Punca anoreksia nervosa

Punca anoreksia nervosa tidak diketahui. Selain jantina (wanita), beberapa faktor risiko lain telah dikenal pasti. Dalam masyarakat Barat, obesiti dianggap tidak menarik dan tidak sihat, maka keinginan untuk kurus berleluasa, walaupun dalam kalangan kanak-kanak. Lebih daripada 50% kanak-kanak perempuan pra-akil baligh menggunakan diet atau kaedah kawalan berat badan yang lain. Kebimbangan yang berlebihan tentang berat badan sendiri atau sejarah diet adalah peramal peningkatan risiko, terutamanya pada orang yang mempunyai kecenderungan genetik untuk anoreksia nervosa. Kajian kembar monozigotik menunjukkan kadar konkordans melebihi 50%. Faktor keluarga dan sosial berkemungkinan memainkan peranan. Ramai pesakit tergolong dalam kelas sosioekonomi pertengahan dan atasan; mereka teliti, teliti, dan bijak, dengan standard pencapaian dan kejayaan yang sangat tinggi.

Punca anoreksia adalah masalah yang tidak dapat diselesaikan. Penulis asing sering menafsirkan kejadiannya dari sudut pandangan Freudian sebagai "melarikan diri tidak sedarkan diri dari kehidupan seksual", "keinginan untuk kembali ke zaman kanak-kanak", "penolakan kehamilan", "kekecewaan fasa lisan", dan lain-lain. Walau bagaimanapun, konsep psikoanalisis tidak menjelaskan manifestasi penyakit, sebaliknya, mereka membawa kepada pemahaman yang salah. Kedua-dua perubahan mental dan faktor humoral memainkan peranan dalam pembentukan anoreksia saraf dan perkembangannya.

Punca-punca anoreksia juga harus dicari dalam ciri-ciri keperibadian premorbid, perkembangan fizikal dan mental, didikan, dan faktor mikrososial. Anoreksia saraf berlaku dalam tempoh pra-, selepas, dan akil baligh sebenar, iaitu latar belakang adalah perubahan disregulasi dalam ciri sistem endokrin dalam tempoh ini. Perkembangan bentuk bulimik anoreksia saraf juga dikaitkan dengan ciri premorbid fungsi sistem hipotalamus-pituitari. Ia juga telah ditubuhkan bahawa kebuluran, yang membawa kepada keletihan, menyebabkan neuroendokrin sekunder dan perubahan metabolik, yang seterusnya menjejaskan fungsi struktur serebrum otak, menyebabkan perubahan mental. Lingkaran ganas gangguan psikobiologi terbentuk. Kemungkinan peranan sistem peptida opioid dalam mengawal tingkah laku makan pada pesakit sedang dikaji.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Penyebab endokrin anoreksia

Gangguan endokrin dalam anoreksia saraf. Kehadiran amenorea adalah salah satu kriteria diagnostik untuk anoreksia saraf. Disfungsi haid inilah yang sering membuatkan pesakit mendapatkan rawatan perubatan buat kali pertama. Persoalan sama ada perubahan ini adalah primer atau sekunder dibincangkan secara meluas. Pandangan yang paling biasa ialah kehilangan haid berlaku secara kedua, disebabkan oleh penurunan berat badan. Dalam hal ini, kedudukan telah dikemukakan mengenai berat badan kritikal - ambang berat yang agak individu di mana amenorea berlaku. Pada masa yang sama, dalam sebilangan besar pesakit, haid hilang pada awal penyakit, apabila tiada defisit berat badan, iaitu amenorea adalah salah satu gejala pertama. Adalah diketahui bahawa apabila berat badan dipulihkan kepada nilai di mana fungsi haid hilang, yang terakhir tidak dipulihkan untuk masa yang lama. Ini memungkinkan untuk memikirkan keutamaan gangguan hipotalamus yang menampakkan diri mereka terhadap latar belakang tingkah laku makan khas pada pesakit tersebut. Ada kemungkinan bahawa semasa pemulihan berat badan, nisbah tisu lemak/berat badan mungkin tidak dapat dipulihkan, dan ini diperlukan untuk fungsi haid yang normal. Patogenesis amenorea pada atlet wanita juga dikaitkan dengan pelanggaran nisbah ini.

