Pemindahan paru-paru

Pemindahan paru-paru - kemungkinan menyelamatkan nyawa bagi pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan, dengan risiko kematian yang tinggi, walaupun ubat yang optimum. Tanda-tanda yang paling biasa ialah COPD (penyakit kronik pulmonari obstruktif; COPD - penyakit kronik pulmonari obstruktif), fibrosis paru-paru idiopathic, cystic fibrosis, kekurangan a1-antitrypsin, hipertensi pulmonari primer. Tanda kurang biasa adalah penyakit paru-paru interstitial (contohnya, sarcoidosis), bronchiectasis, penyakit jantung kongenital.

Pemindahan satu atau kedua paru-paru digunakan dengan kejayaan yang sama di kebanyakan penyakit paru-paru tanpa penglibatan jantung; pengecualian adalah jangkitan berleluasa kronik (contohnya, bronchiectasis), di mana transplantasi kedua-dua paru-paru adalah lebih baik. Pemindahan kompleks jantung-paru-paru ditunjukkan dengan sindrom Eisenmenger dan mana-mana penyakit paru-paru dengan disfungsi ventrikel tidak boleh dipulihkan; corpulmonale (jantung paru-paru) bukan merupakan petunjuk untuk pemindahan seperti itu, selalunya keadaan berulang selepas pemindahan pemindahan paru-paru. Pemindahan satu atau dua paru-paru dilakukan secara serentak dan sekurang-kurangnya 8 kali lebih kerap daripada pemindahan kompleks jantung-paru-paru.

Kontra relatif termasuk umur (65 tahun dalam pemindahan daripada satu paru-paru, 60 dalam pemindahan kedua-dua paru-paru, 55 apabila dipindahkan kompleks jantung paru-paru), merokok aktif, pembedahan toraks sebelumnya, dan sesetengah pesakit dengan cystic fibrosis dan beberapa pusat perubatan - jangkitan paru-paru yang disebabkan oleh strain Burkholderia cepacia yang tahan , yang ketara meningkatkan risiko kematian.

Hampir semua paru-paru menerima daripada mayat penderma dengan kematian otak dan hati yang bekerja. Kurang biasa, jika organ-organ mayat-penderma tidak sesuai, dalam pemindahan menggunakan penderma bahagian hidup (biasanya apabila dipindahkan daripada ibu bapa kepada kanak-kanak). Penderma boleh menjadi seseorang yang di bawah umur 65 tahun, tidak pernah merokok, tidak mempunyai penyakit paru-paru yang aktif, seperti yang dibuktikan oleh pengoksigenan (Pa ₀₂ / Fi ₀₂ > 250-300 mm Hg. Art.), pematuhan Lung (tekanan inspiratory puncak <30 cm H O pada V _T 15 ml / kg dan tekanan ekspirasi positif = 5 cm H O) dan gambar makroskopik biasa dengan bronkoskopi. Donor dan penerima mestilah bersaiz secara anatomi (ditentukan oleh pemeriksaan radiografi) dan / atau secara fisiologi (jumlah jumlah pulmonari).

Arah masa untuk pemindahan hendaklah ditentukan oleh faktor-faktor seperti tahap halangan (FEV1, terpaksa kelantangan expiratory dalam 1 saat, FEV - terpaksa kelantangan expiratory <25-30% pesakit pred dengan COPD, kekurangan a1-antitrypsin, atau cystic fibrosis); Pa <55 mm Hg. P. Ra dengan> 50 mm Hg. P. Tekanan di atrium kanan lebih besar daripada 10 mm Hg. Seni. Dan tekanan sistolik puncak> 50 mm Hg. Seni. Untuk pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi pulmonari; perkembangan penyakit klinikal, radiografi dan fisiologi penyakit.

Pemindahan paru-paru masih merupakan salah satu kawasan pemindahan transplantologi moden. Pelaksanaan pemindahan pemindahan paru-paru bergantung kepada pemilihan penderma dan penerima yang tepat, diagnosis awal mengenai krisis penolakan, keberkesanan imunosupresi, terapi anti-infektif yang betul dalam tempoh postoperative.

