Pemindahan paru-paru

Pemindahan paru-paru adalah pilihan menyelamatkan nyawa bagi pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan, dengan risiko kematian yang tinggi walaupun terapi ubat yang optimum. Petunjuk yang paling biasa ialah COPD (penyakit pulmonari obstruktif kronik), fibrosis pulmonari idiopatik, fibrosis kistik, kekurangan alpha1-antitrypsin, hipertensi pulmonari primer. Petunjuk yang kurang biasa ialah penyakit paru-paru interstisial (cth, sarcoidosis), bronkiektasis, penyakit jantung kongenital.

Pemindahan paru-paru tunggal atau berganda digunakan dengan kejayaan yang sama dalam kebanyakan penyakit paru-paru tanpa penglibatan jantung; Pengecualian adalah jangkitan meresap kronik (cth, bronchiectasis), di mana pemindahan paru-paru berganda lebih disukai. Pemindahan jantung-paru-paru ditunjukkan dalam sindrom Eisenmenger dan mana-mana penyakit paru-paru dengan disfungsi ventrikel tidak dapat dipulihkan yang teruk; corpulmonale bukanlah petunjuk untuk pemindahan sedemikian kerana keadaan ini sering berulang selepas pemindahan paru-paru. Pemindahan paru-paru tunggal dan berganda dilakukan sama kerap dan sekurang-kurangnya lapan kali lebih kerap daripada pemindahan jantung-paru-paru.

Kontraindikasi relatif termasuk umur (65 tahun untuk pemindahan paru-paru tunggal, 60 untuk pemindahan paru-paru berganda, 55 untuk pemindahan jantung-paru), merokok aktif, pembedahan toraks sebelum ini, dan, bagi sesetengah pesakit dengan cystic fibrosis dan di beberapa pusat perubatan, jangkitan paru-paru yang disebabkan oleh strain tahan Burkholderia cepacia, yang meningkatkan risiko kematian dengan ketara.

Hampir semua paru-paru diperoleh daripada penderma kadaverik yang mati otak, jantung aktif. Kurang biasa, jika organ penderma kadaver tidak sesuai, pecahan penderma hidup digunakan untuk pemindahan (biasanya dalam pemindahan ibu bapa kepada anak). Penderma mestilah berumur di bawah 65 tahun, tidak pernah merokok, dan tidak mempunyai penyakit paru-paru aktif seperti yang ditunjukkan oleh pengoksigenan (Pa ₀₂ /Fi ₀₂ > 250-300 mmHg), pematuhan paru-paru (tekanan inspirasi puncak < 30 cm H2O pada V _T 15 ml/kg dan tekanan ekspirasi positif = 5 cm H2O) dan tekanan ekspirasi yang positif = 5 cm H2O. Penderma dan penerima mestilah secara anatomi (ditentukan oleh pemeriksaan radiografik) dan/atau secara fisiologi (jumlah isipadu paru-paru).

Masa rujukan untuk pemindahan harus ditentukan oleh faktor-faktor seperti tahap halangan (FEV1, volum ekspirasi paksa dalam 1 saat, FEV - volum ekspirasi paksa < 25-30% daripada yang diramalkan pada pesakit COPD, kekurangan alpha1-antitrypsin atau cystic fibrosis); Pa < 55 mmHg; Pa c > 50 mmHg; tekanan atrium kanan > 10 mmHg dan tekanan sistolik puncak > 50 mmHg untuk pesakit hipertensi pulmonari primer; perkembangan simptom klinikal, radiografi dan fisiologi penyakit.

Transplantasi paru-paru masih kekal sebagai salah satu bidang transplantologi moden yang paling kurang maju. Kejayaan pelaksanaan pemindahan paru-paru bergantung pada pemilihan penderma dan penerima yang betul, diagnosis awal krisis penolakan, keberkesanan imunosupresi, dan terapi anti-jangkitan yang betul dalam tempoh selepas operasi.

