Penyakit traumatik

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, masalah kecederaan dan akibatnya telah dipertimbangkan dalam aspek konsep yang dipanggil penyakit traumatik. Kepentingan pengajaran ini terletak pada pendekatan antara disiplin untuk mengkaji fungsi semua sistem badan dari saat kecederaan kepada pemulihan atau kematian mangsa, apabila semua proses (patah, luka, kejutan, dll.) dipertimbangkan dalam kesatuan hubungan sebab-akibat.

Kepentingan untuk perubatan praktikal dikaitkan dengan hakikat bahawa masalah ini melibatkan doktor dari banyak kepakaran: resusitasi, traumatologi, pakar bedah, ahli terapi, doktor perubatan keluarga, ahli psikologi, imunologi, ahli fisioterapi, kerana pesakit yang mengalami kecederaan secara konsisten menerima rawatan daripada pakar ini di hospital dan di klinik.

Istilah "penyakit traumatik" muncul pada 50-an abad ke-20.

Penyakit traumatik adalah kompleks sindrom tindak balas pampasan-adaptif dan patologi semua sistem badan sebagai tindak balas kepada trauma pelbagai etiologi, yang dicirikan oleh peringkat dan tempoh kursus, menentukan hasil dan prognosisnya untuk kehidupan dan keupayaan untuk bekerja.

Epidemiologi penyakit traumatik

Di semua negara di dunia, terdapat kecenderungan untuk peningkatan tahunan dalam kecederaan. Hari ini, ini adalah masalah perubatan dan sosial keutamaan. Lebih 12.5 juta orang cedera setiap tahun, di mana lebih 340 ribu mati, dan 75 ribu lagi menjadi kurang upaya. Di Rusia, penunjuk tahun potensi hidup yang hilang akibat kecederaan adalah 4,200 tahun, iaitu 39% lebih daripada penyakit sistem peredaran darah, kerana kebanyakan pesakit adalah muda, paling sihat. Data ini menetapkan tugas khusus untuk traumatologists dalam pelaksanaan keutamaan projek kebangsaan Rusia dalam bidang penjagaan kesihatan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Gejala penyakit traumatik

Trauma adalah tekanan emosi dan menyakitkan yang kuat yang membawa kepada perkembangan perubahan dalam semua sistem, organ dan tisu mangsa (keadaan psikoemosi, fungsi sistem saraf pusat dan autonomi, jantung, paru-paru, pencernaan, proses metabolik, imunoreaktiviti, hemostasis, tindak balas endokrin), iaitu pelanggaran homeostasis berlaku.

Bercakap tentang peranan sistem saraf dalam pembentukan varian klinikal gangguan selepas trauma, seseorang tidak boleh membantu tetapi memikirkan spesifik situasi itu sendiri, apabila trauma berlaku. Dalam kes ini, banyak keperluan sebenar individu disekat, yang menjejaskan kualiti hidup dan membawa kepada perubahan dalam sistem penyesuaian psikologi. Reaksi psikologi utama kepada traumatisasi boleh terdiri daripada dua jenis - anosognosik dan cemas.

• Dalam jenis anosognosik, sehingga 2 minggu selepas kecederaan, latar belakang emosi yang positif, manifestasi vegetatif minimum dan kecenderungan untuk menafikan atau mengecilkan gejala penyakit mereka diperhatikan; ciri-ciri reaksi psikologi terhadap kecederaan adalah ciri terutamanya lelaki muda yang menjalani gaya hidup aktif.
• Pesakit dengan jenis cemas dalam tempoh yang sama dicirikan oleh keadaan tertekan, kecurigaan, kemurungan, latar belakang emosi yang berwarna negatif, banyak gejala vegetatif, sindrom kesakitan yang ketara, perasaan takut, kebimbangan, ketidakpastian dalam hasil yang baik, kesihatan yang buruk, gangguan tidur, penurunan aktiviti, yang boleh membawa kepada penyakit yang lebih teruk dan penyakit yang bersesuaian. Reaksi sedemikian lebih kerap menjadi ciri pesakit berusia lebih 50 tahun, terutamanya wanita.

Dalam dinamik selanjutnya, menjelang akhir bulan pertama penyakit traumatik, keadaan psikoemosi kebanyakan pesakit dengan jenis reaksi cemas mula stabil, manifestasi vegetatif berkurangan, yang menunjukkan persepsi yang lebih mencukupi dan penilaian realistik terhadap keadaan mereka dan keadaan secara keseluruhan. Manakala pada pesakit dengan jenis anosognostik, tanda-tanda kebimbangan, kekecewaan, ketidakselesaan emosi mula meningkat dalam masa 1-3 bulan dari saat kecederaan, mereka menjadi agresif, cepat marah, kebimbangan mengenai masa kini dan masa depan muncul ("penilaian prospek yang cemas"), yang sebahagiannya boleh dijelaskan oleh ketidakupayaan pesakit untuk mengatasi keadaan mereka sendiri. Percubaan untuk menarik perhatian saudara mara dan orang tersayang muncul.