Pembangunan kerosakan paru-paru tahap akhir dari kemusnahan parenchyma paru-paru atau vasculature adalah salah satu punca utama morbiditi dan kematian pesakit dewasa. Beberapa varian pemindahan telah dibangunkan untuk rawatan tahap terminal penyakit paru-paru, masing-masing mempunyai kelebihan teori dan praktikal tertentu. Ini termasuk pemindahan paru-paru, kompleks jantung-paru-paru. Pemilihan prosedur untuk pemindahan paru-paru adalah berdasarkan sebahagian besar akibat akibat meninggalkan paru-paru asli di tempat. Sebagai contoh, pemindahan paru-paru paru tunggal tidak ditunjukkan dengan adanya jangkitan atau emphysema bullous yang teruk yang terdapat di paru-paru kontralateral. Jangkitan silang boleh menjangkiti paru-paru dipindahkan sihat, dan menyatakan lepuh dalam paru-paru asli boleh membawa kepada percanggahan yang besar antara perfusi dan pengudaraan, dan peralihan mediastinum. Dalam kes sedemikian, keutamaan diberikan kepada pemindahan kedua-dua paru-paru. Pemindahan paru-paru tunggal cukup dilaksanakan tanpa IR dan jarang diperumit oleh pendarahan. Satu lagi kelebihan pemindahan paru-paru tunggal adalah bahawa ia dilakukan penyembuhan anastomosis bronkial dengan komplikasi ketara kurang berbanding dengan anastomosis tracheal tunggal semasa pemindahan dua unit cahaya.

Pemindahan dua paru-paru sekaligus boleh menyebabkan hasil fungsian yang lebih baik dalam rawatan tahap terminal hipertensi pulmonari. Apabila pemindahan dua paru-paru diperlukan untuk menggunakan inframerah untuk heparinization sistemik penuh dan pembedahan mediastinal luas - kedua-duanya secara mendadak meningkatkan risiko pembekuan selepas pembedahan. Dua hala pemindahan paru-paru berurutan, baru-baru ini digunakan dalam amalan klinikal boleh menjadi alternatif untuk unit pemindahan dua paru-paru, kerana ia menggabungkan kelebihan menggunakan anastomosis bibronhialnogo dan menghapuskan IR.

Apabila menubuhkan diagnosis hipertensi pulmonari kronik dengan kegagalan ventrikel kanan, kaedah pilihan adalah pemindahan hati-paru. Walau bagaimanapun, dengan keupayaan fungsi tersimpan jantung, pemindahan paru-paru terpencil boleh menjadi optimum bagi pesakit dengan penyakit paru-paru peringkat akhir.

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi sistem pernafasan dan perubahan pathophysiological pada peringkat terminal parenchymal penyakit paru-paru tahap akhir penyakit parenchymal paru-paru pada etiologi mereka adalah terhad, obstruktif atau berjangkit. Penyakit paru-paru yang ketat disifatkan oleh fibrosis interstisial dengan kehilangan keanjalan dan keterlanjuran paru-paru. Secara semula jadi, kebanyakan penyakit fibrotik adalah idiopatik (asal tidak diketahui), tetapi mereka juga boleh disebabkan oleh kerosakan penyedutan atau proses imun. Penyakit paru-paru interstisial menjejaskan saluran darah dengan manifestasi berikutnya hipertensi pulmonari. Penyakit kategori ini berfungsi secara fungsional dengan penurunan jumlah paru-paru dan kapasiti penyebaran pada kadar aliran udara yang dikekalkan.

Penyebab yang paling biasa tahap terminal penyakit paru-paru obstruktif adalah emphysema yang disebabkan oleh merokok, tetapi ada sebab lain, termasuk asma dan beberapa penyakit kongenital yang agak jarang berlaku. Antaranya, kekurangan alpha1-antitrypsin yang berkaitan dengan emphysema bullous yang teruk. Dalam penyakit obstruktif, rintangan saluran pernafasan meningkat dengan ketara, kadar aliran ekspirasi dikurangkan dan jumlah sisa meningkat dengan ketara, hubungan perfusi pengudaraan dilanggar.

Etiologi berjangkit tahap terminal penyakit paru-paru adalah fibrosis kistik dan penyakit bronchoectatic. Fibrosis kistik menyebabkan pendarahan pernafasan saluran pernafasan, bronkitis kronik dan bronchiectasis. Di samping itu, penyakit paru-paru peringkat akhir mungkin disebabkan oleh tekanan darah tinggi pulmonari primer, yang merupakan penyakit yang agak jarang sebab yang tidak diketahui dan ditunjukkan oleh peningkatan hiperplasia otot LSS kerana dan cystic LA arteriolar diameter kecil. Satu lagi sebab untuk ubah bentuk katil arteri pulmonari adalah EPS dengan sindrom Eisenmenger dan malformations arteriovenous yang meresap.

