Punca dan patogenesis polineuropati

Patogenesis sindrom polyneuropathic adalah masalah yang sangat kompleks. Mekanisme khusus perkembangan gangguan polyneuropathic dalam pelbagai bentuk patologi belum dikaji sepenuhnya. Kesukaran ini terutamanya dikaitkan dengan kepelbagaian bentuk nosologi yang mampu menyebabkan kerosakan pada sistem saraf periferi; daripada borang ini, adalah perlu untuk memilih satu dengan mengecualikan semua yang lain. Kesukaran juga terdiri daripada keperluan untuk menentukan sejauh mana patologi ini menyumbang kepada perkembangan neuropati. Berdasarkan ini, bagi setiap penyakit, seseorang harus menganggap mekanismenya sendiri di mana sindrom polineuropati terbentuk.

Terdapat beberapa jenis mekanisme tindak balas sistem saraf periferi:

1. Degenerasi Wallerian (tindak balas terhadap pemindahan saraf);
2. atrofi dan degenerasi akson;
3. demielinasi segmen;
4. kerosakan utama kepada badan sel saraf. Tiga proses terakhir dirujuk sebagai axonopathy, myelinopathy, dan neuronopathy.

Kemerosotan Wallerian disebabkan oleh kerosakan mekanikal. Lumpuh dan kehilangan sensitiviti serta-merta berlaku di zon pemuliharaan batang. Distal ke tapak kerosakan, degenerasi akson dan sarung myelin berlaku. Kualiti pemulihan bergantung pada tahap kemusnahan lemmocytes (sel Schwann), sarung saraf, dan tisu lembut di sekelilingnya. Faktor lain juga mungkin memainkan peranan penting: iskemia fokal dan multifokal batang boleh menyebabkan degenerasi distal di kawasan yang luas jika aliran darah berkurangan secara mendadak, yang diperhatikan dalam vaskulitis sistemik.

Myelinopathy bermaksud kerosakan pada sarung myelin sambil memelihara akson. Manifestasi fungsi yang paling ketara demielinasi ialah blok pengaliran. Demielin dan remyelin boleh berlaku dengan cepat dan selalunya berakhir dengan pemulihan lengkap dalam masa beberapa hari dan minggu. Prognosis untuk jenis ini lebih baik dan pemulihan lebih cepat.

Aksonopati adalah berdasarkan gangguan metabolik dalam neuron, yang membawa kepada pereputan aksonal distal. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh polineuropati simetri distal. Biasanya, perkembangan degenerasi axonal saraf periferi diperhatikan dalam penyakit metabolik sistemik dan tindakan toksin eksogen, tetapi urutan tepat perubahan dalam tisu saraf yang mengakibatkan axonopathy masih tidak jelas.

Neuronopati bermaksud kemusnahan utama badan sel saraf. Jika sel tanduk anterior menjadi sasaran, neuronopati motor berlaku. Neuropati deria menjejaskan sel ganglion akar dorsal, sering menyebabkan gangguan deria yang teruk. Contohnya termasuk neuronopati deria akut, penyakit radang ganglia akar dorsal dan ganglia kranial dalam karsinomatosis, herpes zoster dan keadaan toksik. Secara klinikal, neuronopati dicirikan oleh pemulihan yang lemah.

Dalam beberapa bentuk neuropati periferal, perubahan dalam pembentukan vegetatif periferal dikesan secara serentak. Proses patologi terutamanya melibatkan ganglia vegetatif utama, gentian viseral yang tidak bermielin, saraf vagus dan otot licin. Neuron yang diubah secara patologi ditemui dalam ganglia simpatetik, yang jauh lebih besar daripada yang normal. Infiltrat limfositik, makrofaj dan sel plasma ditemui di sepanjang pengumpulan saraf vegetatif dan ganglia. Kadangkala, plexus akson yang tidak bermielin ditemui dalam lemosit di kawasan perivaskular atau di dalam organ perut. Pleksus ini bersempadan rapat dengan nod saraf, secara histologi menyerupai neuroma, dan boleh menghasilkan semula gambaran degenerasi axonal atipikal. Demielinasi saraf vagus yang ketara boleh diperhatikan pada pesakit dengan neuropati diabetes dan alkohol.

