Penyakit traumatik

Dalam dekad kebelakangan ini, masalah kecederaan dan akibatnya dipertimbangkan dalam aspek konsep, yang namanya adalah penyakit traumatik. Kepentingan teori ini dalam pendekatan antara disiplin untuk mempertimbangkan operasi semua sistem badan dari saat kecederaan sehingga pemulihan atau kematian mangsa apabila semua proses (patah, kecederaan, kejutan, dan lain-lain) dianggap dalam kesatuan hubungan sebab dan akibat.

Nilai untuk amalan perubatan adalah disebabkan oleh hakikat bahawa masalah ini adalah berkenaan dengan doktor banyak kepakaran: bantuan pernafasan, pakar bedah trauma, internists, doktor keluarga, ahli psikologi, Immunologists, ahli fisioterapi, kerana pesakit yang menjalani trauma secara konsisten menerima rawatan untuk para profesional di hospital , dan dalam poliklinik.

Istilah "penyakit traumatik" muncul pada 50-an abad XX.

Trauma penyakit - gejala kompleks tindak balas pampasan-adaptive dan patologi semua sistem badan sebagai tindak balas kepada trauma pelbagai etiologi, ciri-ciri peringkat dan tempoh semasa, menentukan hasil dan prognosis untuk hidup dan hilang upaya.

Epidemiologi Penyakit Traumatik

Di semua negara di dunia terdapat kecenderungan peningkatan tahunan dalam kecederaan. Hari ini masalah kesihatan dan sosial keutamaan. Kecederaan menerima lebih daripada 12.5 juta orang setahun, di mana lebih daripada 340 ribu orang mati, ada lagi 75 ribu orang kurang upaya. Di Rusia, penunjuk kehilangan umur berpotensi akibat kecederaan adalah 4,200 tahun, iaitu 39% lebih daripada daripada penyakit sistem peredaran darah, kerana majoriti pesakit muda, umur yang paling bertubuh. Data ini menetapkan traumatologist tugas-tugas tertentu dalam pelaksanaan keutamaan projek nasional Rusia dalam bidang penjagaan kesihatan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Gejala Penyakit Traumatik

Trauma - tekanan emosi dan kesakitan yang kuat, yang membawa kepada pembangunan perubahan terjejas dalam semua sistem, organ-organ dan tisu (negeri psiko-emosi, sistem saraf pusat dan autonomi, jantung, paru-paru, sistem penghadaman, proses metabolik, kereaktifan imun, hemostasis, tindak balas endokrin), t .e. Terdapat gangguan homeostasis.

Bercakap tentang peranan sistem saraf dalam pembentukan varian klinikal gangguan posttraumatic, seseorang tidak dapat membantu tetapi menyesuaikan spesifik keadaan itu sendiri, apabila trauma berlaku. Pada masa yang sama, banyak keperluan sebenar individu disekat, yang mempengaruhi kualiti kehidupan dan membawa kepada perubahan dalam sistem penyesuaian psikologi. Tindak balas psikologi utama kepada trauma boleh terdiri daripada dua jenis - anozognosic dan cemas.

• Apabila anosognostic jenis sehingga 2 minggu selepas kecederaan berkata latar belakang emosi positif, manifestasi autonomi minimum dan kecenderungan untuk menafikan atau memperkecilkan gejala penyakit mereka, adalah ciri-ciri tindak balas psikologi trauma dicirikan terutamanya untuk lelaki muda, gaya hidup mudah alih yang terkemuka.
• Pesakit dengan jenis kebimbangan dalam tempoh yang sama keadaan pelik kekerasan, wasangka, kemurungan, latar belakang emosi negatif berwarna, gejala vegetatif banyak, sakit yang teruk, takut, bimbang, kurang keyakinan dalam hasil yang baik, kelesuan, gangguan tidur, menurun aktiviti, yang boleh membawa kepada kemerosotan patologi bersamaan dan merumitkan laluan penyakit mendasar. Reaksi ini lebih biasa pada pesakit yang lebih tua daripada 50 tahun, kebanyakannya wanita.

Dalam dinamik masa depan akhir bulan pertama penyakit trauma dalam kebanyakan pesakit dengan jenis kebimbangan tindak balas adalah permulaan untuk menstabilkan keadaan psiko-emosi, mengurangkan manifestasi vegetatif, menunjukkan persepsi yang lebih mencukupi dan penilaian yang realistik keadaan mereka dan keadaan secara umum. Sedangkan pada pesakit dengan jenis anozognosticheskim dalam masa 1-3 bulan dari tarikh kecederaan yang mula berkembang tanda-tanda kebimbangan, kekecewaan, rasa tidak selesa emosi, mereka menjadi agresif, panas baran, terdapat kebimbangan tentang masa kini dan masa akan datang ( "penilaian membimbangkan prospek"), yang sebahagiannya boleh dijelaskan oleh ketidakupayaan pesakit menghadapi keadaan sendiri. Terdapat percubaan untuk menarik perhatian saudara-mara dan rakan-rakan.

