Penentuan pecahan protein

Perubahan dalam pecahan albumin. Peningkatan kandungan albumin mutlak biasanya tidak diperhatikan.

Perubahan dalam pecahan α ₁ -globulin. Komponen utama pecahan ini termasuk α ₁ -antitrypsin, α ₁ -lipoprotein, berasid α ₁ -glikoprotein.

• Peningkatan dalam pecahan α ₁ -globulin diperhatikan dalam akut, subakut, dan pemburukan proses keradangan kronik; kerosakan hati; semua proses pereputan tisu atau percambahan sel.
• Penurunan dalam _{pecahan α 1 -globulin diperhatikan dengan kekurangan α1} -antitrypsin dan hypo-α ₁ -lipoproteinemia.

Perubahan dalam pecahan α ₂ -globulin. Pecahan α ₂ mengandungi α ₂ -macroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A, B (apo-A, apo-B), C, ceruloplasmin.

• _{Peningkatan dalam} pecahan α2 -globulin diperhatikan dalam semua jenis proses keradangan akut, terutamanya yang mempunyai sifat eksudatif dan purulen yang jelas (radang paru-paru, empiema pleura, jenis proses purulen lain); penyakit yang berkaitan dengan penglibatan tisu penghubung dalam proses patologi (kolagenosa, penyakit autoimun, penyakit reumatik); tumor malignan; dalam peringkat pemulihan selepas terbakar terma; sindrom nefrotik; hemolisis darah dalam tabung uji.
• Pengurangan dalam pecahan α2-globulin _diperhatikan dalam diabetes mellitus, pankreatitis (kadang-kadang), jaundis kongenital yang berasal dari mekanikal pada bayi baru lahir, dan hepatitis toksik.

α-globulin terdiri daripada sebahagian besar protein fasa akut. Peningkatan kandungannya mencerminkan keamatan tindak balas tekanan dan proses keradangan dalam jenis patologi yang disenaraikan.

Perubahan dalam pecahan beta-globulin. Pecahan beta mengandungi transferrin, hemopexin, komponen pelengkap, Ig dan lipoprotein (LP).

• Peningkatan dalam pecahan beta-globulin dikesan dalam hiperlipoproteinemia primer dan sekunder (HLP) (terutama jenis II), penyakit hati, sindrom nefrotik, ulser gastrik berdarah, dan hipotiroidisme.
• Tahap beta-globulin yang berkurangan dikesan dalam hypo-beta-lipoproteinemia.

Perubahan dalam pecahan γ-globulin. Pecahan γ mengandungi Ig (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE), oleh itu peningkatan kandungan γ-globulin dicatatkan dalam tindak balas sistem imun, apabila antibodi dan autoantibodi dihasilkan: dalam jangkitan virus dan bakteria, keradangan, kolagenosa, pemusnahan tisu dan luka bakar. Hipergammaglobulinemia yang ketara, mencerminkan aktiviti proses keradangan, adalah ciri hepatitis aktif kronik dan sirosis hati. Peningkatan dalam pecahan γ-globulin diperhatikan dalam 88-92% pesakit dengan hepatitis aktif kronik (dan dalam 60-65% pesakit ia sangat ketara - sehingga 26 g / l dan lebih tinggi). Hampir perubahan yang sama diperhatikan pada pesakit dengan sirosis hati yang sangat aktif dan maju, dan kandungan γ-globulin sering melebihi kandungan albumin, yang dianggap sebagai tanda prognostik yang buruk.

Dalam penyakit tertentu, peningkatan sintesis protein yang memasuki pecahan γ-globulin adalah mungkin, dan protein patologi muncul dalam darah - paraprotein, yang dikesan oleh elektroforesis. Imunoelektroforesis adalah perlu untuk menjelaskan sifat perubahan ini. Perubahan yang sama dicatatkan dalam penyakit myeloma, penyakit Waldenstrom.

Peningkatan kandungan γ-globulin dalam darah juga diperhatikan dalam arthritis rheumatoid, lupus erythematosus sistemik, leukemia limfositik kronik, endothelioma, osteosarcoma, dan kandidiasis.

Penurunan kandungan γ-globulin boleh menjadi primer dan sekunder. Terdapat tiga jenis utama hipogammaglobulinemia primer: fisiologi (pada kanak-kanak berumur 3-5 bulan), kongenital dan idiopatik. Punca hipogammaglobulinemia sekunder boleh menjadi pelbagai penyakit dan keadaan yang membawa kepada kekurangan sistem imun.

Perbandingan arah perubahan dalam kandungan albumin dan globulin dengan perubahan dalam jumlah kandungan protein memberikan alasan untuk kesimpulan bahawa hiperproteinemia lebih kerap dikaitkan dengan hiperglobulinemia, manakala hipoproteinemia biasanya disebabkan oleh hypoalbuminemia.

Pada masa lalu, pengiraan nisbah albumin-globulin, iaitu nisbah pecahan albumin kepada pecahan globulin, digunakan secara meluas. Biasanya, penunjuk ini ialah 2.5-3.5. Pada pesakit dengan hepatitis kronik dan sirosis hati, nisbah ini berkurangan kepada 1.5 dan bahkan kepada 1 disebabkan oleh penurunan kandungan albumin dan peningkatan dalam pecahan globulin.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, semakin banyak perhatian telah diberikan untuk menentukan kandungan prealbumin, terutamanya pada pesakit resusitasi teruk pada pemakanan parenteral. Penurunan kepekatan prealbumin adalah ujian awal dan sensitif untuk kekurangan protein dalam badan pesakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]