Menjelang bulan ke-3 penyakit ini, hanya satu pertiga daripada pesakit mengalami harmonisasi keadaan psikologi, sementara mereka mencatatkan penyesuaian sosial yang baik, penyertaan aktif dalam proses rawatan dan penerimaan tanggungjawab untuk keadaan mereka. Dalam kebanyakan pesakit, dalam tempoh ini, tindak balas psikologi utama mengalami perkembangan maladaptif dalam bentuk dominasi jenis patologi sikap terhadap penyakit, peningkatan kebimbangan dengan penguasaan komponen mental kebimbangan terhadap vegetatif, peningkatan agresif dan ketegaran. Perkembangan sedemikian diperolehi oleh keadaan psikoemosi pada separuh daripada pesakit dengan anosognostik primer dan dalam 86% pesakit dengan jenis tindak balas awal yang cemas terhadap trauma.

Enam bulan selepas kecederaan, 70% pesakit dengan penyakit traumatik mengekalkan keadaan psikologi maladaptif yang dikaitkan dengan kemasukan ke hospital yang kerap dan memaksa pengasingan jangka panjang dari persekitaran biasa. Lebih-lebih lagi, separuh daripada mereka mengembangkan jenis dysphoric, yang dicirikan oleh peningkatan konflik, agresif, mementingkan diri sendiri dengan cepat marah, kelemahan, ledakan kemarahan dan permusuhan terhadap orang lain, dan mengurangkan kawalan ke atas emosi dan tingkah laku. Di bahagian lain, semuanya berjalan mengikut jenis apatis, apabila keraguan diri dan perasaan tidak berdaya berlaku, sementara komponen vegetatif yang jelas dicatatkan, pesakit kehilangan kepercayaan dalam pemulihan, perasaan azab, keengganan untuk berkomunikasi, sikap acuh tak acuh dan sikap tidak peduli terhadap segala-galanya, termasuk kesihatan mereka sendiri, muncul. Semua ini mempunyai kesan yang signifikan terhadap proses pemulihan pesakit, dan oleh itu memerlukan penyertaan wajib ahli psikologi perubatan dalam diagnosis dan rawatan pesakit dengan penyakit traumatik.

Gangguan mental pada pesakit dengan penyakit traumatik selalunya disertai dengan gejala vegetatif.

Terdapat empat bentuk tindak balas sistem saraf autonomi (ANS) terhadap trauma:

• dengan dominasi tindak balas parasimpatetik pada setiap masa peperiksaan;
• dengan kehadiran vagotonia pada peringkat awal penyakit traumatik, dan sympathicotonia pada peringkat kemudian;
• dengan pengaktifan jangka pendek bahagian bersimpati dan eutonia berterusan kemudian;
• dengan dominasi sympathicotonia yang stabil pada setiap masa.

Oleh itu, dalam kes dominasi gejala parasympatetik yang ketara pada peringkat awal, hari ke-7-14 menjadi kritikal, apabila gambaran klinikal pesakit didominasi oleh sikap tidak peduli, hipotensi arteri, pengsan ortostatik, bradikardia, aritmia pernafasan dan gejala vagotonia yang lain, yang tidak hadir sebelum kecederaan. Pada peringkat akhir penyakit traumatik, hari ke-180-360 dianggap paling berbahaya dari segi perkembangan patologi vegetatif dengan bentuk tindak balas ini. Lingkaran ganas ketidakseimbangan vegetatif yang berkembang pada peringkat awal tanpa pembetulan yang sesuai pada pesakit sedemikian boleh menyebabkan pembentukan patologi pada peringkat akhir, sehingga sindrom diencephalic. Yang terakhir ini menunjukkan dirinya dalam beberapa varian: sindrom vegetatif-visceral, atau neurotropik, sindrom gangguan tidur-terjaga, krisis vago-insular. Jenis tindak balas sistem saraf autonomi kepada trauma ini dipanggil "bentuk dekompensasi jenis parasimpatetik."