Menjelang bulan ke-3 penyakit ini adalah hanya satu pertiga daripada pesakit terdapat pengharmonian keadaan psikologi pada ketika ini kemasukan yang baik sosial dan penyertaan aktif dalam proses rawatan, dan penerimaan tanggungjawab untuk keadaannya kepada dirinya sendiri. Kebanyakan pesakit dalam tempoh ini tindak balas psikologi utama adalah pembangunan maladaptive luasnya jenis patologi sikap kepada penyakit ini, dengan kelaziman meningkatkan kebimbangan komponen psikik kebimbangan vegetatif, peningkatan agresif dan ketegaran. Perkembangan ini memperoleh keadaan psychoemotional di separuh daripada pesakit dengan anosognostik utama dan pada 86% pesakit dengan jenis tindak balas reaksi pada trauma pada mulanya.

Enam bulan selepas kecederaan, 70% pesakit dengan penyakit traumatik terus mengalami keadaan psikologi yang disadaptasi yang dikaitkan dengan kerap masuk ke hospital dan memaksa pengasingan jangka panjang dari persekitaran biasa. Selain itu, separuh daripada mereka membentuk jenis dysphoric dicirikan oleh peningkatan dalam konflik, pencerobohan, mementingkan diri sendiri dengan cepat marah, lemah, amarah dan permusuhan ke luar, kawalan emosi dan menjalankan dikurangkan. Dalam satu lagi sebahagian daripada semua hasil jenis bersikap tidak peduli, di mana utama keraguan diri, perasaan tidak berdaya, dan nota keterangan komponen vegetatif, pesakit kehilangan iman dalam pemulihan, ada perasaan azab, kegagalan komunikasi, sikap tidak peduli dan sikap acuh tak acuh untuk segala-galanya, termasuk negeri sendiri kesihatan. Semua ini mempunyai kesan yang besar ke atas proses pemulihan pesakit dan oleh itu memerlukan penyertaan mandatori seorang ahli psikologi perubatan dalam diagnosis dan rawatan pesakit dengan penyakit trauma.

Pelanggaran keadaan mental pesakit dengan penyakit traumatik sering disertai oleh gejala autonomi.

Dalam tindak balas sistem saraf autonomi (VNS) untuk kecederaan terdapat empat bentuk:

• dengan dominasi reaksi parasympatetik dalam semua tempoh tinjauan;
• dengan kehadiran pada masa awal vagotonia traumatik, dan pada masa yang lebih dekat - sympathicotonia;
• dengan pengaktifan jangka pendek jabatan bersimpati dan eutoni yang stabil pada masa akan datang;
• dengan dominasi sympathicotonia yang stabil pada setiap masa.

Sebagai contoh, dalam hal jumlah lebih besar disebut gejala parasimpatetik di peringkat awal adalah penting hari ke 7-14, apabila pesakit dalam gambar klinikal dikuasai oleh kelesuan, tekanan darah rendah, pengsan orthostatic, bradycardia, aritmia pernafasan dan lain-lain gejala vagotonia yang tidak hadir dari pra-kecederaan mereka . Dalam tempoh jauh penyakit trauma yang paling berbahaya berhubung dengan pembangunan gangguan autonomi dalam bentuk ini sambutan tidak hari ke 180-360. Terbentuk pada peringkat awal lingkaran setan ketidakseimbangan autonomi tanpa sepadan pembetulan dalam pesakit-pesakit ini boleh membawa kepada tempoh jauh dalam pembentukan patologi, sehingga sindrom diencephalic. Terakhir dilihat dalam pelbagai varian: vegetatif-visceral atau neurotrophic, sindrom, gangguan tidur dan terjaga, krisis vago-sempit. Varian tindak balas sistem saraf autonomi dengan kecederaan dipanggil "bentuk decompensated jenis parasimpatetik."