Petunjuk utama untuk pemindahan di peringkat terminal mana-mana penyakit paru-paru adalah kemerosotan progresif toleransi, peningkatan permintaan oksigen dan kelewatan CO2. Faktor lain yang menentukan peralihan semula adalah kemunculan keperluan untuk sokongan infusi kekal dan manifestasi insolvensi fizikal dan sosial.

Operasi ini bergantung pada kadar peningkatan gangguan fungsi dan keupayaan prostat untuk mengimbangi perkembangan hipertensi pulmonari. Disebabkan oleh had yang mendapatkan organ penderma, kontra khas untuk pemindahan paru-paru termasuk pengurangan ketara, penyakit saraf atau pergantungan kepada pengudaraan mekanikal (kerana daya otot pernafasan adalah amat penting bagi pemulihan yang berjaya); kecacatan dada yang teruk atau penyakit pleura (komplikasi prosedur pembedahan dan pengudaraan pasca operasi); perkembangan kegagalan ventrikel kanan atau pergantungan glukokortikoid (kerana penyembuhan saluran udara anastomosis dihalang oleh steroid).

[1], [2], [3], [4]

Pemindahan paru-paru: penyediaan preoperatif

Kajian tentang fungsi paru-paru preoperatif dan catheterization jantung yang betul, kajian nisbah pengudaraan-pengoksidaan dan parameter gas darah arteri sangat berguna untuk meramalkan kesukaran yang mungkin berlaku semasa dan selepas induksi. Sebagai contoh, mengurangkan kadar aliran udara expiratory dan kelewatan patologi dalam paru-paru boleh meningkatkan hypoxemia dan hiperkapnia dan menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik semasa pengudaraan topeng dan selepas tracheal intubasi. DLA yang tinggi dapat berfungsi sebagai penunjuk keperluan IR, kerana kegagalan ventrikel kanan dapat berkembang hampir tiba-tiba pada permulaan ventilasi tunggal atau paru-paru arteri pulmonari. Walaupun tanpa tekanan hipertensi pulmonari, disyorkan untuk mempunyai alat untuk melupuskan venovenous untuk kes-kes ini, kerana pertukaran gas sangat dikompromikan. Jelas sekali, pemantauan sistemik dan tekanan darah paru-paru adalah penting untuk pemindahan paru-paru, walaupun dinyatakan sebagai dyspnea boleh mengakibatkan kesukaran yang signifikan dalam catheterization vein dalaman jugular sebelum induksi.

Pemindahan satu paru-paru

Prosedur ini termasuk pemindahan satu paru-paru dan implantasi pneumonectomy cahaya yang baru, dan mobilisasi kelenjar pada gagang bunga vaskular untuk bergerak bronkus. Jika paru-paru speakers rosak sama dan tiada tanda-tanda pemindahan parut pleural dipilih paru-paru kiri atas sebab-sebab teknikal: urat paru-paru kanan penerima kurang ada daripada sebelah kiri, bronkus sebelah kiri lebih panjang, lebih-lebih lagi, separuh kiri dada yang lebih mudah untuk menyesuaikan diri dengan cahaya penderma yang lebih besar daripada penerima, saiz. Kebanyakan pakar bedah suka bahawa semasa memindahkan paru-paru penderma itu kollabirovano, yang digunakan untuk tujuan ini dan bronkus blocker lumen Double tiub endobronchial.

Untuk anestesia pengenalan, teknik intubasi yang cepat digunakan, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan yang tidak mempunyai kesan kardiodepresi dan histamin seperti (contohnya, etomidate, vecuronium bromide). Penggunaan dinitrogen oxide dielakkan pada pesakit dengan bullae atau LSS yang tinggi, serta dalam kes di mana 100% oksigen diperlukan untuk mengekalkan ketepuan darah arteri yang boleh diterima. Untuk mengekalkan anestesia berjaya menggunakan opioid dalam dos yang tinggi, IA yang berkuasa dalam kombinasi dengan relaks otot yang bertindak panjang. Dengan bermulanya ventilasi satu-paru, sebagai peraturan, terdapat gangguan yang tajam dalam pertukaran gas dan hemodinamik. Kaedah untuk meningkatkan pengoksigenan dalam keadaan ini termasuklah penggunaan PEEP dalam paru-paru yang bergantung, CPAP atau pengudaraan frekuensi tinggi dalam paru-paru bebas apabila arteri pulmonari bersambung. Jika pada ketika itu DL meningkat dengan ketara, kegagalan ventrikel kanan boleh berkembang.

