Penyebab dan patogenesis polneuropati

Patogenesis sindrom polneuropati adalah masalah yang sangat kompleks. Mekanisme khusus pembangunan gangguan poliururatik dalam pelbagai bentuk patologi tidak difahami sepenuhnya. Kesukaran ini dikaitkan terutamanya dengan pelbagai bentuk nosologi yang boleh menyebabkan kerosakan pada sistem saraf periferal; dari bentuk-bentuk ini adalah perlu untuk membuang satu-satunya cara dengan mengecualikan semua yang lain. Kesukaran ini juga dalam keperluan untuk menentukan sejauh mana patologi ini menyumbang kepada perkembangan neuropati. Prosiding dari ini, untuk setiap penyakit adalah perlu untuk menganggap mekanisme dengan cara yang mana sindrom polneuropatik dibentuk.

Mekanisme tindak balas sistem saraf periferal adalah beberapa jenis:

1. Degenerasi Wallerian (reaksi terhadap persilangan saraf);
2. atrofi dan degenerasi axon;
3. demelisan segmen;
4. luka utama badan sel-sel saraf. Tiga proses terakhir yang ditetapkan sebagai axonopathy, myelinopathy dan neuronopathy.

Kelahiran semula Wallerian disebabkan oleh kerosakan mekanikal. Di zon pemuliharaan batang, kelumpuhan dan kehilangan sensasi timbul dengan serta-merta. Tidak jauh dari tapak kerosakan, terdapat keruntuhan aksons dan sarung myelin. Kualiti pemulihan bergantung kepada tahap pemusnahan lemmosit (sel Schwann), cangkang saraf dan tisu lembut di sekitarnya. Satu peranan penting boleh dimainkan oleh faktor-faktor lain: fokus dan laras multifocal iskemia distal boleh menyebabkan kemerosotan di kawasan yang besar, jika pada masa yang sama banyak mengurangkan aliran darah yang berlaku di Vaskulitis sistemik.

Myelinopathy bermaksud kerosakan pada sarung myelin dengan pemeliharaan akson. Manifestasi fungsional yang paling penting adalah demamelination adalah sekatan kekonduksian. Demyelination dan remyelination dapat diteruskan dengan cepat dan sering dalam beberapa hari dan minggu menghasilkan pemulihan lengkap. Ramalan untuk jenis ini lebih baik dan pemulihan lebih cepat.

Pada asas axonopathy adalah gangguan metabolik dalam neuron, yang membawa kepada kerosakan distal axons. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh polneuropati simetri distal. Pembangunan biasanya degenerasi akson saraf periferal diperhatikan dalam penyakit metabolik sistemik dan toksin luaran, tetapi urutan yang tepat perubahan dalam tisu saraf, hasil yang axonopathy masih tidak jelas.

Neuronopathy bermaksud pemusnahan utama badan sel saraf. Jika sel-sel tanduk anterior menjadi sasaran, neuronopati motor timbul. Neuronopati sensorik menjejaskan sel-sel ganglion akar posterior, yang sering menyebabkan gangguan kepekaan yang ketara. Contohnya ialah neuronopati deria akut, penyakit radang ganglia akar posterior dan ganglia kranial dalam carcinomatosis, herpes sekitarnya, serta keadaan toksik. Secara klinikal, neuronopati dicirikan oleh pemulihan yang tidak baik.

Dalam beberapa bentuk neuropati periferal, perubahan dalam pembentukan vegetatif perifer ditemui secara serentak. Dalam proses patologi, terutamanya ganglia vegetatif utama, gentian viser yang tidak terkilir, saraf vagus dan otot licin yang terlibat. Dalam ganglia bersimpati, neuron-neuron yang diubah secara patologi didapati, yang jauh lebih besar daripada saiz yang normal. Inframerah limfosit, makrofag dan sel plasma dapat dijumpai di sepanjang rumpun saraf vegetatif dan ganglia. Kadang-kadang, dalam lemmosit di kawasan perivaskular atau di organ abdomen, karangan bunga axon unmyelinated diturunkan. Plexus ini sempit rapat pada nod saraf, secara histologis menyerupai neuromas, dan boleh menghasilkan semula pola degenerasi akson yang tidak normal. Demamelinasi saraf vagus dapat dilihat pada pesakit yang mengalami neuropati diabetes dan alkohol.