Terdapat juga satu lagi bentuk tindak balas sistem saraf autonomik dengan kecederaan apabila tempoh yang dikesan dua sekali bertentangan bertentangan: yang pertama melalui hari ke-30 wujud nada parasimpatetik, dan 90-360 hari ke - bersimpati. Masa dari 7 hingga hari ke-14 selepas kecederaan pada pesakit ini telah direkodkan gejala dominasi apa-apa Tonus parasimpatetik sebagai (kadar jantung 49 seminit dan kurang) bradycardia, hypotension, systoles tambahan Ia tahan dermographism merah, aritmia pernafasan; 30-90 hari - tempoh pampasan untuk proses penyesuaian vegetatif; 90-360 hari ke kerana kekurangan kapasiti pampasan sistem mengesan sejumlah besar gejala penguasaan bahagian simpatetik sistem saraf autonomik: tachycardia (a sinus malar atau supraventricular datang tiba-tiba dan ventrikular tachycardia), penurunan berat badan, tekanan darah tinggi, kecenderungan kepada subfebrilitet. Ini bentuk tindak balas sistem saraf autonomik dalam keadaan penyakit trauma perlu dirujuk kepada subcompensated.

Bentuk yang paling biasa fisiologi dan tindak balas sistem saraf autonomi kepada keadaan kecederaan dalam penyakit trauma tidak rumit adalah seperti berikut: jangka pendek (7 hingga maksimum 14 hari) sympathicotonia, dengan pemulihan sepenuhnya baki autonomi hingga 3 bulan, apa yang dikenali sebagai "bentuk pampasan." Dalam proses itu, watak organisma vegetatif tanpa pembetulan lagi mampu untuk memulihkan patah akibat trauma hubungan kawal selia bersimpati dan parasimpatetik.

Terdapat satu lagi variasi tindak balas vegetatif terhadap trauma. Beliau berkata pada pesakit yang mempunyai sejarah episod tekanan darah tinggi (BP) yang dikaitkan dengan beban terlalu keras psiko-emosi atau fizikal. Pesakit-pesakit ini sehingga 1 tahun dari tarikh kecederaan wujud nada komponen bersimpati. Pada peringkat awal sympathicotonia kenaikan puncak kritikal direkodkan hari 7 dalam bentuk tachycardia (120 ppm), tekanan darah tinggi, jantung, kekeringan kulit dan membran mukus, ambil perhatian toleransi Improvement miskin tersumbat, kebas anggota badan pada waktu pagi, dermographism putih. Jika tiada rawatan yang sesuai dinamik seperti peraturan autonomi jantung dan saluran darah secara beransur-ansur membawa kepada pembangunan separuh daripada mereka dalam penyakit masa jauh (90-360 hari ke) apa-apa keadaan patologi seperti tekanan darah tinggi tentu krisis dengan tachycardia kerap atau datang tiba-tiba. Klinikal pesakit-pesakit ini hingga ke hari ini pecutan ke-90 sawan diperhatikan peningkatan mendadak dalam tekanan darah (daripada 160/90 mm Hg untuk 190/100 mm Hg) yang memerlukan ambulans memanggil. Oleh itu dialihkan pesakit trauma mulanya mempunyai kecenderungan untuk tekanan darah meningkat, ia menjadi satu faktor dalam memprovokasi perkembangan tekanan darah tinggi. Perlu diingatkan bahawa kursus klinikal sendiri krisis hipertensi sesuai dengan konsep "Sympathoadrenal" atau "krisis saya menaip", kerana tekanan darah yang meningkat dengan pesat (dari 30 minit untuk satu jam), sementara ada anggota badan menggeletar, curahan, berdebar-debar, kebimbangan, emosi warna, dan selepas penurunan tekanan, poliuria sering berlaku. Ini bentuk tindak balas sistem saraf autonomik dengan kecederaan juga harus dikaitkan dengan jenis decompensated tetapi bersimpati.

Oleh itu, prognosis yang lebih pedih dan prognostically tidak menguntungkan berhubung dengan jauh percaya penguasaan di peringkat awal penyakit trauma (dari yang pertama untuk hari ke-14) pengaruh bahagian parasimpatetik ANS itu. Pesakit yang mempunyai sejarah petunjuk kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah atau lain-lain faktor risiko tekanan darah tinggi, yang diperlukan dari segi awal selepas menjalani aktiviti pencegahan kecederaan meningkat dos pengaruh bersimpati VNS, pemantauan sistematik tekanan darah dan pemantauan electrocardiographic, tugasan kursus secara individu khusus ubat-ubatan antihipertensi (contohnya, enalapril, perindopril, dan lain-lain), penggunaan pendekatan bersepadu untuk pemulihan :. Elektrik, terapi rasional, latihan auditori, dan lain-lain.

