Penentuan pecahan protein

Perubahan dalam pecahan albumin. Peningkatan kandungan mutlak albumin, sebagai peraturan, tidak dipatuhi.

Perubahan dalam pecahan α ₁ -globulin. Komponen utama pecahan ini termasuk α ₁ -antitrypsin, α ₁ -ipoprotein, asid α ₁ -glikoprotein.

• Peningkatan dalam pecahan α _1- gluulin diperhatikan dalam akut, subacute, peningkatan proses radang kronik; kerosakan hati; semua proses kerosakan tisu atau percambahan sel.
• Pengurangan pecahan α ₁ -globulin diperhatikan dengan kekurangan α ₁ -antitrypsin, hypo-α- _1- lipoproteinemia.

Perubahan dalam pecahan α ₂ -globulin. α ₂ -Fraction mengandungi α ₂ -magroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A, B (apo-A, apo-B), C, ceruloplasmin.

• Meningkatkan pecahan α ₂ globulin diperhatikan dalam semua jenis proses keradangan akut terutamanya ketara exudative dan bernanah alam (pneumonia, empyema, proses bernanah lain); penyakit yang dikaitkan dengan penglibatan tisu penghubung dalam proses patologi (kolagenosis, penyakit autoimun, penyakit reumatik); tumor malignan; di peringkat pemulihan daripada luka bakar terma; sindrom nefrotik; hemolisis darah dalam vitro.
• Pengurangan α ₂ -globulin pecahan diperhatikan dalam diabetes mellitus, pankreatitis (kadang-kadang), penyakit kuning kongenital dari asal mekanik pada bayi yang baru lahir, hepatitis toksik.

Α-globulin termasuk sebahagian besar protein fasa akut. Peningkatan kandungan mereka mencerminkan intensiti tindak balas stres dan proses keradangan dalam jenis patologi yang disenaraikan.

Perubahan dalam pecahan beta-globulin. Fraksi Beta mengandungi transferrin, hemopexin, komponen pelengkap, Ig dan lipoprotein (LP).

• Meningkatkan pecahan beta-globulin dikesan oleh hyperlipoproteinemia rendah dan menengah (HLP) (terutamanya jenis II), penyakit hati, sindrom nefrotik, pendarahan ulser, hipotiroidisme.
• Mengurangkan nilai kandungan beta-globulin didedahkan dengan hypo-beta-lipoproteinemia.

Perubahan dalam pecahan γ-globulin. γ-pecahan mengandungi Ig (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE), sekali gus meningkatkan kandungan mata γ-globulins apabila tindak balas sistem imun apabila terdapat pembangunan antibodi dan autoantibodies: dalam jangkitan virus dan bakteria, keradangan, collagenosis, kemusnahan tisu dan terbakar . Banyak hypergammaglobulinemia, mencerminkan aktiviti proses keradangan adalah khas untuk hepatitis aktif kronik dan sirosis hati. Meningkat γ-globulin pecahan diperhatikan dalam 88-92% daripada pesakit dengan hepatitis kronik aktif (dan dalam 60-65% daripada pesakit ia amat ketara - sehingga 26 g / l ke atas). Hampir perubahan yang sama diperhatikan dalam pesakit dengan peringkat tinggi dan sirosis ini datang daripada hati, kandungan yang sering γ-globulins melebihi jumlah albumin, yang dianggap sebagai tanda ramalan buruk.

Untuk penyakit tertentu, peningkatan protein sintesis yang jatuh ke dalam pecahan γ-globulin adalah mungkin, dan protein patologi muncul dalam darah - paraprotein, yang dikesan oleh elektroforesis. Untuk menjelaskan sifat perubahan ini, diperlukan immunoelectrophoresis. Perubahan yang sama dicatatkan dalam myeloma, penyakit Waldenström.

Peningkatan dalam tahap darah γ-globulins juga diperhatikan dalam artritis reumatoid, systemic lupus erythematosus, leukemia lymphocytic kronik, endotelioma, osteosarcoma, kandidiasis.

Pengurangan kandungan γ-globulin adalah primer dan sekunder. Terdapat tiga jenis utama hypogammaglobulinemia utama: fisiologi (pada kanak-kanak berumur 3-5 bulan), kongenital dan idiopatik. Penyebab hipogammaglobulinemia sekunder boleh menjadi pelbagai penyakit dan keadaan yang membawa kepada kekurangan sistem imun.

Perbandingan perubahan orientasi dalam kandungan albumin dan globulin kepada jumlah perubahan kandungan protein menyediakan asas untuk menyimpulkan bahawa albuminosis sering dikaitkan dengan hyperglobulinaemia, manakala hypoproteinemia biasanya disebabkan oleh hypoalbuminemia.

Di masa lalu, pengiraan pekali albumin-globulin, iaitu nisbah pecahan albumin kepada nilai pecahan globulin, digunakan secara meluas. Biasanya, angka ini ialah 2.5-3.5. Pada pesakit dengan hepatitis kronik dan sirosis hati, pekali ini dikurangkan menjadi 1.5 dan bahkan kepada 1 disebabkan penurunan dalam kandungan albumin dan peningkatan dalam pecahan globulin.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, lebih banyak perhatian telah diberikan untuk menentukan kandungan prealbumin, terutamanya dalam pesakit resusitasi teruk yang berada pada pemakanan parenteral. Pengurangan kepekatan prealbumin adalah ujian awal dan sensitif terhadap kekurangan protein dalam tubuh pesakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]