Adhesions

Penyakit pelekat adalah sindrom yang disebabkan oleh pembentukan lekatan dalam rongga peritoneal akibat daripada penyakit, kecederaan atau pembedahan, yang dicirikan oleh serangan kerap halangan usus relatif.

Penyakit pelekat selepas pembedahan secara tradisinya kekal sebagai bahagian yang paling sukar dalam pembedahan abdomen. Jumlah bilangan komplikasi di atas mencapai, menurut data sastera, 40% dan lebih. Kebanyakan daripada mereka memerlukan campur tangan pembedahan berulang, selalunya lebih traumatik dan berbahaya daripada pembedahan awal.

Walaupun terdapat banyak kesusasteraan khusus yang dikhaskan untuk masalah ini, penjagaan kesihatan praktikal masih belum mempunyai kaedah yang cukup objektif, mudah dan selamat untuk mendiagnosis keadaan seperti penyakit pelekat, serta kaedah yang berkesan untuk rawatan dan pencegahannya yang rasional.

Kesukaran dalam diagnostik merumitkan pilihan taktik rawatan, terutamanya apabila memutuskan keperluan untuk campur tangan pembedahan berulang. Dalam perkara ini, pendapat penulis dibahagikan secara radikal - daripada keperluan untuk relaparotomi yang dirancang awal (atau diprogramkan) dan pengurusan terbuka rongga perut (laparostomy) kepada penggunaan relaparotomi lewat. Pada masa yang sama, semua doktor bersetuju bahawa relaparotomi tergolong dalam kategori campur tangan pembedahan dengan tahap risiko operasi yang tinggi yang dilakukan pada kontinjen pesakit yang paling kompleks dan lemah. Ini, seterusnya, menentukan kadar kematian selepas operasi sedemikian, yang, menurut pelbagai sumber, berkisar antara 8 hingga 36%.

Perlu diingatkan bahawa majoriti mutlak pakar bedah yang berlatih kekal dalam kedudukan bahawa penyakit pelekat harus dirawat dengan relaparotomi luas. Pada masa yang sama, persilangan jalur mampatan dan pemisahan lekatan antara usus dalam halangan usus sudah tentu menyelamatkan nyawa pesakit, tetapi tidak dapat tidak menimbulkan pembentukan lekatan dalam kuantiti yang lebih besar. Oleh itu, pesakit terdedah kepada risiko pembedahan berulang, yang meningkat dengan setiap campur tangan.

Percubaan untuk memecahkan lingkaran ganas ini ialah lipatan usus yang dicadangkan Noble menggunakan jahitan seromuskular yang direka untuk mengelakkan susunan gelung usus dan halangan usus yang tidak teratur. Oleh kerana bilangan komplikasi yang besar dan keputusan jangka panjang yang buruk, operasi ini kini praktikalnya tidak digunakan.

Kaedah campur tangan konservatif mengenai patogenesis penyakit pelekat pasca operasi untuk tujuan pencegahan dan rawatan juga belum cukup dibangunkan.

Penyakit pelekat adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh pembentukan lekatan dalam rongga perut selepas pembedahan, kecederaan dan penyakit tertentu.

Penyakit pelekat boleh terdiri daripada dua bentuk:

• kongenital (jarang berlaku) sebagai anomali perkembangan dalam bentuk lekatan antara usus rata (tali Lane) atau lekatan antara bahagian kolon (membran Jackson);
• diperoleh selepas operasi, kecederaan dengan pendarahan pada lapisan visceral peritoneum, keradangan peritoneum (visceritis, peritonitis, proses sementara semasa periprocesses radang organ dalaman).

Kod ICD-10

• K56.5. Perekatan usus dengan halangan.
• K91.3. Halangan usus selepas operasi.

Apa yang menyebabkan penyakit pelekat?

Selepas operasi, pembentukan proses patologi dalam rongga perut difasilitasi oleh paresis usus yang berpanjangan, kehadiran tampon dan longkang, kemasukan bahan merengsa ke dalam rongga perut (antibiotik, sulfonamida, talc, iodin, alkohol, dll.), Sisa darah, terutamanya darah yang dijangkiti, contohnya kerengsaan peritoneum, untuk manipulasi darah. exudate, tetapi mengelapnya dengan swab).

