Penyebab Anorexia nervosa

Penyebab anorexia nervosa tidak diketahui. Di samping faktor jantina (wanita), beberapa faktor risiko lain telah dikenalpasti. Di dalam masyarakat Barat, kesempurnaan dianggap tidak menarik dan tidak sihat, jadi keinginan untuk harmoni meluas bahkan di kalangan kanak-kanak. Lebih 50% gadis prabayar menggunakan diet atau kaedah lain untuk mengawal berat badan. Kebimbangan berat badan yang berlebihan atau penggunaan diet dalam sejarah adalah ramalan peningkatan risiko, terutama pada orang yang terdedah kepada anoreksia nervosa secara genetik. Kajian kembar monozigotik menunjukkan konkordans lebih daripada 50%. Faktor keluarga dan sosial mungkin penting. Ramai pesakit tergolong dalam kelas sosioekonomi menengah dan atas; mereka adalah teliti, wajib dan pintar, mereka mempunyai pencapaian dan kejayaan yang sangat tinggi.

Penyebab anoreksia adalah masalah yang tidak dapat diselesaikan. Penulis asing sering mentafsir asal-usulnya dari pendirian Freudianism sebagai "melarikan diri tidak sedarkan diri dari kehidupan seksual", "keinginan untuk kembali ke zaman kanak-kanak", "penolakan kehamilan," "kekecewaan fasa oral" dan sebagainya. D. Walau bagaimanapun, konsep psikoanalitik tidak menjelaskan tanda-tanda penyakit, sebaliknya , mereka membawa kepada salah faham mereka. Dalam pembentukan anoreksia nervosa dan pembangunan memainkan peranan sebagai perubahan mentaliti, dan faktor-faktor humoral.

Penyebab anorexia juga perlu dicari dalam ciri-ciri keperibadian pramugari, perkembangan fizikal dan mental, pendidikan, dan faktor mikrososial. Anorexia nervosa berlaku pada tempoh sebelum, selepas dan sebenarnya pubertal, iaitu, latar belakang adalah perubahan yang tidak diskriminasi dalam sistem endokrin, ciri untuk tempoh ini. Pembentukan bentuk bulirik anorexia nervosa juga dikaitkan dengan ciri-ciri premorbid sistem hypothalamic-pituitary. Ia juga menetapkan bahawa puasa, yang menyebabkan keletihan, menyebabkan neuroendocrine sekunder dan perubahan metabolik, yang seterusnya mempengaruhi fungsi struktur otak otak, menyebabkan perubahan dalam jiwa. Satu lingkaran ganas gangguan psikobiologi terbentuk. Peranan sistem peptida opioid yang mungkin dalam peraturan perilaku makanan pada pesakit diperiksa.

[1], [2], [3]

Penyebab endokrin anoreksia

Gangguan endokrin dalam anoreksia nervosa. Kehadiran amenorea adalah salah satu kriteria diagnosis untuk anoreksia nervosa. Ia adalah pelanggaran fungsi haid yang sering menyebabkan pesakit terlebih dahulu mendapatkan rawatan perubatan. Persoalan perubahan utama dan sekunder perubahan ini dibincangkan secara meluas. Pandangan yang paling biasa, mengikut mana kehilangan haid berlaku sekali lagi, disebabkan oleh kehilangan berat badan. Sehubungan dengan ini, satu peruntukan dibuat pada jisim kritikal badan - ambang berat badan yang cukup individu, di mana amenorea berlaku. Walau bagaimanapun, dalam sebahagian besar pesakit, haid telah hilang pada permulaan penyakit ini, apabila tiada defisit jisim badan, iaitu amenorea adalah salah satu gejala pertama. Telah diketahui bahawa apabila berat badan dikembalikan kepada nilai di mana kehilangan fungsi haid berlaku, yang terakhir tidak dipulihkan untuk waktu yang lama. Hal ini memungkinkan untuk memikirkan tentang keutamaan gangguan hipotalamus, yang ditunjukkan terhadap latar belakang tingkah laku makan khusus pada pesakit tersebut. Ada kemungkinan bahawa dalam pemulihan berat badan, nisbah berat badan / nisbah berat badan tidak dapat dipulihkan, dan ini diperlukan untuk fungsi menstruasi normal. Dengan pelanggaran hubungan ini, patogenesis amenore pada atlet juga dikaitkan.