Terdapat satu lagi bentuk tindak balas sistem saraf autonomi kepada trauma, apabila dua tempoh yang bertentangan secara diametrik didedahkan: dari hari pertama hingga hari ke-30, nada parasimpatetik berlaku, dan dari hari ke-90 hingga hari ke-360, nada bersimpati. Dalam tempoh dari hari ke-7 hingga ke-14 selepas trauma, pesakit ini menunjukkan simptom kelaziman nada parasympatetik, seperti bradikardia (denyutan jantung 49 denyutan seminit atau kurang), hipotensi arteri, systole tambahan, dermographism merah berterusan, aritmia pernafasan; 30-90 hari - tempoh pampasan proses penyesuaian autonomi; dari hari ke-90 hingga ke-360, disebabkan oleh ketidakcukupan keupayaan pampasan sistem, sejumlah besar gejala penguasaan bahagian bersimpati sistem saraf autonomi didedahkan: takikardia (dalam bentuk sinus malar atau paroxysmal supraventrikular dan ventrikel takikardia, penurunan berat badan, tekanan darah rendah arteri tertekan), penurunan berat badan. Bentuk tindak balas sistem saraf autonomi kepada keadaan penyakit traumatik ini harus diklasifikasikan sebagai subcompensated.

Bentuk tindak balas yang paling fisiologi dan biasa sistem saraf autonomi kepada keadaan trauma dalam penyakit traumatik yang tidak rumit adalah seperti berikut: jangka pendek (sehingga 7, maksimum 14 hari) sympathicotonia, dengan pemulihan penuh keseimbangan autonomi selama 3 bulan, yang dipanggil "bentuk pampasan". Dengan sifat proses autonomi ini, badan dapat memulihkan hubungan pengawalseliaan bahagian bersimpati dan parasimpatetik yang terganggu akibat trauma tanpa pembetulan tambahan.

Terdapat satu lagi varian tindak balas vegetatif kepada trauma. Ia diperhatikan pada pesakit dengan sejarah episod peningkatan tekanan darah (BP) yang berkaitan dengan tekanan berlebihan psikoemosi atau tenaga fizikal. Dalam pesakit sedemikian, nada bersimpati berlaku sehingga 1 tahun selepas kecederaan. Pada peringkat awal, puncak kritikal pertumbuhan sympathicotonia direkodkan pada hari ke-7 dalam bentuk takikardia (sehingga 120 seminit), hipertensi arteri, berdebar-debar, kulit kering dan membran mukus, toleransi yang lemah terhadap bilik tersumbat, rasa kebas pada anggota badan pada waktu pagi, dermographism putih. Sekiranya tiada rawatan yang sesuai, dinamik seperti peraturan autonomi jantung dan saluran darah secara progresif membawa kepada perkembangan keadaan patologi seperti hipertensi dengan kursus krisis yang kerap atau takikardia paroxysmal pada separuh daripada mereka pada peringkat akhir penyakit (hari ke-90-360). Secara klinikal, menjelang hari ke-90, pesakit ini mengalami serangan peningkatan tekanan darah yang lebih kerap secara mendadak (dari 160/90 mm Hg hingga 190/100 mm Hg), memerlukan panggilan ambulans. Akibatnya, trauma yang dialami oleh pesakit yang pada mulanya mempunyai kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah menjadi faktor yang mencetuskan perkembangan hipertensi arteri. Perlu diingatkan bahawa kursus klinikal krisis hipertensi itu sendiri sesuai dengan konsep "sympathoadrenal" atau "krisis jenis I", kerana tekanan darah meningkat dengan cepat (dari 30 minit hingga satu jam), manakala gegaran pada anggota badan, muka memerah, berdebar-debar, perasaan takut, pewarnaan emosi muncul, dan selepas penurunan tekanan, poliuria sering berlaku. Bentuk tindak balas sistem saraf autonomi kepada trauma ini juga harus diklasifikasikan sebagai dekompensasi, tetapi daripada jenis simpatik.

Akibatnya, penguasaan bahagian parasympatetik sistem saraf autonomi pada peringkat awal penyakit traumatik (dari hari pertama hingga ke-14) dianggap lebih teruk dan prognostik tidak menguntungkan berhubung dengan prognosis jangka panjang. Pesakit yang mempunyai sejarah kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah atau faktor risiko lain untuk hipertensi arteri memerlukan langkah-langkah untuk mencegah peningkatan pengaruh simpatetik sistem saraf autonomi dari peringkat awal selepas kecederaan, kawalan tekanan darah yang sistematik dan pemantauan elektrokardiografi, kursus dos ubat antihipertensi yang dipilih secara individu (contohnya, enalapril, perindopril, dan lain-lain) untuk penggunaan semula psikoterapi, terapi rasional, dan lain-lain. latihan autogenik, dsb.