Perkembangan penyakit paru-paru peringkat akhir dengan kemusnahan parenkim paru-paru atau vasculature adalah salah satu punca utama ketidakupayaan dan kematian pada pesakit dewasa. Beberapa pilihan pemindahan telah dibangunkan untuk rawatan penyakit paru-paru peringkat akhir, masing-masing mempunyai kelebihan teori dan praktikalnya sendiri. Ini termasuk pemindahan paru-paru dan pemindahan jantung-paru-paru. Pilihan prosedur pemindahan paru-paru adalah berdasarkan sebahagian besarnya pada akibat meninggalkan paru-paru asli di situ. Sebagai contoh, pemindahan paru-paru tunggal tidak ditunjukkan dengan kehadiran jangkitan atau emfisema bulosa teruk yang terdapat dalam paru-paru kontralateral. Jangkitan silang akan menjangkiti paru-paru yang dipindahkan yang sihat, dan penyakit bulosa yang teruk dalam paru-paru asli boleh menyebabkan ketidakpadanan perfusi-pengudaraan yang besar dan peralihan mediastinal. Dalam kes sedemikian, keutamaan diberikan kepada pemindahan kedua-dua paru-paru. Pemindahan paru-paru tunggal agak boleh dilaksanakan tanpa CPB dan jarang rumit dengan pendarahan. Satu lagi kelebihan pemindahan paru-paru tunggal ialah anastomosis bronkial yang dilakukan sembuh dengan komplikasi yang jauh lebih sedikit berbanding dengan anastomosis trakea tunggal dalam pemindahan paru-paru berganda.

Pemindahan paru-paru berganda boleh membawa kepada hasil berfungsi yang lebih baik dalam rawatan hipertensi pulmonari peringkat akhir. Pemindahan paru-paru berganda memerlukan penggunaan CPB dengan heparinisasi sistemik yang lengkap dan pembedahan mediastinal yang meluas, yang kedua-duanya secara mendadak meningkatkan risiko koagulopati selepas pembedahan. Pemindahan paru-paru berurutan dua hala, baru-baru ini digunakan dalam amalan klinikal, mungkin merupakan alternatif untuk menyekat pemindahan paru-paru berganda, kerana ia menggabungkan kelebihan menggunakan anastomosis bibronchial dan menghapuskan keperluan untuk CPB.

Apabila mendiagnosis hipertensi pulmonari kronik dengan kegagalan ventrikel kanan, kaedah pilihan adalah pemindahan kompleks jantung-paru-paru. Walau bagaimanapun, jika keupayaan fungsi jantung dipelihara, pemindahan paru-paru terpencil mungkin optimum untuk pesakit dengan penyakit paru-paru terminal.

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi sistem pernafasan dan perubahan patofisiologi dalam peringkat akhir penyakit paru-paru parenchymatous Peringkat terminal penyakit paru-paru parenchymatous adalah terhad, menghalang atau berjangkit dalam etiologinya. Penyakit paru-paru sekatan dicirikan oleh fibrosis interstisial dengan kehilangan keanjalan dan keterjangkauan paru-paru. Kebanyakan penyakit fibrotik adalah bersifat idiopatik (yang tidak jelas asalnya), tetapi ia juga boleh disebabkan oleh kerosakan penyedutan atau proses imun. Penyakit paru-paru interstisial menjejaskan saluran darah dengan manifestasi hipertensi pulmonari yang seterusnya. Penyakit kategori ini dimanifestasikan secara fungsional oleh penurunan jumlah paru-paru dan kapasiti resapan dengan kadar aliran udara yang terpelihara.

Penyebab paling biasa penyakit paru-paru obstruktif peringkat akhir adalah emfisema yang disebabkan oleh merokok, tetapi terdapat punca lain, termasuk asma dan beberapa penyakit kongenital yang agak jarang berlaku. Antaranya ialah kekurangan alpha1-antitrypsin yang dikaitkan dengan emfisema bulosa yang teruk. Dalam penyakit obstruktif, rintangan saluran pernafasan meningkat dengan ketara, kadar aliran ekspirasi berkurangan, jumlah sisa meningkat dengan banyak, dan hubungan pengudaraan-perfusi terganggu.

Fibrosis kistik dan bronkiektasis mempunyai etiologi berjangkit peringkat terminal penyakit paru-paru. Fibrosis kistik menyebabkan halangan saluran pernafasan periferal dengan lendir, bronkitis kronik dan bronkiektasis. Di samping itu, peringkat terminal penyakit vaskular pulmonari boleh menjadi akibat daripada hipertensi pulmonari primer, yang merupakan penyakit yang agak jarang etiologi yang tidak diketahui dan ditunjukkan oleh peningkatan PVR akibat hiperplasia otot PA dan fibrosis arteriol berdiameter kecil. Satu lagi punca ubah bentuk katil arteri pulmonari ialah penyakit jantung kongenital dengan sindrom Eisenmenger dan kecacatan arteriovenous meresap.