Antara patologi visceral adalah salah satu tempat pertama dalam penyakit trauma perubahan dalam hati dan darah: pengurangan titik dalam aktiviti fungsi keseluruhan keseluruhan sistem peredaran darah dari segi setahun atau lebih selepas kecederaan. Kritikal berkenaan dengan pembangunan kegagalan jantung dan myocardiodystrophy post-traumatic percaya hari ke 1-21, yang ditunjukkan dalam pengurangan petunjuk indeks strok (IM) dan pelemparan pecahan (EF). Prestasi jantung tunggal bergantung kepada beberapa faktor: jumlah darah pemasukan, keadaan contractility miokardium dan masa diastolik. Dalam trauma mekanikal yang teruk, semua faktor ini memberi kesan yang signifikan kepada magnitud UI, walaupun sukar untuk menentukan graviti spesifik masing-masing. Selalunya, nilai rendah UI pada mangsa dalam penyakit trauma awal (yang pertama pada hari 21) disebabkan gipovole-Mia, pengurangan diastole kerana tachycardia, mengalami episod hipoksia, pengaruh ke atas bahan-bahan hati kardiodepressornyh (kinins) dilepaskan ke dalam darah apabila rosak yang banyak tisu otot, sindrom gipodina-ical, endotoxemia yang tentulah dipertimbangkan untuk pesakit trauma mekanikal

Pada masa yang sama faktor-faktor dalam pembangunan defisit BCC selepas trauma harus dilihat sebagai extravascular (pendarahan, exudation) dan intravaskular (darah pemendapan patologi, kemusnahan pesat sel-sel penderma darah merah).

Di samping itu, trauma mekanikal berat diiringi oleh peningkatan ketara dalam aktiviti enzim (2-4 kali ganda berbanding dengan norma) enzim jantung seperti creatine phosphokinase (CPK), creatine kinase MB-bentuk (MW-CK), dehidrogenase laktat (LDH), a-hydroxybutyrate (a-HBB), myoglobin (MGB), dengan puncak tertinggi dari yang pertama untuk hari ke-14, menunjukkan keadaan hipoksia ketara daripada cardiomyocytes dan kecenderungan yang melanggar fungsi miokardium. Ini terutamanya yang perlu dipertimbangkan dalam pesakit yang mempunyai sejarah petunjuk penyakit jantung koronari serta trauma ia boleh menyebabkan angina, sindrom koronari akut, dan juga infarksi miokardium.

Dalam kes penyakit traumatik, sistem pernafasan sangat terdedah dan menderita dari yang pertama. Nisbah antara pengudaraan paru-paru dan peredaran perubahan darah. Selalunya mendedahkan hipoksia. Kekurangan paru-paru akut disifatkan oleh perkembangan hipoksemia arteri yang lancar. Dengan hipoksia kejutan, terdapat komponen hemik kerana penurunan keupayaan oksigen darah kerana pengenceran dan agregasi eritrosit. Kemudian, terdapat gangguan pernafasan luar, membangun sebagai sejenis kegagalan pernafasan parenkim. Komplikasi penyakit traumatik yang paling hebat di bahagian sistem pernafasan adalah sindrom kesusahan pernafasan, pneumonia akut, edema paru, embolisme lemak.

Selepas kecederaan parah, fungsi pengangkutan perubahan darah (pemindahan oksigen dan karbon dioksida). Ini berlaku disebabkan oleh penurunan dalam penyakit trauma dalam 35-80% daripada kuantiti eritrosit, hemoglobin, besi nonheme dengan pengurangan jumlah aliran darah tisu, terhad tisu oksigen; perubahan seperti itu tetap secara purata dari 6 bulan hingga 1 tahun dari masa kecederaan.

Ketidakseimbangan rejim oksigen dan peredaran darah, terutamanya dalam keadaan kejutan, mempengaruhi proses metabolisme dan katabolisme. Kepentingan khusus dalam kes ini adalah pelanggaran metabolisme karbohidrat. Dalam tubuh selepas kecederaan, keadaan hiperglikemia berkembang, yang disebut "diabetes kecederaan". Ia adalah berkaitan dengan glukosa penggunaan rosak tisu, keluar dari organ depot, kehilangan darah, penambahan komplikasi bernanah, menyebabkan dikurangkan glycogenic rizab miokardium perubahan metabolisme karbohidrat hati. Pertukaran tenaga mengalami penurunan, jumlah ATP berkurang sebanyak 1.5-2 kali. Pada masa yang sama dengan proses ini dalam penyakit trauma berlaku gangguan metabolisme lipid, yang disertai oleh fasa tumpul terkejut dan acetonemia acetonuria, kepekatan yang lebih rendah daripada beta-lipoprotein, fosfolipid, kolesterol. Reaksi ini dipulihkan dalam 1-3 bulan selepas kecederaan.