Kelaziman dan sifat proses patologi mungkin berbeza-beza: terhad kepada kawasan pembedahan atau keradangan, kadang-kadang membatasi seluruh lantai rongga perut, selalunya rongga pelvis; dalam bentuk pematerian organ yang meradang (pundi hempedu, gelung usus, perut, omentum) ke dinding perut anterior; dalam bentuk helai berasingan (rod) yang dilampirkan pada dua titik dan membawa kepada pemampatan gelung usus; dalam bentuk proses yang meluas, menangkap keseluruhan rongga perut.

Bagaimanakah penyakit pelekat berkembang?

Penyakit pelekat adalah patologi yang sangat kompleks; ia tidak boleh diselesaikan tanpa pemahaman yang jelas tentang proses yang berlaku dalam rongga perut.

Menurut penyelidik moden, proses selular pelindung yang dimulakan oleh pelbagai peristiwa merosakkan intraperitoneal - campur tangan pembedahan, trauma, proses keradangan pelbagai genesis - berkembang dengan penyertaan langsung "penjana" utama sel-sel keradangan - peritoneum dan omentum yang lebih besar. Mereka adalah yang memberikan kepentingan terbesar dari sudut pandangan filogenesis mekanisme perlindungan selular.

Dalam isu ini, kita harus memikirkan derivatif monosit - makrofaj peritoneal. Kita bercakap tentang apa yang dipanggil makrofaj peritoneal yang dirangsang, iaitu fagosit yang merupakan sebahagian daripada eksudat radang rongga perut. Sastera menunjukkan bahawa pada jam pertama tindak balas keradangan, terutamanya leukosit neutrofilik memasuki rongga perut, dan pada penghujung hari pertama atau awal hari kedua, mononuklear berhijrah ke eksudat, mengaktifkan dan membezakan ke dalam makrofaj peritoneal. Fungsi mereka ditentukan oleh keupayaan untuk menyerap pelbagai substrat biologi secara intensif dan mengambil bahagian secara aktif dalam katabolisme proses intraperitoneal. Inilah sebabnya mengapa keadaan tindak balas makrofaj dalam patogenesis penyakit pelekat boleh dianggap tidak dapat dipertikaikan.

Apabila mengkaji keadaan tindak balas selular pelindung pada manusia, kaedah yang paling bermaklumat dianggap mengkaji tindak balas keradangan aseptik (AIR) dalam "tingkap kulit".

Untuk menjalankan kajian ini, satu slaid kaca steril diletakkan pada permukaan terskar subjek dan ditetapkan untuk mengambil cetakan selepas 6 dan 24 jam, dengan itu mendapatkan bahan selular fasa pertama dan kedua AVR. Ia kemudiannya diwarnakan dan dikaji di bawah mikroskop, menilai ketepatan masa perubahan fasa (kemotaksis), peratusan komposisi selular, hubungan kuantitatif pelbagai unsur dan sitomorfologi.

Kajian yang dijalankan menggunakan kaedah ini telah menunjukkan bahawa pada orang yang sihat dalam fasa pertama AVR, neutrofil membentuk purata 84.5%, dan makrofaj - 14%; dalam fasa kedua AVR, nisbah sel yang bertentangan diperhatikan: neutrofil - 16.0%, dan makrofaj - 84%, eosinofil tidak melebihi 1.5%.

Limfosit tidak dikesan sama sekali. Sebarang penyelewengan dalam jujukan output dan nisbah peratusan sel yang ditentukan menunjukkan pelanggaran mekanisme pertahanan selular.

Baru-baru ini, kajian klinikal dan eksperimen telah muncul menyatakan bahawa penyakit pelekat adalah hasil daripada gangguan metabolisme tisu penghubung, khususnya kolagen. Rantai kolagen distabilkan dengan penyertaan enzim lysyl oxidase yang mengandungi tembaga, yang memangkinkan penukaran lysyl deoxylysine kepada aldehid. Aldehid ini, seterusnya, membentuk ikatan kovalen melintang, membentuk molekul tiga lingkaran kolagen matang yang tidak larut. Aktiviti lysyl oxidase secara langsung berkaitan dengan aktiviti N-acetyl transferase, enzim perlembagaan yang memangkinkan proses penyahaktifan produk metabolik toksik dan ligan yang diperkenalkan dari luar.