Vasodilator dan / atau ubat inotropik dapat mengurangkan beban pada jantung yang betul, jika mereka tidak berkesan, pengudaraan satu paru-paru harus diteruskan. Begitu juga, jika parameter hemodinamik atau tepu arteri sistemik bertambah buruk apabila arteri pulmonari dikompres sebelum pneumonectomy, ia mungkin perlu menggunakan AIC.

Selepas pemulihan bekalan darah paru-paru penderma, iskemia berakhir, tetapi sehingga pengudaraan normal pemindahan tepu sistemik biasa biasanya dikurangkan. Pada peringkat ini, prosedur bronchoscopy mungkin diperlukan untuk mengeluarkan rahsia atau darah dari saluran pernafasan untuk memulihkan pengisian rasuah dengan udara. Sebaik sahaja anastomosis bronkial dilakukan, omentum bergerak di dada pada pedikel vaskular utuh, yang dibungkus dengan anastomosis bronkial. Selepas dada ditutup, tiub endobronchial digantikan dengan tiub endotrakeal standard.

Pemindahan kedua-dua paru-paru

Pemindahan kedua-dua paru-paru paling kerap digunakan pada pesakit dengan hipertensi pulmonal utamanya atau fibrosis sista. Operasi transplantasi blok dua paru-paru dilakukan di kedudukan terlentang, dan, memandangkan kedua-dua paru-paru digantikan serentak, penggunaan AIC adalah wajib. Penangkapan jantung cardioplegic digunakan untuk melakukan anastomosis tunggul atrium kiri yang mengandungi semua empat aperture vena paru-paru. Salur pernafasan diganggu pada tahap trakea, oleh itu tiub endotrakeal standard digunakan. Oleh kerana bekalan darah arteri sistemik trakea dikompromi, ia dibungkus dengan omentum vascularized. Pembedahan retrocardial yang meluas sering membawa kepada penolakan jantung; Di samping itu, sukar untuk mengawal kejadian pendarahan selepas operasi. Transplantasi satu-paru berurutan dua belah diperkenalkan untuk rawatan pembedahan yang sama pesakit yang menjalani pemindahan blok dua paru-paru, tetapi ia menghapuskan keperluan IC dan anastomosis trakea. Kerugian yang relatif terhadap operasi ini ialah dengan implantasi berturut-turut masa iskemia pemindahan paru-paru kedua adalah berpanjangan dengan ketara.

Prosedur pemindahan paru-paru

Penyelesaian pengawet kristal sejuk yang mengandungi prostaglandin disuntik melalui arteri pulmonari ke dalam paru-paru. Organ-organ penderma disejukkan oleh penyelesaian garam ais di dalam situ atau dengan cara pukulan jantung pulmonari, maka ia akan dikeluarkan. Kursus pencegahan terapi antibiotik ditetapkan.

Pemindahan satu paru memerlukan toraksotomi posterolateral. Paru sendiri dikeluarkan, anastomosis dibentuk dengan tunggakan yang sama dari bronkus, arteri pulmonari, urat paru-paru penderma paru-paru. Anastomosis bronkial untuk mencapai penyembuhan yang mencukupi memerlukan intussusception (sisipan satu hujung ke yang lain) atau membungkus dengan omentum atau pericardium. Kelebihan adalah teknik pembedahan yang lebih mudah, ketiadaan keperluan untuk pintasan kardiopulmonari dan antikoagulan sistemik (biasanya), pemilihan yang tepat mengenai saiz dan paru-paru contralateral kesesuaian dari penderma yang sama kepada penerima lain. Kelemahan termasuk kemungkinan percanggahan di antara pengudaraan / perfusi antara paru-paru sendiri dan yang dipindahkan dan kemungkinan penyembuhan yang tidak baik terhadap anastomosis bronkial tunggal.

Pemindahan paru-paru memerlukan sternotomy atau thoracotomy melintang anterior; Prosedur ini sama dengan dua pemindahan berturut-turut satu paru-paru. Kelebihan utama adalah penyingkiran lengkap semua tisu yang rosak. Kelemahannya adalah penyembuhan anastomosis trakea yang buruk.

Pemindahan kompleks jantung-paru-paru memerlukan sternotomi medial dengan peredaran jantung paru-paru. Anastomosis atrium dan trakeal kanan terbentuk, anastomosis trakea dibentuk sebaik sahaja di atas tapak bifurasi. Kelebihan utama adalah peningkatan fungsi transplantasi dan penyembuhan anastomosis trakea yang lebih dipercayai, sebagai kolateral koronari-bronkial berada dalam kompleks jantung-paru-paru. Kelemahannya adalah operasi yang panjang dan keperluan penggunaan alat peredaran buatan, pemilihan saiz yang tepat, penggunaan tiga organ penderma untuk satu pesakit.