Kajian rembesan gonadotropik telah mendedahkan penurunan dalam peredaran hormon pituitari dan ovari. Apabila luliberin diberikan kepada pesakit, penurunan pelepasan LH dan FSH diperhatikan berbanding dengan orang yang sihat. Persoalan tentang kemungkinan merawat amenorea yang berkaitan dengan gangguan pada tahap hipotalamus dibincangkan. Korelasi telah didedahkan antara perubahan hormon dan somatik yang bertanggungjawab untuk mengekalkan amenorea. Faktor psikogenik adalah penting semasa tempoh pemulihan haid dan permulaan gangguan.

Kajian tentang rembesan dan metabolisme steroid seks menunjukkan peningkatan dalam tahap testosteron dan penurunan dalam estradiol, yang dijelaskan oleh perubahan dalam fungsi sistem enzim yang terlibat dalam sintesis steroid ini dan metabolisme dalam tisu.

Pada pesakit bulimia, amenorea sering berlaku tanpa defisit berat badan yang ketara. Ada kemungkinan bahawa tingkah laku "muntah" khas pesakit sepadan dengan perubahan dalam sistem neuropeptida, neurotransmiter otak, yang mempengaruhi mekanisme hipotalamus peraturan fungsi haid.

Kajian makmal menunjukkan bahawa tahap T4 percuma _, jumlah T4 _, dan TSH adalah normal, tetapi serum T3 _pada pesakit dengan defisit berat badan yang teruk dikurangkan, manakala thyrotropin pituitari (TSH) kekal normal, iaitu, ketidakpekaan paradoks kelenjar pituitari terhadap penurunan T3 diperhatikan _. Walau bagaimanapun, dengan pengenalan thyroliberin, pelepasan TSH dicatatkan, yang menunjukkan sambungan hipotalamus-pituitari yang normal. Penurunan dalam T3 _disebabkan oleh perubahan dalam peralihan periferi T4 _kepada T3 _dan dianggap sebagai tindak balas pampasan yang menggalakkan pemuliharaan tenaga dalam keadaan keletihan dan defisit berat.

Pada pesakit dengan anoreksia saraf, peningkatan kortisol plasma telah ditubuhkan, yang dikaitkan dengan gangguan sistem hipotalamus-pituitari-adrenal. Untuk mengkaji patofisiologi gangguan ini, pesakit diberikan faktor pelepas kortikotropin. Dalam kes ini, tindak balas ACTH yang berkurangan dengan ketara terhadap rangsangan telah diperhatikan. Perubahan dalam irama rembesan kortisol, ketiadaan penindasan semasa ujian dexamethasone diperhatikan dalam beberapa gangguan mental yang tidak disertai dengan defisit dalam berat badan. Sebilangan pengarang menunjukkan perubahan dalam fungsi enzim adrenal pada pesakit dengan anoreksia saraf, dikawal oleh propiocortin. Pengurangan dalam perkumuhan 17-OCS dalam air kencing dikaitkan dengan gangguan metabolisme kortisol dan fungsi buah pinggang.

Kepentingan khusus adalah keadaan metabolisme karbohidrat pada pesakit dengan bulimia. Mereka menunjukkan tanda-tanda metabolik kelaparan (peningkatan asid beta-hydroxybutyric dan asid lemak bebas dalam darah) tanpa defisit yang ketara dalam berat badan, seperti pada pesakit dengan keengganan untuk makan dan penurunan berat badan, serta penurunan toleransi glukosa, perubahan dalam rembesan insulin. Faktor-faktor ini tidak boleh dijelaskan hanya sebagai sekunder, disebabkan oleh penurunan berat badan dan penurunan berat badan; mereka mungkin dikaitkan dengan tingkah laku makan tertentu.