Gangguan metabolisme protein disimpan sehingga 1 tahun dan muncul dalam tempoh awal (1 bulan) hypoproteinemia disebabkan oleh peningkatan proses katabolik (kepekatan dikurangkan protein berfungsi: transferrin, enzim, protein otot, imunoglobulin). Kecederaan teruk kehilangan protein harian mencapai 25 lagi (sehingga 1 tahun) mencatatkan Dysproteinemia berpanjangan berkaitan dengan nisbah pelanggaran antara albumins dan globulins kepada kelaziman yang kedua, meningkatkan jumlah protein akut fasa dan fibrinogen.

Sekiranya trauma, metabolisme elektrolit dan mineral terganggu. Mereka mendedahkan hiperkalemia dan hyponatraemia, yang paling ketara dalam keadaan kejutan dan pulih dengan cepat (oleh 1 bulan penyakit). Walaupun penurunan dalam kepekatan kalsium dan fosforus diperhatikan walaupun selepas 1 tahun selepas menerima kecederaan tersebut. Ini menunjukkan bahawa metabolisme mineral tisu tulang menderita dengan ketara dan untuk masa yang lama.

Penyakit traumatik membawa kepada perubahan dalam homeostasis air-osmotik, keadaan berasaskan asid, metabolisme pigmen, sumber vitamin berkurangan.

Perhatian khusus harus diberikan kepada fungsi sistem penting seperti sistem imun, endokrin dan homeostasis, kerana klinikal penyakit dan pemulihan organisma yang rosak bergantung kepada keadaan dan tindak balas mereka.

Sistem imun menjejaskan perjalanan penyakit traumatik, tetapi trauma mekanikal mengganggu aktiviti normalnya. Perubahan dalam aktiviti imunologi organisma sebagai tindak balas kepada trauma dianggap sebagai manifestasi dari sindrom penyesuaian am,

Pada awal tempoh selepas trauma masa (sehingga 1 bulan dari tarikh kecederaan) mendorong asal yang kuat kurang daya tahan dicampur (purata 50-60% dikurangkan, sebahagian besar daripada status imun). Secara klinikal, pada masa ini, sejumlah besar infeksi-inflamasi (pada separuh pesakit) dan alahan (pada ketiga pesakit) berlaku. Dari 1 hingga 6 bulan, peralihan pelbagai arah direkodkan yang bersifat adaptif. Walaupun fakta bahawa selepas 6 bulan dari pembentukan kalus dan fungsi sokongan yang mencukupi daripada anggota badan yang semula (seperti yang disahkan oleh X-ray), perubahan imunologi dalam pesakit-pesakit ini berpanjangan dan tidak hilang walaupun dalam 1, 5 tahun dari tarikh kecederaan. Masa yang jauh (dari 6 bulan sehingga 1.5 tahun) pesakit dengan sindrom kurang daya tahan terbentuk terutamanya oleh jenis T-kekurangan (nombor dikurangkan T-limfosit, T-pembantu / inducers, aktiviti pelengkap, jumlah phagocytes) yang menjelma separuh klinikal , dan makmal - dalam semua, mengalami kecederaan serius.

Masa kritikal komplikasi imunopatologi yang mungkin:

• hari pertama, tempoh dari 7 hingga 30 hari dan dari 1 tahun kepada 1.5 tahun - adalah prognostically tidak mencukupi untuk komplikasi berjangkit-inflamasi;
• tempoh dari hari pertama hingga hari ke-14 dan dari hari ke-90 hingga ke hari ke-360 - berkaitan dengan reaksi alahan.

Peralihan imun jangka panjang itu memerlukan pembetulan yang sesuai.

Trauma mekanikal yang teruk membawa kepada perubahan serius dalam sistem hemostasis.

Dalam status hemostasis, pesakit dalam 7 hari pertama didiagnosis dengan trombositopenia dengan pengagregatan platelet intravaskular dan pergeseran multidirectional dalam ujian pembekuan:

• turun naik masa trombin;
• memanjangkan masa tromboplastin separa yang diaktifkan (APTT);
• pengurangan indeks prothrombin (PTI);
• penurunan dalam aktiviti antithrombin III;
• peningkatan ketara dalam jumlah kompleks monomer fibrin larut (RNMC) dalam darah;
• ujian etanol positif.

Semua ini menunjukkan kehadiran sindrom penyebaran intravaskular yang disebarkan (DVS-syndrome).