Petunjuk utama untuk pemindahan pada peringkat terminal mana-mana penyakit paru-paru adalah kemerosotan progresif toleransi, peningkatan permintaan oksigen dan pengekalan CO2. Faktor lain yang menentukan pemindahan adalah kemunculan keperluan untuk sokongan infusi berterusan dan manifestasi ketidakupayaan fizikal dan sosial.

Sama ada operasi dijalankan bergantung pada kadar perkembangan gangguan fungsi dan keupayaan ventrikel kanan untuk mengimbangi perkembangan hipertensi pulmonari. Memandangkan ketersediaan organ penderma yang terhad, kontraindikasi khusus untuk pemindahan paru-paru termasuk kekurangan zat makanan yang teruk, penyakit neuromuskular, atau pergantungan ventilator (kerana kekuatan otot pernafasan adalah penting untuk pemulihan yang berjaya); kecacatan dinding dada yang teruk atau penyakit pleura (menyulitkan prosedur pembedahan dan pengudaraan selepas pembedahan); dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan atau pergantungan glukokortikoid (kerana penyembuhan saluran pernafasan yang dianastomosis dihalang oleh steroid).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pemindahan Paru-paru: Persediaan Sebelum Operasi

Ujian fungsi pulmonari pra operasi dan kateterisasi jantung kanan, hubungan pengudaraan/perfusi, dan gas darah arteri sangat berguna dalam meramalkan potensi kesukaran yang mungkin berlaku semasa dan selepas induksi. Sebagai contoh, penurunan kadar aliran ekspirasi dan perangkap udara pulmonari yang tidak normal boleh meningkatkan hipoksemia dan hiperkapnia dan membawa kepada ketidakstabilan hemodinamik semasa pengudaraan topeng dan selepas intubasi trakea. PAP yang tinggi mungkin menunjukkan keperluan untuk CPB kerana kegagalan ventrikel kanan boleh berkembang hampir secara tiba-tiba apabila pengudaraan paru-paru tunggal dimulakan atau arteri pulmonari dijahit. Walaupun ketiadaan hipertensi pulmonari, peranti pintasan vena disyorkan untuk kes ini kerana pertukaran gas sangat terjejas. Jelas sekali, pemantauan tekanan arteri sistemik dan pulmonari adalah penting dalam pemindahan paru-paru, walaupun dyspnea yang teruk boleh menyebabkan kateterisasi vena jugular dalaman sukar sebelum induksi.

Pemindahan paru-paru tunggal

Prosedur pemindahan paru-paru tunggal melibatkan pneumonectomy dan implantasi paru-paru baru, serta mobilisasi omentum pada pedikel vaskular untuk dipindahkan ke bronkus. Jika paru-paru asli sama-sama rosak dan tiada bukti parut pleura, paru-paru kiri dipilih untuk pemindahan atas sebab teknikal: urat pulmonari kanan penerima kurang boleh diakses daripada kiri, bronkus kiri lebih panjang, dan hemithrax kiri lebih mudah menampung paru-paru penderma yang lebih besar daripada penerima. Kebanyakan pakar bedah lebih suka paru-paru penderma runtuh semasa penyingkiran, menggunakan penyekat bronkial dan tiub endobronkial dua lumen untuk tujuan ini.

Untuk induksi anestesia, teknik intubasi pantas digunakan, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan yang tidak mempunyai kesan kardiodepresan dan histaminogenik (contohnya, etomidate, vecuronium bromide). Penggunaan dinitrogen oksida dielakkan pada pesakit dengan bullae atau peningkatan PVR, serta dalam kes di mana 100% oksigen diperlukan untuk mengekalkan ketepuan darah arteri yang boleh diterima. Opioid dos tinggi, IA yang kuat dalam kombinasi dengan relaks otot bertindak panjang berjaya digunakan untuk mengekalkan anestesia. Dengan permulaan pengudaraan paru-paru tunggal, sebagai peraturan, gangguan tajam dalam pertukaran gas dan hemodinamik berlaku. Kaedah untuk meningkatkan pengoksigenan dalam keadaan ini termasuk penggunaan PEEP dalam paru-paru bergantung, CPAP, atau pengudaraan frekuensi tinggi dalam paru-paru bebas dengan jahitan arteri pulmonari. Jika pada ketika ini PAP meningkat secara mendadak, kegagalan ventrikel kanan mungkin berlaku.