Patogenesis polneuropati

Tanpa mengira faktor etiological mendedahkan dua jenis proses patologi dalam polyneuropathy - demyelination dan axon kehilangan gentian saraf. Kedua-dua proses yang berkait rapat: terdapat demyelination menengah, di demyelinating luka komponen akson menengah menyertai dengan jenis akson lesi. Primarily axonal adalah majoriti polneuropathy toksik, jenis Sindrom Guillain-Barre, jenis II NMSH. The demyelinating polyneuropathy utama adalah versi klasik sindrom Guillain-Barre, kronik radang demyelinating polyneuropathy, polyneuropathy paraproteinemic, jenis I HMSN.

Apabila polyneuropathy akson menderita terutamanya fungsi pengangkutan silinder paksi dijalankan pembawa semasa axoplasmatic ke arah yang dari neuron motor dan otot belakang kepada beberapa bahan-bahan biologi yang diperlukan untuk fungsi normal sel-sel saraf dan otot. Dalam proses ini, saraf yang mengandungi axons terpanjang terutamanya terlibat. Perubahan dalam fungsi trophik akson dan pengangkutan aksonal membawa kepada kemunculan perubahan denervation dalam otot. Denervation gentian otot merangsang pembangunan terminal yang pertama, dan kemudian bercambah cagaran, pertumbuhan terminal baru dan reinnervation gentian otot, yang membawa kepada perubahan struktur otot.

Apabila rangsangan EMG jenis akson perubahan ciri-ciri penurunan amplitud M-balas di agak utuh pengujaan halaju pengaliran. Proses reinnervation membawa kepada pengasaran otot yang secara tidak langsung memberi kesan kepada amplitud F-gelombang dikesan peningkatan jumlah F-gelombang dengan amplitud melebihi 5% daripada amplitud M-tindak balas dalam otot. Dalam penyiasatan PDE melalui elektrod jarum untuk mengesan tanda-tanda gentian denervation otot (potensi fibrilasi), nekrosis gentian otot (gelombang tajam positif) dan reinnervation (PDE meningkatkan tempoh dan amplitud).

Secara klinikal, kekalahan akson gentian motor menyebabkan kelemahan otot pada bahagian distal anggota badan dan atrofi otot.

Apabila demilelasi berlaku gangguan pengaliran garam dari dorongan saraf, akibatnya kadar pengaliran di sepanjang saraf berkurang. Biasanya, kelajuan impuls saraf di sepanjang motor periferal dan saraf deria ialah 40-70 m / s pada bahagian bawah kaki dan 50-80 m / s pada bahagian atas badan. Demamelination yang paling jelas diperhatikan dalam polneuropati keturunan, di mana kadar pengaliran boleh 5-20 m / s (Russi-Levy sindrom, NMSNIII, jenis IV); dengan jenis kelajuan NMSNIA pada anggota bawah adalah 25-35 m / s, di tangan - 30-38 m / s. Polyneuropathies demyelinating, sebagai peraturan, dicirikan oleh sedikit penurunan dalam kelajuan latihan (30-40 m / s pada bahagian bawah kaki dan 40-50 m / s pada bahagian atas kaki).

Demyelinating kerosakan saraf secara klinikal kelemahan otot dinyatakan, pembangunan (sering dengan atipikal untuk "klasik" polyneuropathy pengedaran proksimal), kehilangan awal refleks tendon, tanpa pembangunan atrofi otot. Kehadiran atrofi menunjukkan komponen akson tambahan.

Saraf demyelination mungkin disebabkan oleh pencerobohan autoimun untuk membentuk antibodi kepada pelbagai komponen protein myelin periferal (diperolehi demyelinating polyneuropathy paraproteinemic, polyneuropathy paraneoplastic), gangguan genetik (HMSN saya menaip), exotoxins kesan (difteria polyneuropathy). Kerosakan kepada axon saraf mungkin disebabkan oleh kesan pada saraf eksogen atau toksin dalaman (uremic, alkohol, polyneuropathy perubatan, polyneuropathy untuk keracunan oleh logam berat dan sebatian organik), faktor-faktor genetik (HMSN II jenis).

Beberapa penanda klinikal penting jenis poliuropati etiologi individu

Polyneuropathy cranial:

OVDP (varian Miller Fisher), diphtheria, trichlorethylene, amyloidosis keturunan, poliuropati tengkorak idiopatik.