Kajian rembesan gonadotropik mendedahkan penurunan hormon pituitari dan ovari. Apabila diberikan kepada pesakit dengan lyuliberin, terdapat penurunan LH dan FSH berbanding dengan yang sihat. Persoalan kemungkinan merawatnya dengan amenorea yang berkaitan dengan gangguan pada tahap hipotalamik dibincangkan. Satu korelasi ditemui di antara perubahan hormon dan somatik yang bertanggungjawab untuk mengekalkan amenorea. Faktor psikogenik adalah penting semasa tempoh pemulihan haid dan permulaan gangguan.

Kajian mengenai rembesan dan metabolisme steroid seks menunjukkan peningkatan testosteron dan penurunan estradiol, yang dijelaskan oleh perubahan dalam fungsi sistem enzim yang terlibat dalam sintesis steroid dan metabolisme ini dalam tisu.

Pada pesakit dengan bulimia, amenorea lebih kerap berlaku tanpa defisit jisim badan yang ketara. Adalah mungkin bahawa kelakuan khas "muntah" pesakit adalah berkaitan dengan perubahan dalam sistem neuropeptida, neurotransmitter otak, yang mempengaruhi mekanisme hipotalamik pengawalan fungsi haid.

Kajian makmal menunjukkan bahawa tahap percuma T ₄, jumlah T ₄, TSH normal, tetapi serum T ₃ pada pesakit dengan kekurangan teruk daripada berat badan dikurangkan, dan thyrotropin pituitari (TSH) masih normal, iaitu. E. Terdapat tidak sensitif pituitari paradoks untuk mengurangkan T ₃. Walau bagaimanapun, pengenalan thyrotropin TSH diperhatikan pelepasan, menunjukkan bahawa hubungan hypothalamic-pituitari normal. Dikurangkan T ₃ disebabkan oleh perubahan peralihan T periferal ₄ untuk T ₃ dan dianggap sebagai maklum balas pampasan, mempromosikan pemuliharaan tenaga dalam keadaan kekurangan, kekurangan berat badan.

Pada pesakit dengan anoreksia nervosa, peningkatan kortisol plasma telah ditubuhkan, yang dikaitkan dengan gangguan dalam sistem hypothalamus-pituitari-adrenal. Untuk mengkaji patofisiologi gangguan ini, pesakit disuntik dengan faktor pembebasan kortikotropin. Pada masa yang sama, tindak balas ACTH yang semakin berkurang untuk rangsangan telah diperhatikan. Perubahan dalam irama rembesan kortisol, kekurangan penindasan semasa melakukan sampel dengan dexamethasone diperhatikan dalam beberapa gangguan mental yang tidak disertai dengan kekurangan berat badan. Beberapa penulis menunjukkan perubahan dalam fungsi enzim adrenal pada pesakit dengan anorexia nervosa, propiocortin yang dikawal. Pengurangan perkumuhan kencing 17-ACS dikaitkan dengan gangguan dalam metabolisme fungsi kortisol dan buah pinggang.

Kepentingan tertentu adalah keadaan metabolisme karbohidrat pada pesakit dengan bulimia. Mereka mendapati tanda-tanda metabolik kebuluran (peningkatan dalam asid beta-hydroxybutyric dalam darah dan asid lemak bebas) tanpa defisit yang ketara dalam berat badan, dan juga pada pesakit dengan penolakan pengambilan makanan dan berat badan, dan mengurangkan toleransi glukosa, perubahan rembesan insulin. Faktor-faktor ini tidak dapat dijelaskan hanya sebagai sekunder, kerana penurunan berat badan dan penurunan berat badan, mereka boleh dikaitkan dengan tingkah laku makan tertentu.