Vasodilator dan/atau agen inotropik boleh mengurangkan beban kerja pada jantung kanan; jika ia tidak berkesan, pengudaraan paru-paru tunggal perlu diteruskan. Begitu juga, jika parameter hemodinamik atau ketepuan arteri sistemik merosot dengan pengapit arteri pulmonari sebelum pneumonektomi, mungkin perlu menggunakan ventilator pintasan kardiopulmonari.

Sebaik sahaja paru-paru penderma diserap semula, tempoh iskemia tamat, tetapi ketepuan arteri sistemik biasanya rendah sehingga cantuman dialihkan dengan betul. Pada ketika ini, bronkoskopi mungkin diperlukan untuk mengeluarkan rembesan atau darah dari saluran udara untuk memulihkan inflasi rasuah. Sebaik sahaja anastomosis bronkial selesai, omentum dipindahkan ke dalam dada pada pedikel vaskular yang utuh dan dibalut di sekeliling anastomosis bronkial. Sebaik sahaja dada ditutup, tiub endobronkial digantikan dengan tiub endotrakeal standard.

Pemindahan paru-paru berganda

Pemindahan paru-paru berganda paling kerap digunakan pada pesakit dengan hipertensi pulmonari primer atau fibrosis kistik. Pemindahan blok paru-paru berganda dilakukan dalam kedudukan terlentang dan, kerana kedua-dua paru-paru diganti secara serentak, penggunaan pintasan kardiopulmonari adalah wajib. Penangkapan kardioplegik digunakan untuk melakukan anastomosis tunggul atrium kiri yang mengandungi keempat-empat lubang vena pulmonari. Saluran udara terganggu pada tahap trakea, jadi tiub endotrakeal standard digunakan. Oleh kerana bekalan arteri sistemik ke trakea terjejas, ia dibalut dengan omentum vaskular. Pembedahan retrokardiak yang meluas selalunya mengakibatkan denervasi jantung dan pendarahan selepas pembedahan sukar dikawal. Pemindahan paru-paru tunggal berurutan dua hala telah diperkenalkan untuk kohort yang sama pesakit yang ditunjukkan untuk pemindahan blok paru-paru berganda, tetapi ia menghapuskan keperluan untuk CPB dan anastomosis trakea. Kelemahan relatif operasi ini ialah dengan implantasi berurutan, masa iskemia pemindahan paru-paru kedua berpanjangan dengan ketara.

Prosedur pemindahan paru-paru

Larutan pengawetan kristaloid sejuk yang mengandungi prostaglandin diselitkan melalui arteri pulmonari ke dalam paru-paru. Organ penderma disejukkan dengan garam ais sejuk in situ atau melalui pintasan kardiopulmonari dan kemudian dikeluarkan. Satu kursus profilaksis antibiotik diberikan.

Pemindahan paru-paru tunggal memerlukan torakotomi posterolateral. Paru-paru asli dikeluarkan, dan anastomosis terbentuk dengan tunggul bronkus, arteri pulmonari, dan vena pulmonari paru-paru penderma yang sepadan. Anastomosis bronkial memerlukan intususepsi (pemasukan satu hujung ke hujung yang lain) atau balut dengan omentum atau perikardium untuk mencapai penyembuhan yang mencukupi. Kelebihannya ialah teknik pembedahan yang lebih mudah, tidak memerlukan mesin jantung paru-paru dan antikoagulan sistemik (biasanya), pemilihan saiz yang tepat, dan kesesuaian paru-paru kontralateral daripada penderma yang sama untuk penerima lain. Kelemahan termasuk kemungkinan ketidakpadanan pengudaraan/perfusi antara paru-paru asli dan paru-paru yang dipindahkan dan kemungkinan penyembuhan yang lemah bagi satu anastomosis bronkial.

Pemindahan paru-paru berganda memerlukan sternotomi atau torakotomi melintang anterior; prosedurnya serupa dengan dua pemindahan paru-paru tunggal berurutan. Kelebihan utama adalah penyingkiran lengkap semua tisu yang rosak. Kelemahannya adalah penyembuhan yang buruk pada anastomosis trakea.

Pemindahan kompleks jantung-paru memerlukan sternotomi medial dengan pintasan pulmonari-jantung. Anastomosis aorta, atrium kanan dan trakea terbentuk, anastomosis trakea terbentuk segera di atas tapak bifurkasi. Kelebihan utama adalah fungsi cantuman yang lebih baik dan penyembuhan anastomosis trakea yang lebih dipercayai, kerana cagaran koronari-bronkial terletak di dalam kompleks jantung-paru-paru. Kelemahannya ialah tempoh operasi yang panjang dan keperluan untuk alat peredaran buatan, pemilihan saiz yang tepat, penggunaan tiga organ penderma untuk seorang pesakit.