Adalah diketahui umum bahawa populasi manusia dibahagikan kepada apa yang dipanggil asetilator "cepat" dan "lambat" berdasarkan aktiviti N-acetyltransferase. Asetilator perlahan termasuk individu dengan peratusan asetilasi kurang daripada 75, dan asetilator cepat termasuk individu dengan peratusan asetilasi melebihi 75.

Proses penjanaan semula peritoneal (pembentukan gentian kolagen) berlaku secara berbeza pada individu yang mempunyai kadar asetilasi yang berbeza.

• Asetilator perlahan mengumpul substrat asetilasi (kompleks kelat endogen dan eksogen) yang mengikat ion kuprum yang merupakan sebahagian daripada lysyl oxidase. Kadar sintesis pautan silang berkurangan, dan bilangan gentian yang terbentuk adalah kecil. Mengumpul kolagen lateran mengaktifkan kolagenase endogen dengan prinsip maklum balas.
• Dalam asetilator cepat, pengumpulan substrat asetilasi tidak berlaku. Ion mineral tidak terikat, dan aktiviti lysyl oxidase adalah tinggi. Sintesis aktif dan pemendapan gentian kolagen pada mendapan fibrin sedia ada berlaku. Fibroblas pula menetap pada gentian ini, yang mengganggu perjalanan normal penjanaan semula peritoneal dan membawa kepada pembentukan penyakit pelekat.

Penyakit pelekat berkembang kerana adanya hubungan sebab-akibat antara anjakan sitodinamik dan sitomorfologi dalam perjalanan normal tindak balas pertahanan selular tempatan dan umum dalam gangguan sintesis kolagen reparatif.

Komplikasi di atas dalam amalan klinikal diwakili oleh keadaan seperti: halangan usus awal (EIO), halangan usus lewat (LIO) dan penyakit pelekat (AD).

Berdasarkan perkara di atas, pada pesakit dengan penyakit pelekat, adalah perlu untuk menjalankan kajian komprehensif, termasuk fenotaip mengikut kadar asetilasi, kajian proses sitodinamik dan sitomorfologi sel fagositik dalam exudate peritoneal (tindak balas selular tempatan), dalam "tingkap kulit" mengikut Rebuck (tindak balas selular umum). Pengesahan data yang diperoleh mesti dilakukan oleh echography ultrasound (ultrasonografi) rongga perut dan laparoskopi video.

Penyakit pelekat dicirikan oleh kehadiran perubahan dalam parameter yang dikaji yang hanya merupakan ciri patologi yang ditentukan.

Reaksi sitodinamik dalam tempoh selepas operasi pada pesakit ini mempunyai ciri-ciri mereka sendiri baik dalam exudate peritoneal dan dalam cetakan "tingkap kulit". Oleh itu, dalam eksudat peritoneal, bilangan unsur makrofaj yang berkurangan diperhatikan, semasa AVR - pelanggaran kemotaksis makrofaj dan peningkatan kandungan serat fibrin dalam luka "tingkap kulit". Kadar asetilasi purata pada kanak-kanak dengan RSNK adalah jauh lebih tinggi daripada pesakit dengan kursus yang menggalakkan dalam tempoh selepas operasi, dan berjumlah; 88.89 ± 2.8% (p < 0.01).

Hasil kajian yang dijalankan membolehkan kami membuat kesimpulan berikut.