Di antara patologi visceral, salah satu tempat pertama dalam penyakit traumatik diduduki oleh perubahan dalam kerja jantung dan saluran darah: penurunan dalam aktiviti fungsi keseluruhan sistem peredaran darah secara keseluruhan dicatatkan untuk tempoh sehingga satu tahun atau lebih dari saat kecederaan. Hari ke-1 hingga ke-21 dianggap kritikal berhubung dengan perkembangan kegagalan jantung dan distrofi miokardium selepas trauma, yang ditunjukkan dalam penurunan dalam penunjuk indeks strok (SI) dan pecahan ejeksi (EF). Keluaran jantung satu kali bergantung kepada beberapa faktor: jumlah darah yang masuk, keadaan kontraksi miokardium dan masa diastole. Dalam kecederaan mekanikal yang teruk, semua faktor ini memberi kesan ketara kepada nilai SI, walaupun agak sukar untuk menentukan berat khusus setiap daripada mereka. Selalunya, nilai SI yang rendah pada mangsa pada peringkat awal penyakit traumatik (dari hari pertama hingga hari ke-21) disebabkan oleh hipovolemia, penurunan diastole akibat takikardia, episod hipoksia yang berpanjangan, kesan pada jantung bahan kardiodepresor (kinin) yang dilepaskan ke dalam darah apabila kawasan besar tisu otot rosak, tidak dapat diambil kira, sindrom endotoksik, yang tidak dapat dikira, hipoubdinamik. merawat pesakit yang mengalami kecederaan mekanikal.

Dalam kes ini, kedua-dua faktor ekstravaskular (pendarahan, eksudasi) dan intravaskular (pemendapan patologi darah, pemusnahan pesat eritrosit penderma) harus dipertimbangkan sebagai faktor dalam perkembangan kekurangan BCC selepas trauma.

Di samping itu, trauma mekanikal yang teruk disertai dengan peningkatan ketara dalam aktiviti enzimatik (2-4 kali ganda berbanding dengan norma) enzim khusus jantung seperti kreatin fosfokinase (CPK), bentuk MB kreatin kinase (MB-CPK), dehidrogenase laktat (LDH), dengan a-hydroxybutyrate-HB dehidrogenase pertama (MGB) yang tertinggi, myogloxybutyrate-HB dehidrogenase tertinggi. hingga hari ke-14, yang menunjukkan keadaan hipoksia kardiomiosit yang jelas dan kecenderungan untuk disfungsi miokardium. Ini harus diambil kira terutamanya pada pesakit yang mempunyai sejarah penyakit jantung koronari, kerana trauma boleh mencetuskan serangan angina pectoris, sindrom koronari akut dan juga infarksi miokardium.

Dalam penyakit traumatik, sistem pernafasan sangat terdedah dan menderita antara yang pertama. Nisbah antara pengudaraan paru-paru dan perfusi darah berubah. Hipoksia sering dikesan. Kegagalan pulmonari akut dicirikan oleh perkembangan hipoksemia arteri secara beransur-ansur. Dalam kejutan hipoksia, terdapat komponen hemik akibat penurunan kapasiti oksigen darah akibat pencairan dan pengagregatan eritrosit. Selepas itu, gangguan pernafasan luaran berlaku, berkembang mengikut jenis kegagalan pernafasan parenchymatous. Komplikasi penyakit traumatik yang paling menggerunkan dari sistem pernafasan ialah sindrom gangguan pernafasan, radang paru-paru akut, edema pulmonari, embolisme lemak.

Selepas kecederaan teruk, fungsi pengangkutan darah (pengangkutan oksigen dan karbon dioksida) berubah. Ini berlaku disebabkan oleh penurunan jumlah sel darah merah, hemoglobin, besi bukan heme sebanyak 35-80% dalam penyakit traumatik dengan penurunan dalam jumlah aliran darah tisu, dan batasan dalam penggunaan oksigen oleh tisu; perubahan sedemikian berterusan secara purata dari 6 bulan hingga 1 tahun dari saat kecederaan.

Ketidakseimbangan oksigen dan peredaran darah, terutamanya dalam keadaan kejutan, menjejaskan proses metabolisme dan katabolisme. Gangguan dalam metabolisme karbohidrat adalah sangat penting. Selepas kecederaan, badan mengalami keadaan hiperglikemia, dipanggil "diabetes trauma". Ia dikaitkan dengan penggunaan glukosa oleh tisu yang rosak, pembebasannya dari organ depot, kehilangan darah, penambahan komplikasi purulen, akibatnya rizab glikogen miokardium berkurangan, dan metabolisme karbohidrat hati berubah. Metabolisme tenaga menderita, jumlah ATP berkurangan sebanyak 1.5-2 kali. Pada masa yang sama dengan proses ini, penyakit traumatik menyebabkan gangguan metabolisme lipid, yang dalam fasa torpid kejutan disertai oleh acetonemia dan acetonuria, penurunan kepekatan beta-lipoprotein, fosfolipid, dan kolesterol. Reaksi ini dipulihkan 1-3 bulan selepas kecederaan.