Patogenesis polineuropati

Terlepas dari faktor etiologi, dua jenis proses patologi dikenal pasti dalam polyneuropathies - kerosakan akson dan demielinasi gentian saraf. Kedua-dua proses saling berkait rapat: dengan jenis kerosakan akson, demielinasi sekunder berlaku, dan dengan lesi penyahmielinan, komponen akson bergabung secara kedua. Kebanyakan polineuropati toksik, jenis aksonal sindrom Guillain-Barré, dan jenis II NMSN terutamanya aksonal. Polineuropati penyahmielinan primer termasuk versi klasik sindrom Guillain-Barré, polineuropati penyahmielinan keradangan kronik, polineuropati paraproteinemik, dan NMSN jenis I.

Dalam polyneuropathies axonal, fungsi pengangkutan silinder paksi dipengaruhi terutamanya, dijalankan oleh arus axoplasmic, yang membawa sejumlah bahan biologi yang diperlukan untuk fungsi normal sel saraf dan otot ke arah dari neuron motor ke otot dan belakang. Proses ini terutamanya melibatkan saraf yang mengandungi akson terpanjang. Perubahan dalam fungsi trofik akson dan pengangkutan akson membawa kepada kemunculan perubahan denervasi dalam otot. Denervation gentian otot merangsang perkembangan terminal dan kemudian cagaran bercambah, pertumbuhan terminal baru dan pemuliharaan semula gentian otot, yang membawa kepada perubahan dalam struktur otot.

Dalam rangsangan EMG, jenis perubahan akson dicirikan oleh penurunan amplitud tindak balas M dengan halaju pengaliran pengujaan yang agak terpelihara. Proses reinnervation membawa kepada pembesaran otot, yang secara tidak langsung mempengaruhi amplitud gelombang F; peningkatan bilangan gelombang F dengan amplitud melebihi 5% daripada amplitud tindak balas M dalam otot ini dikesan. Apabila mengkaji MUAP menggunakan elektrod jarum, tanda-tanda penembusan gentian otot (potensi fibrilasi), nekrosis gentian otot (gelombang tajam positif) dan pemuliharaan semula (peningkatan tempoh dan amplitud MUAP) dikesan.

Secara klinikal, kerosakan pada akson gentian motor menyebabkan kelemahan otot pada bahagian distal dan atrofi otot.

Demielinasi ialah gangguan pengaliran masin impuls saraf, mengakibatkan penurunan dalam halaju pengaliran saraf. Biasanya, halaju konduksi impuls saraf di sepanjang motor periferi dan saraf deria adalah 40-70 m/s di bahagian bawah kaki dan 50-80 m/s di bahagian atas. Demielinasi yang paling ketara diperhatikan dalam polyneuropathies keturunan, di mana halaju pengaliran boleh menjadi 5-20 m/s (sindrom Rousy-Levy, HMSCHIII, jenis IV); dengan jenis HMSCHIA, halaju pengaliran di bahagian bawah kaki adalah 25-35 m/s, di lengan - 30-38 m/s. Polyneuropathies demielinating yang diperolehi, sebagai peraturan, dicirikan oleh sedikit penurunan dalam halaju konduksi (30-40 m/s di bahagian bawah kaki dan 40-50 m/s di bahagian atas).

Demyelinating kerosakan saraf secara klinikal ditunjukkan oleh perkembangan kelemahan otot (selalunya dengan pengedaran proksimal atipikal untuk "klasik" polyneuropathy), kehilangan awal refleks tendon, tanpa perkembangan atrofi otot. Kehadiran atrofi menunjukkan komponen akson tambahan.

Demyelinasi saraf boleh disebabkan oleh pencerobohan autoimun dengan pembentukan antibodi kepada pelbagai komponen protein myelin periferal (polineuropati demielinasi yang diperolehi, paraproteinemik, polyneuropathies paraneoplastik), gangguan genetik (jenis I NMSN), pendedahan kepada eksotoksin (polineuropati difteri). Kerosakan pada akson saraf boleh disebabkan oleh pendedahan kepada saraf toksin eksogen atau endogen (uremik, alkohol, polineuropati akibat dadah, polineuropati akibat keracunan dengan logam berat dan sebatian organik), faktor genetik (jenis II NMSN).