Sindrom DIC dalam pesakit yang diperiksa - proses itu boleh diterbalikkan, tetapi memberikan reaksi tindak lanjut jangka panjang. Selalunya ini disebabkan oleh lesi dalam mekanisme pampasan sistem hemostasis di bawah pengaruh trauma mekanikal yang teruk. Pesakit sedemikian membangunkan coagulopathy yang berkekalan (sehingga 6 bulan dari masa kecederaan). Dari 6 bulan hingga 1.5 tahun, trombositopenia, reaksi thrombophilia dan tindak balas fibrinolisis direkodkan. Makmal pada masa ini boleh mengurangkan bilangan platelet, aktiviti antithrombin III, aktiviti fibrinolisis; meningkatkan jumlah RFMC dalam plasma. Secara klinikal, dalam sesetengah pesakit, gingiva spontan dan pendarahan hidung, pendarahan kulit jenis petechial-spot, dan sebahagian daripada trombosis diperhatikan. Oleh itu, dalam patogenesis pembentukan dan pembentukan sifat perjalanan traumatik, pelanggaran dalam sistem hemostatic menjadi salah satu faktor utama, mereka mesti didiagnosis dan diperbetulkan pada masa yang tepat.

Sistem endokrin dalam keadaan berfungsi adalah salah satu sistem yang dinamik, ia mengawal aktiviti semua sistem morfofungsi badan, bertanggungjawab terhadap homeostasis dan rintangan organisma.

Dalam kes kecederaan mekanikal, pementasan aktiviti berfungsi kelenjar pituitari, kelenjar tiroid dan pankreas, dan kelenjar adrenal ditentukan. Terdapat tiga tempoh reaksi endokrin pada pesakit yang mengalami penyakit traumatik: tempoh pertama - dari hari pertama hingga hari ke-7; tempoh kedua adalah dari 30 hingga 90 hari; tempoh ketiga ialah 1 hingga 1.5 tahun.

• Dalam tempoh pertama, terdapat penurunan yang ketara dalam aktiviti sistem hypothalamic-pituitari-tiroid, digabungkan dengan peningkatan mendadak dalam aktiviti sistem pituitari-adrenal, pengurangan fungsi pankreas dalaman dan meningkatkan aktiviti hormon pertumbuhan.
• Dalam tempoh kedua, aktiviti kelenjar tiroid meningkat, aktiviti kelenjar pituitari dikurangkan dengan fungsi normal kelenjar adrenal, sintesis hormon pertumbuhan (STH) dan insulin berkurang.
• Dalam tempoh ketiga, peningkatan aktiviti kelenjar tiroid dan kelenjar pituitari direkodkan dengan keupayaan fungsi rendah kelenjar adrenal, kandungan peningkatan C-peptida, jumlah hormon pertumbuhan normal.

Nilai terbesar ramalan dalam penyakit trauma adalah kortisol, tiroksin (T4), insulin, hormon pertumbuhan. Perbezaan ketara dalam fungsi unit individu sistem endokrin dalam tempoh awal dan jauh penyakit trauma. Selain itu, dari 6 bulan sehingga 1.5 tahun selepas kecederaan pada pesakit dengan hipertiroidisme dikesan kerana T4, hypofunction pankreas disebabkan oleh aktiviti insulin menurunkan kerana pituitari adrenocorticotrophic (ACTH) dan tiroid merangsang hormon (TTT), peningkatan aktiviti korteks adrenal akaun kortisol.

Untuk seorang doktor praktikal, adalah penting bahawa perubahan endokrin sebagai tindak balas kepada trauma adalah samar-samar: ada yang menyesuaikan, sementara dan tidak memerlukan pembetulan. Perubahan lain, yang digariskan sebagai patologi, memerlukan terapi khusus, dan pesakit sedemikian - dalam tindak lanjut jangka panjang ahli endokrin.

Pada pesakit yang mengalami penyakit traumatik, perubahan metabolik dan pemusnahan berlaku di organ pencernaan, bergantung kepada penyetempatan dan keterukan trauma. Mungkin pembangunan pendarahan gastro, gastroenteritis yg menyebabkan hakisan, ulser tekanan perut dan duodenum, cholecystopancreatitis, kadang-kadang untuk jangka masa yang lama melanggar keasidan saluran gastrousus dan penyerapan makanan di dalam usus. Dalam penyakit traumatik yang teruk, perkembangan hipoksia mukosa usus diperhatikan, yang boleh mengakibatkan nekrosis hemoragik.