Gangguan metabolisme protein berterusan sehingga 1 tahun dan menampakkan diri awal (sehingga 1 bulan) sebagai hipoproteinemia akibat peningkatan proses katabolik (kepekatan protein berfungsi berkurangan: transferrin, enzim, protein otot, imunoglobulin). Dalam kecederaan teruk, kehilangan protein harian mencapai 25 g. Kemudian (sehingga 1 tahun), disproteinemia yang berpanjangan direkodkan, dikaitkan dengan pelanggaran nisbah antara albumin dan globulin terhadap dominasi yang terakhir, peningkatan dalam jumlah protein fasa akut dan fibrinogen.

Dalam trauma, metabolisme elektrolit dan mineral terganggu. Hiperkalemia dan hiponatremia dikesan, paling ketara dalam keadaan terkejut dan pulih dengan cepat (sehingga 1 bulan penyakit). Manakala penurunan kepekatan kalsium dan fosforus dicatat walaupun 1 tahun selepas kecederaan. Ini menunjukkan bahawa metabolisme mineral tisu tulang menderita dengan ketara dan untuk masa yang lama.

Penyakit traumatik membawa kepada perubahan dalam homeostasis air-osmotik, keseimbangan asid-bes, metabolisme pigmen, dan kekurangan sumber vitamin.

Perhatian khusus harus diberikan kepada fungsi sistem penting seperti sistem imun, endokrin dan homeostasis, kerana perjalanan klinikal penyakit dan pemulihan organisma yang rosak sebahagian besarnya bergantung pada keadaan dan tindak balas mereka.

Sistem imun mempengaruhi perjalanan penyakit traumatik, manakala trauma mekanikal mengganggu fungsi normalnya. Perubahan dalam aktiviti imunologi badan sebagai tindak balas kepada trauma dianggap sebagai manifestasi sindrom penyesuaian umum,

Dalam tempoh awal selepas trauma (sehingga 1 bulan dari saat kecederaan) kekurangan imunodefisiensi genesis campuran berkembang (secara purata, kebanyakan penunjuk status imun dikurangkan sebanyak 50-60%). Secara klinikal, pada masa ini bilangan terbesar komplikasi berjangkit dan keradangan (dalam separuh daripada pesakit) dan alahan (dalam satu pertiga daripada pesakit) berlaku. Dari 1 hingga 6 bulan, anjakan berbilang arah yang bersifat adaptif direkodkan. Walaupun fakta bahawa selepas 6 bulan kalus tulang yang mencukupi terbentuk dan fungsi sokongan anggota badan dipulihkan (yang disahkan oleh radiografi), pergeseran imunologi pada pesakit sedemikian berpanjangan dan tidak hilang walaupun 1.5 tahun dari saat kecederaan. Dalam jangka panjang (dari 6 bulan hingga 1.5 tahun), pesakit mengalami sindrom kekurangan imunologi, kebanyakannya daripada jenis kekurangan T (mengurangkan bilangan T-limfosit, T-helpers/inducers, aktiviti pelengkap, bilangan fagosit), yang secara klinikal dimanifestasikan dalam separuh, dan kelihatan makmal pada semua, yang mengalami trauma yang teruk.

Tempoh kritikal untuk berlakunya kemungkinan komplikasi imunopatologi:

• hari pertama, tempoh dari hari ke-7 hingga ke-30 dan dari 1 tahun hingga 1.5 tahun secara prognostik tidak menguntungkan berhubung dengan komplikasi berjangkit dan keradangan;
• tempoh dari hari pertama hingga ke-14 dan dari hari ke-90 hingga ke-360 - berkaitan dengan tindak balas alahan.

Peralihan imun jangka panjang sedemikian memerlukan pembetulan yang sesuai.

Trauma mekanikal yang teruk membawa kepada perubahan serius dalam sistem hemostasis.

Dalam status hemostasis pesakit dalam 7 hari pertama, trombositopenia dengan pengagregatan platelet intravaskular dan pergeseran berbilang arah dalam ujian pembekuan dikesan:

• turun naik dalam masa trombin;
• pemanjangan masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT);
• penurunan indeks prothrombin (PTI);
• penurunan aktiviti antitrombin III;
• peningkatan ketara dalam jumlah kompleks monomer fibrin larut (SFMC) dalam darah;
• ujian etanol positif.

Semua ini menunjukkan kehadiran sindrom pembekuan intravaskular tersebar (sindrom DIC).