Pesakit dengan keengganan makan mempunyai hipoglisemia kronik. Dalam kesusasteraan terdapat perihalan koma hipoglikemik pada pesakit dengan anoreksia nervosa. Pengurangan dalam kandungan insulin adalah, nampaknya, berkaitan dengan keadaan puasa kronik. Tahap glukagon dalam penyakit jangka panjang tetap normal, hanya meningkat pada hari pertama penolakan makanan. Apabila beban glukosa, tahapnya tidak berbeza daripada yang sihat. Anorexia nervosa berlaku pada gadis-gadis muda dengan diabetes mellitus. Maka ia adalah punca penyakit labil yang tidak dapat dijelaskan penyakit ini.

Tahap somatotropin dinaikkan dalam kes keadaan yang teruk pesakit dan kekurangan berat badan yang ketara. Terdapat tindak balas paradoks dengan glukosa. Dalam kesusasteraan terdapat laporan osteoporosis pada pesakit dengan penyakit ini, pelanggaran dalam sistem metabolisme kalsium dan hormon yang mengaturnya; dalam plasma meningkatkan tahap kolesterol, asid lemak bebas. Dari peringkat awal penyakit, keadaan sistem enzim perubahan hati. Fungsi buah pinggang juga tidak kekal utuh - mengurangkan diuresis harian, pembersihan oleh creatinine endogen, perkumuhan elektrolit dengan air kencing. Penyimpangan ini, nampaknya, bersifat adaptif.

[4], [5], [6], [7], [8]

Penyebab anoreksia elektrolit

Dalam kajian keseimbangan elektrolit pada pesakit dengan pelbagai bentuk anoreksia nervosa ditanda penurunan tahap kalium dalam plasma dan sel-sel, asidosis intraselular (walaupun plasma dapat dilakukan alkalosis - pesakit dengan emesis dan asidosis). Kematian mendadak pesakit dengan anoreksia nervosa dikaitkan dengan perubahan elektrolit di peringkat sel. Jumlah darah yang beredar dikurangkan, tetapi apabila dikira setiap 1 kg berat badan, terdapat hypervolemia (peningkatan 46% berbanding dengan sihat). Ia menjadi jelas keperluan untuk penyampaian intravena kemasukan pesakit sedemikian. Dengan ini, kes kematian yang diterangkan dikaitkan dengan terapi kemasukan infus yang tidak betul.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Patogenesis anoreksia nervosa

Asas penyakit perubahan mental dengan pengalaman pembentukan dizmorfofobicheskih yang membawa kepada penolakan sedar makanan, dinyatakan oleh penurunan berat badan. Kekurangan makanan kronik dalam banyak cara menentukan gambaran klinikal penyakit ini. Pelanggaran rembesan gonadotropin, sambutan TSH akal untuk TRH, menukar rembesan hormon pertumbuhan dan kortisol, menunjukkan bahawa terdapat kecacatan hypothalamic. Setelah kejayaan rawatan penyakit dan normalisasi berat badan rembesan hormon normal dan tidak normal, menunjukkan bahawa sifat sekunder pelanggaran di rantau hipotalamus berhubung dengan penurunan berat badan. Walau bagaimanapun, kehadiran yang kerap premorbid sindrom tertentu neyroobmenno-endokrin (obesiti jenis hypothalamic, amenorea rendah atau menengah atau oligomenorrhea), serta pemeliharaan amenorea ramai pesakit, walaupun selepas normalisasi penuh dengan berat badan, dan pemeliharaan melanggar reaksi LH plasma dalam clomiphene rangsangan mencadangkan mungkin rendah diri perlembagaan rantau hypothalamic-pituitari, yang terlibat dalam genesis penyakit. Diagnosis pembezaan perlu dilakukan dengan keadaan patologi yang membawa kepada hipopituitarisme primer dan sekunder dengan penurunan berat badan yang jelas. Ia juga perlu untuk mengecualikan endokrin utama dan patologi somatik, disertai dengan penurunan berat badan.