Sebelum reperfusi paru-paru yang dipindahkan, para penerima sering diberi metilprednisolon secara intravena. Perjalanan biasa rawatan terdiri inhibitors immunnosupressivnoy calcineurin (cyclosporine ilitakrolimus), perencat metabolik, purin (azathioprine atau mycophenolate mofetil) dan methylprednisolone. Semasa dua minggu pertama selepas pemindahan, antitimocyte globulin atau OKTZ ditetapkan secara prophylactically. Glucocorticoids boleh dimansuhkan untuk penyembuhan anastomosis bronkus normal; mereka digantikan dengan dos yang lebih tinggi daripada ubat-ubatan lain (contohnya, cyclosporine, azathioprine). Terapi imunosupresif berlangsung selama-lamanya.

Penolakan berlaku pada kebanyakan pesakit, walaupun terapi imunosupresif. Gejala dan tanda-tanda objektif adalah sama dengan hyperacute, akut dan bentuk kronik termasuk demam, nafas yg sulit, batuk, mengurangkan Sa0 ₂, berlakunya menyusup celahan pada radiograf dada, mengurangkan FEV lebih daripada 10-15%. Penolakan hiperosteal harus dibezakan dari awal ketidakseimbangan rasuah, yang menyebabkan kecederaan iskemik semasa prosedur pemindahan. Diagnosis disahkan oleh biopsi transbronchial bronkoskopik, di mana penyimpangan lymphocytic perivaskular kecil dikesan. Biasanya, glukokortikoid intravena adalah berkesan. Rawatan berulang atau tahan kes dijalankan dengan cara yang berbeza dan termasuk glucocorticoids berdos tinggi, aerosol cyclosporin, antithymocyte globulin iOKTZ.

Penolakan kronik (selepas setahun atau lebih) berlaku di bawah 50% pesakit; ia mengambil bentuk bronchiolitis yang memusnahkan atau tidak sering, aterosklerosis. Penolakan akut boleh meningkatkan risiko penyakit kronik. Pada pesakit dengan bronchiolitis obliterans, batuk, dyspnea, menurunkan FEV dengan tanda fizikal atau radiografi proses di saluran pernafasan atau tanpa mereka. Untuk diagnosis pembezaan, radang paru-paru perlu dielakkan. Diagnosis berdasarkan data bronkoskopi dan biopsi. Tiada rawatan amat berkesan, tetapi pelantikan glucocorticoids, globulin antithymocytic, OKTZ, penyedutan siklosporin dan pemindahan semula mungkin disyorkan.

Komplikasi pembedahan yang paling kerap adalah penyembuhan yang buruk pada anastomosis trakea atau bronkial. Kurang daripada 20% penerima satu paru-paru mengembangkan stenosis bronkial, yang mengakibatkan sesak nafas dan halangan jalan nafas; ia boleh dirawat dengan peleburan dan pemasangan dinding. Komplikasi pembedahan yang lain termasuk kerongkongan dan lumpuh diafragma, yang merupakan hasil daripada lesi saraf atau diafragma berulang yang berulang; pelanggaran motilitas saluran gastrousus akibat lesi di bahagian torak saraf vagus; pneumothorax. Dalam sesetengah pesakit, aritmia supraventricular berkembang, mungkin disebabkan oleh perubahan dalam pengaliran pada jahitan antara vena pulmonari dan atrium.

Apakah prognosis transplantasi paru-paru?