Jika campur tangan pembedahan pada organ perut dilakukan pada kanak-kanak dengan fenotip asetilasi pesat dan pada masa yang sama dia mempunyai kekurangan tindak balas makrofaj yang disebabkan oleh pelanggaran aktiviti kemotaktik fagosit mononuklear, maka, di satu pihak, akan terdapat peningkatan pembentukan fibrin dan percepatan sintesis kolagen kolagen daripada sintesis fibroblas yang normal akibat peningkatan intensiti. katabolisme fibrin, dan sebaliknya, tindak balas makrofaj yang tidak mencukupi, memesongkan kinetik keradangan, yang akan membawa kepada kegigihan produk degradasi peritoneal jangka panjang, menyebabkan pemekaan badan dengan produk pereputan tisu dan pembentukan hipersensitiviti jenis tertunda, keradangan kronik pada asas imun dengan penglibatan tumpuan fibroblast yang lebih besar. Oleh itu, semua proses yang dinyatakan bersama-sama akan membawa kepada sintesis tisu penghubung yang berlebihan - pembentukan keadaan seperti penyakit pelekat. Perlu diingatkan bahawa patologi bersamaan saluran gastrousus akan meningkatkan risiko pembentukan fibrin patologi.

Bagaimanakah penyakit pelekat menampakkan diri?

Mengikut kursus klinikal, penyakit pelekat dibahagikan kepada akut, sekejap dan kronik.

Bentuk akut disertai dengan perkembangan sindrom kesakitan secara tiba-tiba atau beransur-ansur, peningkatan peristalsis, gambaran klinikal halangan usus dinamik, yang dalam kebanyakan kes dapat diselesaikan. Kesakitan yang semakin meningkat dan perubahannya kepada watak yang berterusan menunjukkan perkembangan halangan mekanikal.

Bentuk terputus-putus disertai dengan serangan berkala, yang disertai dengan sakit pelbagai sifat, gangguan dyspeptik, sembelit, cirit-birit bergantian, dan rasa tidak selesa. Sebagai peraturan, ia berlaku dengan proses patologi yang terhad. Halangan usus jarang berkembang.

Bentuk kronik ditunjukkan oleh sakit sakit di perut, rasa tidak selesa, sembelit, penurunan berat badan, serangan halangan usus dinamik, tetapi bentuk halangan mekanikal juga boleh berkembang.

Bagaimanakah penyakit pelekat dikenali?

Diagnostik adalah berdasarkan pemeriksaan X-ray dinamik laluan penggantungan barium melalui usus; kadangkala irigoskopi digunakan jika kolon terlibat dalam proses tersebut. Pada masa yang sama dengan menentukan sifat ubah bentuk usus dan kehadiran halangan kepada laluan kandungan usus, pelepasan mukosa usus juga ditentukan:

Ini adalah perlu untuk diagnosis pembezaan dengan kanser usus dan karsinomatosis.

Penyakit pelekat dicirikan oleh ubah bentuk pelepasan membran mukus, tetapi ia tidak terganggu, seperti dalam kanser. Dalam kes yang meragukan, laparoskopi dilakukan, tetapi semasa eksaserbasi ia boleh menimbulkan kesukaran tertentu, dan juga risiko kerosakan pada gelung usus yang bengkak.

Kejayaan rawatan pesakit dengan penyakit pelekat pasca operasi sebahagian besarnya bergantung pada diagnostik yang tepat pada masanya. Kaedah diagnostik yang terkenal dan digunakan secara meluas tidak selalu membawa kepada hasil yang diinginkan, mendorong doktor untuk membangunkan program diagnostik yang komprehensif untuk meramalkan patologi ini. Program ini termasuk penggunaan kaedah kimia untuk menentukan jenis asetilasi pesakit tertentu, kaedah patomorfologi untuk mengkaji tindak balas selular tempatan dan umum, ultrasound rongga perut, pemeriksaan sinar-X tradisional, laparoskopi.

Diagnostik ultrabunyi sekiranya disyaki penyakit pelekat digunakan dalam keadaan menggunakan peralatan moden. Ia membolehkan untuk mendapatkan gambaran echographic ciri secara praktikal bukan invasif.

Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa dalam diagnostik ultrasound halangan usus akibat penyakit pelekat, seseorang tidak boleh bergantung hanya pada gambar statik. Data yang lebih dipercayai diperoleh dengan melakukan pemeriksaan echoscopic dalam masa nyata, yang membolehkan seseorang untuk mengesan pergerakan progresif zarah dalam tiub usus dalam norma dan fenomena salingan - dengan tanda-tanda halangan usus mekanikal. Fenomena ini dikesan pada hampir semua pesakit dan dipanggil "gejala pendulum". Walau bagaimanapun, walaupun semua kandungan maklumat dan keupayaan diagnostik ultrasound, ia sebahagian besarnya terhad oleh fenomena bersamaan paresis usus. Untuk menyelesaikan masalah ini, kaedah untuk diagnostik pembezaan halangan usus mekanikal dan dinamik telah dibangunkan. Untuk tujuan ini, pemeriksaan ultrasound pada organ perut dilakukan, yang menggambarkan gelung diluaskan usus kecil yang dipenuhi dengan kandungan cecair, yang menunjukkan pelanggaran laluan di sepanjang tiub usus. Neostigmine methylsulfate ditadbir dalam dos yang berkaitan dengan usia, diikuti dengan rangsangan elektrik perkutaneus pada usus dan pemeriksaan echographic diulang. Jika rangsangan mengakibatkan penguncupan lumen usus dan pergerakan progresif zarah, diagnosis halangan usus mekanikal boleh ditolak dengan yakin dan pesakit boleh dirawat secara konservatif. Sekiranya terdapat halangan mekanikal

Selepas rangsangan, rasa sakit meningkat, muntah sering berlaku, dan semasa pemeriksaan echographic, saiz gelung usus tidak berkurangan, dan pergerakan chyme yang progresif diperhatikan - "gejala pendulum", yang membolehkan diagnosis halangan usus mekanikal dan perumusan petunjuk untuk penyelesaian pembedahannya.

Gambaran diagnostik sinar-X yang agak tipikal bagi halangan usus diketahui (dalam bentuk sinar-X biasa rongga perut dan kajian kontras sinar-X dengan penggantungan barium). Dalam hal ini, dengan segala hormatnya kepada kaedah terbukti lama, aspek negatifnya harus disebutkan: pendedahan radiasi, tempoh proses diagnostik, kesukaran dalam diagnostik pembezaan patensi usus dinamik daripada mekanikal.

Bagaimanakah penyakit pelekat dirawat?

Apabila bercakap mengenai kaedah rawatan kedua-dua penyakit pelekat pasca operasi awal dan lewat, perlu diperhatikan bahawa tidak ada penyatuan dalam masalah ini.

Pilihan taktik rawatan untuk patologi ini. Dalam bahagian penyelesaian masalah ini, prinsip pendekatan yang berbeza harus diguna pakai, bergantung pada kehadiran bentuk klinikal khusus komplikasi pasca operasi.

Dalam kes ini, matlamat utama adalah untuk mengelakkan laparotomi luas, dan dalam kes petunjuk mutlak untuk rawatan pembedahan, untuk mencapai penyembuhan menggunakan campur tangan endosurgi atau minilaparotomi.

Bercakap mengenai rawatan kanak-kanak dengan penyakit pelekat, perkara berikut harus diperhatikan. Adalah diketahui umum bahawa sehingga kini semua doktor, dengan pengecualian yang jarang berlaku, telah mencuba dalam setiap cara yang mungkin untuk mengelakkan rawatan pembedahan kanak-kanak dengan penyakit pelekat, terutamanya tanpa halangan, memberi keutamaan kepada kaedah rawatan konservatif, biasanya tidak berkesan.

Pada peringkat sekarang, taktik rawatan harus terdiri daripada pengenalan aktif kanak-kanak dengan penyakit pelekat, rawatan praoperasi, dan kemudian penghapusan lengkap proses pelekat dalam rongga perut menggunakan teknik laparoskopi.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan penyakit pelekat termasuk kompleks gejala berikut:

• Serangan kesakitan yang kerap, disertai dengan gejala halangan usus (muntah, najis dan pengekalan gas).
• Sakit perut berulang, terutamanya apabila melompat dan berlari (gejala Knoch, atau "omentum ketat").
• Sakit perut yang sengit, sering disertai dengan muntah, yang berlaku selepas pelanggaran diet dalam bentuk makan berlebihan.
• Fenomena halangan usus lengkap diselesaikan semasa langkah konservatif.