Tetraplegia berat dengan gangguan sensitif, bulbar dan gangguan batang lain, kelumpuhan otot pernafasan (Jenis tanah):

Radang demyelinating polyneuropathy (OVDP) Guillain-Barre sindrom akut, neuropati pasca dan parainfectious, polyneuropathy, selepas vaksin, difteria, hipertiroidisme, PORPHYRIA, polyneuropathy paraneoplastic.

Terutamanya bentuk asimetrik motor:

Pos dan polyneuropathies, memimpin, emas, penisilin, kencing manis, bentuk vaskular.

Polineuropati dengan penumpuan lumpuh terutamanya proksimal:

OVDP, emas, winecrestine, hyperthyroidism, arteritis sel gergasi, porphyria.

Polyneuropathy dengan kecederaan bahagian atas atas badan:

Memimpin, dengan sentuhan kulit dengan merkuri, akrilamida, hipoglikemia.

Polineuropati dengan otot bola mata:

Sindrom Miller Fisher (Miller Fisher), alkohol, beriberi Wernicke encephalopathy (Wernicke), hipertiroidisme, penyakit Friedreich ini ataxia (Fridreich), penyakit nonne-Mariesha (nonne-Mariesche), borang hypertrophic neural jenis atrofi otot Dejerine-Sottas (Dejerine- Sottas).

Polineuropati dengan gangguan pupillary:

Pandisavtonomy, sindrom Miller Fisher, alkohol, kencing manis, bentuk hypertrophic otot saraf atrofi jenis Dejerine-Sotta.

Polyneuropathy yang melibatkan saraf trigeminal: trichlorethylene, diamidine.

Polyneuropathy yang melibatkan saraf muka:

OVDP, pasca dan parainfectious polyneuropathy, difteria, amyloidosis, sarkaidoz penyakit Melkersona-Rossolimo-Rosenthal (Melkerson-Rosenthal), Sindrom Sjogren (Sjogren) penyakit, sindrom Guillain-Barre, penyakit Lyme, jangkitan HIV, Tandzherskaya (Tangier).

Polyneuropathy yang melibatkan nervus stato-acusticus:

Dinitrobenzene; streptomycin; gentamicin; Stron-Scott sindrom (Strachan-Scott), menyifatkan kalangan penduduk Liberia, Nigeria "neuropati ataxic" neuropati Jamaica, penyakit Refsum ini (Refsum), penyakit Valdenstroma (Waldenstrom), sarcoidosis.

Polyneuropathy dengan kehilangan kesakitan dan kepekaan suhu:

Kusta, penyakit tangen, keturunan derajat poliuropati keturunan I - III, amyloidosis, scleroderma.

Polyneuropathy dengan kesakitan spontan:

Talium, arsenik, emas, karbon disulfida, dinitrophenol, DDT, Thalidomide, vincristine, diabetes beriberi, Fabry penyakit (Fabry), keturunan polyneuropathy deria jenis I-II, PORPHYRIA, neyronopatiya deria paraneoplastic, periarteritis nodosa, polyneuropathy, Guillain-Barre sindrom , amyloidosis, polneuropati dalam jangkitan HIV, poliuropati alkohol

Polineuropati dengan sindrom "kaki panas":

Isoniazid, Thalidomide, alkohol, Beriberi, pellagra, sindrom stron-Scott, Nigeria "neuropati ataxic", uremic neuropati, dan kencing manis.

Polyneuropathy dengan gangguan vegetatif-trofi yang ketara:

Pandizavtonomiya, arsenik, karbon disulfida, hexacarbonyl, acrylamide, fosfat aryl, isoniazid, Thalidomide, kencing manis, penyakit Fabry-kanak, Dejerine atrofi otot jenis-Sottas, keturunan jenis neuropati deria I-II, amyloidosis

Polineuropati dengan gangguan ulseratif-mutasi:

Kusta, arsenik, poliuropati derajat keturunan jenis I dan II.

Polineuropati dengan penebalan saraf yang dapat dirasakan:

Kusta, acromegali, penyakit Refsum, hipertrofik atrofi otot saraf.

Polyneuropathy dengan penurunan ketara dalam kadar pengujaan sepanjang saraf:

OVDP, kronik radang demyelinating polyneuropathy (PPPS), neuropati pasca dan parainfectious, polyneuropathy, selepas vaksin, difteria, leukodystrophy sel globoid, Krabbe (Krabbe), metohromaticheskaya leukodystrophy, penyakit Refsum ini, borang hypertrophic atrofi otot neural, sindrom Rus-Levy (Roussy-Levi ), penyakit Peletsiusa-Merzbacher (Pellizaeus-Merzbacher), plumbum, geksohlorofen, telurium, atsetiletiltetrametiltetralin (AETT), kencing manis, dysproteinemia.