Beberapa penanda klinikal penting bagi jenis etiologi individu polineuropati

Polineuropati kranial:

OVDP (varian Miller Fisher), difteria, trichloroethylene, amyloidosis keturunan, polineuropati kranial idiopatik.

Tetraplegia yang teruk dengan gangguan deria, bulbar dan gangguan batang otak lain, lumpuh otot pernafasan (jenis Landry):

Polineuropati demielinasi radang akut (AIDP) Guillain-Barré, polineuropati pasca dan parainfeksi, polineuropati selepas vaksinasi, difteria, hipertiroidisme, porfiria, polineuropati paraneoplastik.

Kebanyakan bentuk asimetri motor:

Polineuropati pasca dan parainfeksi, plumbum, emas, penisilin, diabetes, bentuk vaskular.

Polineuropati dengan penekanan utama lumpuh proksimal:

OVDP, emas, vincrestine, hipertiroidisme, arteritis sel gergasi, porfiria.

Polineuropati dengan penglibatan keutamaan anggota atas:

Plumbum, sentuhan kulit merkuri, akrilamida, hipoglikemia.

Polineuropati dengan paresis otot bola mata:

Sindrom Miller Fisher, alkohol, beriberi, ensefalopati Wernicke, hipertiroidisme, penyakit Friedreich, penyakit Nonne-Mariesche, bentuk hipertropik atrofi otot saraf jenis Dejerine-Sottas.

Polineuropati dengan keabnormalan pupillary:

Pandysautonomia, sindrom Miller Fisher, alkohol, diabetes, bentuk hipertropik atrofi otot saraf jenis Dejerine-Sottas.

Polineuropati yang melibatkan saraf trigeminal: trichloroethylene, diamidine.

Polineuropati yang melibatkan saraf muka:

AIDP, polineuropati pasca dan parainfeksi, difteria, amiloidosis, sarcoidosis, penyakit Melkersson-Rossenthal, sindrom Sjogren, sindrom Guillain-Barré, penyakit Lyme, jangkitan HIV, penyakit Tangier.

Polineuropati yang melibatkan stato-acusticus nervus:

Dinitrobenzena; streptomycin; gentamicin; Sindrom Strachan-Scott digambarkan dalam kalangan rakyat Liberia, "neuropati ataxic" Nigeria, neuropati Jamaica, penyakit Refsum, penyakit Waldenstrom, sarcoidosis.

Polineuropati dengan kehilangan rasa sakit dan sensitiviti suhu:

Kusta, penyakit Tangera, polyneuropathy deria keturunan jenis I-III, amyloidosis, scleroderma.

Polineuropati dengan kesakitan spontan:

Talium, arsenik, emas, karbon disulfida, dinitrophenol, DDT, thalidomide, vincristine, Beriberi, diabetes mellitus, Penyakit Fabry, polineuropati deria keturunan jenis I-II, porfiria, neuronopati deria paraneoplastik, nodosa periarteritis, polineuropati Guillain-Barré, polineuropati alkohol, polieropati HIV-Barre, polyneuropathy as amyloidosis

Polineuropati dengan sindrom kaki panas:

Isoniazid, thalidomide, alkohol, beriberi, pellagra, sindrom Strahn-Scott, "neuropati ataxic" Nigeria, polineuropati uremik, diabetes.

Polineuropati dengan gangguan vegetatif-trofik yang ketara:

Pandysautonomia, arsenik, karbon disulfida, heksakarbon, akrilamida, aril fosfat, isoniazid, thalidomide, diabetes, penyakit Fabry, Dejerine-Sottas atrofi otot, polineuropati deria keturunan jenis I-II, amiloidosis

Polineuropati dengan gangguan ulseratif-mutilasi:

Kusta, arsenik, polineuropati deria keturunan jenis I dan II.

Polineuropati dengan penebalan saraf yang ketara:

Kusta, akromegali, penyakit Refsum, bentuk hipertropik atrofi otot saraf.

Polineuropati dengan penurunan ketara dalam kelajuan pengaliran saraf:

AIDP, polineuropati penyahmielinan keradangan kronik (CIDP), polineuropati selepas dan parajangkit, polineuropati selepas vaksinasi, difteria, leukodistrofi sel globoid Krabbe, leukodistrofi metachromatic, penyakit Refsum, bentuk hipertrofi atrofi otot saraf, penyakit Russy-Levi-M, penyakit Russy-Levi-M, hexochlorophene, tellurium, acetylethyltetramethyltetralin (AETT), diabetes, disproteinemia.