Sememangnya, asas dan jaminan kejayaan seterusnya di sini adalah kaedah diagnostik yang dibincangkan di atas. Selain itu, komponen program diagnostik yang ditentukan membolehkan bukan sahaja untuk mewujudkan kehadiran keadaan seperti penyakit pelekat, tetapi juga untuk menentukan taktik yang berbeza untuk rawatan berikutnya. Berdasarkan perkara di atas, semua asetilator cepat mesti ditetapkan penyediaan praoperasi yang bertujuan untuk mengubah lekatan untuk mengurangkan trauma campur tangan laparoskopi berikutnya dan mencegah berulang penyakit pelekat.

Penyakit pelekat dirawat seperti berikut. Selari dengan pemeriksaan pesakit sebagai persediaan untuk pembedahan abdomen, penicillamine ditetapkan dalam dos yang sesuai dengan umur sekali sehari semasa makan (sebaik-baiknya semasa makan tengah hari). Komponen mandatori rawatan adalah ubat-ubatan yang menormalkan mikroflora usus (bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + E. coli), dan vitamin E sebagai antihypoxant. Terapi ubat lain hanya digunakan untuk membetulkan sebarang perubahan patologi yang dikesan semasa peperiksaan. Prosedur fisioterapi dijalankan secara serentak, terdiri daripada phonophoresis dengan salap Iruksol pada dinding perut anterior. Bergantung pada tahap prevalens yang dijangkakan dan tempoh penyakit pelekat, kursus rawatan praoperasi biasanya mengambil masa dari 10 hingga 12 hari. Sekiranya terdapat perkhidmatan pesakit luar sepenuhnya di tempat kediaman pesakit, rawatan ini boleh dijalankan secara pesakit luar.

Setelah selesai pemeriksaan dan rawatan praoperasi, laparoskopi terapeutik dilakukan, di mana kelaziman penyakit pelekat akhirnya dinilai, kesan positif penyediaan ubat pra operasi dicatatkan, dan pemisahan sebenar perekatan dijalankan.

Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan lekatan antara peritoneum viseral parietal. Dalam kes ini, kebanyakan mereka biasanya dipisahkan secara terang-terangan dan hampir tanpa darah.

Hanya lekatan individu yang telah lama berdiri dan mempunyai vaskularisasi yang baik harus dipotong secara mendadak selepas elektrokoagulasi, hanya menggunakan instrumen bipolar. Selepas itu, semakan menyeluruh dijalankan, bertujuan untuk mengesan helai antara usus, yang juga perlu dihapuskan. Lekatan planar antara usus individu yang tidak menyebabkan halangan usus tidak boleh dipisahkan, kerana ia tidak menentukan sebarang fenomena patologi pada masa hadapan.

Prosedur ini dilengkapkan dengan semakan akhir rongga perut untuk menilai keputusan yang diperolehi dan memeriksa kecukupan hemostasis, selepas itu gas pneumoperitoneum dipindahkan, port laparoskopi dikeluarkan dan dijahit.

Sebagai peraturan, pada hari ke-2 tempoh selepas operasi, kanak-kanak secara praktikal tidak mengalami sakit perut, mula berjalan dan dilepaskan ke rumah dalam masa yang singkat (5-7 hari).

Dalam kajian susulan, pesakit diperiksa selepas 1 minggu, 1, 3, 6 bulan dan 1 tahun. Keistimewaan kumpulan susulan ini termasuk kecenderungan untuk mengembangkan dysbacteriosis usus dan pelbagai patologi gastroduodenal dalam bentuk gastritis dan gastroduodenitis, yang memerlukan penyertaan tambahan ahli gastroenterologi dalam memantau kanak-kanak ini.