Sindrom DIC dalam pesakit yang diperiksa adalah proses yang boleh diterbalikkan, tetapi menghasilkan kesan selepas jangka panjang. Selalunya, ia dikaitkan dengan lesi mendalam mekanisme pampasan sistem hemostasis di bawah pengaruh trauma mekanikal yang teruk. Pesakit sedemikian mengalami koagulopati jangka panjang (sehingga 6 bulan dari saat kecederaan). Trombositopenia, trombofilia dan gangguan tindak balas fibrinolisis direkodkan dari 6 bulan hingga 1.5 tahun. Data makmal semasa tempoh ini mungkin menunjukkan penurunan bilangan platelet, aktiviti antitrombin III, aktiviti fibrinolisis; peningkatan dalam jumlah RFMC dalam plasma. Secara klinikal, sesetengah pesakit mengalami pendarahan gingival dan hidung spontan, pendarahan kulit jenis petechial-tompok, dan beberapa - trombosis. Akibatnya, dalam patogenesis pembentukan dan perkembangan sifat perjalanan penyakit traumatik, salah satu faktor utama adalah gangguan dalam sistem hemostasis, mereka mesti didiagnosis dan diperbetulkan tepat pada masanya.

Sistem endokrin dalam keadaan berfungsi adalah salah satu sistem dinamik, ia mengawal aktiviti semua sistem morfofungsi badan, bertanggungjawab untuk homeostasis dan rintangan badan.

Dalam kecederaan mekanikal, peringkat aktiviti fungsi kelenjar pituitari, tiroid dan pankreas, dan kelenjar adrenal ditentukan. Terdapat tiga tempoh tindak balas endokrin pada pesakit dengan penyakit traumatik: tempoh pertama - dari hari pertama hingga ke-7; tempoh kedua - dari hari ke-30 hingga ke-90; tempoh ketiga - dari 1 hingga 1.5 tahun.

• Dalam tempoh pertama, penurunan ketara dalam aktiviti sistem hipotalamus-pituitari-tiroid diperhatikan, digabungkan dengan peningkatan mendadak dalam aktiviti sistem pituitari-adrenal, penurunan dalam fungsi endogen pankreas dan peningkatan dalam aktiviti hormon somatotropik.
• Dalam tempoh kedua, peningkatan aktiviti kelenjar tiroid diperhatikan, aktiviti kelenjar pituitari dikurangkan dengan fungsi normal kelenjar adrenal, dan sintesis hormon somatotropik (STH) dan insulin berkurangan.
• Dalam tempoh ketiga, peningkatan aktiviti kelenjar tiroid dan kelenjar pituitari direkodkan dengan kapasiti fungsi rendah kelenjar adrenal, kandungan C-peptida meningkat, dan jumlah hormon somatotropik kembali normal.

Kortisol, tiroksin (T4), insulin, dan hormon somatotropik mempunyai nilai prognostik yang paling besar dalam penyakit traumatik. Perbezaan dalam fungsi pautan individu sistem endokrin pada peringkat awal dan akhir penyakit traumatik telah diperhatikan. Selain itu, dari 6 bulan hingga 1.5 tahun selepas kecederaan, pesakit didapati mengalami hiperfungsi kelenjar tiroid akibat T4, hipofungsi pankreas akibat insulin, penurunan aktiviti kelenjar pituitari akibat adrenocorticotropic (ACTH) dan hormon perangsang tiroid (TTT), dan peningkatan aktiviti korteks adrenal akibat kortisol.

Adalah penting bagi seorang doktor yang mengamalkan bahawa peralihan endokrin sebagai tindak balas kepada trauma adalah samar-samar: sesetengahnya bersifat adaptif, bersifat sementara dan tidak memerlukan pembetulan. Perubahan lain, yang ditetapkan sebagai patologi, memerlukan terapi khusus, dan pesakit sedemikian memerlukan pemerhatian jangka panjang oleh ahli endokrinologi.

Pada pesakit dengan penyakit traumatik, perubahan metabolik dan merosakkan berlaku pada organ pencernaan bergantung pada lokasi dan keterukan kecederaan. Perkembangan pendarahan gastrousus, gastroenteritis erosif, ulser tekanan perut dan duodenum, cholecystopancreatitis adalah mungkin, kadang-kadang keasidan saluran gastrousus dan penyerapan makanan dalam usus terganggu untuk masa yang lama. Dalam kes-kes yang teruk penyakit traumatik, perkembangan hipoksia mukosa usus diperhatikan, yang boleh mengakibatkan nekrosis hemoragik.

Klasifikasi penyakit traumatik

Klasifikasi penyakit traumatik telah dicadangkan oleh II Deryabin dan OS Nasonkin pada tahun 1987. Bentuk perjalanan penyakit.