Klasifikasi penyakit traumatik

Klasifikasi penyakit traumatik yang dicadangkan oleh I.I. Deryabin dan A.S. Nasonkin pada tahun 1987. Bentuk perjalanan penyakit.

Oleh graviti:

• cahaya;
• purata;
• berat.

Secara semula jadi:

• tidak rumit;
• rumit.

Mengenai hasil:

• baik (pemulihan lengkap atau tidak lengkap, dengan kecacatan anatomi dan fisiologi);
• buruk (dengan hasil maut atau peralihan kepada bentuk kronik).

Tempoh Penyakit:

• tajam;
• pemulihan klinikal;
• pemulihan.

Borang klinikal:

• kerosakan kepada kepala;
• kecederaan tulang belakang;
• kerosakan dada terlindung;
• pelbagai kecederaan perut;
• cedera pelvik digabungkan;
• kecederaan anggota badan yang digabungkan.

Klasifikasi bentuk penyakit traumatik dengan tahap pampasan fungsi organ dan sistem adalah seperti berikut:

• dikompensasi;
• subcompensated;
• decompensated

Doktor praktikal yang berurusan dengan masalah trauma dan patologi selepas trauma perlu mengambil kira prinsip berikut:

• pendekatan syndromik untuk diagnosis;
• akses kepada tahap diagnosis pra-penyakit dan pembetulan yang tepat pada masanya;
• pendekatan individu untuk pemulihan;
• rawatan bukan penyakit, dan pesakit.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Rawatan penyakit traumatik

Rawatan penyakit traumatik bergantung kepada keparahan dan tempoh penyakit, tetapi, walaupun prinsip umum, yang paling penting adalah pendekatan individu, dengan mengambil kira kompleks sindrom dalam pesakit tertentu.

Peringkat pertama (prehospital) bermula di tempat kejadian dan terus dengan penyertaan ambulans khusus. Ia termasuk kecemasan berhenti pendarahan, saluran udara, pengudaraan mekanikal (ALV), ditutup urut jantung, anestesia yang mencukupi, terapi infusi, pengenaan kuah aseptik luka dan pelumpuhan pengangkutan, penghantaran di sebuah institusi perubatan.

Peringkat kedua (stasioner) terus di institusi perubatan khusus. Ia terdiri daripada menghapuskan kejutan traumatik. Pada semua pesakit dengan trauma adalah tindak balas kesakitan yang teruk, jadi mereka perlu ubat pelali yang mencukupi, termasuk ejen maju bukan narkotik (lornoxicam, Ketorolac, tramadol + paracetamol), analgesik narkotik, psikoterapi, yang bertujuan untuk melegakan kesakitan. Kehilangan darah dalam kes patah pinggul sehingga 2.5 liter, oleh itu, jumlah darah yang beredar mesti diisi semula. Untuk ini, terdapat ubat-ubatan moden: kanji hidroksietil, gelatin, antioksidan dan detoksifikasi (reamberin, cytoflavin). Semasa kejutan dan tindak balas selepas kejutan awal, proses katabolik dimulakan. Kecederaan teruk kerugian harian protein adalah 25 gram, lebih-lebih lagi terdapat apa yang dipanggil "Makan" otot rangka sendiri, dan jika pesakit tidak membantu, jisim otot anda sendiri dikurangkan kepada hanya 1 tahun (dan tidak semua pesakit) dalam tempoh ini. Kita tidak boleh lupa tentang pemakanan parenteral dan enteral pada pesakit dengan profil trauma, lebih sesuai untuk jenis ini Nutrikomb campuran seimbang untuk pemakanan enteral dan dadah, "tiga dalam satu" - untuk parenteral (Kabiven, Oliklinomel). Jika penyelesaian berjaya masalah ini terdapat normalisasi BCC, dipulihkan ketidakstabilan hemodinamik, yang menyampaikan oksigen, bahan-bahan plastik dan tisu tenaga, dan dengan itu menstabilkan homeostasis secara amnya. Selain kehilangan jisim otot, gangguan metabolisme protein menyokong tersedia immunodeficiency selepas trauma, yang membawa kepada komplikasi radang dan juga sepsis. Oleh itu, bersama-sama dengan pemakanan yang mencukupi, perlu dilakukan pembetulan gangguan imun (contohnya, polyoxidonium).

Di hadapan DIC untuk berkata terapi adalah perlu untuk menambah plasma beku segar yang mengandungi semua komponen yang diperlukan sistem anti-pembekuan (antithrombin III, protein C, dan lain-lain) dalam kombinasi dengan heparin; antiagregat (pentoxifylline, dipyridamole); plasmapheresis terapeutik untuk membuka kunci sistem phagocyte mononuklear dan menyahtoksikan badan; inhibitor protease polyvalent (aprotinin); a-adrenoblokers periferal (phentolamine, droperidol).

