Penyakit ginjal polikistik pada orang dewasa: gejala

Gejala buah pinggang polikistik dibahagikan kepada renal dan extrarenal.

Gejala buah pinggang penyakit ginjal polikistik pada orang dewasa

• Kesakitan akut dan kekal di rongga perut.
• Hematuria (mikro atau makrohematuria).
• Hipertensi arteri.
• Jangkitan saluran kencing (pundi kencing, parenchyma buah pinggang, sista).
• Nephrolithiasis.
• Nefromgegalia.
• Kegagalan buah pinggang.

Gejala extrarenal penyakit ginjal polikistik pada orang dewasa

• Gastrointestinal:
  • sista di hati;
  • sista di pankreas;
  • diverticulum usus.
• Kardiovaskular:
  • perubahan dalam injap jantung;
  • aneurysm intracerebral;
  • aneurisma aorta thoracic dan abdomen.

[1], [2], [3], [4], [5]

Gejala buah pinggang penyakit ginjal polikistik

Gejala pertama buah ginjal polikistik biasanya berlaku pada usia kira-kira 40 tahun, tetapi permulaan penyakit ini mungkin lebih awal (sehingga 8 tahun) dan kemudian (selepas 70 tahun). Tanda-tanda klinikal yang paling kerap penyakit ginjal polikistik adalah sakit di rongga perut (atau belakang) dan hematuria.

Sakit di rongga abdomen muncul pada peringkat awal penyakit, ia boleh menjadi berkala atau kekal dan bervariasi dalam keamatan. Sakit yang tajam sering memaksa pesakit untuk mengambil sejumlah besar analgesik, termasuk NSAID, yang dalam keadaan yang sama dapat menyumbang kepada perkembangan hipertensi dan pengurangan fungsi buah pinggang. Selalunya kerana kesakitan sakit, pengenalan analgesik narkotik diperlukan. Kejadian sindrom kesakitan dikaitkan dengan pelebaran kapsul buah pinggang.

Hematuria, selalunya mikrohematuria, adalah gejala utama kedua penyakit ginjal polikistik pada orang dewasa. Lebih daripada satu pertiga pesakit secara berkala mengalami episod makrohematuria. Mereka ditimbulkan oleh perkembangan trauma atau beban fizikal yang besar. Kekerapan episod makrogemuria meningkat pada pesakit dengan peningkatan ginjal dan dengan hipertensi arteri yang tinggi. Kehadiran faktor-faktor ini harus dianggap sebagai risiko pendarahan buah pinggang. Penyebab lain hematuria termasuk penipisan atau pecah saluran darah di dinding sista, infarksi buah pinggang, jangkitan atau laluan batu ginjal.

Hipertensi arteri dikesan dalam 60% daripada pesakit dengan penyakit buah pinggang polisistik sebelum bermulanya kegagalan buah pinggang kronik. Peningkatan tekanan darah boleh menjadi tanda klinikal pertama penyakit dan untuk membangunkan sudah di kalangan remaja; Apabila usia meningkat, kekerapan tekanan darah tinggi meningkat. Satu ciri ciri hipertensi arteri dalam penyakit buah pinggang polisistik - kehilangan irama circadian tekanan darah dengan nilai yang berterusan tinggi atau meningkatkan ia pada waktu malam dan awal pagi jam. Sifat tekanan darah tinggi dan berpanjangan kewujudannya memberi kesan kemusnahan pada organ-organ sasaran: jantung, menyebabkan pembangunan hipertropi ventrikel kiri dan kegagalan bekalan darah, yang mencipta ancaman infarksi miokardium, serta buah pinggang, ketara mempercepatkan kadar perkembangan kekurangan buah pinggang.

Kejadian hipertensi arteri dikaitkan dengan iskemia yang membawa kepada pengaktifan RAAS dan pengekalan natrium dalam badan.

Proteinuria, sebagai peraturan, dinyatakan sedikit (sehingga 1 g / hari). Proteinuria yang sederhana dan kuat mempercepatkan perkembangan kegagalan buah pinggang dan memburukkan prognosis jangka panjang pesakit.

Jangkitan saluran kencing memburukkan lagi penyakit pada kira-kira 50% kes. Pada wanita, ia lebih kerap berkembang daripada lelaki. Jangkitan saluran kencing boleh menyebabkan cystitis dan pyelonephritis. Pembangunan demam tinggi, peningkatan kesakitan, pyuria tanpa rupa silinder leukocyte, serta tidak sensitif kepada terapi standard untuk pyelonephritis menunjukkan penyebaran keradangan dengan kandungan sista buah pinggang. Dalam keadaan ini, diagnosis disahkan oleh data ultrasound, imbasan dengan galium atau hasil CT buah pinggang.

Tanda-tanda awal fungsi buah pinggang terjejas - penurunan kepadatan relatif air kencing, perkembangan poliuria dan nocturia.

Gejala extrarenal buah pinggang polikistik dan komplikasi penyakit ginjal polikistik pada orang dewasa

Bersama dengan kerosakan ginjal dalam penyakit polikistik, anomali dalam struktur organ lain sering dikesan.

Sista di hati adalah gejala non-renal penyakit ginjal polikistik yang paling kerap (38-65%). Dalam kebanyakan kes, sista hati tidak muncul secara klinikal dan tidak menjejaskan fungsi organ.

