalan anestesia dan memastikan extubation awal pesakit.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pemindahan hati: penilaian pesakit selepas pembedahan

Penggunaan teknik anestesia moden berdasarkan anestetik moden isoflurane, sevoflurane telah memungkinkan untuk mengurangkan secara mendadak masa pengudaraan buatan dan bantuan paru-paru selepas pembedahan kepada 2-4 jam. Ekstubasi awal dengan ketara mengurangkan bilangan komplikasi yang mungkin dari sistem pernafasan, tetapi pada masa yang sama meninggalkan masalah pelepasan sakit yang mencukupi dan boleh dipercayai dalam tempoh selepas operasi sangat mendesak. Untuk tujuan ini, opioid digunakan secara tradisional - morfin, trimeperidine, tramadol, serta ketorolac dan ubat lain. Dos dipilih secara ketat secara individu. Pelantikan imunosupresan (prednisolone, cyclosporine) menyebabkan kehadiran hipertensi hampir berterusan pada pesakit ini. Sesetengah pesakit mengalami sakit kepala dan kesediaan sawan semasa tempoh penyesuaian awal.