Mengikut keterukan:

• cahaya;
• purata;
• berat.

Mengikut watak:

• tidak rumit;
• rumit.

Mengikut keputusan:

• menggalakkan (pemulihan lengkap atau tidak lengkap, dengan kecacatan anatomi dan fisiologi);
• tidak menguntungkan (dengan hasil yang membawa maut atau peralihan kepada bentuk kronik).

Tempoh sakit:

• pedas;
• pemulihan klinikal;
• pemulihan.

Bentuk klinikal:

• kecederaan kepala;
• kecederaan tulang belakang;
• kecederaan dada terpencil;
• pelbagai kecederaan perut;
• kecederaan pelvis gabungan;
• kecederaan anggota gabungan.

Klasifikasi bentuk penyakit traumatik mengikut tahap pampasan fungsi organ dan sistem adalah seperti berikut:

• diberi pampasan;
• subcompensated;
• decompensated.

Seorang pakar perubatan yang menangani masalah trauma dan patologi selepas trauma mesti mengambil kira prinsip berikut:

• pendekatan sindromik untuk diagnosis;
• mencapai tahap diagnostik pra-penyakit dan pembetulan tepat pada masanya;
• pendekatan individu untuk pemulihan;
• merawat bukan penyakit, tetapi pesakit.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Rawatan penyakit traumatik

Rawatan penyakit traumatik bergantung kepada keparahan dan tempoh penyakit, tetapi walaupun prinsip umum, perkara yang paling penting ialah pendekatan individu dengan mengambil kira kompleks sindrom dalam pesakit tertentu.

Peringkat pertama (prahospital) bermula di tempat kejadian dan diteruskan dengan penyertaan perkhidmatan ambulans khusus. Ia termasuk kawalan pendarahan kecemasan, pemulihan patensi saluran pernafasan, pengudaraan buatan paru-paru (ALV), urutan jantung tertutup, melegakan kesakitan yang mencukupi, terapi infusi, penggunaan pembalut aseptik pada luka dan imobilisasi pengangkutan, penghantaran ke kemudahan perubatan.

Peringkat kedua (pesakit dalam) diteruskan di institusi perubatan khusus. Ia terdiri daripada menghapuskan kejutan traumatik. Semua pesakit yang mengalami trauma mempunyai reaksi sakit yang ketara, jadi mereka memerlukan pelepasan sakit yang mencukupi, termasuk ubat bukan narkotik moden (lornoxicam, ketorolac, tramadol + paracetamol), analgesik narkotik, psikoterapi yang bertujuan untuk melegakan kesakitan. Kehilangan darah dalam patah pinggul adalah sehingga 2.5 liter, oleh itu, jumlah darah yang beredar mesti diisi semula. Untuk ini, terdapat ubat moden: kanji hidroksietil, gelatin, antioksidan dan detoksifikasi (reamberin, sitoflavin). Semasa tempoh kejutan dan tindak balas awal selepas kejutan, proses katabolik dilancarkan. Dalam kecederaan teruk, kehilangan protein harian mencapai 25 g, dengan apa yang dipanggil "makan" otot rangka sendiri, dan jika pesakit tidak dibantu dalam tempoh ini, jisim otot dipulihkan dengan sendirinya hanya pada usia 1 tahun (dan tidak pada semua pesakit). Seseorang tidak sepatutnya melupakan pemakanan parenteral dan enteral pada pesakit dengan profil traumatologi; campuran seimbang seperti Nutricomb untuk pemakanan enteral dan persediaan "tiga dalam satu" untuk pemakanan parenteral (Kabiven, Oliklinomel) paling sesuai untuk ini. Sekiranya masalah yang disenaraikan berjaya diselesaikan, BCC dinormalisasi, gangguan hemodinamik dipulihkan, yang memastikan penghantaran oksigen, bahan plastik dan tenaga ke tisu, dan oleh itu menstabilkan homeostasis secara keseluruhan. Sebagai tambahan kepada kehilangan jisim otot, gangguan metabolisme protein menyokong kekurangan imunodefisiensi pasca trauma yang sedia ada, yang membawa kepada perkembangan komplikasi keradangan dan juga sepsis. Oleh itu, bersama dengan pemakanan yang mencukupi, adalah perlu untuk membetulkan gangguan imun (contohnya, polyoxidonium).

Dengan kehadiran sindrom DIC, plasma beku segar yang mengandungi semua komponen sistem antikoagulan yang diperlukan (antitrombin III, protein C, dll.) Dalam kombinasi dengan heparin harus ditambah kepada terapi yang ditunjukkan; agen antiplatelet (pentoxifylline, dipyridamole); plasmapheresis terapeutik untuk membuka sekatan sistem fagosit mononuklear dan menyahtoksik badan; perencat protease polivalen (aprotinin); penyekat alfa periferal (phentolamine, droperidol).