Penghapusan kegagalan pernafasan akut posttraumatic (ODN) perlu patogenetik. Untuk pemulihan kecemasan patahan saluran udara, saluran pernafasan atas diperiksa, menghilangkan lidah dan rahang bawah. Kemudian, menggunakan pam elektrik, lendir, darah dan bahan cecair lain disedut dari pokok tracheobronchial. Sekiranya pesakit sedar dan pernafasan yang mencukupi dipulihkan, terapi oksigen penyedutan ditetapkan dan ventilasi pengudaraan dipantau. Pesakit yang teruk dengan fungsi yang tidak mencukupi untuk pernafasan luaran, atau dalam kes tekanan yang berlebihan, menunjukkan intubasi trakea (kurang kerap tracheotomy) diikuti oleh pengudaraan buatan paru-paru (IVL). Ia juga digunakan untuk mencegah dan merawat sindrom kesusahan pernafasan dewasa. Bahagian seterusnya dan paling sukar dalam memerangi ODN adalah pemulihan sangkar thoracic jika terjadi kecederaan dada dan penghapusan pneumothorax. Pada semua peringkat perjuangan terhadap ODN, tepu tisu yang mencukupi dengan oksigen diperlukan dengan bantuan pengudaraan buatan paru-paru, dan pada kesempatan pertama - di dalam ruang tekanan.

Psychogenic terjejas dengan (tingkah laku agresif, menyatakan kegembiraan, dll) perlu untuk memperkenalkan salah satu ubat yang berikut: chlorpromazine, haloperidol, levomepromazine, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Alternatif ini ialah pengenalan campuran yang terdiri daripada chlorpromazine, diphenhydramine dan magnesium sulfate. Apabila hamil, penyelesaian 10% kalsium klorida (10-30 ml) disuntik ke dalam urat, kadang-kadang anestesia raush digunakan. Dalam keadaan kecemasan-depresif, amitriptyline, propranolol, clonidine ditetapkan.

Selepas mengeluarkan mangsa dari negeri ini akut kecemasan, dan campur tangan pembedahan adalah perlu untuk melengkapkan pemeriksaan pesakit, menjalankan operasi ditangguhkan atau manipulasi lain yang bertujuan untuk menghapuskan kecacatan (memohon daya tarikan rangka, acuan, dan lain-lain). Selepas menentukan sindrom klinikal yang terkemuka mesti bersama-sama dengan proses rawatan utama (kecederaan kawasan tertentu) untuk menjalankan pembetulan tindak balas biasa untuk kecederaan. Ubat antiviral pada masa ubat-ubatan yang menggalakkan pemulihan homeostasis seperti ubat antihomotoxic dan cara terapi enzim sistemik (Phlogenzym, vobenzim) meningkatkan semasa penyakit trauma, mengurangkan risiko komplikasi berjangkit dan alahan memulihkan jawapan neuroendocrine, tisu pernafasan melaraskan peredaran mikro, dan dengan itu, mengoptimumkan reparative dan proses regeneratif di hadapan patah tulang, elakkan pembangunan dalam jangka panjang penyakit n Memperoleh kekurangan imunologi, sindrom patologi sistem hemostasis. Aktiviti pemulihan kompleks mesti termasuk fisioterapi yang mencukupi (urut, UHF, elektroforesis kalsium dan fosforus ion, laser mata bioaktif LFK), oksigen hiperbarik (tidak lebih daripada 5 sesi), akupunktur, terapi graviti. Kesan yang baik adalah penggunaan ubat-ubatan yang mengandungi kompleks vitamin-vitamin.

Dengan mengambil kira kesan psikogenik trauma, doktor harus terlibat dalam psikologi dan menggunakan pelbagai kaedah psikoterapeutikal, ubat-ubatan dan program pemulihan sosial. Gabungan yang paling sering digunakan dalam perlindungan keadaan, sokongan emosi dan kaedah psikoterapi kognitif, sebaiknya dalam kumpulan kumpulan. Campurtangan psikososial perlu dielakkan untuk mengelakkan pembentukan kesan manfaat sekunder penyakit ini.

Oleh itu, penyakit trauma sangat menarik untuk pelbagai doktor perubatan praktikal, kerana proses pemulihan yang panjang dan memerlukan penglibatan pakar-pakar daripada profil yang berbeza dan keperluan dalam pembangunan langkah-langkah terapeutik dan pencegahan inovatif.