Dengan kekerapan yang tinggi (sehingga 80% atau lebih), terutamanya di peringkat kegagalan buah pinggang kronik, pesakit membina lesi gastrointestinal. Sebagai perbandingan dengan populasi umum, di polycystosis dalam 5 kali lebih sering diverticulums usus dan hernia didapati.

Dalam satu pertiga pesakit dengan penyakit ginjal polikistik, perubahan injap aorta dan mitral didiagnosis , sementara luka injap tricuspid jarang berlaku.

Dalam sesetengah kes, sista ovari, rahim, esofagus dan otak dikesan.

Perhatian ditarik kepada kekerapan tinggi (8-10%) lesi vaskular serebrum dengan perkembangan aneurysm. Penunjuk ini berganda, jika pesakit didiagnosis dengan keturunan keturunan untuk kerosakan pada kapal otak.

Keretakan aneurisma dengan perkembangan pendarahan subarachnoid adalah penyebab biasa kematian pesakit-pesakit ini di bawah umur 50 tahun. Risiko pecah aneurisme meningkat dengan peningkatan saiz dan dianggap tinggi untuk aneurisme lebih daripada 10 mm. Kehadiran pendidikan tersebut dianggap sebagai petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Pada masa ini, untuk diagnosis lesi vaskular serebrum dengan ginjal polikistik berjaya menggunakan MRI otak. Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis aneurisma dari saluran cerebral yang kurang daripada 5 mm. Kaedah ini disyorkan sebagai pemeriksaan untuk pemeriksaan orang dengan beban keturunan akibat komplikasi serebrovaskular.

Komplikasi penyakit ginjal polikistik yang paling biasa:

• pendarahan ke dalam sista atau ruang retroperitoneal;
• jangkitan kista;
• pembentukan batu ginjal;
• perkembangan polycythemia.

Pendarahan ke sista atau ruang retroperitoneal secara klinikal ditunjukkan oleh macrogemuria dan sindrom kesakitan. Penyebab perkembangan mereka boleh menjadi hipertensi arteri yang tinggi, tekanan fizikal atau kecederaan abdomen. Episod pendarahan ke dalam sista, sambil memerhatikan rejim pelindung, sering menyeberang dengan sendirinya. Sekiranya terdapat kecurigaan pendarahan ke ruang retroperitoneal, diagnosis ultrasound, tomografi yang dikira atau angiografi dilakukan, dan apabila komplikasi disahkan, masalah itu dapat diselesaikan secara pembedahan.

Faktor risiko utama jangkitan dengan sista renal adalah jangkitan saluran kencing; kurang sering sumber jangkitan menjadi jangkitan hematogen. Dalam majoriti sista yang dikenali sebagai flora Gram-negatif. Keperluan penembusan bahan antibakteria ke dalam sista menimbulkan kesulitan dalam rawatan kista yang dijangkiti. Harta tersebut memiliki antimikrobial lipophilic dengan pemalar penceraian membolehkan bahan yang menembusi sista medium berasid untuk 1-2 minggu. Ini termasuk fluoroquinolones (ciprofloxacin, levofloxacin, norfloxacin, ofloxacin) dan chloramphenicol, dan trimethoprim digabungkan dengan sulfanilamide - bersama trimoxazole (trimethoprim-sulfamethoxazole). Aminoglycosides dan penisilin tidak menembusi ke dalam sista tidak berkumpul di dalam mereka, berkaitan dengan mana ubat-ubatan ini tidak berkesan.

Nephrolithiasis merumitkan perjalanan buah pinggang polikistik di lebih daripada 20% pesakit. Selalunya dalam penyakit polikistik, urat, oksalat atau batu kalsium didapati. Sebab-sebab pembentukan mereka adalah pelanggaran dalam metabolisme dan laluan air kencing.

Komplikasi keradangan penyakit buah pinggang polycystic adalah polycythemia. Kejadian itu dikaitkan dengan pengeluaran otak ginjal erythropoietin yang berlebihan.

Perkembangan kegagalan buah pinggang

Di kebanyakan pesakit dengan ginjal polikistik sebelum umur 30 tahun, keadaan fungsi ginjal tetap normal. Pada tahun-tahun berikutnya, hampir 90% daripada kes, pelbagai tahap kekurangan buah pinggang berkembang. Sekarang telah ditunjukkan bahawa kadar perkembangan kegagalan buah pinggang kronik sebahagian besarnya ditentukan oleh faktor genetik: genotip penyakit ginjal polikistik, seks dan kaum. Kajian eksperimental dan klinikal menunjukkan bahawa dengan jenis 1 st buah ginjal polikistik, kegagalan buah pinggang terminal berkembang 10-12 tahun lebih awal daripada dengan polycystosis jenis kedua. Pada lelaki, kegagalan buah pinggang terminal berkembang 5-7 tahun lebih cepat daripada pada wanita. Kadar perkembangan progresif kegagalan buah pinggang kronik telah dicatatkan pada individu-individu kaum Afrika-Amerika.

Di samping ciri genetik, hipertensi memainkan peranan penting dalam perkembangan kegagalan buah pinggang. Mekanisme kesan tekanan arteri yang tinggi ke atas fungsi ginjal dalam buah pinggang polikistik tidak berbeza daripada penyakit patologi buah pinggang yang lain.

Adalah sangat penting bagi seorang doktor untuk mengenali gejala-gejala penyakit ginjal polikistik, kerana diagnosis yang tidak betul boleh menyebabkan pesakit menjalani kehidupan.