Rawatan kegagalan pernafasan akut (ARF) selepas trauma harus bersifat patogenetik. Untuk pemulihan kecemasan patensi saluran udara, saluran udara atas diperiksa, menghapuskan penarikan balik lidah dan rahang bawah. Kemudian, menggunakan alat sedutan elektrik, lendir, darah dan komponen cecair lain disedut dari pokok trakeobronkial. Sekiranya pesakit sedar dan pernafasan yang mencukupi telah dipulihkan, terapi oksigen penyedutan ditetapkan dan pengudaraan paru-paru dipantau. Dalam kes kegagalan pernafasan luaran yang teruk atau dalam kes ketegangan yang berlebihan, intubasi trakea (kurang kerap trakeotomi) dengan pengudaraan buatan paru-paru (ALV) berikutnya ditunjukkan. Ia juga digunakan untuk mencegah dan merawat sindrom gangguan pernafasan dewasa. Bahagian seterusnya dan paling sukar dalam memerangi ARF ialah pemulihan rangka sangkar rusuk sekiranya berlaku trauma dada dan penghapusan pneumothorax. Pada semua peringkat memerangi ARF, adalah perlu untuk menyediakan ketepuan oksigen yang mencukupi pada tisu menggunakan pengudaraan buatan paru-paru, dan, pada peluang pertama, dalam ruang tekanan.

Mangsa dengan gangguan psikogenik (tingkah laku agresif, pergolakan yang jelas, dll.) memerlukan pemberian salah satu ubat berikut: chlorpromazine, haloperidol, levomepromazine, bromdihydrochlorophenylbenzodiazepine. Alternatif untuk ini ialah pentadbiran campuran yang terdiri daripada chlorpromazine, diphenhydramine dan magnesium sulfate. Dalam keadaan hamil, larutan 10% kalsium klorida (10-30 ml) disuntik secara intravena, kadangkala anestesia rausch digunakan. Dalam keadaan kecemasan-depresi, amitriptyline, propranolol, clonidine ditetapkan.

Selepas mangsa telah dikeluarkan dari keadaan akut dan pembedahan kecemasan telah dijalankan, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan penuh pesakit, pembedahan tertunda atau manipulasi lain yang bertujuan untuk menghapuskan kecacatan (pengenaan daya tarikan rangka, tuangan plaster, dll.). Selepas menentukan sindrom klinikal terkemuka, adalah perlu, bersama-sama dengan rawatan proses utama (trauma kawasan tertentu), untuk membetulkan tindak balas umum badan terhadap kecederaan. Pemberian ubat yang tepat pada masanya yang membantu memulihkan homeostasis, seperti ubat antihomotoksik dan terapi enzim sistemik (phlogenzym, wobenzym) boleh memperbaiki perjalanan penyakit traumatik, mengurangkan risiko komplikasi berjangkit dan alahan, memulihkan tindak balas neuroendokrin, pernafasan tisu, mengawal peredaran mikro, dan, akibatnya, mengoptimumkan proses reparatif dan regenerasi tulang. kekurangan imunologi, sindrom patologi sistem hemostasis pada masa hadapan yang jauh. Kompleks langkah-langkah pemulihan harus termasuk fisioterapi yang mencukupi (urut, UHF, elektroforesis kalsium dan ion fosforus, terapi laser titik bioaktif, terapi senaman), pengoksigenan hiperbarik (tidak lebih daripada 5 sesi), akupunktur, terapi graviti. Keputusan yang baik dicapai dengan menggunakan persediaan yang mengandungi kompleks mineral-vitamin.

Memandangkan kesan psikogenik trauma, adalah perlu untuk melibatkan ahli psikologi dan menggunakan pelbagai kaedah psikoterapi, ubat-ubatan dan program pemulihan sosial yang berbeza. Gabungan yang paling biasa ialah perlindungan situasi, sokongan emosi dan kaedah psikoterapi kognitif, sebaik-baiknya dalam tetapan kumpulan. Ia adalah perlu untuk mengelakkan memanjangkan perjalanan campur tangan psikososial untuk mengelakkan pembentukan kesan manfaat sekunder daripada penyakit ini.

Oleh itu, penyakit traumatik sangat menarik minat pelbagai doktor perubatan praktikal, kerana proses pemulihan adalah panjang dan memerlukan penglibatan pakar pelbagai profil, dan juga memerlukan pembangunan langkah terapeutik dan pencegahan yang asasnya baru.