Sebelum reperfusi paru-paru yang dipindahkan, penerima sering diberi metilprednisolone intravena. Kursus biasa terapi imunosupresif termasuk perencat calcineurin (siklosporin atau tacrolimus), perencat metabolisme purin (azathioprine atau mycophenolate mofetil), dan methylprednisolone. Antithymocyte globulin atau OKTZ diberikan secara profilaktik selama dua minggu pertama selepas pemindahan. Glukokortikoid boleh dihentikan untuk membolehkan penyembuhan normal anastomosis bronkial; ia digantikan dengan dos ubat lain yang lebih tinggi (cth, siklosporin, azathioprine). Terapi imunosupresif diteruskan selama-lamanya.

Penolakan berkembang pada kebanyakan pesakit walaupun terapi imunosupresif. Gejala dan tanda adalah serupa dalam bentuk hiperakut, akut dan kronik dan termasuk demam, sesak nafas, batuk, penurunan Sa0 ₂, infiltrat interstisial pada radiograf, dan penurunan FEV lebih daripada 10-15%. Penolakan hiperakut mesti dibezakan daripada disfungsi rasuah awal, yang disebabkan oleh kecederaan iskemia semasa prosedur pemindahan. Diagnosis disahkan oleh biopsi transbronchial bronkoskopik, yang mendedahkan penyusupan limfositik perivaskular pada saluran kecil. Glukokortikoid intravena biasanya berkesan. Rawatan kes berulang atau refraktori adalah berubah-ubah dan termasuk glukokortikoid dos tinggi, siklosporin aerosol, globulin antithymocyte, dan RT-β-glukosa.

Penolakan kronik (selepas 1 tahun atau lebih) berlaku dalam kurang daripada 50% pesakit dan mengambil bentuk bronchiolitis obliterans atau, kurang biasa, aterosklerosis. Penolakan akut boleh meningkatkan risiko penolakan kronik. Pesakit dengan bronchiolitis obliterans hadir dengan batuk, sesak nafas, dan penurunan FEV, dengan atau tanpa bukti fizikal atau radiografi penyakit saluran pernafasan. Pneumonia mesti dikecualikan dalam diagnosis pembezaan. Diagnosis adalah dengan bronkoskopi dan biopsi. Tiada rawatan yang berkesan, tetapi glukokortikoid, globulin antithymocyte, OCTG, siklosporin yang disedut, dan pemindahan semula boleh dipertimbangkan.

Komplikasi pembedahan yang paling biasa adalah penyembuhan yang lemah pada trakea atau anastomosis bronkial. Kurang daripada 20% daripada penerima paru-paru tunggal mengalami stenosis bronkial, yang mengakibatkan sesak nafas dan halangan saluran pernafasan; ia boleh dirawat dengan pelebaran dan penempatan stent. Komplikasi pembedahan lain termasuk suara serak dan lumpuh diafragma akibat kecederaan laring atau saraf frenik yang berulang; dismotiliti gastrousus akibat kecederaan saraf vagus toraks; dan pneumothorax. Sesetengah pesakit mengalami aritmia supraventricular, mungkin disebabkan oleh perubahan konduksi yang disebabkan oleh jahitan vena-atrium pulmonari.

Apakah prognosis untuk pemindahan paru-paru?

Pada 1 tahun, kadar kelangsungan hidup ialah 70% untuk pesakit yang menjalani pemindahan penderma hidup dan 77% untuk pemindahan penderma yang telah meninggal dunia. Secara keseluruhan, kadar survival pada 5 tahun ialah 45%. Kadar kematian lebih tinggi pada pesakit dengan hipertensi pulmonari primer, fibrosis pulmonari idiopatik, atau sarcoidosis dan lebih rendah pada pesakit dengan kekurangan COPD atau alpha1-antitrypsin. Kadar kematian lebih tinggi dengan pemindahan paru-paru tunggal berbanding dengan pemindahan paru-paru dua kali. Punca kematian yang paling biasa dalam tempoh 1 bulan ialah kegagalan rasuah primer, iskemia dan kecederaan reperfusi, dan jangkitan (cth, radang paru-paru) tidak termasuk sitomegalovirus; punca yang paling biasa antara 1 bulan dan 1 tahun adalah jangkitan dan selepas 1 tahun, bronchiolitis obliterans. Faktor risiko kematian termasuk ketidakpadanan sitomegalovirus (positif penderma, negatif penerima), ketidakpadanan HLA-DR, diabetes, dan keperluan sebelumnya untuk pengudaraan mekanikal atau sokongan inotropik. Penyakit berulang jarang berlaku, lebih biasa pada pesakit dengan penyakit paru-paru interstisial. Toleransi senaman agak terhad disebabkan oleh tindak balas hiperventilasi. Kadar survival 1 tahun untuk pemindahan jantung-paru-paru adalah 60% untuk pesakit dan graf.