Hipoglikemia kronik diperhatikan pada pesakit dengan keengganan makanan. Sastera mengandungi penerangan tentang koma hipoglikemik pada pesakit dengan anoreksia saraf. Penurunan tahap insulin nampaknya dikaitkan dengan keadaan kelaparan kronik. Tahap glukagon kekal normal semasa penyakit jangka panjang, meningkat hanya pada hari pertama penolakan makanan. Dengan pemuatan glukosa, parasnya tidak berbeza daripada orang yang sihat. Anoreksia saraf berlaku pada gadis muda yang menghidap diabetes mellitus. Kemudian ia adalah punca penyakit labil yang tidak dapat dijelaskan.

Tahap somatotropin meningkat dalam keadaan pesakit yang teruk dan defisit berat badan yang ketara. Reaksi paradoksnya diperhatikan apabila glukosa diberikan. Sastera mengandungi laporan tentang osteoporosis pada pesakit dengan penyakit ini, gangguan dalam sistem metabolisme kalsium dan hormon yang mengawalnya; paras kolesterol dan asid lemak bebas dalam plasma meningkat. Keadaan sistem enzim hati berubah, bermula dari peringkat awal penyakit. Fungsi buah pinggang juga tidak kekal - diuresis minit, pelepasan kreatinin endogen, dan perkumuhan elektrolit dengan penurunan air kencing. Penyimpangan ini nampaknya bersifat adaptif.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrolit Punca Anoreksia

Apabila mengkaji keseimbangan elektrolit pada pesakit dengan pelbagai bentuk anoreksia saraf, penurunan paras kalium dalam plasma dan sel, asidosis intraselular diperhatikan (walaupun dalam plasma kedua-dua alkalosis - pada pesakit dengan muntah, dan asidosis mungkin berlaku). Kematian mendadak pesakit dengan anoreksia saraf dikaitkan dengan perubahan elektrolit pada tahap selular. Jumlah darah yang beredar berkurangan, tetapi apabila dikira setiap 1 kg berat badan, hipervolemia dicatatkan (peningkatan 46% berbanding individu yang sihat). Ia menjadi jelas bahawa infusi intravena yang berhati-hati mesti diberikan kepada pesakit sedemikian. Ini dikaitkan dengan kes kematian yang dijelaskan akibat terapi infusi yang tidak betul.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogenesis anoreksia saraf

Asas penyakit ini adalah perubahan mental dengan pembentukan pengalaman dysmorphophobic, yang membawa kepada penolakan secara sedar untuk makan, penurunan berat badan yang ketara. Kekurangan nutrisi kronik sebahagian besarnya menentukan gambaran klinikal penyakit ini. Gangguan dalam rembesan gonadotropin, tindak balas tertunda TSH kepada TRH, perubahan dalam rembesan STH dan kortisol telah dikenal pasti, yang menunjukkan kehadiran kecacatan hipotalamus. Dengan kejayaan rawatan penyakit dan normalisasi berat badan, rembesan hormon terjejas juga dinormalisasi, yang menunjukkan sifat sekunder gangguan dalam hipotalamus berkaitan dengan penurunan berat badan. Walau bagaimanapun, kehadiran kerap sindrom neurometabolik-endokrin tertentu dalam tempoh pramorbid (obesiti hipotalamus, amenorea primer atau sekunder atau oligomenorea), serta amenorea yang berterusan dalam kebanyakan pesakit walaupun selepas normalisasi berat badan sepenuhnya dan keterlanjuran tindak balas LH plasma yang merosot terhadap rangsangan dengan kemungkinan hipopithalamik konstitusional dalam hipotalamik yang mungkin. rantau, yang terlibat dalam genesis penyakit. Diagnosis pembezaan harus dijalankan dengan keadaan patologi yang membawa kepada hipopituitarisme primer dan sekunder dengan penurunan berat badan yang ketara. Ia juga perlu untuk mengecualikan endokrin utama dan patologi somatik yang disertai dengan penurunan berat badan.