Polyneuropathy dengan pleocytosis:

Post- atau parainfectious polyneuropathy, meningoensefalitis-poliradikulopatiya Garin-Buyadoks-Banvarta (Garin-Vujadoux-Vannwarth), polyneuropathy paraneoplastic, sarkaidoz.

Polyneuropathy dengan mononeuropathy tambahan:

Kusta, hypothyroidism, acromegaly, amyloidosis, scleroderma, Sicca-komplex ("sindrom kering").

Polyneuropathy dengan fungsi pundi kencing:

OVDP, pos atau parainfektsionnaya polineyropatiya, postvaktsinalynaya polineyropatiya, pandizavtonomiya, acrylamide, arilfosfat, kencing manis, gidroksihinolin.

Polyneuropathy dengan sindrom meningeal yang bersamaan:

Polyneuropathy Parainfectious, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-strongannwarth, polyneuropathy paraneoplastic, polyneuropathy leukemia, sarkaidoz.

Polyneuropathy dengan spasticity bersamaan:

Mercury, fosfat aryl, pellagra, polineyrorpatiya Jamaica, sindrom kekurangan asid folik, B12 beriberi, gangguan penyerapan dan kuasa, hipoglisemia, globoidokletochnaya leukodystrophy Krabbe, metohromaticheskaya leukodystrophy, sindrom Bass Korntsveyga (Vassen-Kornzweig), penyakit ataxia nonne-Miriesha penyakit OPTSA Friedreich ini , sindrom Roussy-Levy, PORPHYRIA, polyneuropathy paraneoplastic, borang vaskular, penyakit Behcet (Vehcet).

Polyneuropathy dengan atrofi bersampingan saraf optik:

Polyneuropathy Parainfectious, talium, raksa, karbon disulfida, acrylamide, isoniazid, streptomisin, sindrom stron-Scott, Nigeria "neuropati ataxic" Jamaican neuropati, kencing manis, penyakit ataxia Friedreich ini nonne-Mariesha penyakit OPTSA, hypertrophic bentuk neural amyotrophy Dejerine-Sottas.

Polyneuropathy dengan edema puting saraf optik:

Polyneuropathy AFSD, post-and-infective, polyneuropathy ovari polikistik.

Polyneuropathy dengan retinopati bersamaan:

Chlorokine, diabetes, penyakit Refsum, sindrom Bassen-Kornzweig.

Polyneuropathy dengan ataxia bersamaan:

Miller sindrom Fischer, raksa, karbon disulfida, phenytoin, alkohol, pellagra, Nigeria "ataxia neuropati" neuropati Jamaica, kekurangan vitamin strongi2, gangguan penyerapan dan pemakanan, diabetes, leukodystrophy metachromatic, penyakit Refsum, sindrom Bass Korntsveyga, penyakit ataxia Friedreich ini penyakit nonne -Mariesha, OPTSA, ataxia-telangiectasia, Louis-Bar, sindrom Marinesco-Sjogren, sindrom Roussy-Levy, polyneuropathy paraneoplastic, penyakit Machado-Joseph.

Polyneuropathy dengan gejala extrapyramidal bersamaan:

Lead, disulfida karbon, disulphuram, pellagra, leukodystrophy sel globoid, penyakit Nonne-Maries, OPCA, sindrom Louis-Bar.

Polyneuropathy dengan myoclonus bersamaan:

Lead, disulfida karbon, emas, metil bromida, DDT, leukodystrophy sel globoid.

Polyneuropathy dengan gegaran yang bersamaan:

Lead, acrylamide, DDT, ubat psikotropik, alkohol, sindrom Russi-Levy.

Polineuropathy dengan sawan epilepsi yang bersamaan:

Lead, pinggang, isoniazid, alkohol, pellagra, penyakit Friedreich, porphyria, periarteritis nodular, lupus erythematosus.

Polyneuropathy dengan psikosis bersyarat somatik bersamaan:

Kronik mabuk tak organik dan organik racun, isoniazid, ubat-ubatan psikotropik, disulfuram, kekurangan zat makanan dan penyerapan, gangguan endokrin, globoidokletochnaya leukodystrophy, metohromaticheskaya leukodystrophy Krabbe, penyakit Fabry, penyakit ataxia Friedreich ini nonne-Mariesha penyakit OPTSA, sindrom Marinesco-Sjogren, neuropati deria keturunan Jenis III dan IV.