Penilaian keadaan pesakit selepas pemindahan paru-paru

Rawatan selepas pembedahan pesakit selepas pemindahan paru-paru terpencil termasuk sokongan pernafasan intensif dan diagnostik pembezaan antara penolakan dan jangkitan paru-paru, yang mana biopsi transbronchial yang dilakukan menggunakan bronkoskop fleksibel digunakan. Kegagalan pernafasan awal mungkin berlaku disebabkan oleh kecederaan pemeliharaan atau reperfusi dan dicirikan oleh kehadiran kecerunan oksigen arterioalveolar yang jelas, keanjalan menurun tisu paru-paru (pematuhan paru-paru rendah) dan kehadiran infiltrat parenchymatous, walaupun tekanan pengisian jantung rendah. Dalam kes ini, pengudaraan mekanikal dengan PEEP biasanya digunakan, tetapi memandangkan keanehan anastomosis saluran udara yang baru dipulihkan, tekanan penyedutan dikekalkan pada nilai minimum. Fi02 juga dikekalkan pada nilai terendah yang membolehkan mendapatkan ketepuan darah yang mencukupi.

Sebagai tambahan kepada komplikasi pembedahan, yang mungkin termasuk pendarahan, hemo- dan pneumothorax, disfungsi cantuman awal, dan keperluan untuk pengudaraan mekanikal yang berpanjangan, pemindahan paru-paru membawa risiko komplikasi berjangkit yang sangat tinggi. Paru-paru adalah unik di kalangan organ viseral yang dipindahkan kerana ia terdedah secara langsung kepada persekitaran. Saliran limfa yang terjejas, fungsi epitelium bersilia yang tidak mencukupi, dan kehadiran garis jahitan merentasi saluran udara—faktor ini dan faktor lain meningkatkan kerentanan paru-paru yang dipindahkan kepada jangkitan. Semasa bulan pertama selepas operasi, bakteria adalah penyebab radang paru-paru yang paling biasa. Selepas tempoh ini, pneumonitis CMV menjadi yang paling biasa. Episod penolakan akut selepas pemindahan paru-paru adalah perkara biasa dan sukar untuk dibezakan daripada jangkitan berdasarkan ciri klinikal sahaja. Perbezaan ini adalah penting kerana kortikosteroid yang digunakan untuk merawat penolakan boleh memburukkan radang paru-paru dan menggalakkan sepsis sistemik umum. Sampel cecair lavage bronchoalveolar atau sputum yang diperoleh semasa bronkoskopi mungkin berguna dalam mendiagnosis etiologi berjangkit. Biopsi transbronchial atau paru-paru terbuka adalah perlu untuk menentukan diagnosis penolakan.

Pendarahan adalah komplikasi yang paling biasa selepas pemindahan paru-paru berganda en bloc, terutamanya pada pesakit dengan penyakit pleura atau sindrom Eisenmenger dengan kolateral vaskular mediastinal yang luas. Saraf phrenic, vagus, dan laryngeal berulang berisiko besar semasa pemindahan paru-paru, dan kecederaan mereka merumitkan proses penyapihan ventilasi mekanikal dan pemulihan pernafasan spontan yang mencukupi. Penyembuhan primer biasanya berlaku untuk kebanyakan anastomosis bronkial; sangat jarang, fistula bronkial membawa kepada stenosis, yang boleh berjaya dirawat dengan stent silikon dan pelebaran. Sebaliknya, kegagalan anastomosis trakea sering membawa kepada mediastinitis maut. Bronkiolitis yang melenyapkan, dicirikan oleh pemusnahan bronkiol pernafasan kecil, telah diterangkan selepas pemindahan jantung-paru-paru.

[ 5 ], [ 6 ]