Kadar survival tahun pertama adalah 70% untuk pesakit dengan pemindahan organ daripada penderma hidup dan 77% - dalam pemindahan penderma-mayat. Secara umum, kadar kelangsungan hidup selepas 5 tahun adalah 45%. Kadar kematian adalah lebih tinggi pada pesakit dengan tekanan darah tinggi pulmonari primer, fibrosis paru-paru idiopathic dan sarcoidosis, dan lebih rendah pada pesakit dengan COPD atau kegagalan a1-antitrypsin. Kadar kematian adalah lebih tinggi untuk satu pemindahan paru-paru daripada kedua-dua pemindahan paru-paru. Punca-punca yang paling kerap mati pada 1 bulan adalah kegagalan rasuah utama, iskemia dan kecederaan reperfusion, jangkitan (contohnya, pneumonia) tidak termasuk cytomegalovirus; punca yang paling biasa di antara bulan 1 dan tahun 1 adalah jangkitan, dan selepas 1 tahun - obliterans bronkiolitis. Antara faktor-faktor risiko yang membawa kepada kematian diasingkan oleh jangkitan cytomegalovirus tidak sepadan (penderma positif, penerima negatif), jurang perbezaan sistem HLA-antigen (HLA-DR), diabetes, keperluan sebelum untuk pengudaraan mekanikal atau sokongan inotropic. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, penyakit itu sembuh, lebih kerap ini diperhatikan pada pesakit dengan penyakit paru-paru interstitial. Ketangguhan senaman agak terhad disebabkan oleh tindak balas hiperventilator. Kadar survival selepas 1 tahun selepas pemindahan jantung paru-paru adalah 60% untuk pesakit dan transplantasi.

Penilaian keadaan pesakit selepas pemindahan pemindahan paru-paru

Rawatan selepas pembedahan pesakit selepas pemindahan paru-paru terpencil melibatkan sokongan pernafasan intensif dan diagnosis pembezaan antara penolakan dan jangkitan paru-paru, yang digunakan untuk biopsi transbronchial dilakukan dengan bronchoscope fleksibel. Kegagalan pernafasan awal mungkin disebabkan oleh pemuliharaan atau reperfusion kecederaan dan mempunyai ciri-ciri kecerunan arterioalveolyarnogo ketara oksigen, keanjalan dikurangkan tisu paru-paru (paru-paru pematuhan rendah) dan kehadiran menyusup parenchymal, walaupun tekanan pengisian jantung yang rendah. Dalam kes ini, biasanya digunakan dengan ventilator PEEP, tetapi, memandangkan ciri-ciri anastomosis saluran udara tekanan sedutan yang baru dipulihkan dikekalkan pada nilai minimum. Fi02 juga dikekalkan pada nilai terendah, membolehkan tepu darah yang mencukupi.

Selain komplikasi pembedahan, termasuk pendarahan, hemo- dan pneumothorax, disfungsi awal graft, keperluan untuk pengudaraan yang berpanjangan, pemindahan paru-paru sangat berbahaya untuk komplikasi berjangkit. Paru-paru adalah unik di kalangan organ visceral yang transplantable, kerana ia secara langsung terdedah kepada alam sekitar. Gangguan saliran limfa, fungsi epitel ciliary yang tidak mencukupi dan kehadiran garis jahitan di seluruh saluran udara - ini dan faktor lain meningkatkan kerentanan paru-paru yang dipindahkan kepada jangkitan. Pada bulan pertama pasca operasi, bakteria adalah penyebab utama radang paru-paru. Selepas tempoh ini, yang paling kerap adalah CMV pneumonitis. Kekerapan episod penolakan akut selepas transplantasi paru-paru sangat baik, kerana alasan klinikal sahaja sangat sukar untuk dibezakan daripada jangkitan. Perbezaan ini adalah penting, kerana SCS yang digunakan untuk merawat penolakan boleh memperburuk perjalanan pneumonia dan merangsang generalisasi sepsis sistemik. Bronchoalveolar cairan lavage atau sampel dahak yang diperolehi semasa bronchoscopy boleh berguna dalam mendiagnosis penyakit etiologi berjangkit. Biopsi transbronchial atau biopsi paru-paru terbuka diperlukan untuk menubuhkan diagnosis penolakan.

Pendarahan adalah komplikasi yang sering berlaku selepas pemindahan paru-paru dua blok tunggal, terutamanya pada pesakit dengan luka-luka pleural atau sindrom Eisenmenger dengan menyeluruh cagaran vaskular mediastinal. Phrenic, vagus dan berulang saraf berhubung dgn pangkal tekak mempunyai risiko tinggi semasa pemindahan paru-paru, dan kerosakan yang merumitkan proses berhenti ventilator dan memulihkan pernafasan spontan yang mencukupi. Penyembuhan utama biasanya berlaku untuk kebanyakan anastomosis bronkial; sangat jarang fistula bronkial membawa kepada stenosis, yang boleh berjaya dirawat dengan stent silikon dan peleburan. Ketidakkonsistenan anastomosis trakea, sebaliknya, sering membawa kepada mediastinitis yang teruk. Setelah menjalani pemindahan jantung paru-paru, perkembangan bronchiolitis yang memusnahkan yang dicirikan oleh pemusnahan bronkiol pernafasan kecil digambarkan.

[5], [6]