Polyneuropathy dengan myopathy bersamaan:

Chloroquine, emitin, alkohol, hipotiroidisme, hipertiroidisme, sarcoidosis, periarteritis nodosa, systemic lupus erythematosus, scleroderma, arteritis sel gergasi, Sicca-Komplex.

Polyneuropathy dengan penglibatan bersambung sendi:

Periarteritis nodosa, hipersensitiviti Vaskulitis, arthritis rheumatoid, lupus erythematosus, penyakit Wegener (Wegener), Sicca-Komplex ( "sindrom kering"), penyakit Whipple, penyakit Behcet.

Polyneuropathy dengan perubahan serentak dalam kulit dan membran mukus:

Atau pos polyneuropathy parainfectious, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-Vannwarth, kusta, talium, merkuri, arsenik, emas, penisilin, phenytoin, disulfuram, sindrom stron-Scott, malabsorption dan makanan, penyakit Fabry, penyakit Refsum ini, ataxia-telangiectasia, kekeluargaan Reilly-Day dysautonomia (Riley-Day), PORPHYRIA, cryoglobulinemia, sindrom Merkelsona-Rosenthal, lupus, scleroderma, Wegener granulomatosis, acrodermatitis atrophicans, penyakit Behcet.

Polyneuropathy dengan gejala neuropati autonomi (kegagalan autonomi periferi):

Neuropati akut autonomi (paraneoplastic, sindrom Guillain-Barre, porfiriynaya polyneuropathy, toksik (vincristine), neuropati autonomi, kencing manis, amiloid polyneuropathy, neuropati autonomi, jangkitan HIV, keturunan deria dan autonomi neuropati (sindrom Riley-Day).

Terdapat pelbagai klasifikasi polyneuropathy (dan neuropati secara amnya), tetapi tidak ada klasifikasi umum yang diterima. Data di atas kita mahu menambah salah satu klasifikasi umum, dibina terutamanya pada prinsip klinikal.

Klasifikasi polyneuropathy

Pada masa ini, tiada klasifikasi polyneuropathies yang diterima secara amnya. Menurut tanda patogenetik, polneuropati dibahagikan kepada axonal, di mana silinder paksi terdedah terutamanya, dan demyelinating, yang berdasarkan patologi myelin.

Dengan sifat gambar klinikal, motor, sensori dan polneuropati vegetatif diasingkan. Dalam bentuk tulen, bentuk-bentuk ini jarang diperhatikan, kerosakan gabungan dua atau ketiga jenis gentian saraf, sebagai contoh, bentuk sensori motor, sensori-vegetatif, lebih kerap diturunkan.

Oleh faktor etiologi polyneuropathy boleh dibahagikan kepada keturunan, autoimun, metabolik, pencernaan, toksik dan toksik-toksik.

Polyneuropathies keturunan:

• keturunan neuropati motorik keturunan (NMSN) saya taip (sinonim - amyotropi saraf Sharko-Mari-Tus, jenis NMSN yang demyelinating);
• Sindrom Russi-Levi (venous phenotypic NMSN IA);
• NMSH jenis II (aksen jenis NMSN);
• Jenis NMSH III (sindrom Dejerine-Sott, jenis hipertropik NMSN);
• Jenis NMSN IV (penyakit Refsum);
• Neuropati dengan kecenderungan lumpuh daripada mampatan;
• porphyria polyneuropathy;
• polyneuropathies sensori-vegetatif keturunan.

Polyneuropathies yang diperolehi:

• Polyneuropathies autoimmune:
  • poliuropati demameliner akut (sindrom Guillain-Barre, sindrom Miller-Fisher);
  • akut polonauropati axonal akut (jenis axonal guillain-barre syndrome);
  • keradangan kronik demamelinating polyneuropathy;
  • polyneuropathies paraproteinemic;
  • poleauropati paraneoplastik;
  • pelbagai mononeuropati: neuropati multifokal motor dengan blok konduksi, neuropati multifokal sensorimotor dengan blok konduksi (Sumner-Lewis syndrome);
• Polyneuropathy metabolik:
  • polyneuropathy diabetik;
  • polyneuropathy dengan penyakit endokrin lain;
  • polneuropati uremik;
  • poliuropati hepatik;
  • polyneuropathy dengan amyloidosis sistemik utama;
• Polyneuropathy yang berkaitan dengan kekurangan vitamin:
  • vitamin B _{1 -} polyneuropathy kekurangan;
  • vitamin B _{6 -} polyneuropathy kekurangan;
  • kekurangan vitamin B _{12 -} polyneuropathy;
  • vitamin E-kekurangan polyneuropathy;
• Polyneuropathy toksik:
  • poliuropati alkohol;
  • polneuropati perubatan;
  • polyneuropathy dalam hal keracunan dengan logam berat, pelarut organik dan bahan toksik lain;
  • polyneuropathies dengan penyakit sistemik (systemic lupus erythematosus, scleroderma, artritis reumatoid, Sjogren syndrome, sarcoidosis, Vaskulitis);
• Polyneuropathies beracun:
  • diphtheria poliuropati berjangkit-toksik;
  • polyneuropathy selepas influenza, campak, cendawan, mononukleosis berjangkit;
  • postsynesis daripada polyneuropathies;
  • polyneuropathy dalam borreliosis bulat-bawa;
  • polyneuropathy dalam jangkitan HIV;
  • polyneuropathy dengan kusta.

Motor multifocal dan sensorimotor mononeuropathy, tegasnya, tidak tergolong dalam polyneuropathy, tetapi juga adalah penyakit autoimun sistemik saraf periferal, dan oleh itu dianggap dalam bahagian ini.

[1], [2]

Epidemiologi polneuropati

Polyneuropathy adalah kumpulan penyakit yang sangat biasa. Mereka dikesan pada kira-kira 2.4%, dan pada kumpulan usia yang lebih tua - hampir 8% daripada populasi. Polneuropati yang paling biasa termasuk diabetes dan metabolik lain, toksik, dan juga beberapa polneuropati keturunan. Dalam amalan klinikal, perkataan "polyneuropathy of unknown origin" sangat umum, yang pada hakikatnya dalam kebanyakan kes mempunyai genetik autoimun atau keturunan. 10% daripada semua polneuropati asal tidak diketahui adalah paraproteinemic, kira-kira 25% - polyneuropathies toksik.

Insiden polneuropati keturunan ialah 10-30 per 100 000 penduduk. Jenis yang paling biasa jenis NMSH IA (60-80% neuropati keturunan) dan NMSM jenis II (jenis axonal) (22%). HMSN dan IBMS jenis X yang berkaitan dengan X jarang dikesan. IA jenis IAH dikesan sama rata di kalangan lelaki dan wanita; dalam 75% kes, penyakit itu bermula sebelum 10 tahun, dalam 10% - sehingga 20 tahun. Jenis NMSH II bermula paling awal dalam dekad kedua kehidupan, tetapi mungkin ada debut yang lebih awal (sehingga 70 tahun).

Kelaziman kronik demyelinating polyneuropathy radang adalah 1,0-7,7 per 100 000 penduduk, penyakit yang paling sering bermula dalam 5-6 dekad yang hidup, walaupun ia mungkin debut pada semua peringkat umur, termasuk di zaman kanak-kanak. Lelaki sakit dua kali lebih kerap kerana wanita. Kejadian sindrom Guillain-Barre adalah 1-3 kes bagi setiap 100 000 penduduk setahun, lelaki menderita lebih kerap daripada wanita. Penyakit ini boleh berlaku pada mana-mana umur (dari 2 hingga 95 tahun), puncaknya jatuh pada 15-35 dan 50-75 tahun.

Penyebaran neuropati motor multifokal adalah kira-kira 1 per 100 000 penduduk, lelaki sakit tiga kali lebih kerap daripada wanita. Umur median pada awal penyakit adalah 40 tahun.

Tanda-tanda polyneuropathy diabetik didedahkan pada 10-60% pesakit diabetes mellitus (sehingga 66% dengan diabetes mellitus jenis 1 dan sehingga 59% pada diabetes mellitus jenis 2). Apabila mendiagnosis diabetes, gejala polneuropati dikesan pada 7.5%, dan 25 tahun selepas permulaan penyakit - dalam 50%.

Polyneuropathy uremik didapati dalam 10-83% pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik. Kebarangkalian pembangunannya tidak banyak dikaitkan dengan usia pesakit dengan tempoh dan keparahan kegagalan buah pinggang.

Poliuropati diphtheria berkembang dalam 20% pesakit yang menderita difteria.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]