Polineuropati dengan pleositosis:

Polineuropati pasca atau parajangkitan, Garin-Bujadoux-Bannwarth meningo-polyradiculopathy, polineuropati paraneoplastik, sarkoidosis.

Polineuropati dengan mononeuropati tambahan:

Kusta, hipotiroidisme, akromegali, amyloidosis, skleroderma, kompleks Sicca ("sindrom kering").

Polineuropati dengan disfungsi pundi kencing:

AIDP, polineuropati selepas atau parajangkit, polineuropati selepas vaksinasi, pandysautonomia, akrilamida, aril fosfat, diabetes, hidroksikuinolin.

Polineuropati dengan sindrom meningeal bersamaan:

Polineuropati parajangkit, Garin-Bujadoux-strongannwarth meningopolyradiculopathy, polineuropati paraneoplastik, polineuropati leukemia, sarkoidosis.

Polineuropati dengan spastik yang berkaitan:

Merkuri, aril fosfat, pellagra, polineuropati Jamaica, sindrom kekurangan folat, kekurangan vitamin B12, gangguan penyerapan dan pemakanan, hipoglisemia, leukodistrofi sel globoid Krabbe, leukodistrofi metachromatic, sindrom Bassen-Kornzweig, penyakit Friedreich, penyakit Friedreich, penyakit OPCA, Rouria, Nonne-Miriez. polineuropati paraneoplastik, bentuk vaskular, penyakit Behcet.

Polineuropati dengan atrofi saraf optik yang berkaitan:

Polineuropati parajangkit, talium, merkuri, karbon disulfida, akrilamida, isoniazid, streptomisin, Sindrom Strahn-Scott, "neuropati ataxic" Nigeria, neuropati Jamaica, diabetes, penyakit Friedreich, penyakit Nonne-Maries, OPCA, bentuk hipertrofi neural amyotrofi Dejera Sottas.

Polineuropati dengan papilledema:

AIDP, polineuropati pasca dan parainfeksi, polineuropati selepas vaksinasi.

Polineuropati dengan retinopati bersamaan:

Klorokuin, kencing manis, penyakit Refsum, sindrom Bassen-Kornzweig.

Polineuropati dengan ataxia yang berkaitan:

Sindrom Miller Fisher, merkuri, karbon disulfida, fenitoin, alkohol, pellagra, ataxia-neuropati Nigeria, neuropati Jamaica, kekurangan vitamin strongi2, malabsorpsi dan gangguan pemakanan, diabetes, leukodistrofi metachromatic, penyakit Refsum, Sindrom Bassen-Kornzweig, penyakit Friedreich, Nonne-Barcelona, Penyakit Friedreich. ataxia-telangiectasia, sindrom Marinesco-Sjogren, sindrom Roussy-Levy, polineuropati paraneoplastik, penyakit Machado-Joseph.

Polineuropati dengan gejala ekstrapiramidal yang berkaitan:

Plumbum, karbon disulfida, disulfuram, pellagra, leukodistrofi sel globoid, penyakit Nonne-Mariesch, OPCA, sindrom Louis-Bar.

Polineuropati dengan myoclonus yang berkaitan:

Plumbum, karbon disulfida, emas, metil bromida, DDT, leukodistrofi sel globoid.

Polineuropati dengan gegaran yang berkaitan:

Plumbum, akrilamida, DDT, ubat psikotropik, alkohol, sindrom Roussy-Levy.

Polineuropati dengan sawan epilepsi yang berkaitan:

Plumbum, talium, isoniazid, alkohol, pellagra, penyakit Friedreich, porfiria, periarteritis nodosa, lupus erythematosus.

Polineuropati dengan psikosis terkondisi somatik bersamaan:

Keracunan kronik dengan racun bukan organik dan organik, isoniazid, ubat psikotropik, disulfuram, gangguan pemakanan dan penyerapan, gangguan endokrin, leukodistrofi sel globoid, leukodistrofi metachromatic Krabbe, Penyakit Fabry, penyakit Friedreich, penyakit Nonne-Mariesch, OPCA, jenis neuralgia dan sensori Marines. IV.