Ia juga harus diperhatikan bahawa sekumpulan kecil pesakit klinikal (asetilator perlahan) tidak memerlukan rawatan praoperasi, kerana penyakit pelekat mereka disebabkan oleh penetapan pinggir bebas omentum yang lebih besar ke dinding perut anterior dalam unjuran akses laparotomi atau gelung usus semasa pembedahan akibat kesilapan teknikal intraoperatif sebelumnya. Pesakit sedemikian harus menjalani pembedahan laparoskopi 2-3 hari selepas dimasukkan ke hospital. Apabila melakukan laparoskopi menggunakan teknik yang telah diterangkan, adalah perlu untuk menentukan lokasi penetapan omentum yang lebih besar, membekukannya di sepanjang garis persimpangan yang dijangkakan, dan kemudian memotongnya dengan gunting endosurgi. Kanak-kanak dari kumpulan ini biasanya terdedah kepada kambuh, dan oleh itu tidak memerlukan rawatan khas.

Bagaimanakah penyakit pelekat dicegah?

Apabila bercakap tentang cara mencegah penyakit pelekat, adalah perlu untuk memberi kredit kepada pendapat ramai penulis yang percaya bahawa langkah-langkah ini harus dimulakan semasa campur tangan pembedahan pertama. Pendekatan pembedahan yang mencukupi, manipulasi lembut, lembut dengan tisu dan organ rongga perut, pematuhan ketat terhadap peraturan asepsis dan antisepsis dengan ketara mengurangkan risiko pembentukan lekatan patologi, tetapi tidak menghapuskannya sepenuhnya.

Pencegahan RSK amat menjanjikan apabila menggunakan maklumat yang diperolehi dalam proses kajian menyeluruh terhadap masalah ini. Seperti yang dikatakan, dua syarat diperlukan untuk perkembangan komplikasi ini: fenotip asetilasi pesat dan tindak balas makrofaj yang tidak mencukupi. Oleh itu, mengkaji parameter pada pesakit pada hari pertama tempoh selepas operasi, adalah mungkin untuk mengenal pasti dengan jelas sekumpulan pesakit yang berisiko untuk membangunkan RSK.

Jika kebarangkalian untuk membangunkan RAS diramalkan dalam pesakit tertentu, dia harus ditetapkan rawatan pencegahan, termasuk penicillamine dalam dos yang sesuai dengan umur sekali sehari selama 7 hari, penyelesaian prodigiosan 0.005% dalam dos yang sesuai dengan umur - 3 suntikan intramuskular setiap hari, vitamin E secara lisan 3 kali sehari dan anterior phonophoresis dinding ultrabunyi dengan afoforesis dinding ultrabunyi. kolagenase-clostridiopeptidase A).

Pencegahan PSA harus dianggap sebagai pemerhatian mandatori dispensari kanak-kanak yang telah menjalani pembedahan pada organ perut. Lebih-lebih lagi, lebih besar kesukaran teknikal atau lebih besar perubahan patologi dalam rongga perut, lebih berhati-hati adalah perlu untuk menjalankan pemantauan pasca operasi untuk mengenal pasti proses patologi seperti penyakit pelekat dan menghapuskannya sebelum halangan usus berlaku.

Keputusan paling lengkap diperoleh dengan memeriksa pesakit menggunakan ultrasonografi pada 1 minggu, 1.3, 6 bulan dan 1 tahun selepas pembedahan abdomen. Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa risiko untuk membangunkan komplikasi intra-perut selepas pembedahan adalah paling besar di kalangan kanak-kanak dengan fenotip asetilasi pesat dengan kehadiran tindak balas keradangan selular yang tidak mencukupi dan pembaikan selepas keradangan peritoneum. Dalam hal ini, pada pesakit yang telah menjalani pembedahan abdomen, terutamanya yang disertai oleh trauma dan peritonitis yang ketara, penunjuk yang disebutkan di atas mesti diperiksa dengan teliti dalam tempoh selepas operasi.

Jika terdapat data yang menunjukkan gangguan sitodinamik dan sitomorfologi, terutamanya dalam "asetilator cepat", rawatan pencegahan yang dinyatakan di atas mesti dijalankan.

Keseluruhan kompleks langkah pencegahan yang diterangkan dengan pasti melindungi pesakit pakar bedah perut daripada keadaan seperti penyakit pelekat.