Polineuropati dengan miopati yang berkaitan:

Klorokuin, emitin, alkohol, hipotiroidisme, hipertiroidisme, sarcoidosis, periarteritis nodosa, lupus erythematosus, scleroderma, arteritis sel gergasi, Sicca-complex.

Polineuropati dengan penglibatan sendi yang berkaitan:

Periarteritis nodosa, angiitis hipersensitiviti, arthritis rheumatoid, lupus erythematosus, penyakit Wegener, kompleks Sicca ("sindrom kering"), penyakit Whipple, penyakit Behcet.

Polineuropati dengan perubahan yang berkaitan pada kulit dan membran mukus:

Polyneuropathies selepas atau parajangkitan, Garin-Bujadoux-Bannwarth meningopolyradiculopathy, kusta, talium, merkuri, arsenik, emas, penisilin, diphenin, disulfuram, sindrom Strahn-Scott, malabsorpsi dan pemakanan, Penyakit Fabry, Penyakit Refsum, ataxia-telangiectonomiay, familial disleyiectonomiay cryoglobulinemia, sindrom Merkelson-Rosenthal, lupus erythematosus, scleroderma, granulomatosis Wegener, acrodermatitis atrophicans, penyakit Behcet.

Polineuropati dengan gejala neuropati autonomi (kegagalan autonomi periferi):

Neuropati autonomi akut (paraneoplastik, sindrom Guillain-Barré, polineuropati porfirik, toksik (vincristine), neuropati autonomi dalam diabetes mellitus, polineuropati amyloid, neuropati autonomi dalam jangkitan HIV, deria keturunan dan neuropati autonomi (sindrom Riley-Day).

Terdapat pelbagai klasifikasi polineuropati (dan neuropati secara umum), tetapi tiada klasifikasi yang diterima umum. Kami ingin menambah data yang dibentangkan di atas dengan salah satu klasifikasi umum, dibina terutamanya berdasarkan prinsip klinikal.

Klasifikasi polineuropati

Pada masa ini, tiada klasifikasi polyneuropathies yang diterima umum. Mengikut ciri patogenetik, polyneuropathies dibahagikan kepada axonal, di mana kerosakan utama adalah pada silinder paksi, dan demyelinating, yang berdasarkan patologi myelin.

Mengikut sifat gambar klinikal, polineuropati motor, deria dan vegetatif dibezakan. Dalam bentuk tulennya, bentuk ini jarang diperhatikan; lebih kerap, lesi gabungan dua atau ketiga-tiga jenis gentian saraf dikesan, sebagai contoh, bentuk motor-deria, deria-vegetatif.

Mengikut faktor etiologi, polyneuropathies boleh dibahagikan kepada keturunan, autoimun, metabolik, makanan, toksik dan toksik berjangkit.

Polineuropati keturunan:

• neuropati motor-deria keturunan (HMSN) jenis I (sinonim - amyotrophy saraf Charcot-Marie-Tooth, jenis demyelinating HMSN);
• Sindrom Russi-Levy (varian fenotip HMSN IA);
• NMSN jenis II (Axonal type NMSN);
• NMSN jenis III (sindrom Dejerine-Sottas, jenis hipertropik NMSN);
• NMSN jenis IV (penyakit Refsum);
• neuropati dengan kecenderungan untuk lumpuh tekanan;
• polineuropati porfiritik;
• polyneuropathies deria-vegetatif keturunan.

Polineuropati yang diperolehi:

• Polineuropati autoimun:
  • polyneuropathies demyelinating radang akut (sindrom Guillain-Barré, sindrom Miller-Fisher);
  • polyneuropathy akson radang akut (jenis axonal sindrom Guillain-Barré);
  • polyneuropathy demyelinating keradangan kronik;
  • polineuropati paraproteinemik;
  • polineuropati paraneoplastik;
  • mononeuropati berbilang: neuropati multifokal motor dengan blok pengaliran, neuropati multifokal sensorimotor dengan blok pengaliran (sindrom Sumner-Lewis);
• Polineuropati metabolik:
  • polineuropati diabetes;
  • polineuropati dalam penyakit endokrin lain;
  • polineuropati uremik;
  • polineuropati hepatik;
  • polineuropati dalam amyloidosis sistemik primer;
• Polineuropati yang berkaitan dengan kekurangan vitamin:
  • vitamin B ₁ - kekurangan polyneuropathy;
  • vitamin _B6 - kekurangan polyneuropathy;
  • vitamin B ₁₂ - kekurangan polyneuropathy;
  • polineuropati kekurangan vitamin E;
• Polineuropati toksik:
  • polineuropati alkohol;
  • polyneuropathies yang disebabkan oleh dadah;
  • polineuropati akibat keracunan dengan logam berat, pelarut organik dan bahan toksik lain;
  • polyneuropathy dalam penyakit sistemik (systemic lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid arthritis, sindrom Sjogren, sarcoidosis, vasculitis);
• Polineuropati toksik berjangkit:
  • polineuropati toksik berjangkit difteri;
  • polyneuropathy selepas influenza, campak, beguk, mononucleosis berjangkit;
  • polineuropati selepas vaksinasi;
  • polineuropati dalam borreliosis bawaan kutu;
  • polineuropati akibat jangkitan HIV;
  • polineuropati dalam kusta.

Mononeuropati motor multifokal dan sensorimotor, secara tegasnya, bukanlah polyneuropathies, tetapi juga penyakit autoimun sistemik saraf periferi, dan oleh itu dibincangkan dalam bahagian ini.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi polineuropati

Polyneuropathies adalah kumpulan penyakit yang sangat biasa. Mereka dikesan dalam kira-kira 2.4%, dan dalam kumpulan umur yang lebih tua - hampir 8% daripada populasi. Polineuropati yang paling biasa termasuk diabetes dan metabolik lain, toksik, dan beberapa polineuropati keturunan. Dalam amalan klinikal, rumusan "polineuropati genesis yang tidak diketahui" adalah sangat biasa, yang pada hakikatnya dalam kebanyakan kes mempunyai genesis autoimun atau keturunan. 10% daripada semua polyneuropathies genesis yang tidak diketahui adalah paraproteinemik, kira-kira 25% adalah polineuropati toksik.

Insiden polineuropati keturunan adalah 10-30 setiap 100,000 penduduk. Yang paling biasa ialah jenis IA HMSN (60-80% daripada neuropati keturunan) dan jenis II HMSN (jenis axonal) (22%). HMSN pautan X dan jenis IB HMSN dikesan agak jarang. Jenis IA HMSN dikesan sama kerap di kalangan lelaki dan wanita; dalam 75% kes, penyakit ini bermula sebelum umur 10 tahun, dalam 10% - sebelum umur 20 tahun. Jenis II HMSN paling kerap bermula pada dekad kedua kehidupan, tetapi permulaan kemudian (sehingga 70 tahun) juga mungkin berlaku.

Kelaziman polineuropati demielinasi keradangan kronik adalah 1.0-7.7 setiap 100,000 penduduk, penyakit ini paling kerap bermula pada dekad ke-5-6 kehidupan, walaupun ia boleh debut pada usia apa-apa, termasuk zaman kanak-kanak. Lelaki sakit dua kali lebih kerap daripada wanita. Insiden sindrom Guillain-Barré adalah 1-3 kes bagi setiap 100,000 penduduk setahun, lelaki lebih kerap sakit daripada wanita. Penyakit ini boleh berlaku pada usia apa-apa (dari 2 hingga 95 tahun), puncaknya adalah pada 15-35 dan 50-75 tahun.

Kelaziman neuropati motor multifokal adalah kira-kira 1 dalam 100,000 penduduk, dengan lelaki terjejas tiga kali lebih kerap daripada wanita. Purata umur permulaan adalah 40 tahun.

Tanda-tanda polineuropati diabetik dikesan dalam 10-60% pesakit diabetes mellitus (sehingga 66% dengan diabetes mellitus jenis 1 dan sehingga 59% dengan diabetes mellitus jenis 2). Apabila mendiagnosis diabetes mellitus, tanda-tanda polineuropati dikesan dalam 7.5%, dan 25 tahun selepas permulaan penyakit - dalam 50%.

Polineuropati uremik ditemui dalam 10-83% pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik. Kemungkinan perkembangannya dikaitkan tidak begitu banyak dengan umur pesakit tetapi dengan tempoh dan keterukan kegagalan buah pinggang.

Polineuropati difteri berkembang dalam 20% pesakit yang telah menghidap difteria.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]